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MED1 E2022 - Endocrinologie E2 [J.B.] > 5- Diabète > Flashcards

5- Diabète Flashcards

1
Q

Vrai ou faux la partie endocrine du pancréas fait les sucs pancréatiques?

A

Faux: partie exocrine
partie endocrine fait les hormones sécrétées dans circulation sanguine

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2
Q

Quelle est la structure qui produit les hormones endogenes du pancréas?

A

Ilots de Langerhans
100 à 200 cellules, 75 X 125 microns)

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3
Q

Combien y-a-t-il d’ilots de Langerhans dans le pancréas? Quel est le pourcentage du pancréas qui est composé de ces structures?

A

au nombre de 1 à 2 millions chez l’humain,

1 à 2 % du pancréas total.

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4
Q

Quels sont tous les types de cellules du pancréas?

A
  • cellules bêta (β)
  • cellules alpha (α)
  • cellules delta (δ)
  • quelques rares cellules autres fabriquent le
    polypeptide pancréatique
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5
Q

Qu’est-ce que sécrète les cellules bêta?

A

insuline

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6
Q

Qu’est-ce que sécrète les cellules alpha?

A

glucagon

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7
Q

Qu’est-ce que sécrete les cellules delta?

A

somatostatine

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8
Q

Comment sont distrubués les types cellules dans les ilots de langerhans?

A

cellules alpha en périphérie de l’îlot,
cellules bêta sont surtout au centre cellules
delta entre les deux;

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9
Q

Quelles hormones inhibent le glucagon? (2)

A

(1) somatostatine
(2) insuline

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10
Q

Quelle hormone inhibe l’insuline?

A

somatostatine

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11
Q

Quel est le rôle de la somatostatine?

A

inhiber insuline + glucagon

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12
Q

Vrai ou faux le flot sanguin dans les ilots de Langerhans se fait de la peripherie vers le centre comme le sang dans les lobules hepatiques?

A

Faux : le sang se fait du centre vers la peripherie

(sens centrifuge)

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13
Q

De quoi est composée l’insuline?

A
  • Polypeptide comportant 51 acides aminés (aa), de poids moléculaire d’environ 6,000.
  • la chaîne A (acide), comportant 21 aa
  • la chaîne B (basique) comportant 30 aa

Les deux chaînes sont reliées entre elles par des ponts -S-S-(disulfures) aux sites 7A-7B et 20A- 19B; il existe également un tel lien sur la chaîne A
(6A-11A).

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14
Q

Vrai ou faux on peut donner de l’insuline PO ?

A

Comme toute protéine, elle est détruite au niveau du tube digestif, donc très difficile à
administrer par voie orale.

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15
Q

Qu’est-ce que le peptide C ?

A

La partie intermédiaire, appelée C-peptide (connecting-peptide), est alors clivée de la pro-insuline; elle
se compose de 31 aa, en plus de deux aa à chaque bout de cette chaîne qui sont libérés au moment du clivage.

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16
Q

Quel est l’utilité de la mesure du peptide C ? important

A

la mesure de celui-ci peut servir de marqueur
de la sécrétion insulinique car une particule de C-peptide est sécrétée pour chaque particule d’insuline et contrairement à l’insuline, le C-peptide est peu métabolisé par le foie.

(le C peptide sera haut si l’insuline est produite par un insulinome aussi !)

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17
Q

Où est éliminé le peptide C ?

A

Le C-peptide est éliminé par le rein

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18
Q

Quelle pathologie peut favoriser une accumulation du C-peptide?

A
  • s’accumule dans l’insuffisance rénale.
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19
Q

Quelles sont les etapes de la biosynthese de l’insuline?

A

a) synthèse de la pro-insuline sur le réticulum
endoplasmique (ribosomes)

b) transport vers l’appareil de Golgi (cleavage pro-insuline)
c) transformation en insuline au niveau de l’appareil de Golgi et formation de granules de sécrétion
d) mouvement de ces granules vers la membrane cellulaire par contraction d’éléments d’un système micro-filamentaire, possiblement causé par un influx d’ions calciques, libération de l’insuline par émiocytose (ou exocytose),

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20
Q

Quel est le niveau normal d’insuline entre les repas assuré par la sécrétion basale ?

