3.12 Médicaments anti-thrombotiques Flashcards
1
Q
Quels cofacteurs de la coagulation sont inhibés par les AVK ?
A
II, VII, IX, X
2, 7, 9, 10
2
Q
Quels cofacteurs de la coagulation sont inhibés par les héparines ?
A
IIa, Xa via l’antithrombine
3
Q
Quels cofacteurs de la coagulation sont inhibés par les AOD ?
A
IIa OU Xa via une action spécifique sur le cofacteur
4
Q
Quelle est la complication la plus fréquente d’une anticoagulation ?
A
L’hémorragie. Elle peut survenir chez les patients trop anticoagulés, mais également chez les patients avec anticoagulation adéquate qui auraient un facteur de risque de saignement associé.
5
Q
Quelles sont les étapes à faire avant de débuter une anticoagulation ? (5)
A
- Confirmer la thrombose ou l’embolie (pas tellement vrai, une suspicion suffit…)
- Rechercher un déficit préexistant de l’hémostase (via les tests standards [TCA, INR, plaquettes, histoire])
- Évaluation de la fonction rénale
- Éliminer les contre-indications
- Prévenir l’hémorragie
6
Q
Quelles sont les contre-indications absolues à l’anticoagulothérapie ? (6)
A
- Déficit préalable SÉVÈRE de l’hémostase
- Hémorragie intracérébrale, sous-arachnoïdienne ou AVC hémorragique
- Hémorragie grave active
- Chirurgie ou trauma récent au cerveau, à l’oeil ou à la moelle épinière
- HTA maligne
- Rétinopathie hémorragique sévère
7
Q
Quelles sont les contre-indications relatives à l’anticoagulothérapie ? (6)
A
- Déficit modéré ou léger de l’hémostase préexistant
- Hémorragie GI active ou appréhendée
- AVC récent
- Rétinopathie diabétique
- Chirurgie ou trauma majeur récent
- HTA >200/120 (sévère)
8
Q
L’héparine est un polysaccharide sulfaté de la famille des ___________________.
A
L’héparine est un polysaccharide sulfaté de la famille des glycosaminoglycans.
C’est d’ailleurs pour ça qu’elle potentialise l’AT.
9
Q
Quel est le poids moléculaire de l’héparine standard ?
:)…..
A
Entre 5 000 et 30 000 daltons
10
Q
Quel est le poids moléculaire de l’HBPM ?
A
5000 daltons
11
Q
V ou F
Le fondaparinux est un pentasaccharide.
A
V
C’est un fragment très court de la molécule d’héparine.
12
Q
Quelle protéine est nécessaire au fonctionnement des héparines ?
A
L’antithrombine
13
Q
Comment fonctionne les héparines pour inhiber la coagulation ?
A
L’héparine (tout type) se lie à l’AT qui se liera à la thrombine ou au facteur Xa. La liaison à l’héparine accélèrera de 1000 à 2000 fois la réaction de l’AT avec l’enzyme coagulante (Xa ou IIa).
14
Q
Pourquoi les HBPM et le fondaparinux sont-ils moins efficaces pour inhiber la thrombine ?
A
Parce que pour l’inhiber, la molécule anticoagulante doit se lier à la fois à l’AT et au facteur IIa. Comme les HBPM et le fondaparinux sont courts, ils ne peuvent lier les deux. L’HBPM est donc moins efficace pour inhiber la thrombine (mais le fait quand même) et le fondaparinux n’inhibe pas du tout la thrombine.
C’est ce qui explique que l’héparine standard est 2-4 fois plus puissante pour inhiber la thrombine que l’HBPM
15
Q
Quels modes d’administration sont disponibles pour les héparines ?
A
IV ou s/c
16
Q
Quelles sont les contre-indications aux héparines ?
A
Les mêmes que les contre-indications à l’anticoagulothérapie + allergie
17
Q
On dit de l’héparine non fractionnée qu’elle se lie à de nombreuses entités dans le sang rendant son effet imprévisible. À quoi se lie-t-elle ? (4)
A
- Protéines plasmatiques
- Surface des plaquettes
- Cellules endothéliales
- Macrophages
18
Q
Quelles sont les conséquences pharmacocinétiques et pharmacodynamiques de l’effet imprévisible de l’héparine standard ? (4)
A
- Absorption variable
- Biodisponibilité incomplète après injection s/c
- Variabilité importante de l’effet anticoagulant
- Demi-vie sanguine variable
19
Q
Un traitement par héparine standard doit être surveillé. Quel test est utilisé pour cette surveillance ?
A
Le TCA ou dans de rares cas le dosage de l’anti-Xa
20
Q
Pourquoi utilise-t-on le TCA dans le monitoring d’un patient sous héparine standard au lieu des autres test de la coagulation ?
A
Parce que l’INR est insensible à l’héparine et le temps de thrombine, trop sensible.
21
Q
Quelle est la zone thérapeutique recommandée chez un patient sous héparine standard en ce qui a trait à l’anti-Xa ?
A
0,3 à 0,7 U/mL
22
Q
Quelle est la zone thérapeutique recommandée chez un patient sous héparine standard en ce qui a trait au TCA ?
A
1,5 à 2x la valeur normale du test
23
Q
V ou F
L’héparine standard s’administre en bolus suivi d’une perfusion et nécessite un TCA quotidien pendant tout le traitement
A
V
On fera également un TCA 6h après chaque changement de posologie.
24
Q
V ou F
Un monitoring par TCA est indiqué chez les patients sous héparine standard en prophylaxie
A
F
25
Quelles sont les effets secondaires de l'héparine standard ? (4)
- Thrombopénie (1-3 %)
- Diminution du taux de l'AT (baisse à 65 % de la normale après quelques jours)
- Ostéoporose (administration s/c, en grossesse notamment)
- Allergie
26
Quels points communs possèdent toutes les HBPM ? (3)
1. Chaine polysaccharidique plus courte que l'héparine standard
2. Anti-Xa efficaces via l'AT
3. Moins efficace pour inhiber IIa
27
V ou F
Contrairement à l'héparine standard, les HBPM ont une affinité diminuée pour les protéines plasmatiques, plaquettes, cellules endothéliales et macrophages ce qui facilite leur utilisation
V
28
Quels avantages ont les HBPM sur l'héparine standard ? (6)
- Biodisponibilité plus grande
- Taux de récupération plasmatique supérieur
- Demi-vie plus longue et moins variable
- Anticoagulation plus prévisible
- Aucun monitoring nécessaire
- Traitement ambulatoire possible
29
Quelles sont les 3 molécules d'HBPM les plus utilisées ?
...et leur dosage pour traiter une thromboembolie :)
Daltéparine (Fragmin) 200 U/kg/jour
Enoxaparine (Lovenox) 1,5mg/kg/jour
Tinzaparine (Innohep) 175 U/kg/jour
30
À quelle fréquence sont administrées les HBPM dans le traitement d'une thromboembolie ?
Aux 12-24h à doses fixes.
31
V ou F
| Les HBPM peuvent servir en prophylaxie
V
32
Quels sont les effets secondaires des HBPM ? (3)
- Ostéoporose (moins qu'avec héparine standard)
- Thrombopénie (moins qu'avec héparine standard)
- Allergie
33
Pourquoi l'HBPM ne peut pas remplacer l'héparine standard après une thrombopénie immunitaire à l'héparine ?
Parce qu'une réaction croisée s'observe dans 90 % des cas.
34
V ou F
| Les HBPM allongent le TCA même si le monitoring n'est pas nécessaire
F
| Elles ne l'allongent que peu ou pas du tout
35
Quelle héparine passe la barrière placentaire ?
Aucune
36
Quelle est la fréquence et la méthode d'administration du fondaparinux (Arixtra) et quelles sont ses deux principales indications ?
On l'administre s/c DIE et il est indiqué pour :
- Thromboembolie (prophylaxie et traitement)
- Syndromes coronariens aigus
37
Combien de temps prennent les AVK à être efficace à 100 % ?
4-6 jours
38
Les AVK sont des petites molécules de la famille des ____________.
Les AVK sont des petites molécules de la famille des coumarines.
39
Quelle partie du tractus digestif absorbe les AVK ?
Le petit intestin (97 % est absorbé)
40
Quelle proportion d'une AVK est liée à l'albumine dans le sang ?
97 %. Les 3 % restants sont la fraction libre active.
41
Quel organe est ciblé par les AVK ?
Le foie
42
V ou F
| Les AVK n'exercent aucune action directe sur le sang
V
43
Comment les AVK antagonisent-elles la vitamine K ?
Les AVK empêchent la carboxylase hépatique
44
Quelles protéines du sang nécessitent la vitamine K pour fonctionner ? (6)
Les facteurs II, VII, IX et X ainsi que les protéines C et S.
45
Comment les AVK réduisent-elles la durée de vie des facteurs qu'elles inhibent ?
Les AVK n'ont pas d'action sur les facteurs. Ils ne réduisent pas la durée de vie des facteurs de coagulation ou les protéines C et S.
46
Quelle est la demi-vie approximative du facteur VII ?
6h
47
Quelle est la demi-vie approximative du facteur IX ?
24h
48
Quelle est la demi-vie approximative du facteur X ?
40h
49
Quelle est la demi-vie approximative du facteur II ?
72h
50
Quelle est la demi-vie approximative de la protéine C ?
8h
51
Quelle est la demi-vie approximative de la protéine S ?
48h
52
Quel est l'objectif thérapeutique des AVK ?
Abaisser les facteurs de la coagulation (les 4) à 25 % de la normale
53
Quelles sont les contre-indications des AVK ?
Grossesse et autres contre-indications de l'anticoagulothérapie
54
Les AVK nécessite-t-elles un monitoring ? Si oui avec quoi ?
Oui, avec l'INR.
55
Durant les 3-4 premiers jours de traitement sous AVK, l'INR augmente, mais ne représente pas l'effet antithrombotique réel. Pourquoi ?
C'est parce que seulement le facteur VII est diminué. Il faut attendre 4-6 jours pour que tous les facteurs concernés diminuent et que l'effet antithrombotique soit efficace.
56
Quelle est la posologie initiale de la warfarine ? Que devient-elle par la suite ?
Pour les deux premiers jours, on donne 5mg DIE. Ensuite l'INR nous oriente pour ajuster la dose. On vise un INR entre 2 et 3.
57
V ou F
Si un patient sous warfarine atteint un INR de 2,5 après 3 jours, on peut continuer la warfarine à la dose établie et arrêter l'héparine standard ou l'HBPM initialement utilisé
F
On doit tester l'INR pour minimum 4-6 jours le temps que l'effet anticoagulant soit bien établi et on doit conserver le traitement anticoagulant (héparine standard ou HBPM) pour 4-6 jours minimum également.
58
Lorsque l'INR est stable chez un patient sous warfarine, à quelle fréquence mesurera-t-on son INR ?
Aux 4 semaines
59
Si l'INR se déstabilise sans raison particulière chez un patient sous warfarine, qu'est-ce qu'on fait ?
On ajuste à la hausse ou la baisse sa dose de 15-20 %, pas plus. Si on changer la dose de plus de 30 %, ça provoque presqu'invariablement une correction excessive.
60
Quelles sont les principales causes de dérèglement de l'INR (5)
1. Débalancement nutritionnel
2. Médication qui potentialise ou inhibe l'AVK
3. Éthylisme chronique ou très grosse brosse
4. Maladie hépatique avec congestion
5. Facteurs psychosociaux (observance, mauvaise compréhension, négligence, carences)
61
Quel est le risque d'administrer un médicament potentialisateur de l'AVK chez un patient sous warfarine ? Quel antibiotique est bien connu pour avoir cet effet ?
Ça peut provoquer une hémorragie mortelle, faisant monter l'INR jusqu'à 15.
Le Bactrim est à proscrire chez un patient sous AVK.
62
Par quel mécanisme certains médicaments exercent-ils un effet antagoniste sur les AVK ?
Ils accélèrent le catabolisme de l'AVK au foie par induction enzymatique. Ce mécanisme ne devient actif que 2-3 semaines après le début de l'antagoniste. L'anticoagulation peut être totalement supprimée.
63
Si on découvre qu'un médicament antagoniste de l'AVK est administré depuis 3 mois à un patient sous warfarine, on décide de stopper le médicament. Quelle conséquence cet arrêt peut-il avoir concernant l'anticoagulation ?
La warfarine peut s'accumuler (parce le catabolisme ralentit) et une anticoagulation excessive et à fort risque hémorragique peut survenir.
64
Quels sont les principaux effets secondaires des AVK ? (3)
- Nécrose cutané dans les premiers jours de traitement
- Érythème, alopécie, gros orteil pourpre
- Embryopathie
65
Quels patients sont particulièrement à risque de nécrose cutané lorsque sous warfarine ?
Les patients avec déficience en protéine C ou S.
66
Quelles semaines de gestation sont particulièrement à risque chez la femme enceinte qui prendrait de la warfarine ?
La 6e et la 12e semaine
67
Parmi les médicaments potentialisateurs de l'AVK, quels sont les principaux dont le mécanisme d'action est de séparer l'AVK de l'albumine, augmentant sa fraction libre dans le plasma ? (3)
- Sulfamidés
- Cotrimoxazole (comme bactrim)
- Sulfinpyrazone (traitement de la goutte)
68
Parmi les médicaments potentialisateurs de l'AVK, quels sont les principaux dont le mécanisme d'action est la diminution du catabolisme de l'AVK ? (3)
- Cimétidine (antihistaminique 2e gen pour traiter RGO et ulcère GI)
- Disulfirame (antabuse)
- Metronidazole
69
Parmi les médicaments potentialisateurs de l'AVK, quels sont les principaux dont le mécanisme d'action est une action antagoniste de la vitamine K ? (3)
- Vitamine E (forte doses)
- Salicylates
- Céphalosporines de 2e et 3e génération
70
Parmi les médicaments potentialisateurs de l'AVK, quels sont les principaux dont le mécanisme d'action est la suppression de la synthèse de vitamine K2 par la flore GI ? (1)
Antibiotiques à large spectre
71
Parmi les médicaments inhibiteurs de l'AVK, quels sont les principaux dont le mécanisme d'action est l'accélération du catabolisme de l'AVK au foie ? (5)
- Barbituriques
- Carbamazépine
- Glutethimide
- Alcool (chronique)
- Rifampicine
72
Parmi les médicaments inhibiteurs de l'AVK, quel est celui dont le mécanisme d'action est la diminution de l'absorption intestinale de l'AVK ? (1)
Cholestyramine
73
V ou F
| Les anovulants augmentent la synthèse hépatique en facteurs de coagulation. Ils inhibent donc les AVK
V
74
V ou F
| La prise de vitamine K dans des suppléments n'influence pas la warfarine.
F
| Ces suppléments sont suffisants pour débalancer l'INR vers le bas
75
De quel cofacteur sanguin ont besoin les AOD pour faire effet ?
Aucun ! Ils sont indépendants de l'AT contrairement aux héparines.
76
Certains AOD peuvent être disponibles en IV. Lesquels et quelle est leur indications principale ?
L'argatroban et le bivalirudine (Angiomax) qui sont indiquées dans la prise en charge d'une thrombopénie à l'héparine
77
Quels sont les avantages des AOD par rapport aux autres molécules anticoagulantes ? (5)
- Action rapide
- Administration PO
- Peu d'interactions
- Pas de monitoring nécessaire
- Demi-vie courte qui permet un renversement rapide de l'anticoagulation
78
Quels sont les inconvénients des AOD ? (5)
- Pas d'antidote efficace pour toutes les molécules
- Risque hémorragique pas meilleur que les autres anticoagulants
- Perte RAPIDE de l'anticoagulation en cas de non-compliance
- Impossibilité de mesurer l'effet anticoagulant par les tests standards
- Accumulation en insuffisance rénale (augmente l'effet anticoagulant)
79
Quel facteur est inhibé par le rivaroxaban (Xarelto) et quelles sont ses indications ?
Avec la posologie pour les + meilleurs
Il inhibe le Xa et est indiqué au Canada pour :
- Prévention des thromboembolies veineuses après remplacement de la hanche ou du genou (10 mg PO DIE
- Traitement de la thromboembolie veineuse et de l'embolie pulmonaire (15 mg PO BID x 3 semaines puis 20 mg PO DIE
- Prévention des embolies artérielles en FA non-valvulaire (poso stratifiée selon risque)
80
Quel facteur est inhibé par l'apixaban (Eliquis) et quelles sont ses indications ?
Avec la posologie pour les + meilleurs
Il inhibe le Xa et est indiqué au Canada pour :
- Prévention des thromboembolies veineuses après remplacement de la hanche ou du genou (2,5 mg PO DIE
- Traitement de la thromboembolie veineuse et de l'embolie pulmonaire (10 mg PO BID x 1 semaine puis 5 mg PO DIE
- Prévention des embolies artérielles en FA non-valvulaire (poso stratifiée selon risque)
81
Quel facteur est inhibé par l'edoxaban (Lixiana) et quelles sont ses indications ?
Avec la posologie pour les + meilleurs
Il inhibe le Xa et est indiqué au Canada pour :
- Traitement de la thromboembolie veineuse et de l'embolie pulmonaire (60 mg PO DIE après anticoagulation parentérale de 5-10 jours)
- Prévention des embolies artérielles en FA non-valvulaire (poso stratifiée selon risque)
82
Dans le traitement de la thromboembolie veineuse (et EP), l'edoxaban (Lixiana) est indiqué à raison de 60 mg PO DIE. Cependant, il faut parfois ajuster la dose à 30 mg DIE. Dans quelles circonstances ? (3)
- Poids ≤ 60 kg
- Utilisation concomitante d'un inhibiteur de la P-gp (sauf amiodarone ou vérapamil)
- Clairance de la créatine entre 30 et 50 ml/min
83
Quel antidote existe pour renverser l'effet anticoagulant des anti-Xa ?
L'andexanet alfa (Andexxa). Il n'est cependant pas encore approuvé par Santé Canada et ne sert actuellement qu'aux études cliniques.
84
L'argatroban, la bivalirudine (Angiomax) et le dabigatran (Pradaxa) exercent leur effet anticoagulant de quelle façon ?
Par inhibition de la thrombine (IIa)
85
Quelle est l'indication principale de l'argatroban ?
Traitement de la thrombopénie à l'héparine
86
V ou F
| L'argatroban est dérivé de l'arginine et doit être administré en IV étant donné sa demi-vie très courte
V
87
Quel test de coagulation permet de monitoire l'effet de l'argatroban ?
TCA
88
Quelle est l'indication principale de la bivalirudine (angiomax) ?
Anticoagulation pour une procédure nécessitant une anticoagulation IV (angioplastie coronarienne notamment) chez un patient avec ATCD de thrombopénie à l'héparine
89
Quelles sont les indications du dabigatran (Pradaxa) ?
Avec la posologie et leur remboursement ou non par la RAMQ pour les + meilleurs
- Prévention des thromboembolies veineuses après remplacement de la hanche ou du genou (110 mg PO BID) (non remboursé)
- Traitement de la thromboembolie veineuse et de l'embolie pulmonaire (150 mg PO BID) (non remboursé)
- Prévention des embolies artérielles en FA non-valvulaire (poso stratifiée selon risque)
90
Quel antidote existe au dabigatran ?
L'idarucizumab (Praxbind) c'est un anticorps monoclonal qui se lie au Pradaxa pour empêcher son action
91
Quelles mesures de surveillance sont recommandées chez les patients sous AOD ?
- Visite de suivi 1 mois après le début de l'AOD pour vérifier observance et effets secondaires
- FSC, fonction rénale et hépatique minimum 1 fois par an (plus souvent chez les personnes âgées)
92
Après combien de temps l'effet maximal du dabigatran survient-il et quelle est sa demi-vie ?
Effet maximal : 1-3h
| Demi-vie : 12-17h
93
Après combien de temps l'effet maximal du rivaroxaban survient-il et quelle est sa demi-vie ?
Effet maximal : 2-4h
| Demi-vie : 5-9h (11-13h chez personne âgée)
94
Après combien de temps l'effet maximal de l'apixaban survient-il et quelle est sa demi-vie ?
Effet maximal : 3-4 h
Demi-vie : 8-15h
Le plus long
95
Après combien de temps l'effet maximal de l'edoxaban survient-il et quelle est sa demi-vie ?
Effet maximal : 1-2h
| Demi-vie : 9-11h
96
Comment s'excrète le dabigatran ?
80 % rénal
| 20 % biliaire
97
Comment s'excrète le rivaroxaban ?
1/3 rénal actif
1/3 rénal inactif
1/3 biliaire
98
Comment s'excrète l'apixaban ?
25 % rénal
| 75 % biliaire
99
Comment s'excrète l'edoxaban ?
50 % rénal
| 50 % biliaire
100
Concernant les interactions médicamenteuses des AOD, quelles molécules potentialisent leur effet (3)
- Inducteurs de la glycoprotéine P et CYP 3A4
- Rifampin
- Anticonvulsivants
101
Concernant les interactions médicamenteuses des AOD, quelles molécules inhibent leur effet (3)
- Inhibiteurs de la glycoprotéine P et CYP 3A4
- Inhibiteurs des protéases
- « Azoles »
102
Quels AOD sont contre-indiqués avec une clairance de la créatinine < 30 ml/min ?
Dabigatran et edoxaban
103
Quels AOD sont contre-indiqués avec une clairance de la créatinine < 15 ml/min ?
Rivaroxaban et apixaban
104
Outre l'insuffisance rénale, quelles autres contre-indications ont les AOD ? (3+1)
- Hémorragie acrtive
- Grossesse
- Hépatopathie avec coagulopathie
- Poids > 120 kg (contre-indication relative)
105
Quelle est l'utilisation première des antiplaquettaires ?
Prévention et traitement des thromboses artérielles.
106
V ou F
| Les antiplaquettaires n'ont pas leur place dans le traitement et la prévention des thromboembolies veineuses
V
107
Quelles molécules antiplaquettaires inhibent spécifiquement le récepteur GP IIb/IIIa ? (2) Quelle est leur indication ?
- Abciximab (ReoPro)
- Tirofiban (Aggrastat)
On ne les utilise qu'en IV lors d'angioplastie
108
V ou F
L'aspirine a une puissance antiplaquettaire modérée parce qu'elle a peut d'effet sur l'activation des plaquettes par la thrombine.
V
109
Quel est le mécanisme d'action de l'aspirine ?
Inhibition irréversible de la cyclooxygénase plaquettaire entrainant la suppression de PGG2, PGH2 et surtout thromboxane A2.
110
Quels effets a l'inhibition de la thromboxane A2 par l'aspirine ? (4)
- Diminution de la sécrétion plaquettaire d'ADP et de sérotonine
- Réduction de la 2e vague d'agrégation (secondaire à la sécrétion)
- Léger allongement du temps de saignement et du PFA-100
- Réduction de l'activité procoagulante des plaquettes
111
Combien de temps après ingestion d'une dose d'aspirine (325 mg) la synthèse de thromboxane A2 est-elle supprimée totalement ?
30 minutes
112
Pourquoi dit-on que l'aspirine inhibe les plaquettes pour 4-5 jours ?
Parce que c'est le temps nécessaire à ce que de nouvelles plaquettes soient formées en proportion équivalentes aux plaquettes inhibées.
L'hémostase primaire retrouve donc sa pleine capacité 4-5 jours après la dernière dose d'aspirine
113
L'aspirine exerce un effet inhibiteur sur la cyclooxygénase ENDOTHÉLIALE responsable de la production de prostacycline (antiplaquettaire naturel). Cependant, elle ne cause qu'une faible diminution de l'effet antithrombotique. Pourquoi ?
Parce que la SYNTHÈSE des molécules de cycloxygénase endothéliale n'est pas inhibée.
24h après la dernière dose d'aspirine, la production normale de prostacycline est restaurée.
114
Quelles sont les molécules qui inhibent les récepteurs de l'ADP ? (3)
- Clopidogrel (Plavix)
- Ticagrelor (Brilinta)
- Prasugrel (Efient)
115
Comment agissent les inhibiteurs des récepteurs de l'ADP ?
Ils bloquent les récepteurs plaquettaires P2Y12 de l'ADP inhibant du coup les deux phases de l'agrégation plaquettaire. Ils bloquent également l'action agrégeante du fibrinogène avec les récepteurs GP IIb/IIIa
116
V ou F
| Les inhibiteurs des récepteurs de l'ADP inhibent la synthèse de la cyclooxygénase endothéliale
F
117
Quels sont les effets secondaires de l'aspirine ? (3)
- Syndrome hémorragique (bénin lorsqu'aspirine seule)
- Érosions/ulcères gastriques
- Réactions allergiques (jusqu'au choc anaphylactique)
118
Quelle molécule remplace l'aspirine en cas d'allergie ?
Clopidogrel
119
Comment fonctionnent les agents thrombolytiques ?
Par activation de la fibrinolyse qui transforme le plasminogène en plasmine
120
V ou F
| Les agents thrombolytiques permettent de restaurer rapidement la circulation veineuse
F
| La circulation artérielle. Ils ne sont pas utilisés en thrombose veineuse.
121
Pourquoi un traitement thrombolytique comporte-t-il des risques hémorragiques ?
Parce que la fibrine du thrombus est attaquée, mais également la fibrine utile des bouchons hémostatiques
122
De quoi est issue la streptokinase et quelle complication peut-elle engendrer ?
C'est un polypetitde dérivé du streptocoque ß-hémolytique qui est à risque d'allergie lors d'utilisation répétée étant donné son origine bactérienne (réaction immunogène)
123
Quelle molécule thrombolytique n'est pas spécifique à la fibrine ?
La streptokinase
124
V ou F
| Comme l'alteplase et la tenecteplase sont spécifiques à la fibrine, elles n'engendrent pas de lyse systémique
F
| En théorie c'est vrai, mais pas en pratique
125
Quelle est l'origine de l'alteplase et la tenecteplase ?
Ce sont des molécules de t-PA recombinantes
126
Quel est l'inconvénient principal de l'alteplase concernant son administration ?
Une demi-vie très courte (4-6 min) qui nécessite une perfusion IV continue pendant 60 min
127
Quelle est la demi-vie de la tenecteplase ?
20 minutes ce qui permet de l'injecter en bolus pour obtenir une thrombolyse adéquate (contrairement à l'alteplase qui doit être administrée en IV pendant 60 min)
128
Quelles sont les situations où l'utilisation d'agents thrombolytiques est envisageable ? (2)
- Embolie pulmonaire massive avec hémodynamique affectée
| - Thrombose veineuse profonde extensive.
