2e cours Flashcards
Dans la nécrose, qu’arrive-t’il à la taille des cellules, la membrane cytoplasmique et quel est le rôle
1- Augmente
2-Perturbée, fuites
3- Toujours pathologique
Dans l’apoptose, qu’arrive-t’il à la taille des cellules, la membrane cytoplasmique et quel est le rôle
1-Diminue
2-Intacte
3-Souvent physiologique (éliminer cellules inutiles)
parfois pathologique (ADN)
Quelles sont les causes de dommages cellulaires (7)
1-Diminution apport en O2 (anoxie ou hypoxie)
2-Agents physiques (traumatisme mécanique, température)
3-Agents chimiques (toxines, médicaments)
4-Agents infectieux (bactéries, virus)
5-Réactions immunes (antigènes exo ou endogènes)
6-Altérations génétiques
7-Problèmes nutritionnels (carence ou excès)
La réponse cellulaire à une agression dépend de
1-Type agression
2-Durée agression
3-Sévérité agression
Les conséquences des dommages cellulaires dépendent de
1-Type de cellule agressée
2-État de la cellule lors agression
3-Capacités d’adaptation cellule agressée
Les dommages cellules résultent changements fonctionnels et biochimiques une ou plusieurs composantes cellulaires
1-Respiration cellule aérobie
2-Synthèse protéique
3-Membrane cellulaire et des organites
4-Cytosquelette
5-Intégrité de ADN
Causes de déplétion en ATP
Hypoxie/anoxie, dommage aux mitochondries et action toxines (ex: cyanure)
Mécanismes biochimiques (6) liés dommage cellulaire
1-Déplétion ATP
2-Dommages aux mitochondries
3-Influx de CA2+ et perte homéostasie du CA2+
4-Accumulation radicaux libres
5-Altération perméabilité membrane
6-Dommages ADN et protéines
2 méthodes production ATP
1-Phosphorylation oxydative (+impo)
2-Glycolyse anaérobique à partir glucose et glycogène
Qu’est ce qui est affecté quand on perd ATP
1-Pompe à NA+ membranaire
2-Métabolisme énergétique cellulaire
3-Synthèse des protéines
4-Membrane cellulaire et celle organites
5-Noyau
L’atteinte intégrité mito ou dysfonction entraine mort cellule par nécrose par…
1-Diminution production ATP
2-Augmentation formation radicaux libres
Les mitochondries sont cible importante pour plusieurs agents agresseur… (nommer les agents)
-Diminution apport O2
-Toxines
-Radiation
Est-ce que les mitochondries peuvent aussi entrainer la mort par apoptose
Oui, si diminution ou augmentation facteurs anti-apoptotiques, mito peuvent libérer protéines -> apoptose
Les radicaux libres les + importants (produits durant respiration cellulaire)
Anion superoxyde, peroxyde d’hydrogène, radical hydroxyl, peroxynitrite
Une augmentation du Ca2+ intracellulaire provoque:
-Augmentation non spécifique perméabilité membranaire
-Activation enzymatique
-Augmentation perméabilité mitochondries
Une production accrue de ROS (radicaux font partie de ROS) ou diminution de leur dégradation conduisent…
Leur accumulation (stress oxydatif)
Les ROS causent dommages à
ADN et membranes cellulaires
Quels sont les mécanismes enzymatiques pour enlever les radicaux libres
-SOD
-Glutathion peroxydase
-Catalase
Quels sont les mécanismes non enzymatiques pour enlever les radicaux libres
-Anti-oxydants: gluthation, vitamines A et E
-Cuivre et fer
L’altération de la membrane peut provoquer.. (sang)
Fuite substances cytoplasmiques dans sang, utiles pour diagnostic
Les conséquences les + importantes surviennent lors de l’atteinte de..