A

Entre les repas, les niveaux insuliniques (5 à 15 μU/ml ou 30 à 90 pmol/L)

on l’estime à environ 1 unité par heure (environ 40 μg d’insuline/heure)

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21
Q

Comment on peut décrire la sécrétion d’insuline en réponse à un intake en sucre?

A
  1. Pic précoce = libération de l’insuline pré-formée dans des granules de stockage (en moins de 5min)
  2. Phase tardive = augmentation de la synthese
    (apres environ 30 min)
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22
Q

Quels sont les monosaccharides qui stimulent la sécrétion d’insuline?

A

Glucose
Fructose
Mannose

PAS GALACTOSE

La concentration du glucose dans la circulation est probablement l’élément de
contrôle le plus important de la sécrétion insulinique,

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23
Q

Lors de l’entrée AIGUE en glucose dans les cellules beta, quels sont les elements qui se produisent dans la cellules menant à la libération d’insuline?

A
  1. Production ATP
  2. Ratio ATP/AMP augmente –> ferme Canal K+ –> depolarise la cellule
  3. Canaux Ca2+ voltage dependants s’ouvrent
  4. Le Ca2+ intracellulaire active le gene d’expression de l’insuline (CREB)
    et permet le transport des vésicules pour la libération de l’insuline par exocytose
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24
Q

Qu’est-ce qui se produit lors d’une hyperglycémie chronique(glucotoxicité)?

A

perte de la 1ère phase de sécrétion d’insuline (déplétion des granules de sécrétion) et
« insensibilité » partielle à la glycémie

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25
Q

Quelles sont toutes les substances qui stimulent l’insuline? (7)

A

(1) Glucose ,Fructose, Mannose (monosac)
(2) Lysine, Arginine, Leucine (A.A)
(2) AGL et corps cetoniques (Lipides)
(3) K+ et Ca2+

(4) Agents augmentant AMPc

  • stimule adenylyl cyclase : glucagon, Beta-adrenergiques, ACTH
  • bloqueurs phosphodiesterase (caféine/theophylline)

(5) Hormones
(6) SNA parasympathique
(7) Rx

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26
Q

Qu’est-ce que cause une adiposité chronique ?

A
  1. Augmente AGL libres
  2. 1 Ce qui augmente la production hepatique du glucose
  3. 2 Ce qui diminue la sensibilité à l’insuline/ captation du glucose au muscle
  4. Augmente la glycémie
  5. Par leur lipotoxicité les AGL + l’hyperglycémie chronique diminue la réponse du pancréas quand il y a du glucose qui augmente
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27
Q

Quel est l’ion le plus important dans la régulation de l’insuline?

A

K+
lorsque le taux de potassium dans la circulation est insuffisant, la sécrétion insulinique est diminuée et peut entraîner une intolérance au glucose (e.g. certains diurétiques).

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28
Q

Quel est l’impact d’une hypercalcémie sur l’insuline?

A

l’élévation de la calcémie s’accompagne de niveaux d’insulinémie un peu plus élevés.
Ceci ne semble pas avoir de répercussion clinique!!!

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29
Q

Quels sont les agents qui diminuent l’AMP cyclique en inhibant l’adenylate cyclase? (1)

A

agoniste a2-adrénergique, ex : épinéphrine

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30
Q

Quels sont les 2 moyens que les hormones ont pour gerer la sécrétion insulinique?

A

a) un effet direct sur la cellule bêta démontré via récepteurs;
b) un effet indirect, plus tardif, secondaire à un effet métabolique (e.g. hyperglycémie, augmentation des AGL).

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31
Q

Vrai ou faux l’epinephrine stimule les récepteurs beta-2-adrenergiques et entraine la libération de l’insuline?

A

Vrai

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32
Q

Pourquoi est-ce qu’on dit alors que l’epinephrine inhibe la libération de l’insuline?

