8. vieillissement cérébral & démences Flashcards

1
Q

sénescence

A

dégradation / ↓ performance de plusieurs fonctions

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2
Q

sénescence: expréssion génétique

A

changements génétiques et épigénétiques liés à la division cellulaire, + propice à la formation d’erreurs.
peuvent aussi provenir de dommages environnementaux

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3
Q

sénescence: dommage oxydatifs

A

métabolisme normal crée des radicaux libres
S’il y a une accumulation, ça devient dommageable pour les cellules et crée un déséquilibre chimique

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4
Q

sénescence: radicaux libres

A

résidus oxydants

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5
Q

sénescence: dégradation des réponses immunitaires et inflammatoires

A

immunosénescence
↓ graduelle des réponses immunitaires = + de chances de développer infections et inflammations, ↓ phagocytose

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6
Q

régénération neuronale par cellules souches

A

cellules du SNC des vertébrés se divisent peu. Dans SNP, dommages aux axones peuvent être composés par régénération stimulée par cellules gliales.
- limitée, se fait à partir de cellules souches qui sont localisées ds endroits précis
- se fait lorsqu’il y a un dommage

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7
Q

atrophie neuronale

A
  • ↓ volume des cell
  • rétraction dendrites et axones causant ↓ du nb de connexions
  • mort cellulaire
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8
Q

ralentissement psychomoteur

A

↓ de la vitesse de traitement de l’info et de l’exécution des actions

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9
Q

troubles d’attention

A

fréquents chez personnes âgées
- peuvent affecter activités, comme repérage d’objets, manipulation d’infos en mémoire à court-terme ou planification d’actions

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10
Q

oublis légers sont dus à

A

souvent troubles d’attention qui affectent encodages et récupération de l’info

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11
Q

rappel de la source ou du contexte

A

vieillissement peut causer un déficit
la personne ne se souviendra pas de la source de d’un souvenir ou le contexte ds lequel elle l’a appris

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12
Q

rappel prospectif des intentions

A

se rappeler de ses buts, peut être difficile avec le vieillissement

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13
Q

maladie d’Alzheimer (MA)

A
  • la + fréquente des maladies
  • prévalence ↑ avec l’âge (13% des 65 ans et +)
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14
Q

MA: pertes graduelles

A
  • entraine perte d’autonomie graduelle dans activités quotidiennes
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15
Q

MA: début dans quelles régions

A

atteintes ds cortex temporal médian
- troubles consolidation infos
- oublient activités et conversations qui se sont passées quelques minutes avant
- difficultés à terminer projets nécessitant planification (ex: cuisine)

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16
Q

MA: cortex associatifs post

A

après cortex temporal médian, la dégénérescence progresse vers cette région. Entraine:
- aphasie: difficulté compréhension/répétition, paraphasies
- apraxie: maladresse
- agnosie: reconnaissance images / liens sémantiques

17
Q

MA: cortex frontal

A

problèmes frontaux… affecte vie quotidienne (prob frontaux Ø spécifiques… ds bcp de maladie!), planification de leur action.
Pas symptômes très spécifiques! Anomie aussi.
Prob ds: attention, jugement, contrôle cognitif, inhibition, planification, évaluation des conséquences, encodage + récup

18
Q

MA: régions limbiques

A

atteintes du système limbique = fluctuations de l’humeur, apathie, trouble du comportement et jugement, anosognosie (déni symptômes)

19
Q

MA: régions diencéphaliques et systèmes de neuromodulation

A

stade + avancé de la maladie
perturbation de:
- l’homéostasie
- réactions émotionnelles (+ sensibles)
- sommeil
- cycle circadien
- vigilance

20
Q

MA: région prosencéphale basal

A

( base du cerveau ) = noyau basal de meynert : cholinergique ( mémoire, apprentissages, motricité)

21
Q

MA: locus coeruleus

A

( jonction pont-mesencephale) = adrénergique (faire face au danger, dilatation pupille, rythme cardiaque, dilatation bronches)

22
Q

MA: noyaux du raphé

A

( tout le long du tronc cérébral ) = sérotoninergiques : cycles circadiens, hémostase, impliqué ds patho (dépression, stress, anxiété,phobies..)

