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Cap 58,60 > 60 > Flashcards

60 Flashcards

1
Q

Prevalencia de sobrepeso y obesidad

A

De acuerdo con el National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES)
2013-2014, el 34% de los niños de 2-19 años tenía sobrepeso u obesidad y el 17% de los niños se hallaban en el rango de obesidad.

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2
Q

Los primeros 1.000 días, el periodo desde la concepción hasta los 2 años, son cada vez más reconocidos como un periodo
modificable en relación con el riesgo de obesidad infantil.
V/F

A

V

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3
Q

La obesidad de los padres se correlaciona con un mayor riesgo de obesidad en sus hijos
V/F

A

V

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4
Q

Factores prenatales como el peso elevado previo a la concepción, la ganancia depeso durante el embarazoy el tabaquismo materno se asocian a un mayor riesgo de obesidad futura
V/F

A

V

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5
Q

La lactancia materna es un protector modesto frente a la obesidad en función de la cantidad y la duración
V/F

A

V

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6
Q

Los lactantes con niveles elevados de reactividad negativa (temperamento) tienen un mayor riesgo de obesidad que los que presentan una mejor autorregulación.
V/F

A

V

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7
Q

Como pusieron fórmulas el examen previo, ahí les va
¿Fórmula IMC?

A

IMC = peso en kilogramos/(talla en metros)2.

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8
Q

IMC, una excelente aproximación de la determinación más directa de la grasa corporal.
V/F

A

V

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9
Q

Los niveles de grasa corporal disminuyen durante aproximadamente 5,5 años hasta el periodo llamado rebote adipositario, cuando la grasa corporal se encuentra típicamente a un nivel mínimo.
V/F

A

V

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10
Q

> 2 años: IMC
< 2 años Peso/longitud

¿Cómo se define Sobrepeso y Obesidad?

A

El criterio de obesidad es un IMC ≥ percentil 95 y el de sobrepeso un IMC entre el percentil 85 y el 95

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11
Q

Causa común de obesidad monogénica

A

Mutaciones en el MC4R
Déficit de receptor de melanocortina-4 (MC4R)

Asociado a obesidad de inicio precoz
y a una conducta de búsqueda de alimento.

La activación deficiente del MC4R se observa en pacientes con deficiencia de proopiomelanocortina (POMC), un precursor hormonal de la (ACTH) y de la (MSH), lo que produce insuficiencia suprarrenal, piel clara, hiperfagia y obesidad.

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12
Q

Mutación Síndrome de Prader-Willi

A

Ausencia de genes con impronta paterna en la región 15q11.2–q13

Apetito insaciable y una búsqueda
constante de comida.

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13
Q

Fisiología endocrina y nerviosa
Hormona que promueve la saciedad

A

Colecistocinina, el péptido relacionado con el glucagón-1, el péptido YY y la retroalimentación nerviosa vagal promueven la saciedad.

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14
Q

Hormona que promueve el apetito

A

Grelina

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15
Q

Osteodistrofia hereditaria
de Albright
Mutación Gen

A

GNAS
Corta estatura, defectos esqueléticos, resistencia a PTH

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16
Q

Regulación de adiponectina
Disminuye con
Aumenta con

A

Disminuye en respuesta a la obesidad
Incrementa en respuesta al ayuno.

Niveles bajos de adiponectina: menor sensibilidad a la insulina

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17
Q

La leptina, se asocia con la saciedad
V/F

A

V
Niveles bajos de leptina estimulan la ingesta de alimentos y los niveles
altos inhiben el apetito

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18
Q

Comorbilidades de la obesidad infantil

A

La comorbilidad más inmediata
incluye la diabetes tipo 2, la hipertensión, la hiperlipemia y la esteatosis
hepática no alcohólica (EHNA)

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19
Q

¿Cómo se compone el síndrome metabólico?

A

El síndrome metabólico
(obesidad central, hipertensión, intolerancia a la glucosa e hiperlipemia)

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20
Q

Hepatopatía crónica más frecuente en los
niños y adolescentes de EE.UU.

A

Esteatosis hepática no alcohólica (EHNA)

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21
Q

Péptidos proinflamatorios en los pacientes obesos

A

IL-6 y el factor de necrosis tumoral (TNF)-α

IL-6 estimula la producción de proteína
C reactiva (PCR) en el hígado..

