Abnormal psykologi Flashcards
Bipolär 1 och 2 - skillnader?
BP1: Närvaro av maniska episoder, och normalt också depressiva episoder. Dock räcker det med maniska tillstånd för diagnos pga att maniska episoder är så pass slitsamma fysiskt och psykiskt att det förväntas att man förr eller senare också får depressiva symptom.
BP2: Kriterier för Major depression uppfyllda, samt närvaro av hypomana tillstånd - det vill säga att symptomen inte når fullskaliga maniska episoder och med mindre allvarliga följder för arbetsliv och relationer. Personen ska inte ha hospitaliserats enbart pga maniska symptom.
Prevalens Bipolär?
Prevalens: Ca 2-3% av amerikanska befolkningen beräknas drabbas under sin livstid, relativt lika fördelning mellan BP1 och BP2, samt mellan kvinnor och män.
Ovanligare varianter av Bipolär?
Blandade episoder (symptom för både mani och depp. förekommer samtidigt eller snabbt svängande - ca 28% av BP-patienter har detta någon gång), Säsongsbundna mönster, Rapid cycling (3-4 episoder per år)
Kausala faktorer till Bipolär?
Genetiska influenser förklarar 80% av varför man drabbas
Neurokemiska faktorer: Noradrenalin tycks vara förhöjd under både maniska och depressiva episoder men mer stöd finns för den maniska perioden. Serotonin tycks vara sänkt i nivå under både depression och maniska episoder. Dopamin är en medierande faktor i maniska tillstånd och verkar vara högre i maniska tillstånd likväl som lägre vid depression. Dopaminfluktuerande stabiliseras av Lithium —> Obalanser i neurotransmittorer verkar vara en viktig förklaring!
Hormonreglering: Kortisolnivåer är högre vid depression och lägre vid mani medan Thyroideahormonets inblandning är omvänd, låg vid depression och hög vid mani —> Både HPA och HPT-axlar påverkar eller påverkas alltså.
SÖMN!
Behandling Bipolär?
Farmakologisk:
SSRI (selektiv serotonin reuptake hämmare) påverkar alltså mängden serotonin som återupptas genom att blockera receptorer. Finns en mängd receptortyper dock…
MAOI’s påverkar nedbrytning av noradrenalin och serotonin när de väl frisatts. De är potentiellt skitfarliga i kombination med mat/dryck som innehåller höga doser av aminosyran Tyramine. Används sällan om inte annan medicinering varit verkningslös, Atypisk depression verkar svara bra på dessa preparat.
Tricykliska preparat påverkar tre olika transmittorer - Noradrenalin, Dopamin och Serotonin. Har betydligt fler biverkningar än SSRI men kan också vara mer effektiv mot svår depression. Exempelvis är de giftiga i stora mängder. Endast 50% av patienterna visa kliniskt signifikant förbättring.
Lithium har en modererande effekt på både depression och manier - enligt boken på grund av dess påverkan på dopamin. Lithium fungerar väldigt väl för en tredjedel som blir helt symptomfria, medan 40% får återfall även om det fungerar initialt och på sikt. Man börjar i princip alltid med att medicinera med Lithium.
Valproat - mot akut mani
Lamotrigin - mot återfall i depression
ECT används främst på svårt deprimerade eller schizofrena patienter med hög suicidal risk. Patienterna blir oftast märkbart bättre inom 2-4 veckor, dvs efter 6-12 behandingar.
Psykoterapi: KBT, beteendeaktivering, IPT och familjeterapi/äktenskapsrådgivning nämns i boken. Även de som inte får någon formell terapi får med sjukdomens naturalförlopp vanligen en återgång av episoden inom ett år, oavsett om den är ett manisk eller depressiv karaktär
Vad krävs för depressionsdiagnos?
Känna sig märkbart deprimerad eller ha intresseförlust i sådant man annars finner glädje av. Andra symptom som förändringar i sömn eller aptit, och känslor av värdelöshet måste också finnas med
Riskfaktorer för självmord?
Människor som lever ensamma, är separerade eller skilda löper 3-4 gånger så hög risk som gifta/sambo.
Ångest, bristande impulskontroll och substansmissbruk! Högpresterande akademiker och kreativa löper också en större risk, likväl som återvändande soldater där PTSD gör sitt till.
Depression: 1% årsprevalens, Schizofreni, Bipolär
Anorexi!
Kvinnor försöker oftare att begå självmord än män, men män “lyckas” oftare
Interventioner för självmord?