A

il y a prépondérance de l’effet alpha sur l’effet bêta, donc effet suppresseur des catécholamines endogènes (épinéphrine surtout, aussi norépinéphrine), qui agissent au niveau des deux types de récepteurs.

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33
Q

Comment est-ce que le glucagon peut stimuler la sécrétion d’insuline?

A

a) effet direct ( ⇑ cAMP);
b) effet indirect (⇑glycémie,⇑AGL).

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34
Q

Comment est-ce les glucocorticoides stimulent la sécrétion d’insuline?

A

Les glucocorticoïdes stimulent la sécrétion insulinique en

1) diminuant la sensibilité à l’insuline périphérique par des effets post- récepteur et
2) Activation de certaines enzymes de la gluconéogenèse hépatique, entraînant une hyperglycémie

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35
Q

Comment est-ce que l’hormone de croissance stimule la sécrétion d’insuline?

A

L’hormone de croissance stimule la sécrétion insulinique en

1) diminuant la sensibilité à l’insuline périphérique par des effets post- récepteur et
2) Activation de certaines enzymes de la gluconéogenèse hépatique, entraînant une hyperglycémie.

COMME GLUCOCORTICOIDES

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36
Q

Vrai ou faux l’effet des incrétine est majeur pour la sécrétion insulinique lorsque le glucose est donné IV?

A

Faux: Cest quand le glucose est pris PO que les incrétines agissent.

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37
Q

Quelles sont les hormones qui sont des incrétines? (2)

A

GLP-1 : Glucagon-Like Peptide 1
GIP : Glucose dependent insulinotropic polypeptide

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38
Q

Dans quel type de cellule se retrouve le GLP-1 ? le GIP?

A

GLP-1 : L-cell –> iléus + colon
GIP : K-cell –> jéjunum

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39
Q

Quelles sont les 2 caractéristiques de l’effet incrétine?

A

(1) L’effet incrétine est glucodépendant : Si glycémie N = aucun effet incrétine
(2) L’effet incrétine est direct : Agit directement sur R cellule B et alpha.

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40
Q

Qu’est-ce qu’on veut dire par glucodépendant quand on parle de l’effet incrétine?

A

c’est-à-dire, lorsque la glycémie est dans la normale, il n’y a plus de stimulation de la sécrétion d’insuline ni d’inhibition de la sécrétion du glucagon.

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41
Q

Qu’est-ce qu’on veut dire par direct quand on parle de l’effet incrétine?

A

c’est-à-dire, le GLP-1 agit via des récepteurs membranaires spécifiques sur les cellules beta et cellules alpha.

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42
Q

Où est frabriquée la somatostatine? (2)

A

l’hypothalamus
également au pancréas (cell delta)

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43
Q

Quelles sont les hormones qui ont une effet direct sur la cellule beta ( sur la sécrétion d’insuline)? (5) EGISA

A

(1) Epinephrine (catecholamines)
(2) Glucagon (augmente AMPc)
(3) Incrétines (GIP GLP-1)
(4) Somatostatine (inhibe)
(5) Stimulation vagale directe : Acetylcholine

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44
Q

Quelles sont les hormones qui ont une effet INDIRECT ( sur la sécrétion d’insuline) ? (3) GGG

A

(1) Glucocorticoïdes (entraine hypergly)
(2) GH (entraine hypergly)
(3) Glucagon (a effet direct et indirect car augmente glycemie)

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45
Q

Quel est l’effet du SNA parasympathique sur la sécrétion d’insuline?

A

stimule la sécrétion

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46
Q

Comment est-ce que le SN PSYM stimule la sécrétion d’insuline? (2)

A

(1) Effet stimulant des agents cholinergiques (e.g. acetylcholine)
(2) Aussi effet direct de la stimulation vagale

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47
Q

Comment est-ce que l’on peut inhiber le SN PSYM pour inhiber l’insuline?

A

Effet bloqué par l’atropine.

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48
Q

Quel est le rôle du SNC dans sur la sécrétion d’insuline?

A

sécrétion d’insuline sous autosuggestion d’un repas.

