37 Flashcards

1
Q

mecanismos por los que se llega a la hemostasia

A

vasoconstricción
taponamiento por plaquetas
formación de coágulo
proliferación de tejido fibroso en el coágulo para cerrar el agujero

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2
Q

la contracción del músculo liso del vaso es resultado de

A
  1. espasmo miogénico local
  2. factores autacoides de los tejidos traumatizados
  3. reflejos nerviosos producidos por el dolor
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3
Q

en los vasos más pequeños, quiénes son los responsables de la contracción

A

las plaquetas, por la liberación de Tromboxano A2

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4
Q

si el corte es pequeño, cómo se sella

A

con un tapón plaquetario

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5
Q

diámetro de las plaquetas

A

1-4 um

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6
Q

a partir de dónde se forman las plaquetas

A

megacariocitos

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7
Q

concentración normal de las plaquetas

A

150 mil a 450 mil/ ul

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8
Q

que hay en el citoplasma de las plaquetas

A
  1. actina, miosina y trombostenina
  2. restos del RE y Golgi que sintetizan enzimas y almacenan Ca
  3. mitocondrias que forman ADP y ATP
  4. síntesis de prostaglandinas
  5. tienen el factor estabilizador de fibrina
  6. factor de crecimiento celular ante traumatismos
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9
Q

tiempo de vida de las plaquetas

A

8-12 días

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10
Q

formación del tapón plaquetario

A

se hinchan y forman seudópodos, sus protes se contraen y liberan factores que se adhieren al colágeno y a la prote factor de von Willebrand (vWF)
glucoprotes se unen a vWF
plaquetas forman más adp y paf
enzimas liberan tromboxano a2
atracción de más plaquetas-tapón

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11
Q

cuánto tiempo tarda en formarse el coágulo sanguíneo

A

15 a 20 s oooo 1-2 minutos si es menor

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12
Q

cosas que pueden pasar después de que se forma un coágulo

A
  1. invasión de fibroblastos, formando tejido conjuntivo
  2. disolverse
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13
Q

etapas esenciales del taponamiento

A
  1. cascada de reacciones que afecta a más de 12 factores; activador de protrombina
  2. activador de protrombina cataliza formación de trombina
  3. trombina convierte fibrinógeno en fibras de fibrina
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14
Q

conversión de protrombina a trombina

A

1 se forma activador de protrombina
2 por cantidades insuficientes de Ca se convierte en trombina
3 polimeriza fibrinógeno en fibras de fibrina en 10-15 seg

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15
Q

concentración protrombina en plasma

A

15 mg/dl

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16
Q

concentración fibrinógeno

A

100-700 mg/dl

17
Q

molécula que se forma cuando la trombina se fusiona con fibrinógeno

A

monómero de fibrina

18
Q

minutos después de la formación del coágulo, se retrae el líquido de este en 20 a 60 min, este líquido se llama…

A

suero

19
Q

sustancias que liberan las plaquetas para promover la contracci9n y exprimiento del suero

A

mosina
trombostenina
actina

20
Q

a los minutos de la formación del coágulo, se forman más coágulos a través de…

A

retroalimentación positiva

21
Q

activador de protrombina se activa por

A
  1. vía extrínseca que actúa en la pared vascular y tejidos circundantes
  2. vía intrínseca que empieza en la sangre
22
Q

cuando se activan provocan reacciones en cascada del proceso de coagulación

A

factores de coagulación sanguínea

23
Q

mecanismo de la vía extrínseca de coagulación

A
  1. tejido traumatizado libera factor tisular o tromboplastina tisular
  2. complejo lipoprotes forma complejos con factor VII que en presencia de Ca ejerce sobre el factor X y forma factor X activado
  3. Xa se combina con factores tisulares y factor V y forma activador de protrombina, que en presencia de Ca forma trombina y da lugar a la coagulación
24
Q

diferencias vía extrínseca de la intrínseca

A

extrínseca: explosiva y limitada por factor tisular y la cantidad de factores X, VII y V, en caso de trauma grave, coagula en 15 seg. Vía intrínseca demora de 1 a 6 min

25
Q

factores de superficie endotelial más importantes para evitar la coagulación

A
  1. lisura en superficie endotelial
  2. glucocalix repele factores de coagulación y plaquetas
  3. trombomodulina + trombina activan proteína C que inactiva factores V y VIII
26
Q

producidos por células endoteliales, inhiben agregación plaquetaria

A

prostaglandina I2 (PGI2) y óxido nítrico

27
Q

vasodilatador potente

A

óxido nitrico

28
Q

anticoagulantes más importantes

A

fibras de fibrina
a-globulina ( antitrombina III) o cofactor antitrombina-heparina

29
Q

causas trombocitopenia

A
  1. deficiencia en prod de plaquetas por asepsis, malnutrición o trastornos mielodisplásicos
  2. destruction plaquetas por anti producción
  3. acumulación de plaquetas en el bazo por hipertensión portal y bazos grandes
  4. consumir plaquetas en tomrmonales
  5. dilución de la sangre por reanimaciones líquido o transfusión masiva