2.4 bevegelse Flashcards
Beskriv grovoppbygninga av en skjelettmuskel
muskel –> muskelbunt (fasciculus) –> muskelfiber (= celle) –> myofibrill (= “rør” med sarkomerer etter hverandre) –> myofilamenter
bindevevshinner:
hele muskel har epimysium utpå
muskelbunt har perimysium utpå
muskelfibre (=celler) har endomysium utpå
Beskriv hvordan kontraksjon foregår
I hvile ligger tropomyosin over aktin og blokker bindingssetene for myosinhodene på aktin. Troponin ligger over dette igjen.
Dersom AP –> AP går ned T-tubuli/-rør (invagineringer av cellemembranen) –> SR ligger som et nettverk inne i cella og også nært T-rør. Ryanodin-res. i SR-membran er koblet til spenningsstyrte DHP-res. i T-rør-veggen. Konf.endring –> Ca2+ slippes ut fra SR.
Ca2+ binder troponin –> konf.endring gjør at troponin flytter seg, tropomyosin flytter seg og bindingssetene for myosinhodene på aktin blottlegges –> kontraksjon
Hvordan stoppes kontraksjonen?
Når ikke mer AP –> ingen mer Ca2+ frigjøres fra SR. SERCA pumper hele tiden Ca2+ tilbake i SR igjen, og vil raskt senke Ca2+-konsentrasjonen intracellulært. Får da igjen blokkasje av bindingssetene for myosin på aktin..
Hvordan foregår kraftutvikling i muskel?
Ved summasjon av muskel-twitch.
1 AP gir 1 muskeltwitch.
Men et AP varer mye kortere enn en muskeltwitch (enkeltkontraksjon). Derfor kan et nytt AP utløse en ny kontraksjon før den forrige er over –> vi får summasjon av muskel-twitchene.
Siden refraktærperioden (tida mellom hvert AP) er kortere enn tida det tar SERCA å pumpe Ca2+ inn i SR igjen, opprettholdes en høy Ca2+ hele tiden –> vi får en jevn og konstant kontraksjon
Hva er en motorisk enhet?
en motorisk nervecelle og alle muskelfibrene (= cellene) den innerverer
én muskelcelle er ergo innervert av én nervecelle, men den nervecella innerverer ofte flere muskelceller.
Finnes i ulike størrelser. Noen har kanskje bare 10 muskelceller, mens andre har 1000.
Små motoriske enheter vil si få muskelceller per nervecelle = presis motorikk (fingre osv.)
Større motoriske enheter vil si mange muskelceller per nervecelle = ikke presis motorikk (låret osv.)
En skjelettmuskel består av mange motoriske enheter av ulike størrelser
Hvilke to måter kan man regulere muskelkraft på?
- rekruttere flere motoriske enheter
- øke frekvens av AP –> summasjon, tetanus
Summasjon øker kraften 3-5x, rekruttering av flere motoriske enheter kan øke 100x. Rekruttering ergo viktigst.
Hvilke to typer deler vi muskelfibre inn i, og basert på hva?
type I = langsomme fibre
type II = raske fibre (igjen delt i IIa og IIx)
deles på bakgrunn av
- type kontraksjon (type myosin ATPase)
- kilde til ATP
Alle fibre i én motorisk enhet er av samme type (raske eller langsomme)
Hva skiller raske og langsomme muskelfibre mtp type kontraksjon?
raske:
- rask myosin ATPase
- kort latenstid
- kort kontraksjonsperiode
- sterk kontraksjon
langsomme:
- sein myosin ATPase
- lang latenstid
- lang kontraksjonsperiode
Hva skiller typer muskelfibre mtp. kilde til ATP?
oksidative vs. glykolytiske
oksidative:
- aerob respirasjon
- (derfor) rik på kapillærer, mitokondrier og myoglobin
- lite fatigue (muskeltretthet)
glykolytiske:
- anaerob respirasjon
- (derfor) færre kapillærer, mitokondrier og myoglobin
- trettes lett ut
Hvilke typer fibre er hhv. type I, type IIa og type IIx?
