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AVC > 9 > Flashcards

9 Flashcards

1
Q

Def AVC

A

Atteinte vasculaire soudaine, perturbation du flux sanguin–> décès et syfonction neuro focale permanente (établie en 24h)

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Q

Def ICT (3)

A

-Dysfonctionnement neuro temporaire svt en 24h, ischémie (manque d’apport sanguin/obstruction) indiquant présence thrombose
-Précurseur d’un AVC
-Complètement réversible
*Impo de référer au med mm si symptômes partent

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3
Q

Épidémiologie AVC (7)

A

-2-3e cause de mortalité dans monde
-20 000 prsn/années ont AVC au qc
-1M prsn au CAN vivent avec séquelles
-Ischémie: H>F
-Hémorragie: F>H
-1e cause d’incapacité nécessitant réadaptation (1/3 pt hospitalisés)
-Dim indicence et taux de mortalité depuis 1950 mais aug prévalence

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4
Q

FDR modifiables (12)

A

-HTA (30-35% de la pop)
-Diabète
-Hyperlipidémie (élévation graisse dans sang)
-Maladie coronarienne (cardiaque), athérosclérotique (MCAS)–> artères rétrécissement inflammation parois, plaques
-Obésité (dépôt graisse abdo)
-Tabac/alcool (fragilise VS et aug HTA)
-Sédentarité
-Alimentation (NA+ aug HTA)
-Hormonal (grossesse, contraception, thérapie de remplacement hormonal)
-Exposition cigarette
-Fibrillation auriculaire
-Sténose de l’artère carotide

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5
Q

V/F les femmes ont un plus haut taux de mortalité et d’incapacité due aux AVC?

A

V

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6
Q

FDR non-modifiables femmes (6)

A

-Diabète gestationnel double risque de diabète
-Cholestérol élevé due à changement hormonal à travers ménopause
-Syndrome des ovaires polykystiques (aug obésité et résistance insuline)
-Contraception hormonale (à base d’oestrogène ou si + de 35 ans)
-Grossesse et complications (désordre HTA, diabète, naissance en pré terme, rupture placenta et infertilité/tx de fertilité)
-Tx cancer du sein (Chimio, thérapie hormonale et thérapie de radiation)

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7
Q

FDR non-modifiable généraux (5)

A

-Âge (>55)
-Sexe
-Petit poids naissance
-Ethnicité (noirs, latino)
-Hx familiale

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8
Q

Signes précurseurs AVC (5)

A

-Faiblesse (mm temporaire)
-Trouble parole
-TRouble vision
-Mal de tête
-Étourdissement

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9
Q

Acronyme FAST ou VITE

A

FAST: face, arm, speech, time
VITE: visage, incapacité, trouble parole, extrême urgence

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10
Q

% de chaque type d’AVC

A

Ischémie (70%)–> nécrose tissu: thrombose (60%) et embolie (5-10%)
Hémorragiques (20%): HTA, anévrisme sacculaires, malformations artériographie-veineuses
-Inconnue (10%)

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11
Q

Infarctus par thrombose dans artères cérébrales def (3)

A

-Formation caillot (thrombus) qui obstrue graduellement–> cerveau privé d’O2 et glucose–>ramollissement cérébral
-A lieu au site de l’artère
-Entraîne mort massive de ¢ et cause manque d’O2

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12
Q

Qu’est ce que la combinaison lors d’un infarctus par thrombose

A

Plaque d’athérosclérose: lipides, fibrose, calcifications + HTA

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13
Q

Mx thrombolytiques

A

t-PA (activateur tissulaire du pasminogène): active plasmine (protées qui brise mol de fibrine) qui va dissoudre caillots

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14
Q

En combien de temps doit être administré le t-PA?

