6. Sistema Cardiovascular Flashcards
Explica la anatomía del corazón: válvulas, venas que desembocan en cada aurícula y arterias que parten de cada ventrículo.
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Explica la secuencia del sistema especializado de excitación y conducción del corazón
Nodo sinusal (NS) - Fascículos internodales - Nodo auriculoventricular (nodo AV) - Haz de His - Sistema de Purkinje (rama derecha y rama izquierda (anterior y posterior)) - fibras de Purkinje - musculo ventricular
Explica el circuito de la sangre
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Gasto cardiaco
Volumen de sangre por unidad de tiempo (l/min).
Normal: 4-5 litros/min
Gasto cardiaco= VS x FC
Retorno venoso
Volumen de sangre que regresa a las aurículas
Automatismo cardiaco o contráctil
Capacidad intrínseca del corazón para generar contracciones espontáneas en ausencia de estímulos nerviosos o endocrinos. Es consecuencia de su automatismo eléctrico
Función batmotrópica
Capacidad de excitarse, generar potenciales de acción. Se puede producir tanto en el nodo sinusal como en el auriculoventricular
Función cronotrópica
Tiene automatismo, es decir, capacidad de generar potenciales de acción en ausencia de estímulos
Función dromotrópica
Capacidad de conducción de los potenciales de acción
Función inotrópica
Contractilidad, capacidad de contracción
Función lusitrópica
Capacidad de relajación
Dos tipos de células del corazón
Contráctiles: miocardiocitos
De conducción: musculares especializadas
Ritmo sinusal normal
El potencial de acción de origina en el nodo sinusal.
Los impulsos son regulares y con una frecuencia de ente 60 y 100 latidos/min.
Arritmia o ritmo patológico
Cualquier ritmo diferente del sinusal normal. Se produce cuando el corazón no se activa en la secuencia, cronología y con los retrasos adecuados
Potencial de acción de respuesta rápida de células del corazón (células, características y fases)
Miocitos auriculares, células de Purkinje y miocitos ventriculares
Potencial de reposo estable y largo periodo refractarip (meseta)
0. Despolarización rápida (Na)
1. Repolarización temprana (K)
2. Meseta (Ca - canales tipo L)
3. Repolarización (K, K/Na
4. Diástole eléctrica
Potencial de acción de respuesta lenta de células del corazón (células, características y fases)
Células del nodo sinusal y auriculoventricular
Potencial de reposo no estable (automatismo) y sin fase de meseta
0. Despolarización (Ca - canales tipo T)
3. Repolarización (K)
4. Despolarización espontánea o potencial marcapasos (Na - funny channels)
¿ Cuál es el mecanismo de protección que tiene el corazón en el caso de que el NS no se despolarice?
Se despolariza el nodo AV pero solo es capaz de mantener un ritmo de 40-50 latidos/min
Mecanismos de control del automatismo cardiaco
Temperatura , Simpático y Parasimpático que actúan sobre la cinética y concentración de los funny channels.
De que factores depende la velocidad de conducción
Mayor conductancia en “gap junctions” y mayor amplitud del PA (potencial de membrana más
hiperpolarizado y con mayor pendiente de
fase 0)
Bradiarritmia o braquicardia
Ritmo lento menor de 60
Taquiarritmia o taquicardia
Ritmo rápido mayor de 100
Mecanismos de las taquiarritmias
automatismo anormal en una zona del corazón o mecanismo de reentrada
Sindroma de Wolf-Parkinson-White
Enfermedad caracterizada por una predisposición a taquicardias mediante un fenómeno de reentrada debido a una comunicación entre el ventrículo y la aurícula denominada vía accesoria
Fármaco antiarrítmico
Ivabradina: reducción de la pendiente de despolarización diastólica en las células marcapasos del nodo sinusal
Calibración del ECG
Velocidad 25 mm/seg
Voltaje 10 mm/mV
En el ECG un cuadradito son _ segundos, un cuadrado grande son _s, 5 cuadrados grandes son _ segundos y en una tira de ritmo suele haber _s.