La membrane cellulaire, celle des mitochondries et des lysosomes
Si dommage trop sévère –>
Apoptose
Causes de l’apoptose
-Médicaments ou produits toxiques
-Radiation
-Stress oxydatif
Même processus initié lorsque protéines…
Défaut structure tridimensionnelle (mutations chromosomiques, radicaux libres)
Quels sont les 2 grands changements morphologiques en microscopie optique
-Oedeme cellulaire (dégénérescence hydropique ou vacuolaire)
-Stéatose (accumulation lipides intracellulaires)
Quand survient l’oedeme cellulaire
Lorsque cellule incapable maintenir son équilibre hydrique
Où survient la stéatose
Cellules impliquées dans métabolisme des lipides
Les changements morphologiques en microscopie électronique
-Membrane cellulaire
-Mitochondries
-Cytoplasme
-Noyaux
Changements de la membrane cellulaire (électronique)
cloque, perte microvillo, émoussement
Changements des mitochondries (électronique)
oedème, densités amorphes
Changements cytoplasme (électronique)
Gonflement du RER avec détachement polysomes et figures de myéline
Changements noyaux (électronique)
Désintégration des éléments fibrillaires et granulaires
Qu’est ce que la nécrose
Le spectre des changements morphologiques qui suivent la mort cellulaire (résultat-> dénaturation des protéines et la digestion enzymatique des constituants cellulaires)
Qu’est-ce que l’hyperéosinophilie (morphologie nécrose)
coloration rosée de cellule colorés due à perte ribosomes et dénaturation protéines
Quels sont les changements nucléaires (morphologie nécrose)1
-Pycnose: rétrécissement
-Karyorrhexie: fragmentation
-Karyolyse: disparition
La dégradation des constituants se fait par…
-Enzymes des lysosomes (librérés cytoplasme)
-Enzymes des cellules inflammatoires
6 types de nécrose
1-De coagulation
2-De liquéfaction
3-Caséeuse
4-Hémorragique
5-Graisseuse (cytostéatonécrose)
6-Fibrinoïde
Cause nécrose de coagulation et prototype
-Anoxie sur occlusion artérielle
-infarctus (myocarde et rénal)
-si membre: gangrène
Caractéristique nécrose de liquéfaction et prototypes
-Aspect liquéfié -> digestion enzymatique importante tissu nécrosé
-Infarctus cérébral (exsudat macrophages) et abcès pulmonaire (exsudat neutrophiles)
Quelle nécrose survient lors d’une infection par des mycobactéries (variante nécrose coagulation)
Nécrose caséeuse (s’accompagne réaction inflammatoire granulomateuse nécrosante)
Que signifie caséeux et prototypes
-aspect macroscopique blanchâtre et grumuleux du fromage
-tuberculose pulmonaire
Quelle nécrose survient suite à une occlusion veineuse d’un organe (variante nécrose coagulation)
Nécrose hémorragique (Hémorragie dans tissus nécrosés due à augmentation pression veineuse)
Nécrose hémorragique survient suite à? et prototype
-Suite torsion organe, donc obstruction système veineux
-Torsion testiculaire (PAS inflammation)
Qu’est-ce que la nécrose graisseuse
Survient tissu adipeux suite à digestion par lipases (élévation lipase et amylase dans sang = diagnostic)
Nécrose graisseuse caractérisée par
Aspect crayeux du foyer de nécrose ->parfois dépôts Ca2+ dans cytostéatonécrose à cause réaction AG libérés TG digérés par lipase avec Ca2+
Prototype nécrose graisseuse
-cytostéatonécrose locale ou à distance due à pancréatite ou cancer pancréas
Qu’est-ce que la nécrose fibrinoïde et ce qu’elle entraine
-Nécrose de la paroi des vaisseaux caractérisée dépôt protéines
-Entraine thrombose du vaisseau conduisant séquence anoxie-ischémie-nécrose des tissus
Où se voit la nécrose fibrinoïde et prototype?
-Paroi vaisseaux sanguins
-Surtout vasculites reliées à maladies auto-immunes et réaction hypersensibilité type III (ex: Polyartérite noueuse)
Qu’est-ce qu’on voit à l’histologie d’un dommage réversible?
Rien d’anormal