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49
Q

Quels sont les Rx qui stimulent la sécrétion d’insuline ? (3)

A

(1) Sulfonylurées
(2) Métiglinides
(3) Incrétines (inhibiteurs DPP4 et analogues GLP1)

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50
Q

Quels sont les médicaments qui ont un effet inhibant de la sécrétion d’insuline? (3)

A

(1) Diazoxide bloque la libération de l’insuline; utilisé dans le traitement de l’hypoglycémie
(2) Dirutétiques
(3) Statines
(bcp d’autres…)

51
Q

Quelle est la structure biochimique du glucagon?

A

Le glucagon est un polypeptide constitué de 29 acides aminés, qui est d’abord synthétisé sous forme de proglucagon qui comporte 181 acides aminés

52
Q

Quels sont les 2 endroits ou le proglucagon peut être clivé?

A

pancréas : cell alpha
intestin

53
Q

En quoi est resulte le clivage du Proglucagon au niveau des cellules alpha du pancréas?

A

(1) Glucagon
(2) GRPP (Glicentin-related pancreatic polypeptide)
(3) Major proglucagon fragment
(4) Hexapeptide

54
Q

En quoi est resulte le clivage du glucagon au niveau des cellules intestinales? (3)

A

(1) Glicentin
(2) GLP-1 (Truncated)
(3) GLP-2

55
Q

Quels sont les facteurs qui stimulent la sécrétion du glucagon? (7)

A

(1) Hypoglycémie
(2) Jeûne prolongé (48 heures = augmentation de 50 %, probablement secondaire à la baisse d’insulinémie)
(3) Exercice important (sans hypoglycémie;aug. alaninémie?)
(4) Infusion d’arginine
(5) Baisse des AGL (acide nicotinique)
(6) Hypoinsulinémie (expérimentale)
(7) Catécholamines (stimulation bêta-adrénergique).

56
Q

Quels sont les facteurs qui inhibent la sécrétion du glucagon? (4)

A

(1) Hyperglycémie (avec réponse insulinique adéquate!)
(2) Incrétines–> glucodependant (inhibiteurs DPP4 et analogues GLP1, via récepteur spécifique pour GLP1)
(3) Élévation des AGL (triglycérides + héparine)
(4) Somatostatine.

57
Q

Où va l’insuline au niveau une fois déversée dans le sang à partir du pancréas?

A

déversée dans le système porte et passe au foie où 50 % environ est détruit lors d’un premier passage.

58
Q

Comment circule l’insuline dans le sang ? Quelle est sa demi-vie ?

A

libre : non lié
avec une demi-vie de 5 à 7 minutes.

59
Q

Comment l’insuline peut avoir des effets peripheriques?

A

se fixe à des récepteurs spécifiques au niveau des membranes des cellules cibles pour exercer son effet.

60
Q

Quel est le type de récepteur membranaire auquel se lie l’insuline?

A

Tyrosine kinase

61
Q

Quels sont les 2 effets intracellulaires de la liaison de l’insuline à son récepteur tyrosine kinase?

A
  1. Stimule le metabolisme par la voie PI-3K
  2. Augmente la croissance cellulaire par la voie MAP-kinase
62
Q

Qu’est-ce que favorise la voie PI-3K dans les cellules peripheriques?

A
  1. synthese lipides, proteines, glycogene
  2. Prolifération cellulaire
  3. Synthese ATP
  4. Transport du GLUT4 vers la membrane cell permettant l’entrée du glucose, stored as glycogen
63
Q

Quelle est la partie intracellulaire qui active le PI-3K ?

A

IRS : Insuline response substrate

64
Q

Quels sont les principaux tissus sensibles à l’insuline? (5) FIMTC

A

(1) Foie
(2) Muscles
(3) Tissus adipeux
(4) Intestins
(5) Cerveau et système nerveux

65
Q

Où est absorbé le glucose principalement ?

A

Intestin

66
Q

Où est utilisé le glucose ?

A

Cerveau
Erythrocytes
Muscles
(principalement car tous les tissus en ont besoin)

67
Q

Vrai ou faux l’insuline a des effets sur de métabolisme des proteines, lipides et glucides?

