4. Oncogenèse Flashcards
Cancer: définition
2
Classifications des tumeurs
3
Evolution de la mortalité due à quelques cancers fréquents de 1950 à 2015 (France)
4
Les cancers les plus fréquents présentent des
différences majeures d’incidence entre populations
5
Pour la majorité des cancers fréquents, les différences d’incidence entre populations..
6
Corrélation entre consommation de cigarettes et mortalité par cancer du poumon de 1900 à 2010
7
Communauté cellulaire normale
8
Les huit caractéristiques communes à (presque) toutes les cellules cancéreuses
9
Phénotype de la cellule cancéreuse en culture
10
Cellules en culture: formation de “foyers” de cellules transformées
11
Différences métaboliques entre cellules normales et cellules tumorales
12
Métabolisme des cellules cancéreuses
13
FDG-PET scan
14
Les tumeurs sont
15
Origine monoclonale du cancer
16
Points de translocation dans les cancers
17
Le cancer est causé par
18
Corrélation entre propriétés mutagène et tumorigène
19
Anomalies chromosomiques dans le cancer
20
Principales classes de carcinogènes chimiques
21
Mutagènes chimiques
22
Métabolisme des carcinogènes chimiques
23
Interaction d’un carcinogène avec l’ADN
24
Radiations et carcinogenèse
25
La carcinogenèse nécessite des événements génétiques multiples
26
age specific cancer incidence rates
27
Changement de phénotype des cellules tumorales au cours du temps
28
Initiateurs et promoteurs de tumeurs dans un modèle de tumeur cutanée chez la souris
29
Effets pro-inflammatoire et prolifératif du TPA
30
La poursuite de l’exposition à l’agent promoteur (TPA) ou une nouvelle exposition à l’agent initiateur (DMBA) induit..
31
L’agent initiateur crée des mutations de manière
32
Une sélection prolongée par l’agent promoteur sélectionne
33
Principe de la progression tumorale dans le modèle DMBA/TPA
34
Mutations successives et expansions clonales dans le processus de tumorigenèse
35
Progression tumorale
Evolution Darwinienne des populations cellulaires
36
Effet synergique dans des souris transgéniques des formes activées des oncogènes myc et ras
37
Evénements qui contribuent à la progression tumorale
38
Dans chaque cas, l’événement peut être du à
39
Au niveau cellulaire, on observe :
40
Identification des bases moléculaires du cancer
41
Virus tumorigènes à ARN
42
Cycle des rétrovirus
43
Principales catégories de rétrovirus tumorigènes
44
Tumorigenèse rapide et polyclonale induite par certains rétrovirus
45
Oncogène viral et proto-oncogène cellulaire correspondant
46
Genèse des virus tumorigènes contenant un oncogène
47, 48
Tumorigenèse lente et monoclonale induite par les rétrovirus
49
Les LTR d’un rétrovirus peuvent induire
50
Virus tumorigènes à ADN
51
Cellules permissives et non permissives à SV40
52
HPV16/18 et cancer du col utérin
53
Virus du papillome humain (HPV16 et 18)
54
Rôles de E6 et E7 dans la tumorigenèse
55
Des adenovirus peuvent ..
