2018 Flashcards
Pasienten er en 52 år gammel tidligere frisk mann. Han fikk akutte brystsmerter om natten, og ble innlagt universitetssykehus ca. 6 timer etter å ha ringt 113/AMK. EKG viste da ST-hevning i fremre vegg og ca. 30 min senere hadde han gjennomgått koronar angiografi.
Sentrale LAD var okkludert og ble PCI-behandlet med implantasjon av en medikamentavgivende stent (DES). Grense-signifikante stenoser i høyre koronar (RCA) og bakre koronararterie (CX) ble ikke behandlet. Troponin T steg til maksimalt 6469 ng/L (<15 ng/L).
Hva er hovedindikasjon for dobbel platehemmende behandling hos denne pasienten i 12 mnd?
- Utbredt koronarsykdom (3-kar sykdom)
- Svært høye troponin T verdier i blod
- Stor sannsynlighet for å utvikle hjertesvikt
- Gjennomgått STEMI
- Utbredt koronarsykdom (3-kar sykdom)
- Svært høye troponin T verdier i blod
- Stor sannsynlighet for å utvikle hjertesvikt
- Gjennomgått STEMI
- Både gjennomgått hjerteinfarkt (her STEMI) og implantasjon av DES er indikasjoner for dobbelt platehemmende behandling (DAPT)
- Øvrige svar er distraktorer. 3-karsykdom, hjertesvikt eller høy troponin er ikke i seg selv indikasjon for dobbelt platehemming.
En 76 år gammel kvinne kommer til rutinemessig blodtrykkskontroll hos deg som fastlege. Hun har tidligere hatt et lite cerebralt infarkt, men har ingen plager etter dette. Ellers har hun vært frisk. Hun er fysisk aktiv og normalvektig. I tillegg til blodtrykksmedisiner bruker hun acetylsalisylsyre, 75 mg daglig.
Det er problematisk å få målt blodtrykket og du oppdager at hun har uregelmessig puls. Du tar et EKG og dette viser atrieflimmer med ventrikkelaksjon 85/min, ellers intet patologisk. Hjerte- og lungeauskultasjon er normal, bortsett fra uregelmessig hjerteaksjon.
Hva er riktig håndtering med tanke på videre antitrombotisk behandling?
- Det er indikasjon for dobbel platehemming og du starter med klopidogrel i tillegg til acetylsalisylsyre
- Det er indikasjon for oral antikoagulasjon og du starter med dette og seponerer acetylsalisylsyre
- Du henviser pasienten til hjertemedisinsk vurdering av videre antitrombotisk behandling
- Det er indikasjon for oral antikoagulasjon og du starter med dette i tillegg til acetylsalisylsyre
- Det er indikasjon for dobbel platehemming og du starter med klopidogrel i tillegg til acetylsalisylsyre
- Platehemming gir ikke adekvat emboliprofylakse
-
Det er indikasjon for oral antikoagulasjon og du starter med dette og seponerer acetylsalisylsyre
- Det er indikasjon for antikoagulasjon uten særlig forsinkelse. Det er riktig å seponere acetylsalisylsyre, da kombinasjonen gir økt blødningsrisiko uten dokumentert tilleggseffekt
- Du henviser pasienten til hjertemedisinsk vurdering av videre antitrombotisk behandling
- Pasienten har CHA2DS2- VASc skår på 6 og det er klar indikasjon for oral antikoagulasjon. Pasienten bør ikke vente på hjertemedisinsk vurdering uten antikoagulasjon
- Det er indikasjon for oral antikoagulasjon og du starter med dette i tillegg til acetylsalisylsyre
- Kombinasjonen av oral antikoagulasjon og acetylsalisyre gir økt blødningsrisiko uten dokumentert tilleggseffekt, her vil det være riktig å seponere acetylsalisylsyre ved oppstart av antikoagulasjonsbehandling
Pasienten er en 43 år gammel kvinne som i sin ungdom ble strålebehandlet pga. Hodgkins lymfom. Syv år senere fikk hun innlagt pacemaker pga. syncope og AV-blokk grad 3. Hun ble nå innlagt på universitetssykehus pga. økende dyspnoe. Ved hjerteauskultasjon hadde hun en systolisk bilyd i området apex – v. axille som ikke var angitt i journal tidligere, og ved lungeauskultasjon hadde hun betydelig med knatrelyder basalt bilateralt.