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22
Q

Complicaciones mecánicas de la obesidad

A

Apnea obstructiva del sueño y las complicaciones traumatológicas: la enfermedad de Blount y la epifisiólisis de la cabeza femoral

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23
Q

Períodos durante la infancia sensibles o mayor riesgo de desarrollar obesidad

A

Lactancia, el rebote de adiposidad (cuando la grasa corporal es la mínima a la edad aproximada de 5,5 años y en la adolescencia)

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24
Q

¿Cómo se define dislipidemia?

A

Dislipemia HDL <40, LDL >130, colesterol total >200 mg/dl

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25
Q

Hipertensión

A

PAS >95% para sexo, edad, talla

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26
Q

Síndrome metabólico, componentes

A

Adiposidad central, resistencia a la insulina, dislipemia, hipertensión, intolerancia a la glucosa

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27
Q

Trastornos endocrinos que pueden causar obesidad

A

Déficit de la hormona del crecimiento Hipotiroidismo
Síndrome de Cushing

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28
Q

Importancia del estadiaje de Tanner en niñas con sobrepeso u obesidad

A

El estadiaje de Tanner puede indicar una
adrenarquia prematura secundaria a una maduración sexual avanzada en
las niñas con sobrepeso u obesidad.

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29
Q

Laboratorio: Evaluación inicial en casos de obesidad pediátrica

A

Glucemia basal, los triglicéridos, el colesterol en lipoproteínas de baja densidad y lipoproteínas de alta densidad y la función hepática.

30
Q

Indicación de realizar una prueba de tolerancia a la glucosa

A

Niños con sobrepeso (IMC percentil 85-95) con antecedentes familiares de diabetes mellitus o signos de resistencia a la insulina también deberían ser evaluados mediante una prueba de tolerancia a la glucosa

31
Q

Clínica de Sindrome de ovario poliquístico

A

Menstruaciones irregulares, hirsutismo, acné, resistencia
a la insulina, hiperandrogenismo

32
Q

Glucosa en DM2

A

Glucemia basal >110

33
Q

Clínica de Esteatosis hepática no alcohólica
(EANA)

A

Hepatomegalia, dolor abdominal, edema en zonas declives, ↑ transaminasas

34
Q

Clínica Apnea obstructiva del sueño

A

Ronquidos, apnea, sueño inquieto, problemas conductuales

35
Q

Clínica Epifisiólisis de la cabeza femoral

A

Dolor de cadera, dolor de rodilla, cojera, disminución de la movilidad de la cadera

36
Q

Clínica Enfermedad de Blount (tibia vara)

A

Enfermedad de Blount (tibia vara) Arqueamiento grave de las tibias, dolor de rodillas, cojera

37
Q

Tratamiento e intervención en el sobrepeso/obesidad

A

El tratamiento incluye especificar las conductas que se quieren modificar, realización de autocontroles, establecimiento de objetivos, control de estímulos y promoción de las habilidades de autoeficacia y autogestión.

38
Q

Hemoglobina A1c niveles normales

A

<5,7%

39
Q

Nivel normal de glucosa en ayuno

A

<110 mg/dl

40
Q

Niveles normales de triglicéridos

A

Triglicéridos (0-9 años de edad) <75 mg/dl

Triglicéridos (10-19 años de edad) <90 mg/dl

41
Q

En que consiste la dieta del semáforo

A

clasifica los alimentos en aquellos que pueden consumirse
Sin limitaciones (verde): Bajos en calorías, ricos en fibra, bajos en grasa, densos en nutrientes.

Con moderación (amarillo): Densos en nutrientes, pero ricos en calorías y grasa

Reservarse para caprichos infrecuentes (rojo): Ricos en calorías, azúcar y grasa

42
Q

Medicamentos para el control del peso

A

Fentermina, 15-30 mg v.o. (Simpaticomimético)

Orlistat, 120 mg v.o. tres veces al día (Inhibidor de la lipasa
pancreática)

Locaserina 10 mg v.o. dos veces al día (Agonista serotoninérgico 5-HT2c con baja afinidad por otros receptores serotoninérgicos)

43
Q

Ejercicios aeróbicos mejora los perfiles metabólicos en niños y adolescentes obesos
V/F

A

V

44
Q

Tiempo pantalla recomendado por la AAP en > 2 años

A

La American Academy of Pediatrics recomienda que el tiempo ante la pantalla debe restringirse a no más de 2 h/día para los niños >2 años de edad y que los niños
<2 años de edad no vean la TV.