A

Vrai : aussi sur les IONS

68
Q

Quel est l’effet de l’insuline sur le métabolisme du glucose? (3)

A

1) Augmente directement l’utilisation du glucose en favorisant son entrée dans les cellules (muscle, tissu adipeux) en activant des transporteurs de glucose (“glucose-transporter” ou GLUT), et indirectement en diminuant la disponibilité des autres substrats (AGL non estérifiés surtout).
2) Augmente le stockage du glucose sous forme de glycogène (glycogénogénèse) dans le foie et le muscle et de triglycérides (lipogenèse) dans le tissu adipeux.
3) Diminue la production endogène de glucose par le foie en diminuant la dégradation du glycogène (glycogénolyse) et la transformation de métabolites (AA, AGL, pyruvate etc.) en glucose (gluconéogenèse).

69
Q

Quel est l’effet de l’insuline sur le métabolisme des lipides?

A

(1) Favorise la lipogenèse en stimulant la transformation du glucose en glycérol et favorisant son association avec les acides gras libre (AGL), pour former des triglycérides (tissu adipeux).
(2) Diminue la lipolyse ou dégradation des lipides par un effet indépendant du glucose (inhibant la lipoprotéine lipase, aussi réestérification des AGL par production de glycérophosphate à partir du glucose).
(3) Diminue la cétogenèse ou production de corps cétonique (acides acétoacétique et bêta- hydroxybutyrique et acétone).

70
Q

Quel est l’effet de l’insuline sur le métabolisme des proteines? (2)

A

(1) Augmente l’entrée des AA dans les cellules (muscle surtout).

(2) Favorise la synthèse protéique à partir des AA. (grâce au glucose)

71
Q

Quel est l’effet de l’insuline sur le métabolisme des ions? (2)

A

(1) Favorise la captation du potassium, surtout par le muscle, avec baisse du potassium circulant; il s’agit là d’un effet qui peut être utile en clinique (correction de l’hyperkaliémie aiguë).
* *(2) La formation d’ATP s’accompagne d’une baisse de la phosphorémie** (phosphorémie plus basse en phase post-prandiale).

72
Q

De manière globale, quel est le rôle de l’insuline? (2)

A

(1) Favorise l’anabolisme, principalement en agissant sur la synthèse des protéines et en favorisant l’accumulation de réserves d’énergie (lipides, glycogène).
(stockage pour pas etre en hypogly)

(2) Maintient l’homéostasie du glucose, c’est-à-dire la glycémie à son niveau optimum (prévient le diabète et l’hypoglycémie).

73
Q

À quel type de récepteur membranaire se lie le glucagon?

A

Récepteur à proteines G

74
Q

Qu’est-ce qu’active le glucagon lorsqu’il se lie à ses récepteurs?

A
  1. proteine kinase activé –> permet la transformation du glycogene en glucose
75
Q

Quel est le rôle principal du glucagon?

A

une hormone de contre-régulation à l’insuline dont les niveaux s’élèvent dans les conditions de jeûne et d’hypoglycémie. L’effet hyperglycémiant est important dans la correction de l’hypoglycémie chez le diabétique traité à l’insuline.

76
Q

Lorsqu’un patient est traité avec de l’insuline à long terme, qu’est-ce qui peut arriver avec le glucagon?

A

la capacité de sécréter du glucagon en réponse à l’hypoglycémie se perd après quelques années de diabète traité à l’insuline.
–> on peut donner glucagon sous forme pharmacologique

77
Q

Quels sont les effets du glucagon sur le metabolisme du glucose?

A
  • augmente la glycogénolyse
  • augmente la gluconéogenèse
  • diminue la glycogénogenèse

BUT–> augmenter glucose disponible

78
Q

Quels sont les effets du glucagon sur le metabolisme des lipides?

A
  • stimule la lipolyse (tissu adipeux et foie)
  • stimule la cétogenèse
79
Q

Quels sont les effets du glucagon sur le metabolisme des proteines?

