Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

andreåret > 2.4 bevegelse > Flashcards

2.4 bevegelse Flashcards

1
Q

Beskriv grovoppbygninga av en skjelettmuskel

A

muskel –> muskelbunt (fasciculus) –> muskelfiber (= celle) –> myofibrill (= “rør” med sarkomerer etter hverandre) –> myofilamenter

bindevevshinner:
hele muskel har epimysium utpå
muskelbunt har perimysium utpå
muskelfibre (=celler) har endomysium utpå

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Beskriv hvordan kontraksjon foregår

A

I hvile ligger tropomyosin over aktin og blokker bindingssetene for myosinhodene på aktin. Troponin ligger over dette igjen.

Dersom AP –> AP går ned T-tubuli/-rør (invagineringer av cellemembranen) –> SR ligger som et nettverk inne i cella og også nært T-rør. Ryanodin-res. i SR-membran er koblet til spenningsstyrte DHP-res. i T-rør-veggen. Konf.endring –> Ca2+ slippes ut fra SR.

Ca2+ binder troponin –> konf.endring gjør at troponin flytter seg, tropomyosin flytter seg og bindingssetene for myosinhodene på aktin blottlegges –> kontraksjon

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Hvordan stoppes kontraksjonen?

A

Når ikke mer AP –> ingen mer Ca2+ frigjøres fra SR. SERCA pumper hele tiden Ca2+ tilbake i SR igjen, og vil raskt senke Ca2+-konsentrasjonen intracellulært. Får da igjen blokkasje av bindingssetene for myosin på aktin..

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Hvordan foregår kraftutvikling i muskel?

A

Ved summasjon av muskel-twitch.
1 AP gir 1 muskeltwitch.
Men et AP varer mye kortere enn en muskeltwitch (enkeltkontraksjon). Derfor kan et nytt AP utløse en ny kontraksjon før den forrige er over –> vi får summasjon av muskel-twitchene.

Siden refraktærperioden (tida mellom hvert AP) er kortere enn tida det tar SERCA å pumpe Ca2+ inn i SR igjen, opprettholdes en høy Ca2+ hele tiden –> vi får en jevn og konstant kontraksjon

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Hva er en motorisk enhet?

A

en motorisk nervecelle og alle muskelfibrene (= cellene) den innerverer

én muskelcelle er ergo innervert av én nervecelle, men den nervecella innerverer ofte flere muskelceller.

Finnes i ulike størrelser. Noen har kanskje bare 10 muskelceller, mens andre har 1000.

Små motoriske enheter vil si få muskelceller per nervecelle = presis motorikk (fingre osv.)
Større motoriske enheter vil si mange muskelceller per nervecelle = ikke presis motorikk (låret osv.)

En skjelettmuskel består av mange motoriske enheter av ulike størrelser

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Hvilke to måter kan man regulere muskelkraft på?

A
  • rekruttere flere motoriske enheter
  • øke frekvens av AP –> summasjon, tetanus

Summasjon øker kraften 3-5x, rekruttering av flere motoriske enheter kan øke 100x. Rekruttering ergo viktigst.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Hvilke to typer deler vi muskelfibre inn i, og basert på hva?

A

type I = langsomme fibre
type II = raske fibre (igjen delt i IIa og IIx)

deles på bakgrunn av

  • type kontraksjon (type myosin ATPase)
  • kilde til ATP

Alle fibre i én motorisk enhet er av samme type (raske eller langsomme)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Hva skiller raske og langsomme muskelfibre mtp type kontraksjon?

A

raske:

  • rask myosin ATPase
  • kort latenstid
  • kort kontraksjonsperiode
  • sterk kontraksjon

langsomme:

  • sein myosin ATPase
  • lang latenstid
  • lang kontraksjonsperiode
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Hva skiller typer muskelfibre mtp. kilde til ATP?

A

oksidative vs. glykolytiske

oksidative:

  • aerob respirasjon
  • (derfor) rik på kapillærer, mitokondrier og myoglobin
  • lite fatigue (muskeltretthet)

glykolytiske:

  • anaerob respirasjon
  • (derfor) færre kapillærer, mitokondrier og myoglobin
  • trettes lett ut
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Hvilke typer fibre er hhv. type I, type IIa og type IIx?

A

I = langsomme oksidative fibre

IIa = raske oksidative fibre (en slaks mellomting)

IIx = raske glykolytiske fibre

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Hvor mye kalsium har vi i kroppen og hvordan er det distribuert?

