4. Patogenicidad Bacteriana

Question 1

¿Qué es la patogenicidad bacteriana?

Answer 1

Capacidad de las bacterias para causar daño

Question 2

¿Qué es la virulencia bacteriana?

Answer 2

Muestra el grado de patogenicidad del microorganismo, determinando la severidad de la enfermedad.
Shigella es más virulenta que Salmonella pues requiere de menos bacterias para causar enfermedad.

Question 3

¿Qué son patogenos oportunistas?

Answer 3

Son microorganismos de la microbiota humana que tienen la potencialidad de convertirse en patogenos cuando el hospedero tiene una enfermedad de base (enfermedad crónica, quimioterapia, inmunosupresión). Por ejemplo, la E. coli

Question 4

¿Cuáles son los patogenos primarios?

Answer 4

Los que siempre ante el contacto con el organismo humano van a generar infección.

Question 5

¿Qupe aspectos son importantes en la patogenicidad bacteriana?

Answer 5

• Vía de ingreso (generalmente mucosas, o piel si es que hay daño mecánico a la barrera)
• Inoculo
• Adherencia al tejido blanco

Question 6

¿Qué es un inoculo?

Answer 6

Cantidad de bacterias necesarias para causar infección

Question 7

¿Cuáles son los factores de virulencia?

Answer 7

La gran mayoria son estructuras accesorias de las bacterias

1. toxicidad: capacidad de producir endotoxinas (gram -) y exotoxinas
2. hipersensibilidad: se asocian a RI exagerada o equivocada
3. invasividad: capacidad de bacteria de colonizar un tejido e invadir a la celula o diseminarse por el organismo.

Question 8

¿Qué característica es importante en la invasividad?

Answer 8

La adhesión o tropismo, la cual está determinada por las fimbrias o adhesinas (que tienen receptores específicos en el tejido del hospedero y determinan el tropismo hacia un tejido blanco especifico

Question 9

¿Qué estructuras determinan adhesion inespecifica?

Answer 9

Lipopolisacaridos (LPS), ácidos teicoicos y lipoteicoicos, glicocalix y capsula

Question 10

¿Qué es el Quorum Sensing?

Answer 10

Es el mecanismo por el que se activan los factores de virulencia para lo cual se necesita un minimo de poblacion bacteriana para que puedan señalizar hacia el interior y activar la expresión del viruloma bacteriano (genes implicados en virulencia)

Question 11

¿Cuáles son los dos mecanismos de invasión bacteriana?

Answer 11

1. Mecanismo de cremallera (zipper): adhesinas de la bacteria reconoce a receptores en la superficie de la célula, lo que gatilla una cascada de señales que terminan en la polimerización de filamentos de actina y comience a cerrarse alrededor de la célula bacteriana. Ocurre en bacterias Yersinia y Listeria
2. Mecanismo de gatillo (trigger): la bacteria inyecta proteinas a traves del sistema de secreción tipo 3 o inyectosoma. Una vez que el sistema reconoce sus receptores en la celula, la bacteria pasa proteinas a la celula infectada activando la polimerización de actina generando pseudopodios que engloban a la bacteria y asi la incorporan al citoplasma. Esto ocurre con Salmonella y Shiglella

Question 12

¿Qué proteinas extracelulares promueven la invasión (iinvasivas)?

Answer 12

• Factores de diseminación (hialuronidasa, colagenasa, neuraminidasa, estreptoquinasa y estafiloquinasa)
• Enzimas que producen hemolisis y leucolisis (lectinasas, hemolisinas y coagulasa)
• Enzimas digestivas extracelulares (proteasas, lipasas y nucleasas)

Question 13

¿Cuál es un factor limitante de la multiplicación bacteriana?

Answer 13

Hierro (bacterias tienen un factor de virulencia denominado siderofo que compite con la lactoferrina y la ferritina, siendo capaces de quitarle el hierro a las moleculas)

Question 14

¿Cuáles son los mecanismos de defensa fagocíticas de las bacterias?

Answer 14

• evitando el contacto con fagocitos
• sobreviviendo dentro del fagocito
• liberando toxinas que matan o dañan fagocitos

Question 15

¿Qué puede ocurrir con las bacterias que sobreviven al interior del fagolisosoma?

Answer 15

• pueden romper el endosoma y multiplicarse al interior de la célula
• multiplicarse al interior del endosoma y van a evitar la fusión con el lisosoma
• capaces de sobrevivir al interior del fagolisosoma

Question 16

¿Cuáles son las características de las endotoxinas?

