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Biochimie Pathologique BMOL-G2207 > 4. Oncogenèse > Flashcards

4. Oncogenèse Flashcards

1
Q

Cancer: définition

A

2

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2
Q

Classifications des tumeurs

A

3

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3
Q

Evolution de la mortalité due à quelques cancers fréquents de 1950 à 2015 (France)

A

4

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4
Q

Les cancers les plus fréquents présentent des

différences majeures d’incidence entre populations

A

5

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5
Q

Pour la majorité des cancers fréquents, les différences d’incidence entre populations..

A

6

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6
Q

Corrélation entre consommation de cigarettes et mortalité par cancer du poumon de 1900 à 2010

A

7

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7
Q

Communauté cellulaire normale

A

8

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8
Q

Les huit caractéristiques communes à (presque) toutes les cellules cancéreuses

A

9

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9
Q

Phénotype de la cellule cancéreuse en culture

A

10

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10
Q

Cellules en culture: formation de “foyers” de cellules transformées

A

11

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11
Q

Différences métaboliques entre cellules normales et cellules tumorales

A

12

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12
Q

Métabolisme des cellules cancéreuses

A

13

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13
Q

FDG-PET scan

A

14

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14
Q

Les tumeurs sont

A

15

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15
Q

Origine monoclonale du cancer

A

16

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16
Q

Points de translocation dans les cancers

A

17

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17
Q

Le cancer est causé par

A

18

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18
Q

Corrélation entre propriétés mutagène et tumorigène

A

19

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19
Q

Anomalies chromosomiques dans le cancer

A

20

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20
Q

Principales classes de carcinogènes chimiques

A

21

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21
Q

Mutagènes chimiques

A

22

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22
Q

Métabolisme des carcinogènes chimiques

A

23

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23
Q

Interaction d’un carcinogène avec l’ADN

A

24

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24
Q

Radiations et carcinogenèse

A

25

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25
Q

La carcinogenèse nécessite des événements génétiques multiples

A

26

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26
Q

age specific cancer incidence rates

A

27

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27
Q

Changement de phénotype des cellules tumorales au cours du temps

A

28

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28
Q

Initiateurs et promoteurs de tumeurs dans un modèle de tumeur cutanée chez la souris

A

29

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29
Q

Effets pro-inflammatoire et prolifératif du TPA

A

30

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30
Q

La poursuite de l’exposition à l’agent promoteur (TPA) ou une nouvelle exposition à l’agent initiateur (DMBA) induit..

A

31

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31
Q

L’agent initiateur crée des mutations de manière

A

32

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32
Q

Une sélection prolongée par l’agent promoteur sélectionne

A

33

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33
Q

Principe de la progression tumorale dans le modèle DMBA/TPA

A

34

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34
Q

Mutations successives et expansions clonales dans le processus de tumorigenèse

A

35

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35
Q

Progression tumorale

Evolution Darwinienne des populations cellulaires

A

36

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36
Q

Effet synergique dans des souris transgéniques des formes activées des oncogènes myc et ras

A

37

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37
Q

Evénements qui contribuent à la progression tumorale

A

38

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38
Q

Dans chaque cas, l’événement peut être du à

A

39

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39
Q

Au niveau cellulaire, on observe :

A

40

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40
Q

Identification des bases moléculaires du cancer

A

41

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41
Q

Virus tumorigènes à ARN

A

42

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42
Q

Cycle des rétrovirus

A

43

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43
Q

Principales catégories de rétrovirus tumorigènes

A

44

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44
Q

Tumorigenèse rapide et polyclonale induite par certains rétrovirus

A

45

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45
Q

Oncogène viral et proto-oncogène cellulaire correspondant

A

46

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46
Q

Genèse des virus tumorigènes contenant un oncogène

A

47, 48

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47
Q

Tumorigenèse lente et monoclonale induite par les rétrovirus

A

49

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48
Q

Les LTR d’un rétrovirus peuvent induire

A

50

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49
Q

Virus tumorigènes à ADN

A

51

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50
Q

Cellules permissives et non permissives à SV40

A

52

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51
Q

HPV16/18 et cancer du col utérin

A

53

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52
Q

Virus du papillome humain (HPV16 et 18)

A

54

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53
Q

Rôles de E6 et E7 dans la tumorigenèse

A

55

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54
Q

Des adenovirus peuvent ..

A

56

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55
Q

origine virale

A

57

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56
Q

Cancers transmissibles

A

58

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57
Q

Cancer facial du diable de Tasmanie

A

59, 60

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58
Q

Tumeur vénérienne transmissible canine

A

61

59
Q

Recherche d’oncogènes activés dans les cancers humains

A

62, 63, 64, 65, 66

60
Q

Leucémie myéloïde chronique

A

67, 68

61
Q

Translocations dans les lymphomes de Burkitt

A

69

62
Q

Activation des proto-oncogènes

A

70, 71

63
Q

Gènes suppresseurs de tumeurs

A

72, 73

64
Q

Rétinoblastome

A

74

65
Q

Mutations somatiques et germinales d’un gène suppresseur de tumeurs

A

75

66
Q

Mécanismes d’altération du second allèle d’un gène suppresseur de tumeurs

A

76

67
Q

Le rétinoblastome familial s’accompagne

A

77

68
Q

Gènes suppresseurs de tumeurs

A

78

69
Q

Perte d’hétérozygotie

A

79

70
Q

Recherche de nouveaux gènes suppresseurs de tumeur

A

80, 81

71
Q

BRCA1 et BRCA2

A

82, 83

72
Q

Haplo-insuffisance

A

84

73
Q

Les gènes suppresseurs de tumeur sont classés en deux catégories

A

85

74
Q

Modifications épigénétiques et expression des gènes

A

86

75
Q

Méthylation de l’ADN et expression génique

A

87

76
Q

« CpG islands »

A

88

77
Q

Modifications épigénétiques dans les cancers

A

89, 90

78
Q

Cellules souches multipotentes

A

91

79
Q

Cellules souches et leurs « niches »

A

92

80
Q

Division asymétrique des cellules souches

A

93

81
Q

Différenciation progressives des cellules

A

94

82
Q

Cellules souches

A

95

83
Q

Constituants de la « niche » et facteurs extrinsèques

A

96

84
Q

Cellules souches et cancers

A

97

85
Q

Seule une sous-population de cellules tumorales permet

A

98

86
Q

Cellules souches des cryptes intestinales

A

99

87
Q

Une cellule souche mutée peut

A

100

88
Q

Toutes les cellules d’une crypte

A

101

89
Q

Cellules souches et progression tumorale

A

102

90
Q

Implications de la notion de cellules souches

tumorales sur la thérapie anti-cancéreuse

A

103

91
Q

Cascades de signalisation et cancer

A

2 (2)

92
Q

Mutations de H-Ras, K-Ras et N-Ras dans différents cancers

A

3(2)

93
Q

Mutations de H-Ras, K-Ras et N-Ras

A

4(2)

94
Q

Gène suppresseur de tumeur NF1: Neurofibromin

A

5(2)

95
Q

Oncogènes de la voie des MAP kinases

A

6(2)

96
Q

Adénomes toxiques de la thyroïde: mutations activatrices de TSHR ou GaS

A

7(2)

97
Q

Contrôle du cycle cellulaire et oncogenèse

A

8(2)

98
Q

Fréquence de l’implication de cdk4/6, cycline D1 et cyclines E dans différents cancers

A

9(2)

99
Q

Fréquence de l’implication de p16INK4A/p14ARF et RB1 dans différents cancers

A

10(2)

100
Q

p53

A

11(2)

101
Q

Mutations de p53 dans différents cancers

A

12(2)

102
Q

La majorité des mutations de p53 affectent le domaine de liaison à l’ADN

A

13(2)

103
Q

Certains mutants de p53 ont un effet

A

14(2)

104
Q

Les mutants de p53 n’induisent pas l’expression de Mdm2 et s’accumulent donc dans la cellule

A

15(2)

105
Q

Sensibilité à de multiples cancers en cas d’altération germinale du gène p53

A

16(2)

106
Q

Apoptose et cancer

A

17(2)

107
Q

La dérégulation du cycle cellulaire sensibilise les cellules à l’apoptose, via ARF, Mdm2 et p53

A

18(2)

108
Q

Coopération entre surexpression des oncogènes myc et bcl-2 chez la souris

A

19(2)

109
Q

Oncogènes et gènes suppresseurs de tumeur impliqués dans l’apoptose:

A

20, 21, 22(2)

110
Q

La croissance d’une tumeur et son caractère invasif nécessitent 23 l’acquisition d’une combinaison d’autres propriétés

A

23(2)

111
Q

Angiogenèse

A

24(2)

112
Q

le « switch » angiogénique

A

25(2)

113
Q

Cellules endothéliales et péricytes

A

26(2)

114
Q

Vasculogenèse et angiogenèse

A

27(2)

115
Q

Morphogenèse de l’arbre vasculaire

A

28, 29(2)

116
Q

Etapes de la néoangiogenèse

A

30(2)

117
Q

Angiogenèse

A

31(2)

118
Q

Facteurs contrôlant l’angiogenèse

A

32(2)

119
Q

Conditions favorisant l’angiogenèse

A

33(2)

120
Q

Facteurs de croissance vasculaires

A

34(2)

121
Q

VEGF

A

35, 36(2)

122
Q

HIF-1a et VHL

A

37(2)

123
Q

Stabilisation du facteur de transcription HIF-1a

A

38(2)

124
Q

Maladie de Von Hippel-Lindau

A

39(2)

125
Q

Angiopoiétines

A

40(2)

126
Q

Angiopoiétines

A

41, 42, 43(2)

127
Q

FGFs

A

44(2)

128
Q

Inhibiteurs de l’angiogenèse

A

45(2)

129
Q

Plasminogène et angiostatine

A

46(2)

130
Q

Collagène XVIII et endostatine

A

47(2)

131
Q

Angiogenèse et pronostic tumoral

A

48(2)

132
Q

Angiogenèse, hypoxie et nécrose

A

49(2)

133
Q

Switch angiogénique

A

50, 51, 52(2)

134
Q

Induction de l’angiogenèse

A

53(2)

135
Q

Angiogenèse avant et après acquisition de propriétés invasives

A

54(2)

136
Q

Détection des vaisseaux par un marqueur de cellules endothéliales

A

55(2)

137
Q

Caractéristiques des vaisseaux tumoraux

A

56(2)

138
Q

Irrégularité des vaisseaux tumoraux

A

57(2)

139
Q

Facteurs angiogéniques dans les cancers

A

58(2)

140
Q

Des molécules inhibitrices de la néoangiogenèse

A

59(2)

141
Q

Modèle de traitement anti- angiogénique

A

60(2)

142
Q

Modèle murin

A

61(2)

143
Q

Traitements anti-angiogenèse

A

62(2)

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