8. Regulation De La PA Flashcards

1
Q

1. Définissez la pression artérielle moyenne

A

La pression artérielle moyenne est la pression durant le cycle cardiaque, correspondant à la pression de perfusion des organes.

C’est la pression primaire responsable du déplacement du sang par convection dans les organes (= perfusion des organes).

La pression artérielle moyenne n’est pas mesurée en routine (méthode invasive); elle est déterminée par le débit cardiaque et les résistances périphériques totales:

PAmoy= (DC.RPT )+ PVC

  • DC débit cardiaque (L/min) ;
  • PAmoy (mmHg);
  • RPT résistance périphérique totale (mmHg.min/L)
  • PVC pression veineuse centrale (mmHg)
    • <em>Or la Pression veineuse centrale est classiquement basse donc on considère qu’elle est quasi nulle ce qui simplifie la formule tel que: Pa= DC. RVS </em>

La PA moyenne peut être aussi estimée par 〰

PA diast + 1/3(PAsyst- PA diast)

Elle est uniquement mesurée lors de chocs anaphylactiques que l’on observe surtout dans les unités de soins intensifs. (Choc anaphylactique : effondrement de PA du à une vasodilatation intense suite à une réaction allergique)

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2
Q

1. Définissez et la pression pulsée

A

La pression pulsée (pression artérielle différentielle) est la différence entre la pression systolique et la pression diastolique.

∆P= Ppulsée = Psystolique - Pdiastolique

Il faut simplement prendre la courbe pression et faire la différence entre le sommet (la PA systolique) et le point le plus bas (PA diastolique).

Pp= Psyst- Pdiast Il s’agit d’une différence de pression Or la compliance Ca= ΔV/ΔP= VES/Pp soit

Pp= VES/Ca

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3
Q

1”. Donnez l´équation qui relie la pression pulsée à la PA

A

Comme PAmoyenne= PA diast + 1/3(PAsyst- PA diast)

et PA pulsée= ∆P= PAsyst - PAdiast

alors

PA moyenne = PAdiastolique + 1/3 PApulsee

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4
Q

2. Quels sont les déterminants de la pression artérielle moyenne, de la pression systolique et diastolique? Comment évoluent ces pressions chez le sujet âgé ou à l’exercice?

A

Pression artérielle moyenne = DC.RPT

Pression systolique = VES de la compliance artérielle et de la PA moyenne.

Pression diastolique = (α = 1/Rc ) dépend de la compliance artérielle, du RPT, de la Pmoy et du temps diastolique.

À l’exercice : Q augmente ➡️donc PA moy augmente car DC augmente, ➡Psyst augmente car le VES augmente. ➡️ Et Pdia augmente car baisse le temps de diastole, la fréquence cardiaque augmente et quand le cycle cardiaque est raccourci c’est au dépens de la diastole.

Âge: RVS augmente, Compliance diminue: ➡️ PAmoy: augmente car la RVS augmente (athérosclérose, HTA, sténose) ➡️ P syst: augmente car RVS augmente ➡️ P diast: diminue car la compliance aortique et artérielle baisse. Les deux déplacent la courbe pression/ volume aortique vers la droite. ➡️Ppulsée augmente.

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5
Q

3. La régulation intégrée fait intervenir des mécanismes différents avec des actions différentes dans le temps. Expliquez et donnez deux exemples marquants

A

La régulation artérielle se fait à différents niveaux :

Régulation à court terme (secondes à minutes) : réflexes cardio-vasculaires contrôlés par le système nerveux (barorécepteurs, chémorécepteurs et réponse ischémique du système nerveux central).

Régulation à moyen terme (minutes à heures): filtration du capillaire vers le liquide interstitiel; stress ou relaxation des vaisseaux; contrôle hormonal (angiotensine, vasopressine…).

  • Le mécanisme de stress-relaxation des vaisseaux peut être illustré de la manière suivante : lorsque la pression est trop haute, les vaisseaux sont étirés et vont le rester et plus encore pendant des minutes et des heures de sorte que la pression baisse. Cet étirement qui se poursuit joue en quelque sorte dans le moyen terme un rôle de tampon pour la pression artérielle.
  • Les variations de pression hydrostatique au niveau capillaire jouent également un rôle de « tampon » à moyen terme : si la pression capillaire diminue, du liquide est réabsorbé des tissus vers la circulation et inversement.