A

stimule l’utilisation des AA dans la gluconéogénèse (qui fait ultimement augmenter la glycémie)

80
Q

Quels sont 3 substrats résultant du metabolisme des proteines et des lipides (secondaire à l’action du glucagon) qui favorise la gluconeogenese?

A

1) AGL
2) A.A
3) Corps cetoniques

81
Q

Globalement qu’est-ce qui se produit quand une personne est à jeun par rapport aux macromolécules (proteines, lipides…)

A

gluconéogénèse
glycogénolyse
lipolyse
protéinolyse
liberation corps cétoniques
utilisation AA
augmentation AGL
augmentation Production hépatique du glucose

82
Q

Globalement qu’est-ce qui se produit quand une personne est en post-prandial par rapport aux macromolécules (proteines, lipides…) ? (4)

A

(1) glycogénèse
(2) lipogénèse
(3) protéinogénèse
(4) Diminution de tout ce qui augmente en jeûne

83
Q

VRAI OU FAUX ?

À jeun, un patient diabétique de type 2 va avoir une glycémie plus basse qu’un pt normal?

A

Faux: moins de glucose entre dans les cellules, donc plus dans le sang

84
Q

VRAI OU FAUX

Apres un repas, l’insuline va augmenter plus chez un pt DB2 qu’un pt normal?

A

Faux : souvent DB2 ont probleme de sécrétion

85
Q

Apres un repas qu’est-ce qui se produit chez un patient normal par rapport au glucagon? diabétique type 2?

A
  • *normal**: glucagon diminue car glucose est dans le sang
  • *DB2** : insensibilité au glucose fait que le corps ne percoit pas assez de glucose ce qui augmente la libération du glucagon
86
Q

Quelles sont les 2 hormones PRINCIPALES de contre-régulation dans un état d’hypoglycémie?

A

Glucagon
Epinephrine
–> si déficience plus problématique car difficile de sortir de l’hypoglycemie
–> pt diabétiques dont la secretion de glucagon

87
Q

Quelles sont les 4 hormones de contre-régulation dans un état d’hypoglycémie? (4)

A

Effet rapide

(1) Glucagon
(2) Catécholamines (Epinephrine)

  • *Effet tardif**
  • *(3) Cortisol**
    (4) GH - Hormone de croissance
88
Q

Quel est le résultat de la hause des hormones de contre-regulation en état d’hypoglycemie?

A

augmentation glycémie

89
Q

Quels sont les Sx classiques d’hyperglycémie?

A

Polydypsie
Polyphagie
Polyurie
Perte de poids
4 P

No/Vo (cétose)
Vision brouillée

90
Q

Quels sont certains sx/signes qui accompagnent l’hyperglycémie?

A
  • énurésie : enfant qui urine au lit
  • candidase génitale : vaginite / balanite
  • infections cutanées
91
Q

Quelles sont les complications du diabete?

A

Retinopathie
nephropathie
neuropathie

92
Q

Quels sont les symptomes de retinopathie?

A

troubles visuels subit

93
Q

Quels sont les symptomes de nephropathie?

A

albuminurie
HTA

94
Q

Quels sont les symptomes de neuropathie? (4)

A

(1) Paresthésies (sensation de fourmillements et d’engourdissements)
(2) Mononévrite oculaire
(3) Gangrène indolore
(4) Dysfonction érectile

95
Q

Vrai ou faux un DX de diabete sucré peut être fait par depistage chez un patient asymptomatique?

A

Vrai
50% des gens avec diabete ne le savent pas et que le Dx de DB2 est souvent 7 ans en retard

96
Q

Quels sont les seuils Dx du diabete sucré pour les adultes?

A

1) Glycémie a jeun 8 h : >7 mmol/L
2) Hemmoglobine glyquée >6.5%
3) Glycémie 2h post 75mg glucose >11.1mmol/l
4) Toute prise de glycémie serique > 11.1mmol/L

97
Q

Comment est-ce que l’on CONFIRME un dx de diabete sucré?