A

Max 4,5h après apparition de symptômes pour améliorer résultats fonctionnels et réduire risque de décès et d’incapacité (par IV ou directement au site)

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15
Q

V/F 42% des AVC sont pris en charge avant 24h

A

Faux, après

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16
Q

Mx anticoagulants (5)

A

Anticoagulants:
-Héparine (aigu, évalue risque hémorragie)
-Warfarine (Coumadin, chronique)
Antiplaquettaires
-Aspirin
-Diphyridamole (persantine)
-Sulfinpyrazone (anturane)

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17
Q

3 types de prévention avec mx anticoagulants

A

-Primaire: prévient apparition accidents thrombose-emboliques, surtout si alitement prolongé et post-op
-Secondaire: utilisés à doses curative en cas d’accident thromboembolique
-Prévention chez pt ayant fibrillation atriale

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18
Q

Infarctus par embolie def

A

Obstruction d’un VS à distance du site d’origine par le transport de:
-Caillot de sang
-Plaques d’athérosclérose
-Amas de graisse
-Bulle d’air
-Trombose en provenance d’une artère (svp conséquence cardiopathie)

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19
Q

AVC hémorragique def

A

-Interruption du flux sanguin par rupture de l’artère et saignement dans ou autour du cerveau par HTA ou athérosclérose (Changements dans les parois des artères résultant en une rupture)
-Déplacement et compression des structures du
cerveau à cause du sang qui coule de l’artère

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20
Q

Quel est le taux de mortalité chez AVC hémorragique et la compression de quel structure a particulièrement un haut taux

A

-40-60%
-TC

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21
Q

Hémorragie HTA def

A

-Le sang qui s’échappe produit une masse qui déplace et comprime le cerveau
-Hématome se forme entre la dure-mère et le crane–> compression cerveau et déplacement structures

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22
Q

Hémorragie par rupture d’anévrisme def

A

Parois affaiblies–> Forme anévrisme–> Rupture de l’anévrisme

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23
Q

Anévrisme sacculaires (sacciforme) def (5)

A
  • Ballonnement de 8 à 10 mm (sac sur paroi)
  • Défaut et affaibilissement du tissu muscu
  • Surtout présent au polygone de Willis (portion ant)
  • Un caillot se forme au site de l’anévrisme et ça cause un ballottement qui entraîne rupture
  • Le caillot commence à se dissoudre – spasmes
    vasculaires se poursuivent – aug chances
    hémorragie
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24
Q

Anévrismes fusiformes def

A

Ballonnement des 2 côtés de la paroi

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25
Q

Malformations artériographie-veineuses def et symptômes

A
  • Changements dans les parois des VS
  • > 10 à 50 ans, mais peut être à n’importe quel âge
  • 50% n’ont aucun s/s avant la rupture
  • Symptômes: Convulsions, maux de tête ou autres s/s des compression cérébrale
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26
Q

Prise en charge AVC hémorragique (3)

A
  • Imagerie le plus tôt possible pour exclure ou confirmer l’hémorragie
  • thérapie anti-plaquettaire et anti-coagulation sont CONTRINDIQUÉS
  • Importance de la gestion de la pression sanguine
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27
Q

S/S AVC dépendent de quoi? (3)

A

Site, étendue et systèmes de circulation collatéraux

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28
Q

Incapacités unilatérales vs bilat

A

Incapacités unilatérales: interruption de l’irrigation du système vasculaire carotide
Bilat (symétrique ou non): interruption de l’irrigation du système vasculaire basilaire

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29
Q

V/F
-ACM a plusieurs branches qui irriguent une grande partie du cerveau
-ACM n’est pas svt atteinte
-Le cortex moteur et sensitif est irrigués par l’ACM

A

V, F, V

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30
Q

Quels sont les déficits suite à une atteinte de l’artère principale de l’ACM? (6)

A
  • Déficits moteurs/sensoriels unilat controlat
  • Déficits purement moteur (si partie sup du segment post de la capsule interne)
  • Atteinte de l’hémisphère dominant (habituellement gauche)= aphasie
  • Atteinte de l’hémisphère non-dominant (droit)= négligence unilatérale, dysmétrie
  • Apraxie : perte de l’idée du mvt, difficulté de mvt sans que la faiblesse muscu, l’incoordination, la perte sensorielle, la compréhension et la coopération en soit la cause (lors de l’atteinte de l’aire pré-motrice, ++ hémisphère dominant)
    -Atteinte capsule interne et externe
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31
Q

Def capsule interne

A

Substance blanche (axones) délimitant le noyau caudé et le thalamus des noyaux lenticulaires (putamen et GP)