0.04, 0.2, 1 y 10
Ondas, segmentos e intervalos del ECG
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Colocación del electrodo explorador
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Sistema de referencia hexagonal de los ejes de derivación
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Trucos para calculara la frecuencia cardíaca
complejos QRS x 6, 300 : cuadrados grandes, 1.500 : cuadraditos pequeños
En que derivaciones observamos mejor la onda P
DII, DIII y AVF
Patologías que se pueden detectar en un ECG
Bloque AV o de rama, hipertrofias, infartos agudos de miocardio, cardiopatías isquémicas…
El aumento de la frecuencia cardiaca provoca una disminución de la duración del ciclo cardiaco especialmente de la fase de…
relajación, diástole
Los retrasos en la contracción del músculo cardiaco es necesario para…
el llenado eficaz
Fases del llenado ventricular
Llenado rápido, diástasis y llenado durante la contracción auricular (20%)
Fases del vaciado ventricular
Periodo de eyección rápida (70%) en el primer tercio y de eyección lenta (30%) dos últimos tercios
Periodo de contracción isovolumétrica
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Presión diastólica y sistólica
Presión diastólica: presión mínima de la aorta antes de iniciarse la sístole (80mmHg)
Presión sistólica: presión máxima de la aorta después de la sístole (120mmHg)
Incisura de la aorta
Aumento de la presión en la aorta provocada por el choque de la sangre contra la válvula aórtica
Tipos de válvulas
Válvulas auriculo-ventriculares: con cuerdas tendinosas enganchadas a músculos papilares
Válvulas semilunares: enganchadas a un anillo fibroso
Tipos de válvulas
Válvulas auriculo-ventriculares: con cuerdas tendinosas enganchadas a músculos papilares
Válvulas semilunares o sigmoideas: enganchadas a un anillo fibroso
Volumen telediastólico (VTD)
Volumen al final de la diástole antes de la eyección.
Máxima capacitancia del ventrículo (120ml)
VTD=VS+VTS
Volumen sistólico (VS) o volumen latido
Volumen eyectado o expulsado en cada latido (70ml)
Volumen telesistólico (VTS)
Volumen que queda en el corazón al final de la sístole. Volumen que no es eyectado (40-50ml).
Fracción de eyección (FE)
Índice de contractilidad que supone el volumen telediastólico que es eyectado (55-75%)
FE=VS/VTD
Precarga
Presión telediastólica ventricular izquierda (5-7mmHg)
Poscarga
Presión que deben superar los ventrículos durante la sístole para abrir las válvulas sigmoideas y poder expulsar la sangre (equivale a la presión de la aorta)
Índice cardiaco
Índice = gasto cardiaco / superficie corporal (m2)
De que factores depende el gasto cardiaco
Gasto cardiaco = VS x FC
El VS depende de la precarga (aumenta), contractilidad (aumenta) y poscarga (disminuye)
Shock cardiogénico o circulatorio
Daño en los órganos por escasez de flujo
Mecanismos de regulación del gasto cardiaco
Mecanismos Intrínsecos - Mecanismo de Frank Starling - Mecanismo de aumento de la presión en la AD Mecanismos Extrínsecos - SNA
Mecanismo de Frank Starling
Se trata de un mecanismo intrínseco del corazón que le permite regular su gasto cardiaco. Se basa en el aumento la la precarga a través del aumento del retorno venoso lo que a su vez provoca una distensión de los sarcómeros y un aumento su contractilidad
Mecanismo de Frank Starling
Se trata de un mecanismo intrínseco del corazón que le permite regular su gasto cardiaco. Se basa en el aumento la la precarga a través del aumento del retorno venoso lo que a su vez provoca una distensión de los sarcómeros y un aumento su contractilidad
Mecanismo de aumento de la presión en la AD
Se trata de un mecanismo intrínseco del corazón que le permite regular su gasto cardiaco. Se basa en el aumento de la frecuencia producido por:
- Efecto directo de estiramiento sobra las células del NS
- Mecanismo reflejo de Bainbridge: receptores-bulbo-simpático
Que provocan las siguientes situaciones:
- Aumento de la precarga
- Aumento de la poscarga
- Aumento de la contractilidad
- Aumento del volumen sistólico
- Disminución del volumen sistólico
- Aumento del volumen sistólico
Regulación extrínseca del gasto cardiaco
SIMPÁTICO: tronco simpático - noradrenalina - β1
- Cronotrópico positivo: frecuencia de despolarización del NS (180-200 latidos/min)
- Dromotrópico positivo: conducción en el nodo AV
- Inotrópico positivo: contractilidad
PARASIMPÁTICO: nervio vago - aceticolina - r.muscarínicos
- Cronotrópico negativo: frecuencia de despolarización del NS (180-200 latidos/min)
- Dromotrópico negaitivo: conducción en el nodo AV
- Inotrópico negaitivo: contractilidad
¿Qué provocaría la estimulación y la inhibición del sistema simpático? ¿Y del parasimpático?