Personer som inte lyckas eller som bedöms vara i riskzonen medicineras och/eller får hjälp med samtal etc. Alla är inte villiga att diskutera, men för de som gör det så är det viktigt att försöka motivera dem till att lösa konflikter och problem som annars motiverar dem till drastiska åtgärder. I terapi och via hotlines har det vanligen tre steg:
Frekvent kontakt och stöd
Sätt fingret på vad som är den akuta stressorn i det hela, och försök hitta bättre sätt att ta hand om situationen på.
Hjälp personen att inse att problem inte är ändlösa, de kan ta slut utan att livet gör det.
Likheter och skillader mellan Ångest, Panik och Rädsla?
Både ångest och rädsla/panik har likheter i dess benägenhet att läras in (Även om det är fullt möjligt med reaktioner utan detta). Både klassisk betingning och operant betingning medierar responser via cues.
Panik och rädsla har generellt tre huvudkomponenter gemensamt:
Kognitiva/Subjektiva komponenter av ”Jag är rädd”, ”Jag kommer dö” etc.
Fysiologiska komponenter som ökad puls och andning
Beteendekomponent - en stark instinkt att fly
Både ångest och panik har ett adaptivt värde i att medvetandegöra oss om ett eventuellt hot, och att motivera oss till ett adekvat beteende i nuet.
Ångest har inte lika tydliga distinktioner utan ses som en blandning av flera emotioner och kognitioner, mer riktade mot framtiden - att inte kunna förutse eller kontrollera den. Den har både kognitiva, fysiologiska och beteendemässiga komponenter men skapar inte bara arousal i stunden utan snarare en konstant överaktivering av anspänning och arousal och funktionellt tänker man sig att det förbereder för en fara- om den nu skulle dyka upp.
Skillnader på olika ångestsjukdomar?
Olikheter:
Ångestsjukdomar skiljer sig med vilket av panik, rädsla och ångest som visar sig mest, om det är i specifika situationer eller mer generellt, om man har en eller flera diagnoser.
Likheter:
Biologiska orsaker: Gener —> Det finns genetiska bidrag i samtliga ångestsyndrom, och åtminstone delar av dessa gener verkar påverka icke-specifikt.
Personlighet —> Neuroticism. Detta är ett ärftligt personlighetsdrag som bidrar till en sårbarhet för ångest, och räknas som en inte obetydlig faktor till varför vissa vuxna drabbas.
Anatomi: Hjärnan —> Limbiska systemet
Inlärning: Klassisk / Operant betingning
Behandling: Exponering och kognitiv omtolkning.
Vad karaktäriserar specifika fobier?
En diagnos reflekterar att personen i fråga har stark och ihållande rädsla knutet till ett specifikt objekt eller en specifik situation. När de närmar sig dessa stimuli så svarar kroppen med något som i stort sett kan liknas med en panikattack, men med ett tydligt extern stimuli närvarande. Stimulit eller förväntan av att behöva exponeras för stimulit fyller personen med ångestkänslor vilka leder till undvikande beteenden.
10% livstidsprevalens
Prevalens Fobier?
Ca 12% i USA, varav över 75% har minst en till fobi.
Faktorer som påverkar fobi & Behandling?
Andra påverkande faktorer?
Tidigare och positiv kontakt med stimulit
Hur reagerar den andre vid observerad inlärning?
Hur ser situationen ut: Finns möjlighet att fly eller sitter du fast?
Kognitioner: Rädslan för att kunna hamna i kontakt med sin fobi gör en mer uppmärksam på omgivningen, vilket i sin tur ger större möjlighet/risk att få en reaktion.
Biologiska faktorer?
Genetik, temperament, personlighet - samtliga bidrar
Vissa serotonintransportörer hänger samman med neuroticism.
En viss gen, COMT, har visat sig inte påverka till vilken grad en lär in rädslor, men väl hur svåra de är att släcka ut.
Tvillingstudier visar på en ärftlig/genetisk komponent även på inlärning, men även icke-delad miljö är en betydande faktor.
Behandling?
Exponeringsterapi
”Participant modelling”, terapeuten eller någon annan deltagare än patienten, visar hur man kan bekanta sig med stimulit i fråga och samtidigt visa att det inte är farligt. Detta kan påverka patientens benägenhet att vilja försöka samt förväntningarna på vad exponering skulle innebära.
Prevalens och Onset för Social fobi?
Social fobi är vanligt, ca 12% beräknas att någon gång i sitt liv kunna uppfylla kriterier för detta. Det är något vanligare bland kvinnor än män (60/40), och onset sker vanligast i tonåren.