45
Q

¿Cuál es el único tratamiento farmacológico aprobado para la obesidad aprobado por FDA?

A

El único tratamiento aprobado por la Food and Drug Administration (FDA) para la obesidad en niños <16 años es el orlistat, que disminuye la absorción de grasa y logra una pérdida de peso modesta

46
Q

Complicaciones del Orlistat

A

Las complicaciones incluyen la flatulencia, las deposiciones grasas y la aparición
de manchas de grasa en la ropa.

47
Q

Indicaciones para tratamiento quirúrgico de la Obesidad

A

Las recomendaciones de la American Pediatric Surgical Association plantean la cirugía solo en niños con una maduración esquelética completa o casi completa, un IMC ≥40 y una complicación médica como consecuencia de la obesidad, después de que hayan fracasado en un programa multidisciplinario de control de peso de 6 meses de duración. Los abordajes quirúrgicos incluyen la Y de Roux y la banda gástrica ajustable

48
Q

Técnicas quirúrgicas para el tratamiento de la obesidad

A

Los abordajes quirúrgicos incluyen la Y de Roux y la banda gástrica ajustable

49
Q

Complicaciones nutricionales de la cirugía bariátrica

A

Las complicaciones nutricionales de la cirugía bariátrica incluyen malabsorción y
deficiencias de vitaminas (A, B1, B2, B6, B12, D, E, K) y minerales (cobre,
hierro) que requieren suplementación.

50
Q

MInutos/día reomendados por las NIH y CDC

A

60 min/día de actividad física para los niños
5 veces por semana

51
Q

Prevención de la Obesidad en el post parto y lactancia

A

POSPARTO Y LACTANCIA
Lactancia materna: exclusiva durante 4-6 meses
Posponer la introducción de alimentos infantiles hasta los 4-6 meses
y los zumos hasta los 12 meses

52
Q

Prevención de la Obesidad durante el embarazo

A

EMBARAZO
Normalizar (IMC) antes de la gestación
No fumar
Mantener un programa de ejercicios moderado, según tolerancia
Controlar cuidadosamente la glucemia en la diabetes gestacional
Ganancia de peso en la gestación según recomendaciones del Institute
of Medicine (IOM)

53
Q

establecimiento de hábitos alimentarios saludables en niños

A

No castigar a un niño durante las comidas en relación con la ingesta
No utilice el alimento como recompensa
Los niños se deben exponer a una amplia gama de alimentos, sabores y texturas
Se deben ofrecer los nuevos alimentos múltiples veces
La reticencia del niño a los alimentos nuevos es normal y esperable.
No se debe forzar al niño a «limpiar el plato»

54
Q

Se debería aconsejar a los padres de forma específica evitar la introducción de bebidas y alimentos ricos en azúcar durante el primer año de vida
V/F

A

V

55
Q

Obesidad de inicio rápido con disfunción hipotalámica, hipoventilación y desregulación del sistema autónomo (ROHHAD). ¿Primer signo?

A

Primer signo es un aumento de peso repentino, rápido y extremo en un niño previamente sano.

El acrónimo describe los síntomas que se presentan y el orden típico en el cual se manifiestan o revelan, según como la enfermedad evoluciona a lo largo de meses a años.

56
Q

Diagnóstico de ROHHAD

A

El diagnóstico se considera después de observar una obesidad de inicio rápido (6,8-9 kg ganados) pasado 1 año y medio de vida acompañado por al menos un síntoma adicional de disfunción hipotalámica.

57
Q

Tumores mas frecuentes en el ROHHAD

A

Aproximadamente el 40% de pacientes con ROHHAD tendrán un tumor con origen en la cresta neural, los más frecuentes
son el ganglioneuroma o el ganglioneuroblastoma del pecho o abdomen

58
Q

Diferencia entre el ROHHAD y SHCCIT

A

La ROHHAD es distinta del síndrome de hipoventilación central congénito
de inicio tardío.
La ROHHAD se distingue del SHCCIT por la presencia de obesidad y otros signos de disfunción hipotalámica y por la ausencia de mutación de PHOX2B relacionada con
SHCC

59
Q

Cuántos casos de ROHHAD hay descritos en la literatura médica

A

100 casos de ROHHAD en la
literatura médica hasta el día de hoy.