SIMPÁTICO
Estimulación aumenta: FC (180-200 latidos/min), contractilidad (x2), Gasto cardiaco (x2-3)
Inhibición disminuye: FC, Contractilidad y Gasto cardiaco (-30%)
PARASIMPÁTICO
Estimulación disminuye: FC (-50% incluso -100%)
Inhibición aumenta (160 latidos/min)
Capas de los vasos
Túnica íntima: - Epitelio - Lámina basal - Capa subendotelial Lámina elástica interna Túnica media Lámina elástica externa Túnica adventicia
Tipos de vasos
Arterias elásticas (aorta) - V.grandes
A.musculares V. medias
A. pequeñas V. pequeñas
Arteriolas Vénulas
Capilares
Velocidad de flujo sanguíneo
Ritmo de desplazamiento de la sangre (m/s)
v = Q/A
Ley de Ohm
Relación entre presión, flujo y resistencia
Q = diferencia de P/R
Resistencia al flujo sanguíneo o Ley de Poiseuille
R= 8nL/pi R4
Se mide en Unidad de resistencia periférica (PRU) = mmHg/ml/s
Que indica el número de Reynolds
Valor que se utiliza para predecir si el flujo sanguíneo será laminar o turbulento. (Mayor de 200 - turbulento)
Depende del diámetro del tubo, la velocidad, densidad y viscosidad del líquido.
Tipos de flujo
Lineal, laminar y turbulento
De que depende la viscosidad de la sangre
Del hematocrito
Porque las personas con anemia son más propensas a padecer soplos
Su hematocrito es menor y por tanto también la viscosidad de su sangre por lo que son más propensos a tener flujos turbulentos que se manifiestan como soplos
Resistencia en serie
Si se añade un vaso al sistema se suma a la resistencia total ya que aumenta la L en R= 8nL/pi R4
Resistencia en paralelo
Si se añade un vaso al sistema la resistencia total disminuye ya que aumenta el R en n R= 8nL/pi R4
Si aumenta la resistencia en uno de los vasos aumenta la resistencia total.
Que produce los soplos y que en que condiciones ocurren
Lo producen los flujos turbulentos que ocurren cuando hay:
- Velocidad elevada de flujo
- Diámetro del vaso elevado
- Cambios bruscos de diámetro
- Hematocrito bajo
- Puntos de ramificación vascular
Distensibilidad vascular
Aumento de volumen por cada mmHg que aumenta la presión
Distensibilidad vascular= incremento de volumen/incremento de presión x volumen original
Compliancia o capacitancia
Incremento en la presión por cada litro que aumenta el volumen en un vaso
Compliancia vascular = incremento de volumen/incremento de presión
Que ocurre con la resistencia y la velocidad de flujo si añadimos un vaso a un sistema vascular
Por un lado estamos disminuyendo el flujo en cada uno de los vasos que compone el sistema por lo que disminuye la resistencia en cada uno de ellos y la total aunque estemos añadiendo una nueva resistencia.
Por otro, disminuye la velocidad de flujo porque aumentas el área transversal
Que ocurre con la resistencia y la velocidad de flujo si dividimos un vaso y formamos un sistema en paralelo que tiene el mismo área transversal que el primer vaso
La velocidad de flujo se mantiene constante porque no se modifica ni el flujo ni el área
El aumento de la superficie de contacto, es decir, de la resistencia va a provocar descenso de flujo PERO en cada vaso. No obstante el flujo total es el mismo y también la velocidad.
En los vasos pequeños tenemos más superficie de contacto pero menos flujo, menos fuerza sobre esa superficie
Presión arterial media (PA)
PA = Gasto cardiaco x Resistencia Periférica Total
Medición de la presión arterial
Medición invasiva o directa
Medición indirecta o auscultatoria
Medición indirecta o auscultatoria
Ruidos de Korotkoff
Lugares de medición del pulso arterial
Arterias centrales: carótida y femoral
Arteria periféricas: radial, braquial, tibial y pedia
Hipertensión (HTA)
Presión sistólica 140 mmHg
Presión diasistólica 90 mmHg
Tipos de capilares
Continuos, fenestrados y discontinuos
Porque las personas que presentan desnutrición tienen la tripa hinchada
Tienen pocas proteínas en su plasma y por tanto poca presión oncótica que impida que el liquido se extravase al espacio intersticial
Edema
Tumefacción (hinchazón) asociada al aumento del líquido intersticial en un tejido provocada por un aumento de la filtración o un problema en el drenaje linfático.
Ramificación de la metarteriola
- Capilares (esfínter precapilar)
2. Canal preferencial
Mecanismo de las válvulas unidireccionales del linfático y filamentos de anclaje
- Impiden el retroceso de la linfa
- Si la presión fuera del vaso las válvulas (pliegues de las c.endoteliales superpuestas) periten la entrada de líquido. Si es mayor en el interior del vaso estas taponan.
- El endotelio esta unido a la matriz mediante filamentos. Si la matriz aumenta de tamaño los vasos se distienden y entra líquido.
¿En que sistema y tipo de vaso se encuentra la mayor parte de volumen circulante?