56
origine virale
57
Cancers transmissibles
58
Cancer facial du diable de Tasmanie
59, 60
Tumeur vénérienne transmissible canine
61
Recherche d’oncogènes activés dans les cancers humains
62, 63, 64, 65, 66
Leucémie myéloïde chronique
67, 68
Translocations dans les lymphomes de Burkitt
69
Activation des proto-oncogènes
70, 71
Gènes suppresseurs de tumeurs
72, 73
Rétinoblastome
74
Mutations somatiques et germinales d’un gène suppresseur de tumeurs
75
Mécanismes d’altération du second allèle d’un gène suppresseur de tumeurs
76
Le rétinoblastome familial s’accompagne
77
Gènes suppresseurs de tumeurs
78
Perte d’hétérozygotie
79
Recherche de nouveaux gènes suppresseurs de tumeur
80, 81
BRCA1 et BRCA2
82, 83
Haplo-insuffisance
84
Les gènes suppresseurs de tumeur sont classés en deux catégories
85
Modifications épigénétiques et expression des gènes
86
Méthylation de l’ADN et expression génique
87
« CpG islands »
88
Modifications épigénétiques dans les cancers
89, 90
Cellules souches multipotentes
91
Cellules souches et leurs « niches »
92
Division asymétrique des cellules souches
93
Différenciation progressives des cellules
94
Cellules souches
95
Constituants de la « niche » et facteurs extrinsèques
96
Cellules souches et cancers
97
Seule une sous-population de cellules tumorales permet
98
Cellules souches des cryptes intestinales
99
Une cellule souche mutée peut
100
Toutes les cellules d’une crypte
101
Cellules souches et progression tumorale
102
Implications de la notion de cellules souches
tumorales sur la thérapie anti-cancéreuse
103
Cascades de signalisation et cancer
2 (2)
Mutations de H-Ras, K-Ras et N-Ras dans différents cancers
3(2)
Mutations de H-Ras, K-Ras et N-Ras
4(2)
Gène suppresseur de tumeur NF1: Neurofibromin
5(2)
Oncogènes de la voie des MAP kinases
6(2)
Adénomes toxiques de la thyroïde: mutations activatrices de TSHR ou GaS
7(2)
Contrôle du cycle cellulaire et oncogenèse
8(2)
Fréquence de l’implication de cdk4/6, cycline D1 et cyclines E dans différents cancers
9(2)
Fréquence de l’implication de p16INK4A/p14ARF et RB1 dans différents cancers
10(2)
p53
11(2)
Mutations de p53 dans différents cancers
12(2)
La majorité des mutations de p53 affectent le domaine de liaison à l’ADN
13(2)
Certains mutants de p53 ont un effet
14(2)
Les mutants de p53 n’induisent pas l’expression de Mdm2 et s’accumulent donc dans la cellule
15(2)
Sensibilité à de multiples cancers en cas d’altération germinale du gène p53
16(2)
Apoptose et cancer
17(2)
La dérégulation du cycle cellulaire sensibilise les cellules à l’apoptose, via ARF, Mdm2 et p53
18(2)
Coopération entre surexpression des oncogènes myc et bcl-2 chez la souris
19(2)
Oncogènes et gènes suppresseurs de tumeur impliqués dans l’apoptose:
20, 21, 22(2)
La croissance d’une tumeur et son caractère invasif nécessitent 23 l’acquisition d’une combinaison d’autres propriétés
23(2)
Angiogenèse
24(2)
le « switch » angiogénique
25(2)
Cellules endothéliales et péricytes
26(2)
Vasculogenèse et angiogenèse
27(2)
Morphogenèse de l’arbre vasculaire
28, 29(2)
Etapes de la néoangiogenèse
30(2)
Angiogenèse
31(2)
Facteurs contrôlant l’angiogenèse
32(2)
Conditions favorisant l’angiogenèse
33(2)
Facteurs de croissance vasculaires
34(2)
VEGF
35, 36(2)
HIF-1a et VHL
37(2)
Stabilisation du facteur de transcription HIF-1a
38(2)
Maladie de Von Hippel-Lindau
39(2)
Angiopoiétines
40(2)
Angiopoiétines
41, 42, 43(2)
FGFs
44(2)
Inhibiteurs de l’angiogenèse
45(2)
Plasminogène et angiostatine
46(2)
Collagène XVIII et endostatine
47(2)
Angiogenèse et pronostic tumoral
48(2)
Angiogenèse, hypoxie et nécrose
49(2)
Switch angiogénique
50, 51, 52(2)
Induction de l’angiogenèse
53(2)
Angiogenèse avant et après acquisition de propriétés invasives
54(2)
Détection des vaisseaux par un marqueur de cellules endothéliales
55(2)
Caractéristiques des vaisseaux tumoraux
56(2)
Irrégularité des vaisseaux tumoraux
57(2)
Facteurs angiogéniques dans les cancers
58(2)
Des molécules inhibitrices de la néoangiogenèse
59(2)
Modèle de traitement anti- angiogénique
60(2)
Modèle murin
61(2)
Traitements anti-angiogenèse
62(2)