I = langsomme oksidative fibre
IIa = raske oksidative fibre (en slaks mellomting)
IIx = raske glykolytiske fibre
Hvor mye kalsium har vi i kroppen og hvordan er det distribuert?
ca. 1 kg kalsium i kroppen
99% “lagret” i beinvev (husk at beinvev remodelleres kontinuerlig, sånn sett ikke “lagret”) som hydroxyapatitt
0,9% intracellulært (f.eks. i SR i skjelettmuskel)
0,1% ekstracellulært –> i blod og vevsvæske
Nevn noen av kalsium sine funksjoner
Involvert i:
- kryssbrodannelse
- kalsiumindusert eksocytose –> hormonfrigjøring
- koagulasjon
Hvordan er fosfat distribuert i kroppen?
- 99% lagret i beinvev (skjelettet) som hydroxyapatitt (NB! 85% jf Sand)
- det meste annet bundet til intracellulære molekyler (DNA, RNA, ATP, fosfolipider osv.)
- bittelitt inorganisk Pi
Hvilke organer er involvert i kalsium- og fosfathomeostasen?
- fordøyelsessystemet
- nyrer
- beinvev (skjelettet)
- (lever) –> inv. i vit D-met.
for fosfat er nyrer viktigst
Hva er funksjonene til PTH = paratyreoidea-hormon?
- øker Ca2+-frigjøring fra beinvev
- øker Ca2+-reabsorpsjon i nyrer (distale tubuli)
- reduserer fosfat-reabsorpsjon i nyrer ved å senke Tmax
- aktiverer enzymet 1alfa-hydroksylase i nyrene som igjen aktiverer vit D (= danner kalsitriol). PTH gir ergo økt dannelse av kalsitriol
Total effekt: økt Ca2+ i blodet
Hva regulerer frigjøring av PTH?
Ca2+-nivå i blodet
økt Ca2+ –> red. PTH
red. Ca2+ –> økt PTH
(husk at PTH øker Ca2+ i blodet)
Hvilket organ er viktigst for dannelse av aktivt vit D?
nyrer
selve dannelsen skjer over to trinn, trinn 1 i lever og trinn 2 i nyrer. Men det er i trinn 2 at aktivt vit D = kalsitriol dannes
Hva er funksjonen til kalsitriol (aktivt vit D)?
øker opptak av Ca2+ i tarm
Hvilke tre måter kan vi danne ATP på i skjelettmuskel?
umiddelbart: spalte kreatinfosfat + ADP –> kreatin + ATP
korttids: glykolyse
langtids: oksidativ fosforylering
Hva er muskeltretthet (fatigue) og hva skyldes det?
= musklenes maksimale kontraksjonskraft reduseres
skjer ved intens eller langvarig muskelbruk
mekanismene bak ikke helt kjente, men teorier:
- metabolske endringer: uorganisk fosfat opp, lave glykogenlagre, lav pH osv.
- redusert motivasjon/psyke
m. m.
Hva skjer ved utholdenhetstrening?
påvirker hovedsakelig oksidative fibre ved:
- økt antall mitokondrier
- økt antall kapillærer som omgir fibrene
total effekt: økt evne til oksidativ fosforylering
øker også hjertets pumpeevne og respirasjonssystemets kapasitet
Hva er muskelminne?
antall nucleus i skjelettmuskel reduseres ikke ved atrofi. Ergo foreligger en stor latent kapasitet for proteinsyntese –> raskere opptrening/gjenoppbygging
Hva skjer ved styrketrening?
- hypertrofi: flere myofibriller (økt syntese aktin og myosin) –> større diameter, mer kraft
Hva er sarkopeni?
aldersrelatert tap av muskelmasse og muskelstyrke
Hva er årsaker til sarkopeni?
Flere:
- synkende nivåer av anabole hormoner (kjønnshormoner, IGF-1)
- mangelfull ernæring
- inaktivitet
Hvilke to spesialiserte reseptorer finnes i muskel og hva registrerer de?
- muskelspoler –> registrerer muskelens lengde, endring av lengde og hastighet lengden endres i
- senespoler (Golgi seneorgan) –> registrerer muskelkraft (belastning)
adekvat stimulus for begge er strekk
Hva er alfa-gamma-koaktivering?
aktivering av alfa-motonevron og gamma-motonevron samtidig
gjør at muskelspolen kontraherer i takt med de ekstrafusale fibrene, slik at den fortsetter å være følsom for lengde og lengdeendringer når muskel er kontrahert (bra illustrasjon på onenote)
Hva er forskjellen på enchondral og intramembranøs osteogenese (beindannelse)?
enchondral: kondros = brusk
først et mesenchymalt templat. mesenchymet diff. så til brusk (hyalin). Har da et brusktemplat.