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32
Q

Bras ant et post capsule interne

A

*Bras antérieur: Fibres du cortex vers la protubérance (frontopontine) et thalamocorticale (rôle dans la vigilance)
*Bras postérieur: Fibres corticospinales et sensorielles

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33
Q

pk les atteintes sont controlat si atteinte capsule interne

A

Un nombre important de fibres passent par la capsule interne et deviennent les axones qui décussent (croisent le plan médian)

34
Q

Def capsule externe (3)

A
  • Substance blanche, route pour les voies cholinergiques entre les noyaux de la base et le cortex cerebral
  • Structures ont rôle dans l’initiation et le contrôle du mvt (ex.apraxie)
  • Plus lat et moins profonde que la capsule interne
35
Q

Déficits si atteinte branches sup ACM (2)

A
  • Atteinte sensorimotrice sévère
  • Aphasie globale initiale puis aphasie de Broca
36
Q

Déficits si atteinte branche inf ACM (3)

A
  • Aphasie Wernicke (atteinte G)
  • Héminégligence (atteinte D – héminégligence du côté G)
  • Hémianopsie homonyme (côté opposé à l’atteinte)
37
Q

ACM déficits résumé (8)

A

-Moteur et sensoriel–> controlat
-Hémianopsie homonyme
(perte du champ visuel côté hémi) –> controlat
-Héminégligence–> controlat, non-dominant
-Dysmétrie–> non-dominant
-Aphasie–> dominant
-Apraxie motrice–> dominant
-Moteur seulement–> selon la région atteinte
-↓vigilance

38
Q

Pourquoi n’y a t-il pas d’atteinte si l’occlusion de l’artère principale de l’ACA est avant artère communicante?

A

Car il peut y avoir compensation par l’artère communicante ant
Si la lésion est après, il n’y a pas de compensation donc incapacité unilat

39
Q

Déficits reliés à occlusion ACA distale à artère communicante (7)

A
  • Lésion lobes frontaux
  • Déficits moteurs et sensoriels sévères a/n jambe et pied controlat
  • Trouble de la parole –> lésion dominant
  • Réflexe d’agrippement et de succion
  • Parésie bras controlat
  • Troubles de comportement (ex. Impulsivité)
  • Incontinence urinaire
40
Q

Occlusion corticale (oeil non atteint) de l’ACP (3)

A
  • Hémianopsie homonyme 3-6 (voir diapo) (lésion temporale = champs sup, lésion occipitale = champs controlat)
  • Hémisphère dominant: alexia (lecture, reconnaissance des mots), anomie (nommer couleurs), déficit mémoire récente (lésion temporale)
  • Hémisphère non-dominant: anomie
    (reconnaissance des visages, noms)
41
Q

Déficits occlusion ant et prox de l’ACP (3)

A

-Syndrome thalamique
-Syndrome de Weber
-Lésion de la région antéromed et inf thalamus

42
Q

Syndrome thalamique (4)

A
  • Pertes sensorielles controlat
  • Douleur thalamique (déplaisante, diffuse et souvent très sévère et qui se produit spontanément ou suite à un stimulus, parfois diminution ou désordre du goût)
  • Hémiparésie
  • Hémianopsie homonyme
    **thalamus a une fct de relais et d’intégration des aff sensitives et sensorielles et des eff motrices, ainsi que de régulation de la conscience, de la vigilance et du sommeil
43
Q

Syndrome de Weber (4)

A
  • Paralysie occulomotrice ipsilat (lésion III)
  • Paralysie visage et extrémités controlat (lésion
    pédoncules cérébraux)
  • Coma
  • Tremblement et ataxie controlat possibles
44
Q

Lésion de la région antéromed et inf thalamus (2)

A
  • Hémiballisme et hémichoréoathétose
  • Ataxie et tremblement
45
Q

Déficits de l’occlusion du tronc principal de l’AB (5)

A
  • Déficits sensoriels/moteurs bilat: quadriplégie
  • Ataxie
  • Troubles visuels: diplopie, nystagmus, cécité
  • Paralysie pseudobulbaire (atteinte des nerfs a/n du bulbe rachidien) et autres troubles des nerfs crâniens (peut affecter déglutition)
  • Coma
    *Symptômes bilat
46
Q

Cécité?

