3 Obesidad Flashcards
Obesidad
- Concepto .
Enfermedad caracterizada por acumulación de tejido adiposo de magnitud suficiente para afectar la salud *
Obesidad
- De acuerdo al IMC (2) -
Se consideran obesos a individuos con IMC arriba de 30 Kg/m2 (los límites varían de acuerdo al país).
Se considera sobrepeso a los que tienen entre 25 y 30 de IMC.
Tipo de Obesidad de acuerdo a la distribución de la grasa almacenada (2)
Central - Riesgo mayor de enfermedad,
Periférica - Riesgo menor de enfermedad,
Obesidad
- Epidemiología -
En USA, en 2016, el 37.9% de la población de hombres es obesa y el 41.1 en mujeres.
La prevalencia de obesidad en niños y adolescentes es de aprox un tercio.
- Mecanismos neurohumorales que regulan el equilibrio energético (3) -
- Sistema periférico o aferente.
- Núcleo arqueado del hipotálamo,
- Sistema eferente.
- Mecanismos neurohumorales
1. Sistema periférico o aferente (5) -
Principales componentes:
Leptina.
Grelina.
Péptido YY (PYY).
Péptido similar al glucagón (GLP-1).
Insulina.
- Mecanismos neurohumorales
2. Núcleo arqueado del hipotálamo (sistema procesador central) (4) -
Neuronas de primer orden:
1. N. con propiomelanocortina (POMC) y n. con transcripto regulado por cocaína y anfetamina (CART).
2. N. que contienen neuropéptido Y (NPY) y péptido relacionado con el aguti (AgRP).
Neuronas de segundo orden:
3. N. con receptores 3 y 4 de melanocortina,
4. N. con receptores de Y1 y Y5,
- Mecanismos
3. Sistema eferente -
Señales generadas por las N. de segundo orden.
1) Vía catabólica
(desde receptores MC3/4R),
2) Vía anabólica
(desde los receptores Y1 y Y5).
Sistema periférico o aferente
- Componentes que regulan el apetito y la saciedad (3) .
Leptina.
Adiponectina*.
Hormonas intestinales.
Leptina
- Conceptos generales (2) -
Es secretada por los adipocitos.
La secreción se estimula cuando los depósitos grasos son abundantes.
Leptina
- Efecto en el hipotálamo (2) .
Estimula las neuronas POMC/CART que producen neuropéptidos anorexígenos.
Inhibe a la neuronas NPY/AgRP que producen neuropéptidos inductores de la alimentación (orexígenos).
Leptina
- Otras funciones (3) -
Estimula la actividad física.
La producción de calor,
El gasto de energía.
Adiponectina
- Origen, Concentración en sangre .
“Molécula quemadora de grasa”
“El ángel guardián contra la obesidad”
Producida por el tejido adiposo.
Su concentración es mas baja en obesos que en delgados.
Adiponectina
- Acciones (3) -
Estimula la oxidación de ácidos grasos en el m. esquelético,
Disminuye la producción de glucosa en el hígado y aumento sensibilidad a insulina,
Además: tiene efectos antiinflamatorios, antiaterógenos, antiproliferativos y cardioprotectores.
v. Adiponectina
- Unión a receptores -
Se une a 2 receptores (AdipoR1 y AdipoR2) que se expresan principalmente en músculo esquelético, hígado y cerebro.
o. Adiponectina
- Efecto de la unión a receptores
Desencadena señales que activan la proteína cinasa A activada por adenosina monofosfato cíclico (AMPc) → fosforila e inactiva la acetilcoenzima A carboxilasa,
Hormonas intestinales
- Efecto general y ejemplos (3) .
Los péptidos intestinales actúan como iniciadores y terminadores de la comida a corto plazo, incluyen entre otros:
- Grelina.
- PYY (péptido pancreático YY),
- GLP-1 (péptido 1 similar al glucagón).
Grelina
- Origen, efecto principal (2) .
Se produce principalmente en el estómago,
Única hormona intestinal que incrementa la ingesta alimentaria,
Grelina
- Mecanismo de acción -
Activa las neuronas NPY/AgRP para incrementar la ingesta alimenticia.
Grelina
- Concentración sérica (2)
La concentración aumenta antes de las comidas y caen entre 1 y 2 h después de comer.
En obesos, la depresión postprandial está atenuada,
PYY (péptido pancreático YY) y
GLP (péptido 1 similar al glucagón) - Origen -
Células endocrinas del íleon y el colon.
PYY y GLP
- Niveles séricos (2) .
Las concentraciones de PYY y GLP son bajas durante el ayuno y aumentan poco después de la ingesta alimentaria.
Actúan centralmente a través de las neuronas NPY/AgRP del hipotálamo, causando una reducción en la ingesta de alimentos.
Tejido adiposo
- Tipos (2) -
Tejido adiposo blanco (TAB).
Tejido adiposo pardo (TAP), tiene la propiedad de gastar energía por la “termogenia sin escalofríos”,
Tejido adiposo pardo
- Localización -
Es abundante en los RN en áreas interescapulares y supraclaviculares y cantidades menores alrededor de los riñones, la aorta, el corazón, el páncreas y la tráquea.
Tejido adiposo blanco
- Elaboración de otras sustancias (3) .
- Citocinas (TNF, IL-6, IL-1 e IL-18) **
- Quimiocinas.
- Hormonas esteroideas.
Obesidad
- Consecuencias clínicas generales (7) -
Especialmente la central, es parte del ‘Síndrome Metabólico’ * y se asocia a un aumento de la mortalidad por todas las causas y es un factor de riesgo conocido de DM2, enfermedad cardiovascular y cáncer.
Además:
- Hepatopatía.
- Neumopatía.
- Artropatía.
Síndrome metabólico
- Componentes (7) -
- Obesidad visceral o intraabdominal.
- Resistencia a la insulina.
- Intolerancia a la glucosa.
5. - Hipertrigliceridemia.
- Colesterol HDL bajo.
** - Hiperinsulinemia.
- Hipertensión.
Obesidad y otras “asociaciones”
- Esteatosis hepática no alcohólica.
- Colelitiasis,
- Neumopatía (Pickwick),
- Artropatía degenerativa.
- Elevación de marcadores de la inflamación,
- Cáncer.
Obesidad y neumopatía (2)
Se asocia a síndrome de hipoventilación e hipersomnolencia *
La hipersomnolencia puede ser nocturna y/o diurna y a menudo se asocia con pausas apneicas durante el sueño (apnea del sueño), policitemia y finalmente insuf. cardíaca derecha (cor pulmonale derecho).
Obesidad y cáncer x género
Mayor incidencia de cáncer:
Hombres:
esófago, tiroides, colon y riñón.
Mujeres:
esófago, endometrio, vesícula biliar y riñón.
Posibles mecanismos de carcinogenia en la obesidad .
Concentración elevada de insulina,
Efecto en las hormonas esteroideas que regulan el crecimiento celular y la diferenciación en: mama, útero y otros.
Adiponectina reducida (normalmente suprime la proliferación celular y promueve la apoptosis.
Estado proinflamatorio,
Posibles mecanismos de carcinogenia en la obesidad - Estado proinflamatorio (5) .
- Liberación de factores que favorecen la proliferación celular.
- Eliminación de supresores del crecimiento,
- Mayor resistencia a la muerte celular “anoikis”,
- Inducción de angiogenia.
- Evasión de la destrucción inmunitaria,