Régulation à long terme par le rein : (heures, jours, semaines…) en réponse à de multiples signaux du corps, le rein règle la balance générale des liquides et des solutés qui détermine le niveau de base de la pression artérielle.

2 exemples :

Le mécanisme de stress-relaxation s’opère en cas de pression trop haute : dans ce cas, les vaisseaux sont étirés et le restent ! la pression baisse.

La régulation de la pression artérielle se fait par l’orthosympathique à court terme et si elle ne se fait pas de façon immédiate, les barorécepteurs restent stimulés ! action au niveau rénal.

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6
Q

4. Comment fonctionne le feedback négatif des barorecepteurs artériels à haute pression?

A

Stimulus:

En cas de variation de la PA moyenne

Récepteur et voies afférentes

Les barorécepteurs artériels se trouvant dans la paroi des grandes artères systémiques et plus particulièrement dans le sinus carotidien(carotide interne) et dans la crosse aortique :

  • barorecepteurs du sinus carotidien via le nerf de Hering, une branche du IX vers le noyau du tractus solitaire. ­
  • barorecepteurs de la crosse aortique via le nerf de Cyon, une branche du X vers le noyau du tractus solitaire.

Ces barorecepteurs sont sensibles à l’étirement de la paroi vasculaire induit par une augmentation de la PA moyenne.→ envoyer des influx nerveux au centre intégrateur→ pour assurer la régulation immédiate de la PAmoy.

Centre intégrateur bulbaire:

Le NTS est connecté avec:

  • le parasympathique via noyau ambigu
  • l’orthosympathique via le noyau du raphé et le rvlm (rostral ventrolat medulla).

Voies efférentes et organes effecteurs:

  • Para sympathique: action uniquement cardiaque: ↘︎FC
  • Orthosympathique: ­
    • action cardiaque: ↗︎ FC et VES
    • action artérielle: ↗︎ vasoconstriction → ↗︎la RVS ­
    • action veineuse: ↗︎ veinoconstriction → ↗︎ retour veineux et PVC

Fonctionnement:

1) augmentation de la PAmoyenne: → distension paroi artérielle (active les baroRc) → ↗︎ fqz de décharge des baroRc→ influx nerveux au centre vasomoteur bulbo‐protubérentiel → modification de la balance medullaire ortho∑ / para∑: inhibition de l’orthosympatique et activation du parasympathique →↘︎FC et de la contractilité du myocarde (donc baisse VES) et de la RPT ➡️ Ramène la PA à la normale

2) baisse de la PA: les parois moins distendues→ ↘︎ de la fréquence de décharge des influx (barorécepteurs carotidiens et aortiques) → modification de la balance medullaire ortho∑ / para∑:­ orthosympathique stimulé, parasympathique inhibé↗︎ DC et ↗︎ RVS ➡️ Retour PAmoy à la normale

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7
Q

5. Comparez les caractéristiques des barorecepteurs à haute et basse pression, peuvent­‐ils avoir une action synergique dans la régulation de la PA?

A

Les barorecepteurs à basse pression ont en plus comme rôle de diminuer les variations de la PA en réponse à une augmentation du volume sanguin.

  • réflexe de Bainbridge →↗︎ distension OD → tachycardie réflexe

Ils travaillent de manière synergique avec des réflexes à haute pression artérielle ➡️ améliore le contrôle immédiat de la PA.

Les récepteurs à haute et basse pression percçoivent chacun dans leur territoire l’augmentation de la rpession et sont à l’origine de réglexes parallèles qui augmetent la puissance du contrôle immédiat de la PA.

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8
Q

6. Que signifie la régulation par la diurèse de pression et la natriurèse de pression? Leur perturbation peut-­elle mener à de l’hypertension?

A

La régulation par la diurèse de pression et la natriurèse de pression est en fait une régulation rénale qui est une régulation à long terme.

Cela représente la capacité infinie du rein à éliminer l’eau et le sodium en réponse à une PA trop élevée et ainsi assurer le retour de la PA à la normale ➡️ c’est un gain de feedback illimité!!! cad que la correction potentielle est totale.

