24 Flashcards

1
Q

quand on a enregistrer l,activité des neurones dans le cortex visuel, on a vue quoi chez le chat audlte normal ??

A

que il y a des neurones qui répondent juste a la stimulation de l’oeil CONTRO (1) et d’autre jusque IPSI (7). Majorité repond au deux yeux.

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2
Q

Combien de neurones répondent PAS du tout aux stimulation visuel ?

A

aucune !!

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3
Q

L’occlusion précoce d’un eoil.

quel impact plus intense ?

a) courte en début de vie
b) longue adulte

A

a) !!! On voit juste des neurones a l’oeil non cousu et certains qui répondent a rien..
b) neurones moins actifs, mais organisation est préservée.

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4
Q

v/f.

les changements de l’oganisation des neurones est dû a une dégénérescence de la rétine et à une perte de connexions avec ;e thalamus

A

faux !!

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5
Q

Est-ce que la privation chez l’adulte a un impact sur la dominance oculaire ??

A

non, juste une diminution de l’activité dans le cortex

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6
Q

l’expérience visuelle pendant la période critque détermine quoi?

A

la connectivité du cortex visuel avec les yeux et établissement des colonnes de dominance

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7
Q

qu’est-ce qui peut expliquer la réorganisation des représentations corticales et les changements des réponses neuronales ?

A

la réorganisation du réseau d’inhibition locale.

si on injecte antagoniste de GABA , change tout

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8
Q

Explique moi le principe des intéractions compétitives pours les représentations locales.

A

Les projections d’une partie du corps va activier un contrôle GABA qui va inhiber localement les autres représentations autour. Cela participe a la définition des étendues des représentations des autres parties du corps.

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9
Q

Quel est l’effet anatomique de l’occulusion sur les COLONNES de dominance ?

A
  • ségrégation des afférences. (pas juste expérience donc)
  • pas de dépérissement bandes de l’oeil privé..
  • oeil sain prend une partie du territoire de l’autre oeil et domine réponses physiologique.
  • Interactions compétitives pour territoire cortical.
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10
Q

Le manque d’Activité amène une diminution de quoi ???

A

ramification des prjections de l’oeil privé.

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11
Q

Qu’est-ce que on peut dire au niveau des corrélation des connexions synaptiques ??

A
  • au début: terminaison des deux yeux converge vers même cellules.
  • Si imput d’un oeil amène a + décharger, corrélation de l’activité des inputs et des neurones vont renforcer ces inputs.

Les atres connexions (ceux avoir moins de corrélation) vont être affaiblit et éliminées.

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12
Q

dans S1, la stimulation passive d’un doigt a quel effet sur sa représentation cortical ?

A

aucun

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13
Q

Qu’est-ce qui est nécessaire pour la réorganisation ?

A

l’attention et l’apprentissage

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14
Q

Si je fais une amputation du doigt 3, que se passe-t-il ?

A

territoires a coter vont envahir le cortex qui n’a plus d’affférences.

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15
Q

Que se passe-t-il pour es personnes avec dystonie sur la représentation corticale ?

A

la représentation entre les 2 doigts vont être fou. on utilise tjs les même 2 champs récepteurs, ils deviennent donc vague.
-quand je touche un des deux doigts, les le neurone va déchager peut importe.

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16
Q

qu’est-ce que on peut dire sur la réorganisation avec l’apprentissage chez le rat ?

A

-Il y a un apprentissage et une réorganisation du cortex. Réorganisation physiologique ET changement anatomiques = cortex + épais et + de synapses par neurones

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17
Q

pourquoi il y a des changements anatomiques ?

A

pcq si on veut garder notre acquis, il faut anatomie pour que physiologique reste permanent.

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18
Q

les changements de la carte motrice chez le singe est adulte est présent seulement quand ?

A

quand il y a un apprentissage moteur.

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19
Q

est-ce que il y a une réorganisation semblabe chez humain a l’entrainement ?

A

oui. et aussi rapide. expérience de répétition simple.

réorganisation du output corticospinal

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20
Q

quels sont les 3 types de réparation ?

A

1-repousse axones quand corps cellulaire intact dans SNP
2- répare axones déja existant dans SNC
3-Remplace neurones avec cellules souches neurales multipotentes

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21
Q

Est-ce que on voit de la réparation chez les primates ? ça veut dire quoi?

A

non. mais cela ne veut pas dire que il n’y a pas d’Avenirs pour les thérapies.

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22
Q

capacité de regénération des nerfs

+ SNC ou SNP?

A

SNP

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23
Q

Quels sont les fonctions que on retrouve en premier quand on a une section d’un nerf ?

A

1- sensibilité générale a la pression et toucher, mais sans localisation précise (sensibilité protopathique)
2- fonction épicritiques prenne + temps a revenir (toucher léger, température et résolution spatiale)

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24
Q

qu’est-ce qui aide a la pousse ?

A

avoir la strucutre environnante. EX: si nerf est écrasé

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25
Q

qu’est-ce qui est nécessaire pour éliminer l’innervation polyneuroale (comme ds développement)

A

l’activité fonctionnelle

26
Q

qu’est-ce que les lésion centrales entraine souvent ??

A

la nécrose ou l’apoptose..

27
Q

qu’est-ce qui peut entrainer une lésion du SNC ?

A

lésion traumatique, lésion ischémque ou maladies dégénératives

28
Q

c’est quoi la penumbra ?