Etter hvert vokser kar inn i perikondrium –> perikondrium omdannes til periost. Osteoprogenitor-celler i indre lag periost diff. til osteoblaster. Ossifisering langs kantene.
Kar vokser inn –> primært ossifikasjonssenter i midten.
Rundt fødsel vokser kar inn i epifyser –> sekundære ossifikasjonssentre.
Epifyseskiver.
intramembranøs: mesenchymalt templat. Kar vokser rett inn i templatet –> mesenchym diff. rett til osteoblaster (“hopper over” bruskstadiet). Dannes flere ossifikasjonssentre som etter hvert vokser sammen. Mineralisering av osteoid (osteid = “umodent bein”, umineralisert matriks)
begge metoder tar like lang tid, begge gir samme resultat
Hvilke bein dannes på enchondral måte og hvilke på intramembranøs?
enchondral: de fleste bein, alle rørknokler
intramembranøs: flate knokler: kraniet, scapula, bekken
Hvilke faktorer påvirker bruddtilheling?
- alder (brudd hos barn gror raskere enn hos voksne)
- helse
- ernæringstilstand (kalsium og fosfat viktig)
- bruddsted (vaskularisering, mekanisk stress)
- type brudd (knusningsbrudd gror senere enn rene brudd osv.)
- hormoner (tyreoideahormoner, GH)
- muskelpåvirking (bestemmer remodellering)
Hvilke tre faser har vi i bruddtilheling?
- reaktiv fase (granulasjonsvev)
- reparasjonsfase (callus)
- remodelleringsfase
Hva er granulasjonsvev?
- kar
- inflammasjonsceller
- fibroblaster (som prod. bindevev)
Hva er callus?
“blandingen” av granulasjonsvev, brusk og bein
Hva er ofte første tegn på coxartrose?
tap av innadrotasjon
Hva er Sjøgrens syndrom?
en kronisk, autoimmun inflammasjon med destruksjon og dysfunksjon av eksokrine kjertler, særlig tåre- og spyttkjertler
Hvilke tre tegn er typisk for Sjøgrens?
- tørrhet (spes. øyne og munn)
- fatigue
- muskel- og skjelettsmerter
Hvilke autoantistoffer er relativt spesifikke for RA?
- reumatoid faktor (RF)
- anti-CCP-antistoff
Hvilke autoantistoffer er relativt spesifikke for SLE (lupus) og Sjøgrens?
- anti-SSA-antistoff
- anti-SSB-antistoff
Hva er tendinose?
degenerative forandringer i sene
tidligere kjent som “tendinitt”, men vi kan ikke påvise inflammatoriske celler
kan skyldes traume, inaktivitet eller naturlig aldringsprosess
Hva er det typiske tegnet på collum femur-fraktur?
forkortet fot og utadrotasjon
Hvorfor kan paracet være levertoksisk?
Paracet metaboliseres til glukuronid- og sulfatkonjugater i lever (for å gjøre vannløselig). Disse er ufarlige.
En liten del metaboliseres til NAPQI (kat. av CYP-enzymer), som er en toksisk metabolitt. Ved vanlige doser detoksifiseres dette ved å konjugeres med glutation.
Ved overdose: sulfatkonjugering mettes –> mer NAPQI dannes –> glutation brukes opp –> akkumulering av NAPQI –> leverskade
Hva er virkningsmekanismen til NSAIDs?
COX-hemmere (de fleste hemmer både COX-1 og COX-2)
COX kat. reaksjonen arakidonsyre –> prostaglandiner
Prostaglandiner sensitiserer nociseptorer (senker terskel for å fyre AP).
Hemming av COX –> hemming av prostaglandinsyntese
Hva er virkningsmekanismen til paracetamol?
Ikke fullstendig kartlagt, men sannsynligvis hemmer den prostaglandin-syntese ved å hemme peroxidase-aktiviteten til COX-1 og COX-2.
Virker kun sentralt
Hvilke hovedgrupper legemidler finnes mot revmatiske lidelser?
symptom-modifiserende: NSAIDs og glukokortikoider (rask effekt)
sykdoms-modifiserende: DMARDs (biologiske og syntetiske) (langsom effekt)
Kombinasjonsbehandling vanlig
Hvilke tre agens er sentrale mtp. infeksjoner i bevegelsesapparatet?