A

La déficience visuelle totale sera le résultat d’une lésion dans la région des lobes occipitaux sans altération de l’œil

47
Q

Déficits de l’occlusion de l’artère cérébelleuse sup de l’AB (6)

A

*Ataxie cérébelleuse ipsilat sévère (lésions pédoncules cérébelleux moy. & sup)
* Syndrome de Horner ipsilat–> lésions des faiseaux sympathiques desc
*Perte de dlr et du contrôle de la T° controlat (lésion de la voie spinothalamique)
* Perte de toucher, vibration, proprioception controlat (jambe>bras)
* Langage mal articulé & difficulté à avaler (paralysie pseudobulbaire)
* Nausée, vomissement (lésion noyaux vesti)

48
Q

Quels sont les 4 signes cliniques du syndrome de Horner

A
  • Ptosis : affaissement de la paupière sup
  • Myosis : constriction pupille
  • Enophtalmie : enfoncement anormal de l’œil dans l’orbite
  • Anhidrose : vasodilatation visage et absence de sudation
49
Q

Déficit de l’occlusion de l’artère cérébelleuse inf ant de l’AB(6)

A
  • Ataxie cérébelleuse
  • Paralysie faciale ipsilat (n. facial VII)
  • Déficits sensitifs du visage ipsilat (n. Trijumeau V)
  • Surdité ipsilat & tinnitus (n. acoustique VIII)
  • Perte de douleur et température controlat (lésion de la voie spinothalamique)
  • Nausée, vertige, vomissement, nystagmus
50
Q

Qu’est ce que le locked-in syndrome p/r à l’artère basilaire?

A

État neuro rare dans lequel le patient est éveillé et totalement conscient - voit tout – entend tout – ne peut pas bouger

51
Q

Déficits du blocage du bulbe rachidien lat (le + fréquent et peut impliquer plrs artères) (12)

A

*Lésions des N.Crâniens V à XII avec atteinte ipsilat
*Lésions des voies motrices et sensorielles avec déficit controlat
* Ataxie cérébelleuse
*Dim de la dlr et de la T° controlat (voie
spinothalamique atteinte)
* Syndrome de Horner ipsilat
*Ataxie ipsilat des membres (lésion voie spinocérébelleuse)
* Dlr, paresthésie et dim des sensations du visage ipsilatéral (n. trigeminal V)
* Perte du goût (n. facial VII)
* Diminution réflexe de vomissement (n. vague X)
* Paralysie ipsilatérale du palais (n. crânien XII) et des cordes vocales (n. crânien IX)
* Dysphagie (n. glossopharyngien IX et vague X)
* Hoquets

52
Q

VOIR RÉSUMÉ DES ATTEINTES TABLEAU DIAPO 87

A
53
Q

Quels sont les manifestations cliniques s/s AVC

A
  • Hémiparésie
  • Déficits sensoriels
  • Atteintes des fonctions mentales sup et déficits perceptuels
54
Q

Qu’est ce que l’hémiparésie comprend (7)

A
  • Flaccidité à court terme (hypotonie, hyporéflexie,
    paralysie, plégie au début)
  • Parésie, faiblesse controlat
  • Suivi par aug du tonus - spasticité (hyperréflexie hypertonie muscu)
  • Désinhibition des réflexes primaires (ex. succion, aggrippement)
  • Incoordination
  • Perte des réactions posturales
  • Compensations
55
Q

Que comprend le schème stéréotypés de la motricité anormale au cou/tronc lors d’une hémiparésie? (5)

A

Début retour moteur avec:
* Élévation de l’épaule (et bassin)
* Flexion cou ipsilat
* Rotation controlat de la tête
* Rétraction de l’omoplate
* Rotation vertèbres et côtes vers l’arrière du côté affecté

56
Q

Que comprend le schème stéréotypés de la motricité anormale au MS lors d’une hémiparésie? (5)

A
  • Omoplate (début rotation vers le bas, sublux inf puis élévation de l’omoplate)
  • Retour moteur au niveau des muscles proximaux et plus de spasticité (deltoïde, biceps).
  • Peu de dissociation omoplate-humérus
  • Tonus plus élevé a/n rotateurs internes, biceps, pronateurs et fléchisseurs du poignet et des doigts
  • Synérgie de flexion
57
Q