Lors d’une augmentation du VCE et de la PA moyenne → mécanismes effecteurs → ↗︎diurèse +↗︎ natriurèse + ↘︎DC

Lors d’une diminution du VCE et de la PA moyenne → mécanismes effecteurs → réabsorption tubulaire d’eau = rétention hydrosaline → ↗︎ antinatriurèse + ↗︎ antidiurèse + ↗︎DC

Une incapacité du rein à éliminer l’eau va générer une HTA chronique : une rétention hydro-salée provoque le développement de l’HTA jusqu’à ce qu’elle soit assez élevée que pour éliminer l’excédent hydro-salé.

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9
Q

7. Comment dans une situation d’hypotension, le système rénine-­‐angiotensine-­aldostérone peut-­il augmenter la PA?

A

La rénine est libérée par les cellules granulaires du rein dans des conditions d’hypotension/stimulation sympathique/ diminution des apports sodés.

Elle va cliver l’angiotensinogène en AGI qui va être elle même clivée en AGII par l’enzyme de conversion de l’angiotensine. Cette AGII est physiologiquement active et va corriger l’hypotension artérielle de base: ­

  • ↗︎ RPT : action vasoconstrictrice systémique directe et indirecte très rapide ­
  • ↗︎ rétention de sodium et d’eau direct ou via l’aldostérone: plus lent. (Induit la libération d’aldostérone par le cortex surrénal).
  • ­↗︎libération d’ADH
  • stimulation des centres de la soif (Ces actions ne sont pas forcément simultanées)

Donc ↗️PA, ↗️DC, ↗️retour veineux (via libération ADH, sensation de soif et rétention sodée et hydrique rénale)

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10
Q

8. Un patient souffre d’une hémorragie digestive, quels mécanismes régulateurs seront activés à court et à moyen terme?

A

Hémorragie: baisse du volume circulant effectif.

L’hypotension d’origine hémorragique entraine l’activation des barorécepteurs à haute pression mais également des facteurs humoraux comprenant la libération de rénine et de catécholamines.

1. mécanisme rapide: Intervention barorecepteurs sensibles à la distension artérielle: moins de liquide donc la distension des parois baisse.

  • Les barorecepteurs envoient moins d’influx → Le para∑ est inhibé et l’ortho∑ est stimulé → ↗︎DC et ↗︎RVS → afin de retrouver une PA normale et essentielle pour la survie.
  • Après quelques minutes, en réponse à une hémorragie → activation du système rénine angiotensine aldostérone ➡️ Effet vasoconstricteur rapide.
    • ​Augmentation des résistances vasculaires périphériques
    • Augmentation du tonus veineux
    • Augmentation du débit cardiaque
    • Augmentation de la contractilité
  • <em>SCHEMA PAmoy est réduite en cas d’hémorragie sévère, la diminution de Pp (diminution du VES causée par la diminution de la précharge (liée à l’hémorragie) et l’accélération de la fréquence cardiaque), déplace la courbe vers la droite (pointillés) et renforce le réflexe barorécepteur qui vise à remonter la PAmoy. → pour une valeur de PAmoy donnée (et basse dans le cas de l’hémorragie), la fréquence de décharge des barorécepteurs diminue</em>

2. mécanismes moyen termes:

  • Les mécanismes effecteurs favorisent la réabsorption tubulaire de sodium et d’eau (antinatriurese, antidiurese).

3. mécanisme à plus long terme

  • le SRA joue aussi un rôle important sur la rétention de sodium et d’eau

​. On a activation lors d’une hypotension de origine hémorragique des barorecepteurs à haute pression mais également des facteurs huméraux comprenant la libération de rénine et de catécholamines.

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11
Q

9. Un homme âgé de 40 ans pèse 140 kgs et a une pression artérielle de 170/110 mmHg, quels sont les facteurs qui peuvent contribuer à expliquer son HTA essentielle?

A

L’HTA essentielle est fréquente et princiapelement liée à l’obésité et la sédentarité. Ses mécanismes physiopathologiques chez l’obèse comprennent une augmentation du débit cardiaque, de l’activité sympathique, et du système rénine angiotensine de même qu’une perturbation de la natriurèse de pression.

Rôle majeur du surpoids qui est responsable de 65 à 70 % du risque de développer une HTA.