- gule staffer
- hvite staffer
- gr. A streptokokker
(virale infeksjoner sjeldne i bevegelsesapparatet)
Hvilket agens er vanligst ved bakteriell artritt?
gule staffer
Hvilken av de bakterielle infeksjonene i bevegelsesapparatet er den “snilleste” og enkleste å behandle?
bakteriell bursitt
nesten alltid s. aureus
enkelt å behandle (suger ut væsken, blir da ofte mye bedre)
Hva er den humero-scapulære rytme?
at ved abduksjon beveges humerus og scapula i et 2:1-forhold
om man abduserer armen 180 grader, beveger humerus seg 120 grader og scapula 60 grader
Hvilke muskler utgjør rotatorcuffen?
- supraspinatus
- infraspinatus
- subscapularis
- teres minor
“liten tiss”
C5/C6 på alle unntatt supraspinatus, denne har C4/5/6
Hva går gjennom carpaltunnelen?
n. medianus + 9 sener
4x flexor dig. prof., 4x flexor dig. sup., 1x flexor pollicis longus
Hvilke muskler utgjør erector spina?
- m. spinalis
- m. longissimus
- m. iliocostalis
Hvilke muskler utgjør transversospinale system?
- m. multifidi
- m. rotatores
- m. semispinalis
Hvilke av abdominalmusklene går i “framlomma”?
externus i framlomma –> roterer truncus til motsatt side
Hvilke av abdominalmusklene går i “baklomma”?
internus i baklomma –> roterer truncus til samme side
Hvilke muskler åpner kjeven?
- m. pterygoideus lateralis
- suprahyoidene
- infrahyoidene
- tyngdekraften
Hvilke muskler lukker kjeven?
- m. temporalis
- m. masseter
- m. pterygoideus medialis
“lateralis lukker ikke”
Hvilke muskler gjør deviasjon av kjeve?
temporalis og masseter ipsilateralt
pterygoideus medialis og lateralis kontralateralt
Hvilke muskler utgjør nakkerosetten?
- m. rectus capitis posterior major
- m. rectus capitis posterior minor
- m. obliquus capitis superior
- m. obliquus capitis inferior
Hvilke muskler utgjør suprahyoidene?
- m. digastricus
- m. stylohyoideus
- m. mylohyoideus
- m. geniohyoideus
Hvilke muskler utgjør infrahyoidene?
- m. sternohyoideus
- m. sternothyroideus
- m. thyrohyoideus
- m. omohyoideus
Hvor er scalenusporten og hva går gjennom her?
mellom scalenus anterior og medius
a. subclavia og plexus brachialis går gjennom her
Hvilke to hoftebøyere (flexorer) har vi?
- m. iliopsoas (n. femoralis, L2)
- m. rectus femoris
Hva er ekstensorer hofte?
- m. gluteus maximus (n. gluteus inf., S1)
- m. hamstrings (n. tibialis, S1)
Hva er hovedabduktorer hofte?
- m. gluteus medius
- m. gluteus minimus
- m. tensor fascia latae
alle n. gluteus sup, L5.
dette man tester på Trendelenburg
Hvilken nerverot forsyner hovedsakelig hofteadduktorer?
L3 (n. obturatorius)
Hvilke muskler utgjør m. quadriceps femoris, og hva er innervering?
- m. rectus femoris
- m. vastus lateralis
- m. vastus medialis
- m. vastus intermedius
n. femoralis (L3/4)
Hvilke grener deler n. ischiadicus seg i?
- n. tibialis –> n. plantaris
- n. fibularis communis –> fibularis prof & sup
- n. suralis
Hvordan er leggmusklene innervert?
tenk kompartments:
anteriore kompartment (= tibialis ant., ext hallucis longus, ext digitorum longus)
Innervert av n. fibularis profundus (L5/S1) –> husk at denne kommer ut rett oppå fotroten og innerverer den lille trekanten i huden
(tibialis anterior har L4/5)
laterale kompartment (= fibularis longus og fibularis brevis) Innervert av n. fibularis superficialis (L5/S1-2)
dype posteriore og overfladiske posteriore er begge innervert av n. tibialis
dype posteriore = tibialis post, flex. hallucis longus, flex. digitorum longus er innervert av n. tibialis (L5/S1)
overfladiske kompartment = triceps surae = gastrocnemius og soleus er innervert av n. tibialis (S1)