23
Q

MA: microscopie - plaques d’amyloïdes

A
  • Protéine Beta-amyloïde
  • Entre les neurones et dans les vaisseaux (extra neuronal)
  • Associées à inflammation
  • Détermine de façon absolue présence de la maladie, autopsie après la mort en identifiant les changements microscopiques
24
Q

MA: microscopie - enchevêtrements neurofibrillaires

A

Protéine tau enchevêtrée à l’intérieur des neurones
Conduit à la mort neuronale

Se retrouvent aussi dans:
- Vieillissement normal
- Syndromes parkinsoniens
- Trisomie 21

25
Q

démences vasculaires (DV)

A

2e cause de démence la + fréquente
trouble Ø dégénératif causé par un AVC
- symptômes cognitifs varient en fonction de la localisation des AVCs

26
Q

cause démence vasculaire

A

accidents vasculaires cérébraux (AVCs)
- trouble non-dégénératif

27
Q

DV: facteurs de risques

A

similaires aux AVCs
- présence apnée du sommeil: affecte apport d’oxygène au cerveau

28
Q

DV: traitements

A
  • bonne hygiène de vie (nutrition, exercice, ø fumer, etc.)
  • médication (hypertension)
29
Q

DV se distingue de l’Alzheimer par…

A
  • apparition soudaine
  • progression par paliers
  • difficultés de mémoire moins prononcées et + tardives
  • difficulté en résolution de problème + marquée pour DV
  • troubles de l’humeur + précoces ds MA
30
Q

similarités entre MA et DV

A
  • dommages structurels et fonctionnels des vaisseaux sanguins ds MA peuvent affecter flux sanguin cérébral → atteintes vasculaires peuvent affecter répartition des neurones et peut perméabilité de la barrière cellulaire entre sang et tissu cérébral (barrière hématoencephalique)
31
Q

maladie de Parkinson (MP)

A

troubles moteur, mais ds cas + avancés, on peut aussi observer troubles émotifs et cognitifs (attention, contrôle exécutif, récupération mnésique)

32
Q

MP: atteinte tronc cérébral et diencéphale

A

peuvent produire autres symptômes qui précèdent de plusieurs années les symptômes principaux (podromes)

33
Q

MP: causes

A

dégénérescence ds noyau du tronc cérébral, dont la substance noire (80% des fibres dopaminergiques)
perte dopamine = dysfonctionnement noyaux gris centraux et circuits qui les relient au cortex

34
Q

démence parkinsonienne

A

dégénérescence corticale qui produit troubles similaires à la maladie d’Alzheimer

35
Q

Démence à corps de Lewy: parkinsonnisme

A
  • neurones contiennent amas de protéines (synucléines et ubiquitines) → corps de Lewy
  • symptomes de démence apparaissent avant ou en même temps que troubles moteurs du parkinson
36
Q

Démence à corps de Lewy: symptômes

A
  • difficulté de perception et contrôle cognitif ainsi que fluctuations cognitives importantes d’attention/de mémoire
  • rêve intenses et hallucinations visuelles
  • paramnésies réduplicatives
37
Q

Démence à corps de Lewy: paramnésies réduplicatives

A

croyance qu’un lieu/objet a été dupliqué et existe en 2 versions distinctes (délire d’identification)

38
Q

dégénérescence cortico-basal: parkinsonnisme

A
  • associé à troubles cognitifs et dyspraxie des membres, regard ou parole
  • peuvent montrer symptôme de main étrangère
  • produit pertes neuronales ds cortex (surtout pariétal et frontal) et ds noyaux gris centraux