Definiera Social fobi
Gemensamt för alla sociala fobier är rädslan att bli negativt bedömd och utvärderad av andra, och rädsla för att man ska bete sig på ett opassande och genant sätt. Det kan delas upp i två huvudkategorier:
Prestationsrelaterade: ex. Tala inför publik,
Icke prestationsrelaterade: ex Äta bland andra människor
Evolutionär förklaring till Social fobi?
Jämfört med djur-fobier som handlar om rädsla för andra arter, så är social fobi betingat till den egna arten. Studier pekar på att detta främst skedde i dominanshierarkier, vilka etablerats i sammandrabbningar mellan gruppens medlemmar. Den som ”förlorar” dras med förödmjukelse men flyr sällan situationen som om ett verkligt hot förelåg
Medicinering för fobi?
MAOI, SSRI. Fungerar och minskar ångest/depression med effekter jämförbara med KBT, dock utan samma ihållande effekter.
Definiera Paniksyndrom
Definieras och karaktäriseras som panikartade attacker som uppkommer ”out of the blue” - utan förvarning. De ska vara återkommande och med en förväntan på detta. 4 av 13 symptom ska uppfyllas, varav de flesta är fysiologiska men även tre kognitiva:
”Out of body experience”
Rädsla att dö
Rädsla att tappa kontrollen/bli galen
Vad är Agorafobi?
”Torgskräck” på lekmannasvenska, är en rädsla för egna kroppsliga sensationer och som manifesterar sig i en rädsla för publika platser. Rädslan består i att en eventuell reaktion på ens egna fysiska symptom, som flykt, kan bli svåra och potentiellt förnedrande i större folkmassor. Undvikande beteende är vanligt efter att ha upplevt en jobbig händelse i en viss situation, och dessa beteenden generaliseras ofta vidare till andra liknande situationer —> Säkerhetsbeteenden.
Detta leder ofta till isolering och hembundenhet.
Prevalens och Onset för Paniksyndrom?
Uppskattningsvis 4,7% lider av panikattacker, med eller utan agorafobi
Onset runt 23-24 år, vanligen efter någon typ av svår livshändelse som separation, dödsfall, avsked från arbete etc.
Komorbiditet till Paniksyndrom?
83% med paniksyndrom lider också av någon annan sjukdom, vanligast är GAD, social fobi, specifik fobi, PTSD, depression, och substansberoende. 50-70% av de drabbade kommer någon gång att gå igenom en svår depression någon gång i livet och de kommer också med stor sannolikhet att kunna diagnosticeras med undvikande personlighetssyndrom
Vad i hjärnan påverkar Paniksyndrom?
Hjärnan?
Tidigare har främst kopplingar gjorts till locus coeruleus i hjärnstammen, dvs där primära produktionen av noradrenalin sker. Nyare studier pekar dock mer mot Amygdala och dess omgivande rädslonätverk, med kopplingar både till LC, diverse subkortikala strukturer, samt högre kognitiva områden som PFC. Teorin är att rädslonätverket skulle vara särskilt känsligt/överaktivt hos personer med paniksyndrom - vilket styrks av studier på rädslobetingning som visat på såväl starkare rädsloresponser som långsammare habituering. Processerna triggas alltså av bottom up eller top-down signaler (från PFC eller LC) vilket aktiverar amygdala och omgivande nätverk. Hippocampus är också viktig på grund av dess funktion i rädsloinlärning.
Biokemiska orsaker till Paniksyndrom?
Noradrenalin aktiverar sympatiska nervsystemet, så att puls och andning stegras. Ökad serotonin-nivå minskar noradrenerg aktivitet, vilket gör att SSRI fungerar väl. GABA är också inblandat, och här brukar abnormalt låga nivåer ses hos personer särskilt benägna till paniksyndrom.
Beskriv Beck’s panikcirkel
Se skrivbord
Behandling av paniksyndrom?
60-75% av agorafobiker visar kliniskt signifikant förbättring med KBT och med en ihållande effekt efter 2-4 år. Men, det betyder också att 25-40% inte fick någon signifikant förbättring!
”Anxiolytics”, ångestdämpande mediciner som Benzo etc lindrar symptom snabbt (30-60 min) men har också starka biverkningar som beroende och återkommande symptom av sömnsvårigheter, panikattacker etc vid avslutad behandling. Men, så är det heller inte förstahandsval längre..
SSRI och SNRI har god effekt men tar några veckor innan de ger full effekt. De ger också en flackare affekt och viss sexuell påverkan. Dock med betydligt mindre biverkningar.
Tricykliska preparat slår bredare eftersom de påverkar flera neurotransmittorer, med bra effekt men starka biverkningar som följd.
