4 - Dislipidemias Flashcards

1
Q

Que son

A

Enfermedades que tienen que ver con el metabolismo de lípidos en sangre

Son muy comunes

Dan por malos hábitos + genética

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Colesterol

A

Componente esencial de membranas celulares y precursor de vitaminas liposolubles y hormonas esteroideas

Sintetizado a partir de acetil -CoA en intestino
Regulado por HMG-CoA reductasa

Consumimos 300-500 mg al día y sintetizamos otros 100 mg

Se absorbe en intestino por NPC1L1 - Niemann-Pick

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Funciones del colesterol no esterificado

A

Solubiliza grasas

Secretado por hígado como ácido biliar y se almacena en vesícula

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Quilomicrones

A

triglicéridos + colesterol + apo B48 + apo CII + apo CIII

Muy ricos en TG

Son las lipoproteínas más grandes y no contribuyen a aterosclerosis

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Generalidades de lípidos

A

Hidrofóbicos
Necesitan lipoprot para moverse
Sintetizados y absorbidos en intestino

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Apolipoproteinas

A

VLDL –> IDL –> LDL –> HDL

Hígado forma VLDL al juntar apo B100 + colesterol + TG y otras apolipo

Se secreta en sangre y apoE, apo CII y apo CIII se le unen, y además cada vez se une más colesterol entonces se vuelve IDL y luego en LDL

LDL es la forma más común, tienen 60-70% del colesterol total y son las más aterógenas

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Paso limitante de la síntesis de VLDL

A

TG

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

HDL

A

La más pequeña y densa
ApoAI y AII en vez de apo B100
Se sintetiza en hígado y se secreta a la sangre

El colesterol se le une gracias a la prot transportadora de aATP

30% del colesterol total, que se esterifica y se extrae por el hígado

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

En general que son las lipoproteinas

A

Son proteínas compuestas por lípidos que se encargan de transportar el colesterol

Hay VLDL, IDL, LDL y HDL

Mientras más densas sean, mejores son, porque mejor fijan al colesterol y menos se les escapa para formar las placas de ateroma

Entonces por eso es bueno tener HDL alto y VLDL bajo

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Clasificación de dislipidemias por causa

A

Primaria - genética, causa inespecífica

Secundaria - a otra enferemdad

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Clasificación de Fredrickson

A

1 - sx fam de quilomicronemia - QM elevado y TG arriba del 99

2a - hipercolesterolemia - LDL elevado y col tot arriba del 90

2b - hiperlipidemia familiar combinada - LDL y VLDL elevados, con col tot y/o TG arriba del 90

3 - disbetalipoproteinemia familiar - VLDL y QM elevados, col tot y TG arriba del 90

4 - hipertrigliceridemia - VLDL elevado, col tot normal, TG arriba del 90 y HDL y LDL normal

5 - dislipidemia mixta - VLDL y QM elevados, TG arriba del 99

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Hipertrigliceridemia - generalidades

A

Tipo 4

Normal < 150
Moderada 150-499
Mod-gra 500-999
Grave >1000

Desbalance en producción de hígado e intestino y sustracción de TG de los VLDL y QM

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Factores que producen hipertrigliceridemia

A
  • Resistencia a la insulina
     Obesidad
     Síndromes metabólicos
     DM2
     Embarazo
     ERC
     VIH
     Enfermedad hepatocelular
     Enfermedades inflamatorias crónicas
     Exceso de consumo de alcohol
     Mieloma múltiple
     Uso de diuréticos tiazídicos
     Glucocorticoides
     Secuestradores de ácidos biliares
     Antirretrovirales
     Antipsicóticos de 2da generación
     Ciclofosfamida
     Ciclosporina
     Estrógenos orales
     Algunas enfermedades genéticas
     Deficiencia de apoCII
     Deficiencia de apo AV
     Deficiencia de lipasa de lipoproteínas
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Sx de quilomicronemia -Clínica de hiperTG

A

Amnesia a corto plazo, hepatoesplenomegalia, dolor abd, pancreatitis, disnea, rubicundez con OH, lipemia retinalis, xantomas

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Dx en labs

A

Sangre lechosa en tubo de ensayo

> LDL y apoB

< HDL

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Tipos o variedades de hiperTG