A

ca. 1 kg kalsium i kroppen

99% “lagret” i beinvev (husk at beinvev remodelleres kontinuerlig, sånn sett ikke “lagret”) som hydroxyapatitt

0,9% intracellulært (f.eks. i SR i skjelettmuskel)

0,1% ekstracellulært –> i blod og vevsvæske

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Nevn noen av kalsium sine funksjoner

A

Involvert i:

  • kryssbrodannelse
  • kalsiumindusert eksocytose –> hormonfrigjøring
  • koagulasjon
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Hvordan er fosfat distribuert i kroppen?

A
  • 99% lagret i beinvev (skjelettet) som hydroxyapatitt (NB! 85% jf Sand)
  • det meste annet bundet til intracellulære molekyler (DNA, RNA, ATP, fosfolipider osv.)
  • bittelitt inorganisk Pi
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Hvilke organer er involvert i kalsium- og fosfathomeostasen?

A
  • fordøyelsessystemet
  • nyrer
  • beinvev (skjelettet)
  • (lever) –> inv. i vit D-met.

for fosfat er nyrer viktigst

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Hva er funksjonene til PTH = paratyreoidea-hormon?

A
  • øker Ca2+-frigjøring fra beinvev
  • øker Ca2+-reabsorpsjon i nyrer (distale tubuli)
  • reduserer fosfat-reabsorpsjon i nyrer ved å senke Tmax
  • aktiverer enzymet 1alfa-hydroksylase i nyrene som igjen aktiverer vit D (= danner kalsitriol). PTH gir ergo økt dannelse av kalsitriol

Total effekt: økt Ca2+ i blodet

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Hva regulerer frigjøring av PTH?

A

Ca2+-nivå i blodet

økt Ca2+ –> red. PTH
red. Ca2+ –> økt PTH

(husk at PTH øker Ca2+ i blodet)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Hvilket organ er viktigst for dannelse av aktivt vit D?

A

nyrer

selve dannelsen skjer over to trinn, trinn 1 i lever og trinn 2 i nyrer. Men det er i trinn 2 at aktivt vit D = kalsitriol dannes

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Hva er funksjonen til kalsitriol (aktivt vit D)?

A

øker opptak av Ca2+ i tarm

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Hvilke tre måter kan vi danne ATP på i skjelettmuskel?

A

umiddelbart: spalte kreatinfosfat + ADP –> kreatin + ATP
korttids: glykolyse
langtids: oksidativ fosforylering

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Hva er muskeltretthet (fatigue) og hva skyldes det?

A

= musklenes maksimale kontraksjonskraft reduseres

skjer ved intens eller langvarig muskelbruk

mekanismene bak ikke helt kjente, men teorier:

  • metabolske endringer: uorganisk fosfat opp, lave glykogenlagre, lav pH osv.
  • redusert motivasjon/psyke
    m. m.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Hva skjer ved utholdenhetstrening?

A

påvirker hovedsakelig oksidative fibre ved:

  • økt antall mitokondrier
  • økt antall kapillærer som omgir fibrene

total effekt: økt evne til oksidativ fosforylering

øker også hjertets pumpeevne og respirasjonssystemets kapasitet

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Hva er muskelminne?

A

antall nucleus i skjelettmuskel reduseres ikke ved atrofi. Ergo foreligger en stor latent kapasitet for proteinsyntese –> raskere opptrening/gjenoppbygging

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Hva skjer ved styrketrening?

A
  • hypertrofi: flere myofibriller (økt syntese aktin og myosin) –> større diameter, mer kraft
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Hva er sarkopeni?

A

aldersrelatert tap av muskelmasse og muskelstyrke

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Hva er årsaker til sarkopeni?

A

Flere:

  • synkende nivåer av anabole hormoner (kjønnshormoner, IGF-1)
  • mangelfull ernæring
  • inaktivitet
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Hvilke to spesialiserte reseptorer finnes i muskel og hva registrerer de?

A
  • muskelspoler –> registrerer muskelens lengde, endring av lengde og hastighet lengden endres i
  • senespoler (Golgi seneorgan) –> registrerer muskelkraft (belastning)

adekvat stimulus for begge er strekk

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Hva er alfa-gamma-koaktivering?

A

aktivering av alfa-motonevron og gamma-motonevron samtidig

gjør at muskelspolen kontraherer i takt med de ekstrafusale fibrene, slik at den fortsetter å være følsom for lengde og lengdeendringer når muskel er kontrahert (bra illustrasjon på onenote)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Hva er forskjellen på enchondral og intramembranøs osteogenese (beindannelse)?

A

enchondral: kondros = brusk
først et mesenchymalt templat. mesenchymet diff. så til brusk (hyalin). Har da et brusktemplat.