A

une zone ou l’aport sanguin est diminué mais il y a une certaine compensation. mais… message apoptose est déclenché et éventuellement nécrose

29
Q

par quoi peut être déclenché l’apoptose ?

A

hyproxie (apport sanguin prob)
trop glu
cytokine inflammatoires
perte cible neuronale

30
Q

les phéomènes qui entraine une apoptose amène une diminution de BLC2 qui s’oppose normalement a quoi? ça fait quoi?

A

s’oppose d’habitude a la production de cytochrome c. ce dernier facilite le clivage et l’activation de caspase-3 qui elle, provoque la fragmentation de l’ADN

31
Q

les macrophages peuvent faire deux choses… lesquels ?

A

peut favoriser regénération de l’axone ou la mort des neurones.

32
Q

la prolifération gliale provient de quoi?

A

de la croissance INtense ses cellules déjà présente.

33
Q

si les macrophages sont proche d’un amplant de neurones, arrive quoi ? (a)

si a 4 mm ?

A

a) nuti a la repousse et augmente l’inflammation. peut même amener mort des neurones de l’implant ds 29%
b) augmente repousse des axones de l’implant

34
Q

c’est quoi que les astrocytes vont produire qui peuvent limiter la pousse des axones ?

A

sémaphorines 3A
éphrines
Slit

35
Q

on retrouve la NogoA où?

A

surface des oligodendrocytes et myéline.
pas dans schwhann
(JUSTE SNC)

36
Q

NogoA sécrété a partir de quand ? ferait quoi?

A

ado.

préviendrait croissance de neurites chez adulte.. limite plasticité ??

37
Q

Si je met un antagoniste du NogoA. on voit quoi?

A

production de neurites + longues et + droites.

38
Q

On a traiter des lésion spinales chez le macaque avec un anto-NogoA.. effets ?

A

performance motrice mieux. !!

++ fibres corticospinales caudales a la lésion.

39
Q

est-ce que il peut y avoir des changements anatomique si il y a des lésions chez le singe ?

A

on pense que oui. patron de connexions très différent du normal. mais quand même, capacité intrinsèques.

40
Q

comment est la neurogénèse chez le poisson ?

A

quand pu assez de neurones, on en crée !!

provient de cellules souches autour de la rétine.

41
Q

neurogénèse chez humain ?

A

semble pas existant

42
Q

comment est la neurogénèse chez pinson zébré si volume du noyau HVc n’augmente pas ?

A

augmente nombre de neurones et de la densité dans la zone.

43
Q

Qu’est-ce que on trouve dans le buble olfactif et hippocampe chez les mammifères ?

A

nouvelles cellules, surtout interneurones.

44
Q

Les cellules souches sont situées où ?

A

zone sous-ventriculaires.
bcp molécules présentes dans les astrocytes.
souvent proche de vaisseaux sanguin

45
Q

Les cellules souches neurales deviennent quoi?

A

cellules transitionnelles d’amplification puis des neuroblastes ou des glioblastes.

46
Q

Les neuroblastes vont migrer vers bulbe olfactif et hippocampe. ils avancent où ?

A

prolongements gliaux et avec interaction avec la matrice extracellulaire.

47
Q

quel est le défi majeur de la transplantation des cellules souches ?

A

contrôler leur propriétés pour une situation donnée

48
Q

Il y a 3 hypothèses qui expliquent la récupération après une lésion au SNC. lesuqles ?

A

1- revirement de la diaschisis

2- compensation motrice

3-vicariation de la fonction (compensation neuroale)

49
Q

c’est quoi le revirement de la diaschisis

A
  • réduction temporaire de l’activité ds régions interconnercté avec site de lésion
  • retour vers normal ds jours et semaines qui suivent
50
Q

c’est quoi la compensation motrice ?

A
  • utilisation du membre moins atteint

- utilise stratégies compensatoire

51
Q

c’est quoi compensation neuronale ?

A
  • réorganisation activité ds aire atteinte pour compenser perte des neurones
  • si région trop détruite ou insuffisant, d’autres régions éloignes peuvent compenser et assumer cette fonction
52
Q

c’est quoi l’avantage de faire des lésons sur des animaux ?

A
  • réorganisation même sujet (avant/après)

- lésions définies et similaires

53
Q

qu’est-ce que on peut voir après la lésion ??

A

retour des représentations détruites par la lésion = retour de la fontion

54
Q

le déficit après la lésion vont être dans quel type de tâches ??

A

tâches plus complexes

55
Q

comment est la réorganisation ds cortex prémoteur après lésion ds M1 ?

A

-récupération de la fonction dû a un élargissement de la représentation ds cortex prémoteur ventral. proportionnel au volume de la lésino

56
Q

donc plus je détruit, plus je vais ____

A

recruter pour assurer encore la fonction

57
Q

c’est quoi les effets de la réadaptation du réorganisation ??

A

si bloque l’utilisation du membre non atteint pour forcer utilisation du membra atteint, aide a récuprer et modifie organisation corticale.

58
Q

La stimulation corticale avec TMS fait quoi?

A

favorise récuparation chez personne avec AVC

59
Q

cerveau humain est statique. v/f

A

faux. il est plastique.

60
Q

l’apprentissage moteur et sensoriel est accompagnée de quoi?

A

changaments physiologiques et anatomiques.

61
Q

la plasiticité qui supporte la récupération peut être où ??

A

-région périlésionnelle ou dans des régions plus éloignées.

62
Q

la récupération est assocités avec des changements similaire a ceux de l’apprentissage. v/f

A

v