60
Q

Clíncia de ROHHAD, son previos sanos
- Edad de síntomas iniciales
- Primer síntoma de disfunción hipotalámica
- Cuanto gana de peso y en cuanto tiempo
- 2do síntoma más común de disfunción hipotalámica

A

Los síntomas iniciales entre los 18 meses y los 7 años.

Primer síntoma que se observa es la obesidad de inicio rápido, con ganancia de peso de entre 6,8-9 kg en 6-12 meses.

El segundo signo más común de DH: Trastorno del equilibrio hídrico, incluyendo hiper e hiponatremia y tanto adipsia como polidipsia.

61
Q

Clínica de disfunción hipotalámica
Signos en el > 25-50% de los pacientes con ROHHAD

A

Hiperprolactinemia, termorregulación defectuosa, hipotiroidismo central,
insuficiencia adrenal y pubertad precoz o tardía

62
Q

El trastorno respiratorio del sueño (TRS) es uno de los síntomas clave de la ROHHAD
¿Cómo se manifiesta?

A

Más de la mitad de los pacientes con ROHHAD tienen indicios de apnea del sueño obstructiva (ASO);

Todos los pacientes desarrollarán hipoventilación alveolar central

50% requerirán soporte ventilatorio durante el sueño
50% requerirán ventillación artificial continua

> 40% de los niños con ROHHAD tendrán una parada cardiorrespiratoria antes de que su hipoventilación sea identificada y tratada.

63
Q

Forma más común de la desregulación del sistema nervioso autónomo (SNA) en el ROHHAD

A

La forma más común de manifestación de desregulación del SNA en ROHHAD es oftalmológica, incluyendo disfunción pupilar, estrabismo y alacrimia

64
Q

Clíncia de la desregulación del SNA en el ROHHAD

A

dificultad para la motilidad intestinal, presentando tanto diarrea como
estreñimiento crónico.

alteración de la sudoración, descenso de la temperatura corporal, descenso del umbral del dolor y manos y pies fríos que indican un defecto del tono vasomotor.

65
Q

La mayoría de los pacientes con
ROHHAD no tienen ningún problema de comportamiento y un coeficiente
intelectual (CI) normal.
V/F

A

V

66
Q

Criterios diagnósticos para ROHHAD

A
  • Comienzo rápido de la obesidad después de año y medio de vida
  • Hipoventilación central después
    de año y medio de vida y
  • ≥1 de los siguientes síntomas de DH:
    – Trastorno del balance hídrico
    – Hiperprolactinemia
    – Prueba de estimulación de GH negativa
    – Hipotiroidismo central
    – Deficiencia de corticotropina o alteración del inicio de la pubertad.
    Confirmar la ausencia de la mutación del gen PPHOX2B (SHCC) Diferencial entre SHCC o SHCCIT
67
Q

Evaluación inicial en el ROHHAD

A

Polisomnografía nocturna para identificar
ASO o hipoventilación central
Monitorización exhaustiva de datos
fisiológicos realizando actividades de la vida diaria
Evaluación cardiaca para valorar cor pulmonale
Evaluación de la función endocrina
Screening para tumores de la cresta neural (radiografía de pecho, ecografía abdominopélvico)
Evaluación psiquiátrica
Imágenes cerebrales para descartar lesiones intracraneales que puedan explicar las anormalidades hipotalámico-pituitarias

68
Q

Tratamiento de ROHHAD

A

No hay cura
Se da manejo a las manifestaciones clínicas

69
Q

Screening de los tumores de la cresta neural en el Síndrome de ROHHAD

A

Si en un principio no se identifica tumor, el cribado se debe continuar cada 6 meses
hasta los 7 años y después se debe realizar anualmente.

70
Q

Metas de saturación y CO2 en el paciente con ROHHAD

A

El objetivo debe ser mantener una saturación de hemoglobina superior al ≥95% y unos valores de CO2 de 35-45 mmHg, con una evaluación activa en las
hipoventilaciones diurnas que necesitan ventilación artificial hasta 24 horas/
día en función de la necesidad.

71
Q

Causa del síndrome de Prader Wili

A

Anomalía cromosómica en el cromosoma 15q11-q13, concretamente
por falta de la contribución paterna a esta región (por supresión
genómica, disomía uniparental o por un error en la impronta genética).

Cap 58,60 (2 decks)

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