Answer 16

Solo están en bacterias Gram (-) y son lipopolisacaridos asociados con la envoltura celular. Presentan toxicidad (lípido A que es parte de la membrana externa) e inmunogenicidad/antigenicidad (por el antígeno O). S e liberan por lisis bacterianas, estables al calor y menos potentes que las exotoxinas.

Question 17

¿Cuáles son las características de las exotoxinas?

Answer 17

En bacterias Gram (+) y (-). Son proteínas solubles, con receptores específicos en tejidos blancos (altamente especificas), son potentes a muy baja concentración y producen toxoides. Usualmente poseen actividad enzimatica

Question 18

¿Cuáles son los factores de virulencia y cuál es su función?

Answer 18

Son elementos accesorios de la estructura bacteriana (capsula, flagelo, fimbrias, etc.) que favorecen los mecanismos de patogenicidad. Sin embargo, si es que se quitan de la estructura bacteriana no pierden viabilidad.

Question 19

¿Cómo evolucionan los nuevos rasgos de virulencia?

Answer 19

• Mutaciones: pueden tener efecto en sitio blanco en bacterias por lo que no va a ser reconocido –> poco frecuente
• Adquisición de nuevos genes a través de mecanismos de transferencia genética horizontal: Hay mecanismos genéticos móviles como los plasmidios, transposones, integrones, fagos e islas de patogenicidad. Tienen un rol fundamental en la adquisición de genes que codifican para nuevos factores de virulencia.

Question 20

¿Cuáles son los mecanismos de intercambio de material genetico?

Answer 20

1. Transformación: bacterias captan fragmentos de ADN desnudo y los incorporan a sus genomas
2. Conjugación: transferencia unidireccional de ADN desde una célula donante a una receptora a través de pilus sexual.
3. Transducción: mediada por virus bacteriano (bacteriofago) que capta fragmentos de ADN y los almacenan en su interior para ser suministrados a la célula infectadas incorporando el genoma bacteriano

Question 21

¿Qué debe de ocurrir para la emergencia y reemergencia de patógenos?

Answer 21

• Hospedero susceptible, exposición (urbanización, alimentos, etc.) y patógenos

Question 22

¿Cuál es el papel de las RI en el daño al hospedero?

Answer 22

Muchas veces exacerba el daño al hospedero producido por la bacteria (proceso patogenico) al liberar citoquinas, reacciones cruzadas y depositos de complejos inmunes.

Question 23

¿Qué tipos de reacciones de hipersensibilidad son por infecciones bacterianas?

Answer 23

La II, III y IV, de ellas la II y III son mediadas por anticuerpos y la IV por células.

Question 24

¿Qué ejemplos de hipersensibilidad tipo II hay?

Answer 24

• Corresponde a la hipersensibilidad citotóxica mediada por anticuerpos (IgG)
• Campylobacter jejuni tiene mimetismo molecular entre LPS y gangliosidos neurales, por lo que el organismo atacando al LPS también lo hace al gangliosido neural produciendo paralisis (sd de Guillain Barré)
• Streptococcus pyogenes (causa faringoamigdalitis) tiene una proteina M que tiene homología con la miosina cardiaca por lo que post infección, los anticuerpos se fijan a estos antigenos similares a la proteina M desencadenando una RI contra el tejido propio causando fiebre reumatica.

Question 25

¿Qué es la hipersensibilidad tipo III y cuáles son sus ejemplos?

Answer 25

• Conocida también como mediada por complejos inmunes (IgG, IgM)
• Se forman complejos antigeno-anticuerpo que no logran ser eliminados por lo que se depositan en tejidos, desencadenando la activación del complemento y dañando los tejidos.
• Ocurre en infecciones por streptococcus pyogenes, que desencadena glomerulonefritis post streptococcica (se depositan en glomerulos renales)

Question 26

¿Qué es la hipersensibilidad tipo IV, retardada o celular?

Answer 26

• Son reacciones que se desencadenan por un linfocito T previamente activado o sensibilizado, entra nuevamente en contacto con un antigeno especifico y desencadena reacciones que producen daño tisular en ausencia de anticuerpos.
• La mycobacterium tuberculosis que es mediado por celulas T que activan secreción de citoquinas (LT Th1)
• También se puede producir por RI exageradas producidas por superantigenos. Por ejemplo, en streptococcus pyogenes el superantigeno activa muchas subpoblaciones de linfocito T