De plus, il est obèse, on imagine bien qu’il est sédentaire, qui est aussi un facteur d’hypertension artérielle essentielle.

Le surpoids induit:

  • une augmentation du DC car il y a bcp bcp bcp plus de tissu à irriguer! (10‐20‐40 kg)
  • une augmentation du métabolisme
  • une augmentation de l’activité sympathique surtout au niveau rénal: il y a un rôle stimulateur de la leptine qui est sécrétée par le TA sur le centre vasomoteur. (la leptine favorise la rétention sodée et HTA)
  • augmentation de AGII et aldostérone (rénine libérée par activité sympathique accrue)
  • Déplacement de la courbe de natriurèse de pression vers la droite: rétention sodée ➡️ hypervolémie ➡️ HTA due à augmentation RVS.

Traitement: perte de poids, activité physique, prise de sang ( hyperlipidemie?) et au niveau des médocs: vasodilatateurs ou diurétiques natriurétiques.

HTA quand systole >140mmHg et diastole >90mmHg

Tension artérielle optimale

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12
Q

La fonction la plus importante de la régulation de la pression artérielle est…

A

… de maintenir une pression d’entrée stable.

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13
Q

La pression sanguine est la force…

A

… par unité de surface que le sang exerce sur la paroi d’un vaisseau.

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14
Q

Les préssions systoliques et diastoliques peuvent être mesurées avec…

A

… un sphygmomanomètre (appareil gonflable de bras) et sont affectées par la compliance des vaisseaux et de la Pression Artérielle Moyenne.

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15
Q

La pression systolique est affectée par…

A

… le volume et la vitesse d’éjection systolique.

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16
Q

La pression diastolique est affectée par…

A

… le temps diastolique.

17
Q

Les bruits de Korotkoff sont audibles entre…

A

…. la pression systolique et diastolique, l’artère étant rétrécie par la pression du brassard et l’écoulement sanguin étant tourbillonnaire.

18
Q

Les barorécepteurs contrôlent en permanence et de manière rapide la PA: ils sont sensibles à…

A

l’étirement de la paroi vasculaire induit par une augmentation de la PAmoy (et à la vitesse de variation de l’étirement).

NB:

  • barorécepteurs de la crosse aortique sont moins sensibles les barorécepteurs du sinus carotidien (ont un seuil de de décharge plus élevé càd s’activent pour une valeur plus élevée de PAmoy)
  • les barorécepteurs du sinus carotidien sont les barorécepteurs prédominants.
19
Q

Le reflexe de Bainbridge dit que une hypertension dans l’oreillette droite (ou dans les veines caves près de leurs débouchés dans l’oreillette) provoque …

A

… une accélération du rythme cardiaque → tachycardie (diminution de l’efférence cardiaque vagale);

à l’inverse, une diminution du retour veineux ne cause pas de bradycardie car le réflexe barorécepteur à haute pression prédomine dans cette circonstance.

20
Q

Schématisez l’activation des barorécepteurs en cas d’hypotension

A
21
Q

comment dans le cas d’une situation d’hypertension, les peptides natriurétiques peuvent ils intervenir?

A
22
Q

Les catécholamines circulantes proviennent de 2 sources:

A
  1. médullaire de la glande surrénale: sécrète, sous l’influence du système orthoS, de l’adrénaline (80%) et de la noradrénaline (20%)
  2. n. orthoS qui innervent les vaisseaux sanguins: libèrent de la noradrénaline dont une partie peut diffuser dans le sang
23
Q

L’hypertension réno-vasculaire de Goldblatt est une HTA secondaire à…

A

… une sténose artérielle rénale responsable d’une ischémie rénale et qui entraine une augmentation de la sécrétion de rénine.

24
Q

Le Last Ditch Stand (bardoud d’honneur) est un mécanisme réflexe très puissant qui intervient;..

A

… lorsque la pression moyenne est très basse (<60mmHg) → certains territoires (reins) ne sont plus perfusés.

Ce réflexe apparait en réponse à une ischémie cérébrale, le centre vasomoteur va tenter d’augmenter la PAmoy

25
Q

L’augmentation du débit cardiaque à l’exercice est l’un des facteurs essentiels responsable de l’augmentation de la pression artérielle, cependant un autre réflexe peut intervenir…

A

… contraction des muscules à l’exercice.