Etter hvert vokser kar inn i perikondrium –> perikondrium omdannes til periost. Osteoprogenitor-celler i indre lag periost diff. til osteoblaster. Ossifisering langs kantene.
Kar vokser inn –> primært ossifikasjonssenter i midten.
Rundt fødsel vokser kar inn i epifyser –> sekundære ossifikasjonssentre.
Epifyseskiver.

intramembranøs: mesenchymalt templat. Kar vokser rett inn i templatet –> mesenchym diff. rett til osteoblaster (“hopper over” bruskstadiet). Dannes flere ossifikasjonssentre som etter hvert vokser sammen. Mineralisering av osteoid (osteid = “umodent bein”, umineralisert matriks)

begge metoder tar like lang tid, begge gir samme resultat

29
Q

Hvilke bein dannes på enchondral måte og hvilke på intramembranøs?

A

enchondral: de fleste bein, alle rørknokler

intramembranøs: flate knokler: kraniet, scapula, bekken

30
Q

Hvilke faktorer påvirker bruddtilheling?

A
  • alder (brudd hos barn gror raskere enn hos voksne)
  • helse
  • ernæringstilstand (kalsium og fosfat viktig)
  • bruddsted (vaskularisering, mekanisk stress)
  • type brudd (knusningsbrudd gror senere enn rene brudd osv.)
  • hormoner (tyreoideahormoner, GH)
  • muskelpåvirking (bestemmer remodellering)
31
Q

Hvilke tre faser har vi i bruddtilheling?

A
  1. reaktiv fase (granulasjonsvev)
  2. reparasjonsfase (callus)
  3. remodelleringsfase
32
Q

Hva er granulasjonsvev?

A
  • kar
  • inflammasjonsceller
  • fibroblaster (som prod. bindevev)
33
Q

Hva er callus?

A

“blandingen” av granulasjonsvev, brusk og bein

34
Q

Hva er ofte første tegn på coxartrose?

A

tap av innadrotasjon

35
Q

Hva er Sjøgrens syndrom?

A

en kronisk, autoimmun inflammasjon med destruksjon og dysfunksjon av eksokrine kjertler, særlig tåre- og spyttkjertler

36
Q

Hvilke tre tegn er typisk for Sjøgrens?

A
  • tørrhet (spes. øyne og munn)
  • fatigue
  • muskel- og skjelettsmerter
37
Q

Hvilke autoantistoffer er relativt spesifikke for RA?

A
  • reumatoid faktor (RF)

- anti-CCP-antistoff

38
Q

Hvilke autoantistoffer er relativt spesifikke for SLE (lupus) og Sjøgrens?

A
  • anti-SSA-antistoff

- anti-SSB-antistoff

39
Q

Hva er tendinose?

A

degenerative forandringer i sene

tidligere kjent som “tendinitt”, men vi kan ikke påvise inflammatoriske celler

kan skyldes traume, inaktivitet eller naturlig aldringsprosess

40
Q

Hva er det typiske tegnet på collum femur-fraktur?

A

forkortet fot og utadrotasjon

41
Q

Hvorfor kan paracet være levertoksisk?

A

Paracet metaboliseres til glukuronid- og sulfatkonjugater i lever (for å gjøre vannløselig). Disse er ufarlige.
En liten del metaboliseres til NAPQI (kat. av CYP-enzymer), som er en toksisk metabolitt. Ved vanlige doser detoksifiseres dette ved å konjugeres med glutation.

Ved overdose: sulfatkonjugering mettes –> mer NAPQI dannes –> glutation brukes opp –> akkumulering av NAPQI –> leverskade

42
Q

Hva er virkningsmekanismen til NSAIDs?

A

COX-hemmere (de fleste hemmer både COX-1 og COX-2)

COX kat. reaksjonen arakidonsyre –> prostaglandiner
Prostaglandiner sensitiserer nociseptorer (senker terskel for å fyre AP).
Hemming av COX –> hemming av prostaglandinsyntese

43
Q

Hva er virkningsmekanismen til paracetamol?

A

Ikke fullstendig kartlagt, men sannsynligvis hemmer den prostaglandin-syntese ved å hemme peroxidase-aktiviteten til COX-1 og COX-2.

Virker kun sentralt

44
Q

Hvilke hovedgrupper legemidler finnes mot revmatiske lidelser?

A

symptom-modifiserende: NSAIDs og glukokortikoider (rask effekt)
sykdoms-modifiserende: DMARDs (biologiske og syntetiske) (langsom effekt)

Kombinasjonsbehandling vanlig

45
Q

Hvilke tre agens er sentrale mtp. infeksjoner i bevegelsesapparatet?

A
  • gule staffer
  • hvite staffer
  • gr. A streptokokker

(virale infeksjoner sjeldne i bevegelsesapparatet)

46
Q

Hvilket agens er vanligst ved bakteriell artritt?