Circulación sistémica en las venas
Características de las venas
- Mayor distensibilidad y capacitancia (gran volumen): pared más fina (menos fibras eláticas y músculo liso) y mayor diámetro
- Menor velocidad de flujo: más ramificaciones (plexos)
- Sistema de baja presión
- Menor resistencia : diámetro mayor
- Válvulas: su disfunción provoca trombos
Tromboembolismo o trombosis
Acumulaciones de sangre en las venas en consecuencia de la dilatación extrema de los vasos (varices) denominados trombos que pueden migrar a otros tejidos.
Venas varicosas o varices
Dilataciones aneurismáticas de las venas como consecuencia de la pérdida de función de las válvulas de las venas.
Se producen como consecuencia de la lenta velocidad de flujo, la turbulencia impuesta por las válvulas y la distensibilidad de las paredes venosas
Presión venosa central y factores que la modifican
Presión de la AD (0-2 mmHg)
- Inotropísmo: su disminución, disminuye la fracción de eyección se acumula sangre retrógradamente y aumenta la presión
- Retorno venoso: su aumento, aumenta la precarga y por tanto aumenta la presión
Como se estima en la clínica la presión venosa central
Presión venosa yugular
Presión venosa periférica
Varía en función del territorio corporal y la postura debido a la presión gravitatoria
Bombas que facilitan el retorno venoso
Bomba cardiaca: presión baja de la AD
Bomba respiratoria: la inspiración provoca presión negativa
Bomba muscular: abre y cierra las válvulas
Inervación de las venas
Fibras postganglionares simpáticas - adrenalina/noradrenalina - receptores alfa - vasoconstricción
Mecanismos de regulación del flujo sanguíneo tisular
CORTO PLAZO
1. INTRÍNSECOS
1.1 Autorregulación: vasodilatación
1.2.Teoría miógena: vasodilatación
1.3. Hiperemia activa: vasodilatación
1.4. Hiperemia reactiva: incremento de flujo
1.5. Teoría de la carencia de O2: vasodilatación
1.6. Teoría vasodilatadora
1.7. Sustancias liberadas por el endotelio:
- Vasodilatadoras (NO y EDHF)
- Vasoconstrictoras (endotelina)
2. EXTRÍNSECOS
2.1. Nervioso:
-Simpático (α1-dilatador y β2-constrictor)
-Parasimpático: no hay salvo genitales, salivares
y digestivo inferior
2.2. Humorales
- Vasodilatadoras (Bradicina y Histamina)
- Vasoconstrictoras (catecolaminas, angiotensina II
y ADH)
LARGO PLAZO: angiogénesis
Relación entre retorno venoso y gasto cardiaco
Cuando aumenta el retorno venoso aumenta el gasto cardiaco (aumenta la precarga)
Cuando aumenta el gasto cardiaco aumenta el retorno venoso (disminuye la presión venosa central y aumenta el gradiente de presiones)
Regulación de la presión arterial
- Regulación nerviosa:
1.1 REFLEJO BARORRECEPTOR
1.2. Quimiorreceptores periféricos en los cuerpos
carotídeos y aórticos
1.3. Respuesta isquémica del sistema nervioso central
(CO2 y ác.láctico)
1.4. Barorreceptores de presión baja
(cardiopulmonares) - Regulación renal
- Sistemas humorales
3.1. SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-
ALDOSTERONA
3.2.Catecolaminas Adrenomedulares
Reflejo barorreceptor
- Sensores: carotídeo (pH, CO2 y O2) y aortico (CO2 y O2) con mayor eficacia con presiones entre 80 - 150mmHg)
- Aferencia: nervio de Hering IX (carotídeo) y X(aórtico)
- Núcleo del tracto solitario con otros centros cardiovasculares
- Eferencias simpáticas y parasimpáticas
Fenómeno de adaptación de los barorreceptores
A partir de las 24h el receptor se ajusta a la nueva presión arterial y no se estimula lo que lo convierte en un mecanismo de regulación a corto plazo
Regulación simpática sobre el sistema cardiovascular
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Regulación parasimpática sobre el sistema cardiovascular
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Reflejos auriculares que actúan sobre la excreción renal para la regulación del volumen y con ello la PA
- Aumento de la secreción de péptido natriurético auricular (PNA)
- Disminución de la secreción de ADH
- Vasodilatación renal
- Aumento de frecuencia cardiaca: “Reflejo de Bainbridge”:
Capas del corazón
Endocardio, miocardio (subendocardio y subepicardio) y epicardio
Arterias coronarias o epicárdicas
Parten de los senos de Valsalva.
- Izquierda: descendente y circunfleja
- Derecha:
Drenaje venoso coronario
- Venas Tebesio
- Seno coronario: VI
- Venas cardiacas anteriores: VD
Circulación fetal
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¿Qué venas son más distensibles las sistémicas o las pulmonares?
Las pulmonares debido al menor espesor de sus paredes