A

HiperTG multifactorial o poligénica - 4, primaria o familiar

Hiperlipoproteinemia combinada - 2B o hiperlipemia fam combinada

Disbetalipoproteinemia - 3

17
Q

HiperTG multifact - primaria o tipo 4

A

5-10%
Exceso de VLDL ricas en TG
Col y apoB normales
885 mg

18
Q

Hiperlipoproteinemia combinada - 2b o fam combinada

A

1-2%
Genética
Ligero aumento de LDL y apo B

DM2 asociada, riesgo CV

19
Q

Disbetalipoproteinemia - 3

A

> VLDL
DM2 y/o resistencia a insulina
apoE2 no permite que se despejen QM y TG

Col y TG entre 300-500

Enfermedad coronaria prematura y ruptura vasc periférica

Xantomas tuberosas y de las palmas

20
Q

En que contexto se da pancreatitis en hiperTG

A

Cuando TG >500 mg/dl

Sobre todo si ya tuvieron caso previo

21
Q

Cuando debemos descartar hiperTG y cuando hay dx, que debemos descartar

A

Xantomas
AHF
Pancreatitis
Monitorizar tx

Descartar DM2, sx nefrótico e hipotiroidismo

22
Q

Tx hiperTG

A

Reducir riesgo CV y de pancreatitis

Cambios en estilo de vida - AF aeróbica, baja de 5-10% del peso, restricción de OH - es lo más importante

Dosis altas de omega-3

En casos graves, dar cambios + omega-3 + fibratos

Fenofibrato o gemfibrozilo, se pueden combinar con estatinas
Cuidar toxicidad muscular

23
Q

Hipercolesterolemia familiar - generalidades

A

1 de cada 250 personas
LDL >190 mg/dL + AHF

Pérdida de función del receptor de LDL

Riesgo 20 veces mayor de enfermedad isquémica

Causa de enfermedad coronaria aterosclerótica prematura

24
Q

Aterogenia

A

Acumulación de col y apoB ricas en col en subendotelio arterial

Factor iniciador clave es retención subendotelial de apoB - pequeñas

Alteración del flujo laminar, lo que causa proliferación de matriz de pared arterial adyacente

apoB en arterias promueven agregación plaquetaria y aceleran acumulación

Además, apoB son captadas por el músculo liso vascular y se convierten en células espumosas llenas de colesterol

Esto forma una placa, que sigue creciendo

Luego, las proteasas van debilitando la placa y se rompe, lo que genera trombos

25
Q

Papel de apoCIII en la aterogenia

A

Aumentan afinidad de LDL por proteoglucanos, que atraen a apoB100 y 48

Esto hace que haya menor captación hepática de apoB, que es para eliminarlos

Entonces si no se van al hígado a eliminarse, se quedan en el cuerpo y se retiene el colesterol y triglicéridos

26
Q

Cuando hay riesgo de aterogenia

A

LDL alto
LP alto
HDL bajo

27
Q

Manifestaciones clínicas de hipercolesterolemia familiar

A

IAM, angina
EVC
Mierte súbita

Asintomáticos - +++

28
Q

Generalidades estatinas

A

Disminuyen TG un 20-40%

Alta int - >50% de reducción
Mod - 30-40%
Baja - <30%

Inhibidores competitivos de HGM-CoA y aumentan R-LDL

Pueden elevar HDL ligeramente

Tomarlos de noche

Es lo único que baja el riesgo CV

29
Q

Tx como tal - medicamentos

A

Alta intensidad
Atorvastatina - 40-80 mg
Rosuvastatina - 20-40 mg

Moderada
Atorvastatina 10-20 mg
Rosuvastatina 5-10 mg
Simvastatina 20-40 mg
Pravastatina 40-80 mg
Lovastatina 40-80 mg

Baja
Simvastatina 10 mg
Pravastatina 10-20 mg
Lovastatina 20 mg
Fluvastatina 20-40 mg

30
Q

EA estatinas

A

Dolor muscular

ALteracion de transaminasas

Disfunción renal - proteinuria por inh de transporte aqctivo de proteínas de bajo peso molecular en poricón tubular