A

gule staffer

47
Q

Hvilken av de bakterielle infeksjonene i bevegelsesapparatet er den “snilleste” og enkleste å behandle?

A

bakteriell bursitt

nesten alltid s. aureus
enkelt å behandle (suger ut væsken, blir da ofte mye bedre)

48
Q

Hva er den humero-scapulære rytme?

A

at ved abduksjon beveges humerus og scapula i et 2:1-forhold

om man abduserer armen 180 grader, beveger humerus seg 120 grader og scapula 60 grader

49
Q

Hvilke muskler utgjør rotatorcuffen?

A
  • supraspinatus
  • infraspinatus
  • subscapularis
  • teres minor

“liten tiss”
C5/C6 på alle unntatt supraspinatus, denne har C4/5/6

50
Q

Hva går gjennom carpaltunnelen?

A

n. medianus + 9 sener

4x flexor dig. prof., 4x flexor dig. sup., 1x flexor pollicis longus

51
Q

Hvilke muskler utgjør erector spina?

A
  • m. spinalis
  • m. longissimus
  • m. iliocostalis
52
Q

Hvilke muskler utgjør transversospinale system?

A
  • m. multifidi
  • m. rotatores
  • m. semispinalis
53
Q

Hvilke av abdominalmusklene går i “framlomma”?

A

externus i framlomma –> roterer truncus til motsatt side

54
Q

Hvilke av abdominalmusklene går i “baklomma”?

A

internus i baklomma –> roterer truncus til samme side

55
Q

Hvilke muskler åpner kjeven?

A
  • m. pterygoideus lateralis
  • suprahyoidene
  • infrahyoidene
  • tyngdekraften
56
Q

Hvilke muskler lukker kjeven?

A
  • m. temporalis
  • m. masseter
  • m. pterygoideus medialis

“lateralis lukker ikke”

57
Q

Hvilke muskler gjør deviasjon av kjeve?

A

temporalis og masseter ipsilateralt

pterygoideus medialis og lateralis kontralateralt

58
Q

Hvilke muskler utgjør nakkerosetten?

A
  • m. rectus capitis posterior major
  • m. rectus capitis posterior minor
  • m. obliquus capitis superior
  • m. obliquus capitis inferior
59
Q

Hvilke muskler utgjør suprahyoidene?

A
  • m. digastricus
  • m. stylohyoideus
  • m. mylohyoideus
  • m. geniohyoideus
60
Q

Hvilke muskler utgjør infrahyoidene?

A
  • m. sternohyoideus
  • m. sternothyroideus
  • m. thyrohyoideus
  • m. omohyoideus
61
Q

Hvor er scalenusporten og hva går gjennom her?

A

mellom scalenus anterior og medius

a. subclavia og plexus brachialis går gjennom her

62
Q

Hvilke to hoftebøyere (flexorer) har vi?

A
  • m. iliopsoas (n. femoralis, L2)

- m. rectus femoris

63
Q

Hva er ekstensorer hofte?

A
  • m. gluteus maximus (n. gluteus inf., S1)

- m. hamstrings (n. tibialis, S1)

64
Q

Hva er hovedabduktorer hofte?

A
  • m. gluteus medius
  • m. gluteus minimus
  • m. tensor fascia latae

alle n. gluteus sup, L5.
dette man tester på Trendelenburg

65
Q

Hvilken nerverot forsyner hovedsakelig hofteadduktorer?

A

L3 (n. obturatorius)

66
Q

Hvilke muskler utgjør m. quadriceps femoris, og hva er innervering?

A
  • m. rectus femoris
  • m. vastus lateralis
  • m. vastus medialis
  • m. vastus intermedius

n. femoralis (L3/4)

67
Q

Hvilke grener deler n. ischiadicus seg i?

A
  • n. tibialis –> n. plantaris
  • n. fibularis communis –> fibularis prof & sup
  • n. suralis
68
Q

Hvordan er leggmusklene innervert?

A

tenk kompartments:

anteriore kompartment (= tibialis ant., ext hallucis longus, ext digitorum longus)
Innervert av n. fibularis profundus (L5/S1) –> husk at denne kommer ut rett oppå fotroten og innerverer den lille trekanten i huden
(tibialis anterior har L4/5)

laterale kompartment (= fibularis longus og fibularis brevis)
Innervert av n. fibularis superficialis (L5/S1-2)

dype posteriore og overfladiske posteriore er begge innervert av n. tibialis
dype posteriore = tibialis post, flex. hallucis longus, flex. digitorum longus er innervert av n. tibialis (L5/S1)
overfladiske kompartment = triceps surae = gastrocnemius og soleus er innervert av n. tibialis (S1)

andreåret (6 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions