12 Flashcards

1
Q

Maladies neurodégénératives (6)

A

-MA
-MP
-SEP
-Sclérose lat amyotrophique (SLA)
-Mhuntington
-Démence

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2
Q

Quels sont les caractéristiques communes des maladies dégénératives (8)

A

-Apparition sans explication claire
-Atteinte spécifique de certains neurones
-Augmente avec âge (FDR)
-Plrs phénotypes
-Progression continue
-Irréversibilité (mais peut ralentir évolution)
-Atteintes cognitives progressives
-Hérédité dans un bas % des cas

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3
Q

3 types de parkinsonisme

A

-MPi
-Parkinsonisme secondaire (mx, toxine, etc)
-Parkinsonisme atypique (paralysie supranucléaire progressive, démence corps de lewy, etc)

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4
Q

Épidémiologie (4)

A

-2e maladie neurodégénérative après alzheimer
-Incidence: 14000 cas/année–> aug avec âge
-Prévalence CAN: 115 000 prsn–> aug avec âge
-Âge moyen d’apparition S/S: 65 ans (5-10% <40 ans)

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5
Q

Influence du sexe p/r à épidémiologie

A

H:
-Incidence + élevée
-Début plus tôt
-Déclin cognitif
F: dyskinésie, troubles urinaires, dépression

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6
Q

Étiologie (causes) (4)

A

-Idiopathique dans majorité des cas
-Facteurs génétiques dans minorité des cas (surtout <40 ans et hx fam)
-Facteurs environnementaux pour parkinosinsme 2e
-Interactions de ces facteurs

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7
Q

Quels sont les facteurs env pour parkinsonisme 2e (4)

A

-Pesticides et herbicides (agriculteur)
-Manganèse et cuivre (soudre, fonderie)
-Monoxyde de carbone
-Neurotoxine MPTP (chimiste, héroïnomane)

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8
Q

Facteurs qui dim risque (4)

A

-Tabagisme
-Café
-Anti-inflammatoire
-Activité physique

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9
Q

Physiopathologie de la MPi

A

-Diminution progressive des neurones dopaminergiques de la pars compacta de la substance noire
-Diminution de 60-80% avant S/S

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10
Q

Qu’est ce que la dopamine

A

NT surtout impliqué dans contrôle moteur (mais explique aussi autre S/S non-moteur)

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11
Q

Caractéristiques NGC (3)

A

Constitués de noyaux interconnectés aux hémisphères cérébraux
Localisé en sous-cortical
Fait partie du système extra-pyramidal, voie motrice 2e

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12
Q

Quels sont les 3 noyaux des NGC

A

-Striatum (noyau caudé et putamen)
-Pallidum (GPint et GPext)
-Substance noire (Pars reticulata et compacta)

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13
Q

Dans quels étapes les NGC ont il un rôle

A

3: Planification motrice (sélection du plan)–> avec aires associatives et lobe frontal
4: Coordination (personnalisation des paramètres du plan)–> lobe frontal, cervelet, thalamus

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14
Q

2 boucles sont influencées par la substance noire (directe/D1 et indirecte D2). Comment la MPi affecte la physiologie (voir diapo 24)

A

-Diminue l’influence de la substance noire sur les boucles (qui normalement active D2 et inhibe D1)
-Augmente l’inhibition du thalamus
-Diminue l’excitation corticale
-Diminue le mvt

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15
Q

Quels sont les 4 rôles concrets des NGC

A

-Initiation, arrêt et modulation des mvt
-Régulation des patrons moteurs automatiques en activant les voies nécessaires (amplitude, syncro, mvt simultanés et consécutifs–> akinésie/bradykinésie) et en inhibant des mvt antago et superflus (dyskinésie)
-Apprentissage moteur
-Transmission info du schéma moteur au cortex

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16
Q

En plus de l’atteinte des NGC, qu’est ce que la MPi créer

A

apparition et accumulation des corps de Lewy

17
Q

Qu’est ce que l’apparition et accumulation des corps de Lewy fait (3)

A

-Inclusions neurones contenant principalement la prot alpha-synucléine
-Marqueur de la maladie–> relié à progression
-Cause une toxicité neuronale ?
*Présent dans d’autres patho

18
Q

V/F Tremblement au repos
-Majorité des prsn avec MPi l’ont
-Obligatoire au dx

A

vrai
faux

19
Q

Caractéristiques (3), localisation (2) et variation du tremblement

A

Caractéristiques:
-Basse fréquence
-Rythmique et répétitif
-Disparait au mvt
Localisation:
-Svt unilat et au MS
-Présence possibles aux 4 membres, tête, cou, mâchoire, etc
Augmente avec stress/fatigue et diminue avec sommeil/mvt

20
Q

Définition de rigidité

A

Augmentation de la résistance aux mvt passifs dans tt amplitude (ago et antago)
Majorité des prsn avec MPi

21
Q

Caractéristiques rigidité (5)

A

-Svt unilat et prox au MS en début, progression ensuite
-Hypertonie plastique/uniforme–> indépendante de v de déplacement
-Tuyau de plomb (constant et lent)
-Roue dentée (secousse)
-Associé à présence de dlr et anomalies posturales (cou, tronc, coude, genoux)

22
Q

Impacts respiratoires de la rigidité (4)

A

-Dim compliance de la cage thoracique
-Impact sur parole: phrases + courtes, dim expression
-Faiblesse muscles expiratoires
-Stade avancé (5): risque pneumonie et décès

23
Q

V/F rigidité
-Le mécanisme de la rigidité est mal compris (possible aug activité MN)
-Réflexes ostéotendineux sont normaux
-Augmente avec mvt volontaires controlat (Froment)

A

-V
-F peut aussi être vifs
-V

24
Q

Def général akinésie/bradykinésie
Def bradykinésie
Def akinésie
Def hypokinésie
Def blocage

A

Général: incapacité à initier le mvt, changer de direction ou arrêter un acte volontaire en cours de mvt
-Brady: lenteur du mvt
-Aki: absence, pauvreté ou raréfaction mvt
-Hypo: réduction amplitude mvt
-Blocage: délai ou incapacité temporaire à faire mvt

25
Q

À quoi est lié l’akinésie/bradykinésie et comment est elle amélioré

A

Lié à un recrutement ralenti et par secousse des UM et non à la rigidité
Améliorée par prise de dopamine

26
Q

Rigidité V/F
-Majorité des prsn avec MPi l’ont
-Seul signe dx obligatoire

A

Les 2 sont vrais

27
Q

Comment l’akinésie/bradykinésie interfère avec les mvt automatiques (5)

A

-Dim balancement des bras pendant marche
-Micrographie
-Hypokimimie (dim expression faciale, faciès figé)
-Dim volume voie
-Dim clignement des yeux

28
Q

Quand apparait la posture instable et de quels déficits résulte t-il (4)

A

Stades plus avancés
-Anomalies posturales
-Impacts sur biomécanique
-Impact sur intégration sensorielle
-Dim vitesse et amplitude des stratégies posturales

29
Q
A