Que comprend le schème stéréotypés de la motricité anormale au MI lors du stade avec peu de tonus lors d’une hémiparésie? (4)

A
  • Descente du bassin côté affecté
  • Petite flexion de la hanche et genou * Pied en FP
  • MEC inégale
  • Genou récurvatum si MEC forcée
58
Q

Que comprend le schème stéréotypés de la motricité anormale au MI lors du stade de récup motrice lors d’une hémiparésie? (5)

A
  • Synergie d’extension du MI
  • Rétraction du bassin
  • Hanche (flex, add, rot int)
  • Genou (ext)
  • Cheville (FP, inversion)
59
Q

Comment sont les déficits sensoriels chez les prsn hémiplégiques

A

-Surtout sensibilité discriminatoire (sent le toucher mais difficulté à localiser)
-Peu de prsn hémiplégiques ont une perte complète de la sensibilité tactile/proprio

60
Q

Quels sont les déficits perceptuels chez la prsn hémiplégiques (2)

A

-Trouble du shéma corporel (hémiasomatognosie, anosognosie, désorientation spatiale G/D (dominant))
-Latéralisation des fct hémisphériques
*Gauchers moins de latéralisation, + de connexions via corps calleux

61
Q

Quels sont les fct hémisphériques qui sont atteints lors d’atteinte à l’hémisphère dominant vs non-dominant (déficits perceptuels) (3 chaque)

A
  • Dominant
    -Langage et calcul
    -Analyse séquentielle (analytique)
    -Orientation dans le temps
  • Non-dominant
  • Reconnaissance des visages et émotions
  • Analyse globale
  • Orientation dans l’espace – Intégration visuospatiale
62
Q

Hémiparésie D (hémisphère dominant) conséquences (3+ leurs caractéristiques)

A
  • Déficits du langage et des séquences temporelles
  • Apraxie
    -idéomotrice: + fréquente, gestes simples naturellement appris ou connu, Peut le faire spontanément mais pas quand on lui dmd
    -idéatoire: Difficulté à planifier/exécuter action complexes pour utiliser un objet.
  • Déficits comportementaux & intellectuels
    -Difficulté à initier tâches et à trouver séquences d’action
    -Se trompe de direction et confond G-D
    -Persévération verbale et manuelle
    -Comportement compulsif
    -Se frustre facilement
63
Q

Hémiparésie G (hémisphère non-dominant) conséquences (2+ leurs caractéristiques)

A
  • Déficits visuo-perceptuels :
    -coordination œil-main
    -détérioration évaluation distance et grosseur objets
    -discrimination figure fond
    -relations spatiales& position dans l’espace
    -constance des formes
  • Déficits comportementaux & intellectuels:
    -pauvre jugement et comportement irréaliste
    -anosognosie & hemiasomatognosie
    -difficulté avec abstraction
    -distorsion du temps
    -rigidité de la pensée
    -distraction facile & mauvaise attention
    -difficulté à se corriger & à retenir info
    -Persécution, irritabilité et confusion
    -semble léthargique
64
Q

Pronostic de récup sensori-motrice à 24h, 1 mois, 3 mois et 6 mois

A
  • 24 h: force de préhension prédicateur du retour au bras à 3 mois
  • 1 mois: prédit le statut à 6 mois
  • 3 mois:
    -+ grande part de la récup fait
    -58% indépendants pour AVQ
    -82% ont appris à marcher
    -30 à 60% pas de retour fonctionnel au MS
  • 6 mois: Récup se poursuit (mm pour qql années) mais à un rythme - important
65
Q

Récup sensori-motrice à court terme (5)

A
  • Dim œdème, - de compression cérébrale
  • Résorption des tissus endommagés
  • Amélioration du flux sanguin local
  • Choc neural: Dysfonction avec connections entre neurones non lésés et neurones lésés
  • Diaschèse (diaschisis) – phénomène d’inhibition, abolition temporaire de l’activité des neurones +/- moins distants de l’aire lésée, mais possédant avec celle-ci des liens anatomiques et physiologiques directs ou indirects
66
Q

Réorganisation (plasticité) neuronale (long terme) (3)

A
  • Pas de régénérescence des neurones perdus
    (1-2 mm max et inhibition croissance neuronale par substances inhibitrices)
  • Changements synaptiques (bourgeonnement, aug efficacité)
  • Utilisation des circuits dormants (redondance)–> Désinhibition des circuits secondaires (unmasking), les neurons non lésés assument un nouveau rôle
67
Q

But de la physio pour récup sensori-motrice

A

Stimuler et faciliter activité synaptique pour permettre meilleure récup neuro possible

68
Q

4 rôles des physio pour récup sensori-motrices

A
  • Plasticité: favoriser synchro des synapses
  • Prévention: facteurs déterminants/ prévention des complications
  • Traitement: renforcement, spasticité, coordination, intégration sensorimotrice
  • Adaptation: orthèses, Adaptation maison, compensation
69
Q

Intervention physio au cours des années (avant ‘50, après ‘50, ‘80, et maintenant)

A
  • Avant ’50: Approches orthopédiques (renforcement,
    exercices correctifs)
  • Après ’50: Bobath, Brunnstrom, Rood, Proprioceptive Neuro Facilitation
  • ’80: Approche basée sur la rétroaction sensorielle de la tâche (Carr and Shepherd)
  • SEF, thérapie du mouvement induit par la contrainte
  • Support de poids
70
Q

Quels est l’importance de l’approche mx pour une thrombose ou ICT (3)

A
  • restaurer la circulation cérébrale le plus vite possible
  • prévenir posture debout (quelques jours)
  • maintenir la pression sanguine
  • corriger l’anémie (baisse hb dans sang)
71
Q

Pourquoi prendre des anticoagulants pour une thrombose ou ICT (2)

A

Prévient ICT et peut arrêter AVC en évolution (thrombose)
*Pas prendre si hémorragie

72
Q

Quel est la prévention et le tx chx lors d’une thrombose ou ICT?

A

Prévention
- maintenir bonne pression et circulation sanguine
- monitoring des agents hypotenseurs
Tx chx
- thromboendartérectomie avec pose de stent
- greffes, si les ICT sont le résultat de plaques artérielles

73
Q

Approche mx infarctus par embolie

A

Similaire à thrombose, emphase sur prévention et anticoagulants à long terme pour prob cardiaques

74
Q

Approche mx pour hémorragie HTA

A

tx de l’hypertension (antihypertenseurs)

75
Q

Approche mx pour rupture d’anévrisme (3)

A
  • chx pour pt conscients
  • dim de la pression sanguine, repos 4-6 sem
    sans effort
  • antifibrinolysine pour empêcher dissolution du caillot au site de rupture
76
Q

Approche pharmaco pour hypertonicité (3)

A

1) Dépression du SNC (ex. Valium)
2) Action sur les fibres gamma–> Procaïne en péri pour bloquer petites fibres gamma (temporaire)
Phénol dans muscle pour détruire petites branches nerveuses (Effet de 2 à 12 mois, désavantage: toxicité et dlr)
3) Désactivation du muscle
-Dantrolène sodique: interrompre mécanisme excitation contraction
Effets secondaires: somnolence, fatigue, faiblesse & hépatotoxicité, augmente convulsions, lymphome
-BOTOX Toxine botulinique A (paralyse la jonction neuromusculaire)
Effet temporaire (2-3 mois)

77
Q

Approche chx pour hypertonicité

A
  • Ténotomie :
    Tendons des add. hanche, fléch. Plantaires, fléch orteils, doigts & poignets
78
Q

Approche mx pour épilepsie

A
  • 7% des crises pendant la 1ère semaine (changements métaboliques
    liés à l’ischémie)
  • Anticonvulsivant: Phenytoin (Dilantin)
79
Q

Autres prob associés qui nécessitent approche mx (4)

A

-Troubles respiratoires (paralysie thorax, entraine fatigue et dim endurance)
-Trauma post-chute
-Thrombophlébite (marche précise, hépatite, bas antiemboliques)
-SDRC (associé au syndrome épaule-main, bloc nerveux sympa, stéroïde, bêta-bloqueurs, attelle utilisé svt pas recommandée)/

80
Q
A

AVC (3 decks)

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