Vad är GAD?
Generaliserat ångestsyndrom är när den tillfälliga oro och ångest som de flesta av oss upplever någon gång ibland, blir kronisk, överflödig och orealistisk. Ångest i sig är inom rimliga mått en adaptiv och viktig egenskap i att förbereda oss för möjliga hot, så i DSM specificeras GAD som något som behöver vara närvarande i fler dagar än det är frånvarande, och i minst 6 månader, vid flera olika situationer.
Ångest i sig är inte farligt, och det går ALLTID över!
Prevalens, Ålder, Könsskillnader för GAD?
En uppskattning menar att 3 procent upplever GAD-symptom under en 1-års period någon gång under livet, och att ca 5,7% upplever kliniska symptom någon gång under livet.
2/3 drabbade är kvinnor
Onset är svårt att säga, 60-80% menar att de varit oroliga hela sina liv och många menar att symptomen sakta smyger sig på. Den kliniska bilden kompliceras inte sällan av att patienterna tar lugnande substanser som droger, sömntabletter och alkohol.
Vad betyder Kontroll och Förutsägbarhet för en GAD-patient?
En teori om GAD är att patienter med dessa symptom har upplevt många viktiga situationer i sina liv som okontrollerbara och oförutsägbara.
Aversiva händelser som inte går att kontrollera är mycket starkare stressorer än aversiva händelser som faktiskt går att kontrollera
Biologiska faktorer till GAD?
Gener: Moderat ärftligt, men beror också på hur GAD definieras. Ca 15-20% av variansen i sårbarhet tillskrivs gener, och ett genetiskt överlapp verkar finnas med depression.
Neurotransmittorer: Funktionell nedsättning av GABA är en väl etablerad teori. CRH som frisätts från Hypothalamus startar HPA-aktivering, så höga nivåer av CRH tros också ligga bakom (och en dysregulering av feedbackloopen då eller?).
Neurobiologi: Mindre vänster hippocampus ses ofta, precis som vid depression - vilket kanske kan förklara en del av överlappet till depression och gemensamma riskfaktorer.
Behandling av GAD
Undvik Benzo, även om de fungerar - beroende! Dessutom fungerar de sämre än nyare preparat på just ångest
Busifrone (SNRI) minskar biverkningar jmf m benzo men tar 2-4 veckor innan full effekt uppnås.
Antidepressiva verkar också ha rätt bra effekt (SSRI?), men kan ta veckor innan full effekt
KBT: Alltmer förfinade tekniker ger undan för undan bättre behandlingsgrad. GAD verkar vara den svåraste av de ångestrelaterade syndromen att behandla, kanske beroende på att den inte har samma inlärda komponent?
Vad är OCD?
DSM definierar det som: ”Tvångstankar som involverar vidhållande, återkommande och påträngande tankar, bilder eller impulser som uppfattas störande, opassande och okontrollerbara. Drabbade försöker aktivt undantrycka eller motstå dem eller att neutralisera dem med andra tankar och beteenden”.
Personen måste ha insikt om att detta är ett resultat av deras egna tankar, och att det kommer inifrån - till skillnad mot de röster som en schizofren person kan höra.
Personer med OCD känner sig manade att utföra tvångsmässiga och rituella beteenden till följd av tvångstankar och efterlevs ofta med mycket rigida regler. Detta medför att symptomen är mycket handikappande med sänkt livskvalitet som följd.
Tvångshandlingar?
Tvångshandlingar: Kan innefatta overta repetitiva beteenden som utförs i långa ritualer av handtvättande, kontrollerande, att lägga saker i en viss ordning etc, om och om igen. Det kan också innefatta coverta beteenden som att räkna, be eller upprepa specifika ord om och om igen.
Ska ta minst en timme i anspråk per dag.
Minskar oro och ångest, inger en känsla av kontroll
Ofta ett svar på en tvångstanke, i hopp om ångestlindring.
Prevalens, Onset och könsskillnader för OCD?
Livstidsprevalens 2-3%
Onset är i snitt 19,5 år
Könsskillnaderna är mindre än för andra ångestrelaterade syndrom, studier pekar på allt från ingen skillnad till ca 1,4/1 med övervikt mot kvinnor.
Vilka drabbas av OCD?
Frånskilda och arbetslösa personer är överrepresenterade, vilket författarna menar inte är så konstigt med tanke på de påfrestningar de utsätter både den sjuke och dess omgivning för.
Komorbiditet till OCD?