A

1) Si symptômes et/ou complications classiques:
1 test nécessaire pour le diagnostic

2) Si asymptomatique:
2 tests indépendants sur 2 jour différents nécessaires pour le diagnostic

98
Q

Quelles sont les caractéristiques du diabète sucré de type 1?

A

• Type 1: résultat d’une destruction des cellules bêta du pancréas; tendance à l’acidocétose

99
Q

Quelles sont les caractéristiques du diabète sucré de type 2?

A

• Type 2: comporte une résistance à l’insuline et une carence relative de sécrétion d’insuline, l’une ou l’autre pouvant prédominer à un degré variable

100
Q

Quelles sont les autres formes de diabète sucré?

A

• Autres types: pathologies diverses comprenant principalement des formes spécifiques génétiques de diabète ou associées à d’autres maladies ou à l’utilisation de médicaments

101
Q

Quels sont certains problemes genetiques qui mènent à des problemes de fonctionnement des cellules beta?

A

MODY : Maturity Onset Diabetese of the Young

102
Q

Quelle est une autre forme de probleme genetique qui peut mener à un diabete sucré?

A

des défauts génétiques dans L’ACTION de l’insuline
ex: TYPE A resistance to insulin

103
Q

Quelles sont des problemes pancréatiques qui peuvent secondairement mener à un diabete sucré? (6)

A
  • *(1) Pancréatite (++)**
    (2) Pancréatectomie : suite à trauma
    (3) Neoplasie
  • *(4) Fibrose Kystique** (souvent oubliés)
  • *(5) Hemochromatose**
    (6) Pancréatopathie fibrocalculeuse
104
Q

Quelles sont certaines endocrinopathies qui peuvent mener à un diabete sucré?

A
  • *(1) Acromegalie** : plus de HGH
    (2) Syndrome de Cushing : plus ACTH –> plus cortisol
  • *(3) Glucagonome**
  • *(4) Pheochromocytome** –> plus d’epinephrine

(5) Hyperthyroidie –> augmente sensibilité au cathecolamines
(6) Somatostatinome
(7) Aldosteronome

105
Q

Quels sont les principaux Rx qui peuvent mener à un diabete sucré? (5)

A
  • *(1) Agonistes Beta- adrenergique**–> effet adrenergique
    (2) Glucocorticoides –> prednisone
  • *(3) Statines** : HMG CoA reductase inhibitors
    (4) Thiazides
    (5) Hormones thyroidiennes
106
Q

Quels sont certains SYNDROMES genetiques associés au DB sucré? (DTLP)

A

Syndrome Down
Syndrome Turner
Syndrome Laurence Biedel
Syndrome Prader-Willi

(souvent en lien avec obésité et résistance au glucose)

107
Q

Quels sont les critères Dx de pré-diabete?

A

IFG :Gly à jeun entre 6.1-6.9 mmol/L (hypergly à jeun)
2h PG 75mg : 7.8-11.0 mmol/L (intolérance glucose)
A1C : 6.0-6.4 % (prediabete)

108
Q

Est-ce qu’il y a une différence entre l’hyperglycémie à jeun et l’intolérance au glucose?

A

EN DEHORS DE GROSSESSE
on considère ca UNE seule entité clinique

109
Q

Comment on explique la glycosurie, la polyurie et polydypsie dans le diabete?

A

Lorsque la filtration glomérulaire du glucose
dépasse la capacité de réabsorption tubulaire (seuil rénal normalement aux environs de 10 mmol/L de glycémie), il y a glycosurie qui peut entraîner de la polyurie, d’où polydipsie et risque de déshydratation (coma hyperosmolaire).

110
Q

Quels sont les 2 mecanismes principaux qui expliquent l’hyperglycémnie dans le diabete sucré?

A

Il y a d’emblée une hyperglycémie par

(1) Utilisation diminuée du glucose
(2) Production accrue (glycogénolyse et gluconéogenèse)
- -> perception de manque de glucose dans les cellules

111
Q

Comment on explique la perte de poids chez les patients diabétiques ?

A

le déficit énergétique peut entraîner un catabolisme protéique avec perte de poids et faiblesse musculaire.
il y a egalement lipolyse

112
Q

Comment la lipolyse peut-elle entrainer une complication chez un patient diabétique surtout de type 1 ?

A

production accrue de corps cétoniques entrainant cétose

il s’agit de substances acides, donc il y a développement d’acidose lorsque la capacité tampon de l’organisme est dépassée (acidocétose diabétique).

113
Q

Quels sont 3 corps cetoniques que l’on peut retrouver chez un patient en cetose?

A
  • Acetoacetate
  • Acetone
  • D- beta- hydroxybutyrate
114
Q

Quels sont des genes impliqués dans le diabete de type 1?

A

T1DM1 : CMH –> HLA
T1DM2 : gene de l’insuline

–> concordance 70% cehz jumeaux identiques

115
Q

Quels sont certains facteurs environnementaux etiologiques qui peuvent précipiter un DB type 1? (3)

A
  • Variation saisonnière (virus ?)
  • Protéines bovines
  • Stresseurs psychosociaux déclencheurs
116
Q

Quels sont certains marqueurs auto-immuns souvent rencontrés dans le diabete de type 1? (4)

A

(1) anti-GAD65
(2) Insuline IAA
(3) Tyrosine phosphatase IA2
(4) Zinc transporter 8

La présence d’auto-anticorps est diagnostic (présence de 3 auto-Ac)

117
Q

Quelle est l’histoire naturelle du diabete de type 1?

A
  1. predisposition genetique
  2. Trigger environnemental
  3. Atteinte des cell beta
  4. Auto-immunité T-cell
  5. Perte reponse de dégranulation
  6. Prédiabete/ intolérance glucose
  7. Apparition Sx À(90% des cells Beta atteintes)
  8. Dx Diabete
118
Q

Vrai ou faux l’épidemie de diabete de type 2 est princiaplement en amérique du nord?

A

Faux: en Afrique plusieurs pays ont une hausse de 96% de l’incidence de diabete
Asie aussi est de plus en plus touchée

119
Q

Au Canada, quelles sont les 2 provinces avec le taux de diabete de type 2 le plus bas?

A

Alberta 4.9%
Québec 5.1%

120
Q

Quels sont certains aspects genetiques du diabete de type 2? (4)

A

(1) Jumeaux identiques: concordance de 58% vs 17% pour jumeaux non-identiques.
(2) Aggregation familiale: histoire familiale + chez ~ 80% des Africains-Américains et Amérindiens Pima
(3) Groupes ethniques: prévalence de Db2 de 50% chez les Amérindiens Pima, 42% chez les Nauruans, 10- 25% chez les Mexicains-Americains et 15-25% chez les Indiens.
4) Formes héréditaires: MODY (Maturity Onset Diabetes of the Young):

121
Q

Quel sont 2 éléments fortement liés au DB type 2 ? IMPORTANT

A

Obésité
Âge … chez les plus vieux, plus d’hommes que de femmes

122
Q

Quelle est l’histoire naturelle d’un patient avec DB type 2?

A
  1. Insulinorésistance–> menant à hausse insuline temporaire pour pallier
  2. diminution production d’insuline
  3. Augmentation glycémie
123
Q

Quels sont les éléments du OMINOUS OCTET par rapport aux différents problemes aux niveaux des organes en lien avec le DB type 2 ? (8)

A

(1) Diminution sécretion insuline
(2) Augmentation sécrétion glucagon
(3) Diminution effet incrétine
(4) Augmentation lipolyse
(5) Augmentation HGP (hepatic glucose production)
(6) Dysfonction des neurotransmetteurs
(7) Diminution de l’utilisation du glucose périphérique
* *(8) Réabsorption du glucose urinaire**

124
Q

Qu’est-ce que du gras ectopique? dans quelle pathologie est-ce qu’on la retrouve?

A

Du gras qui se retrouve dans

  • muscle
  • foie
  • pancréas

Seulement chez pts aveec DB type 2 …
Pas présent chez pts obeses

MED1 E2022 - Endocrinologie E2 [J.B.] (6 decks)

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