Förekommer frekvent tillsammans med andra ångest och humör-relaterade sjukdomar. Depression är vanligt - 25-50% av de med OCD blir någon gång under livet deprimerade och ca 80% visar någon gång signifikanta symptom på depression.
Påfrestningarna förknippade med OCD tros vara en starkt medierande faktor till varför drabbade utvecklar depressiva symptom.
BDD är också vanligt förekommande bland OCD:are, ca 12%.
Från psykiatristöd: depression 15 procent social fobi 18 procent specifik fobi 20 procent paniksyndrom 7 procent alkoholberoende 5 procent Tourettes syndrom 7 procent
Psykologiska faktorer till OCD?
Inlärt? Enl Mowrers teoretiska modell så uppstår det genom klassisk betingning, och väl betingat så utlöser en tanke eller situation känslor ångest och oro. Beteenden till följd av detta lindrar ångesten och oron kortsiktigt, och när hela kedjan är på plats så är detta mycket svårt att släcka ut. Andra situationer som ökar ångest/oro-nivåer ökar också benägenheten att hänfalla till OCD-beteenden.
—> Rachman & Shafran menar att för att exponering ska fungera som behandling så krävs att säkerhetsbeteenden förhindras så att den drabbade får svart på vitt att ingenting hemskt händer trots att de låter bli att agera på sin ångest.
Kognitiva faktorer till OCD?
Undantryckande av tvångstankar: Flera studier, bland annat en med inslag av dagboksregistrering av antalet tvångstankar under dagar när de instruerats att försöka att inte tänka tvångsmässiga tankar resp ”vanliga dagar”, visar att detta snarare ökar förekomsten av tvångsmässiga tankar. Vi är alltså inte så effektiva i att kunna kontrollera aktivt vad vi tänker!
Kognitiv bias: Precis som med undantryckande av tankar så ökar fokus på den negativa aspekten av tankar och beteenden, så att den som har OCD lättare fokuserar på stimuli i sin omgivning och perception som är relevanta för sitt tvångsmässiga tänkande och beteende.
Biologiska faktorer till OCD
—> Genetik, abnormaliteter i hjärna och transmittorer kan tillsammans ge en stark biologisk förklaring till OCD.
Genetik: Tvilling och familjestudier visar på moderat genetisk koppling till OCD, och att tidigare onset tyder på starkare genetisk koppling. De som drabbas tidigt har också i större omfattning motoriska tics, och kopplingar till Tourette’s syndrom - vilken har en stark genetisk koppling. Dock kan viss varians förklaras av den mer allmänna faktorn inom ångestrelaterade syndrom, dvs Neuroticism!
Hjärna: Abnormaliteter hos OCD-patienter verkar främst finnas i Basala Ganglierna (nucleus caudatus) och Amygdala. Rörelse/beteende och emotion - inte så ologiskt va? :D
Orbitofrontala cortex fyller också en viktig funktion i planering och exekutiva beslut gällande sex, aggression, hygien och fara (hot executive functions).
—> En överaktivering av OFC, kombinerat med dysfunktinell integration av nätverket till basala ganglierna och limbiska systemet tros vara en viktig faktor bakom OCD.
Neurotransmittorer: Serotonin verkar ha den viktigaste funktionen, och vissa tricykliska preparat har historiskt gett god effekt - Anafranil. Samma sak med SSRI. Man tror att vissa hjärnstrukturer är känsliga för serotonin-nivåer, och att dessa nivåer är onormalt höga hos patienter med OCD. Anti-depressiva preparat kommer initialt att öka serotonin-nivåerna genom att minska återupptaget, vilket ger en försämring av symptomen. Därefter minskar antalet serotonin-receptorer så efter 6-12 veckor ses en förbättring. Hur skiljer detta sig från andra syndrom, där är det väl låga serotinin-nivåer som tros bakomligga depression?
Serotoninhypotesen tros dock inte förklara hela förloppet, GABA tros också spela en viktig roll
Behandling av OCD
Kombination av Exponering och Respons-inhibition verkar vara mest effektivt
Av Beteendeinterventioner verkar en kombination av exponering och respons-inhibition vara det mest givande. Klienterna får skatta ett antal jobbiga stimuli mellan 0-100 och därefter gradvis utsätta sig för dem. Deras uppgift är att inte hänfalla åt sina ritualer, och vanligtvis efter ett antal exponeringar så minskar skattningen till 40-50. Det finns även intensiv-versioner!
Medicinärt används främst serotonin-relaterade preparat med mild till måttlig effekt, problemet är att återfallet är väldigt stort när medicineringen avslutas. 40-60% av personerna som tar antidepressiva läkemedel får en 25-35 procentig lindring av symptom. 1/3 av patienterna som får antidepressiva får ingen effekt av detta, och då kan små doser av antipsykotiska sättas in i kombination med de antidepressiva, ofta med signifikant ökad effekt.
BDD- Body Dysmorphic Disorder?
Besatthet av uppfattade eller påhittade ”defekter” i utseende så till den utsträckning att de uppfattar sig själva som fula/motbjudande. Det leder till kliniskt signifikant ångest/lidande och ger nedsättningar i funktion. Även om det inte ingår i diagnosen så har många tvångsmässiga kontrollbeteenden, som att kolla sjukligt mycket i spegeln, gömma sig, eller försöka korrigera något fel.
Prevalens, onset, könsskillnader för BDD?
1-2% i genomsnittsbefolkningen, upp till 8% bland deprimerade.
Relativt lika fördelning mellan kvinnor och män
Män: Genitalier, kroppsform, skallighet
Kvinnor: Hud, mage, bröst, skinkor, höfter & ben
Ca 50% av de drabbade har någon form av depression
80% har haft suicidala tankar, 28% har försökt.
75% söker icke-psykiatrisk hjälp som ex plastkirurgi.
Onset vanligtvis i tonåren!
Komorbiditet BDD?
Koppling till OCD?
Besatthet av tankar kring sitt utseende av tvångsmässig karaktär, kontrollerande beteende till följd och som ångestlindring.
Koppling till Anorexia?
Störningar av kroppsuppfattning, överdriven oro och upptagenhet med fysiskt utseende och bilden av särskilda kroppsdelar. Dock ser generellt människor med BDD normala ut. De ser rent av bra ut i genomsnitt enl föreläsaren.
Vad påverkar om du får BDD?
Ärftlighet tycks vara en komponent
Personer med BDD ser utseende som en primär funktion
Förstärkta i detta som barn? Är det ärftligt så kan ju föräldrar med liknande problematik även förstärka och befästa vikten av utseende hos sina barm
Bias: Använder ord som knyter an till utseende i högre grad och ord som knyter till känslor i lägre grad än andra.
Personer med BDD tycks sakna ett holostiskt synsätt på utseende och tenderar fokusera på och fastna i detaljer.
—> Biopsykosociala modellen tycks enl författarna ge en bra förklaring till BDD
Behandling BDD?
Överlappet till depression talar för SSRI, men det ger bara en moderat effekt och vissa hjälps bara lite eller inte alls.
KBT verkar fungera i 50-80% av de som får behandling, men kanske finns här ett urvalsprobem?
—> KBT riktar sig till att försöka skapa en realistisk bild av sin kropp och s.k ”defekter”, samt en responsinhibition gällande kontrollerande i speglar.
Hoarding?
Tvångsmässigt samlande har tidigare tillhört OCD-diagnosen, men är en egen diagnos i DSM-5.
Prevalens? 10-40% av personer med OCD visar symptom, men 4 av 5 med hoarding har ENDAST detta och inte OCD.
Varför egen diagnos? Personer med H blir betydligt mer handikappade av sina symptom än personer som ”bara” har OCD. De löper också en större risk för följder: Brand, Fallskador, Sanitära problem och påföljande hälsoaspekter.
Behandling? Svaga effekter för antidepressiva, sämre funktion av exponering och respons-inhibition jmf med OCD. Dock bättre effekt för nyare interventioner som inkluderar hembesök och längre behandlingsperspektiv.
Olika neural aktivering jmf med OCD vid symptom.
Trichotillomani?
Tidigare klassat som problem med responsinhibition
Nu ligger det under OCD i DSM
Symptomen måste orsaka kliniskt signifikant lidande, ångest och nedsättningar i viktiga funktionsaspekter.
Onset i barndom eller senare, om det inträder efter puberteten anses det allvarligare.
Somatiska symptom-syndrom?
Symptom som ligger i gränssnittet mellan abnormal psykologi och medicin. Personen upplever fysiska symptom med abnormala tankar, känslor och beteenden till följd av symptomen. Personerna klagar på kroppsliga symptom men inga objektiva fynd kan göras. Viktigt att utesluta alla tänkbara sjukdomar först. Symptomen för dessa sjukdomar (inte de falskt somatiska)
Nämn ett par varianter av Somatiska symptom-syndrom?
Hypokondri, Somatisering och Smärtsyndrom får idag denna nya diagnos. PLUS:
Illness anxiety disorder: Stark ångest att utveckla en svår/farlig sjukdom. Ångesten är stark och handikappande medan symptomen är få och inte så kraftfulla.
Conversion Disorder: En komplicerad sjukdom - patienten uppvisar symptom på nedsättningar som drabbar sensorisk och motorisk funktion, så det framträder som en neurologisk sjukdom. Vid närmare undersökning kan varken symptom eller nedsättningar har någon uppenbar och känd medicinsk/somatisk orsak. Symptom kan vara förlamning, blindhet, dövhet och pseudo-anfall (det vill säga att patienten uppvisar ett anfall med kramper/konvulsioner men utan att det skulle ge utslag på EEG eller utan tömning av blåsa eller dylika typiska symptom). Symptomen tros triggas av emotionella eller interpersonella stressorer/konflikter.
Factitious disorder: Factitious betyder konstlad/konstgjord, och patienter visar alltså symptom på olika sjukdomar och kategoriserar sig själva som sjuka, trots brist på objektiva fynd eller externt belönande faktorer.
Vad är Dissociativa sjukdomar?
En grupp tillstånd där ens i normala fall integrerade funktioner som medvetenhet, minne, identitet och perception, blir störd. Detta innefattar ett par av de mest dramatiska fenomen som ryms inom psykopatologin, nämligen personer som inte minns vilka de är eller var de kommer ifrån.
Förklaringsmässigt definieras dessa sjukdomar som undvikande av den stress som ett svårt psykologiskt hot innebär - hot mot ens befintliga liv och copingstrategier.
Förklara kort några dissociativa sjukdomar!
Depersonalization/Derealization disorder: Derealization innebär att ens verklighetskänsla för världen runt omkring går tillfälligt förlorad. Depersonalization är när ens känsla av jag/själv /egen verklighet går förlorad
Dissociativ amnesi: Till skillnad mot ”vanliga former av amnesi” som retrograd och anterograd amnesi, vilket oftast inträder efter traumatiska hjärnskador etc, så gäller denna form av amnesi främst episodiska och autobiografiska minnen.
Dissociativ identitetssyndrom: DID (hette tidigare multipel personlighetsstörning) är när en persons symptom manifesteras i två eller fler alternerande personligheter som tar kontroll över beteenden. Präglas också av en oförmåga att minnas viktig personlig information och som inte kan förklaras av normalt glömmande. Varje personlighet kan framträda med olika historia, självbild och namn men det finns även identiteter som är betydligt mindre separerade från varandra. Vid det senare så framträder oftast den egentliga identiteten som central. Skillnaderna mellan dessa identiteter kan vara häpnadsväckande, och innefattar allt från ålder, kön, vilken hand man skriver med (och därmed handstil), sexualitet, talade språk, affektiva mönster och generell kunskap. Att man döpt om diagnosen från multipel personlighetsstörning till Dissociativ Identitetsstörning handlar främst om att det inte är flera existerande personligheter utan svårigheten att integrera olika delar av ens identitet, medvetenhet och minne i samma kropp och person
Behandling av Dissociativt identitetssyndrom?
har lite eller inget stöd för DID, det omnämns som resistent mot behandling. Dock kan det vara av värde att behandla ångest eller depressiva symptom som kan ha varit en utlösande faktor till de patologiska tillstånden. Antidepressiva preparat har visats ge små effekter. Hypnos och andra psykodynamiska teorier nämns som behandlingar, men det känns minst sagt tveksamt!
Vilka symptom ingår i Schizofreni?
Rubbad perception Psykoser Overklighetskänslor Vanföreställningar Hallucinationer Desorganiserat tal Desorganiserat/katatoniskt beteende Negativa symptom (flack affekt)
Prevalens, onset, könsskillnader för Schizofreni
Prevalens ca 0,7% generellt, men vissa grupper har högre risk - exempelvis barn till fäder som var 45 år eller äldre vid barnets födelse, de med släktingar som har sjukdomen etc.
Onset är vanligast vid 20-24 år bland män och starkare centrerat runt dessa åldrar hos män än kvinnor.
Män får sett till medianen sjukdomen tidigare och drabbas svårare. Bland kvinnor är det alltså mer utspritt över åldrarna, men kvinnor ses också drabbas runt klimakteriet. Det kan dock drabba såväl barn som riktigt gamla även om det är mkt sällsynt.
Män/kvinna-ratio är 1,4:1.
Vad har förändrats från DSM 4 till 5 för Schizofreni?
Få förändringar har gjorts från DSM4 till DSM5, och diagnosen är i stort lika som i ICD-10. Förändringar som gjorts är att det i fall av bisarra vanföreställningar eller vissa auditiva hallucinationer så krävs bara ett ytterligare kriterie för diagnos.
Subtyper som Desorganiserad, Paranoid och Katatonisk är borttagna till DSM-5
Definiera Vanföreställningar
Den engelska termen ”delusions” betyder i princip ”tricks are played to the mind”, och innebär att personer med vanföreställningar tror saker som personer i samma populationer inte skulle göra.
Det handlar om innehållet i tankar och drabbar mer än 90% av de som har schizofreni
Tankar om att vara kontrollerad av någon annan, känslan av att ens tankar kan höras av andra, radio/tv sänder personliga meddelanden till en, samt att man kan uppleva att ens organ skulle ha opererats bort eller något finns under huden.
Definiera Hallucinationer
En sensorisk upplevelse, och därmed skild från vanföreställningar.
Betyder i princip ”wander in mind”
Auditiva drabbar 75% av personer med schizofreni, Visuella drabbar 39%.
Hallucinationer kan vara av personlig relevans på ett affektivt, konceptuellt eller beteendemässigt plan och inkorporeras inte sällan i vanföreställningar
Personer som känner sig socialt underlägsna värderar ofta auditiva hallucinationer som mäktigare än icke socialt underlägsna, och agerar i högre utsträckning på befallningar etc.
fMRI-studier på schizofrena patienter visar aktivering i Broca’s area snarare än Wernicke’s - alltså mer riktat mot språkproduktion än språkuppfattning. Forskning visar att dessa patienter snarare misstolkar sina egna tankar och inre röster som att de kommer ifrån andra källor, och med TMS vid Broca’s area så minskar symptomen.
Vad är desorganiserat tal?
I tal kan schizofrena personer prata i grammatisk oordning och med neologismer (alltså inte riktiga ord) vilket renderar i att den som lyssnar har svårt att hänga med och att förstå. Det reflekterar en desorganisering av tankar!
Vad är desorganiserat beteende?
Beteende av desorganiserad karaktär manifesterar sig i en oförmåga att kunna utföra vardagliga beteenden som att planera, bibehålla en viss renlighet, att klä sig passande för dagen
Positivt beteende är en överdrift från normalt beteende, ”för mycket”, ex vanföreställningar.
Negativt beteende - Frånvaro av eller minskning av normalt beteende, ex platt affekt, avolition (oförmåga att initiera dagligt beteende) etc.
Andra psykotiska syndrom?
Schizoaffektiv sjukdom - blandning mellan schizofreni och allvarlig humör-relaterad sjukdom
Schizofreniform sjukdom - schizofreni som ej når klin diagnos pga otillräcklig duration, 1-6mån.
Kortvarig psykos - vanligtvis några dagar.
PTSD
Droginducerad psykos
Schizofreni och genetisk koppling?
Schizofreni har en stark genetisk komponent, men ingen kategori kan själv förklara hela uppkomsten av sjukdomen - det är ett samspel mellan genetiska och miljörelaterade faktorer.
Genetik: För en förstagradssläkting är risken att drabbas ca 10%, andragrads ca 3% vilket kan jämföras med ca 0,7% i totala populationen.
Studier på MZ-tvillingar är intressanta för trots att de delar 100% gener så är det ca 28% konkordans, miljön spelar alltså också stor roll, eller främst samverkan.
Studier på barn med risk för schizofreni, som adopterats bort, visar att ingen av de 50 barnen i studien drabbades. För barn som adopterats till familjer med en schizofren mor, och som inte hade någon tidigare känd genetisk risk, så var risken för schizofreni och andra psykiska problem markant ökad.
Risken för schizofreni liksom andra närliggande psykiatriska sjukdomar ökar alltså båda med gener för schizofreni!
Linkage-studier pekar på att många gener, vardera med liten effekt, troligen ligger bakom.
Prenatala faktorer för Schizofreni?
Gammal mamma Virusinfektioner Blodinkompabilitet Tidig näringsdeprivering Stress hos modern Graviditets- och förlossningskomplikationer (syrebrist)
Neuroutveckling och Schizofreni?
Som tidigare omnämnt så sker onset ofta i sena tonåren eller tidigt vuxenliv, men faktorer som påverkar uppkomsten av schizofreni har ofta sin förklaring långt tidigare:
Gener, vad är det egentligen som händer i kroppen hos den som har sårbarhetsfaktor i form av gener? Jo, man tror att gener med sårbarhet stör nervsystemet, såtillvida de blir aktiverade!
Cellmigrering: Celler når inte sitt mål, vilket påverkar både det område som cellen skulle ha hamnat, samt det område där den faktiskt hamnar.