EKG viste sinusrytme 78/min, tydelige P-bølger som var breddeøkt og to-puklet (P-mitrale), samt atriestyrt pacemakerstimulering av høyre ventrikkel. Hun hadde stuvning på røntgen thorax, klart nedsatt pumpefunksjon og moderat mitralinsuffisiens ved orienterende ekko cor. Hun fikk straks etter innkomst en tablett furosemid 40 mg.
Hvilke øvrige medikamenter i forsiktige doser vil du starte med?
- Beta-blokker, amiodaron eller annen antiarytmisk behandling
- Platehemmende behandling med acetylsalisylsyre og clopidogrel
- Aldosteronreseptorblokker og lipidsenkende behandling med statin
- Beta-blokker og enten ACE-hemmer eller angiotensin-reseptorblokker
- Beta-blokker, amiodaron eller annen antiarytmisk behandling
- Dette er ikke hjertesviktbehandling
- Platehemmende behandling med acetylsalisylsyre og clopidogrel
- Platehemming er ikke hjertesviktbehandling
- Aldosteronreseptorblokker og lipidsenkende behandling med statin
- Statin er ikke hjertesviktbehandling og øker ikke overlevelse ved nedsatt pumpefunksjon. Aldosteronreseptorblokker er ikke førstevalg ved hjertesvikt
-
Beta-blokker og enten ACE-hemmer eller angiotensin-reseptorblokker
- Beta-blokker, og enten ACE-hemmer eller angiotensin-reseptorblokker er standard hjertesvikt behandling ved systolisk hjertesvikt
En 87 år gammel selvhjulpen kvinne innlegges pga. et anfall med atrieflimmer. Hun bruker ingen faste medisiner. Hun hadde snøvlete tale, som normaliserte seg etter få timer, men ellers ingen sikre fokale nevrologiske utfall. CT caput viste ingen sikre ferske forandringer, men det ble angitt «white matter lesions» og mindre, gamle lakunære infarkter. Ved gjentatte målinger hadde hun BT ca. 174/88 mmHg og puls 112/min uregelmessig som ved atrieflimmer.
Dette ble verifisert ved EKG som også viste sikre tegn til venstre ventrikkel hypertrofi (Sokolow Lyon voltage index 39 mm). Dagen etter er BT 164/93 puls 73/min. På røntgen thorax var det tegn til lett stuvning. Hun kom seg raskt på medikamentell behandling, hadde spontant omslag til sinusrytme og ble utskrevet etter 2 dager.
Hvilken videre medikasjon vil best bedre hennes prognose?
- Acetylsalisylsyre 75 mg x 1, atorvastatin 40 mg x 1, verapamil 120 mg x 2
- Rivaroxaban 20 mg x1, losartan/hydroklortiazid 100/25 mg x1
- Prasugrel 10 mg x 1, metoprolol 200 mg x 1, spironolactone 25 mg x1
- Clopidogrel 75 mg x 1, simvastatin 20 mg x 1, diltiazem 240 mg x 1
- Acetylsalisylsyre 75 mg x 1, atorvastatin 40 mg x 1, verapamil 120 mg x 2
- Acetylsalisylsyre forebygger ikke embolier ved atrieflimmer
-
Rivaroxaban 20 mg x1, losartan/hydroklortiazid 100/25 mg x1
- Hun må ha koagulasjonshemmer, for å forebygge hjerneslag. Dette finnes bare i alternativet her, som inneholder rivaroxaban (en NOAK, non-vitamin K-avhengig antikoagulant).
- Alle BT-senkende kan brukes, men ACE-hemmer/ARB eller kalsiumantagonist bør prioriteres som førstevalg da disse best kombineres med andre medikament om BT-mål ikke nås
- Platehemmer er indisert ved TIA når det ikke samtidig er atrieflimmer. Varigheten er her underordnet. Ved atrieflimmer skal det gis OAK alene.
- Prasugrel 10 mg x 1, metoprolol 200 mg x 1, spironolactone 25 mg x1
- Prasugrel forebygger ikke embolier ved atrieflimmer
- Clopidogrel 75 mg x 1, simvastatin 20 mg x 1, diltiazem 240 mg x 1
- Clopidogrel forebygger ikke embolier ved atrieflimmer
En 62 år gammel ellers frisk mann i fullt arbeid var til kontroll hos sin fastlege i etterkant av en kraftig influensa. Han hadde ved enkelte tidligere anledninger, første gang allerede ved sesjonsundersøkelsen, fått antydet at blodtrykket var på grensen og burde holdes øye med.
Fastlegen måler ved dette ene besøket systolisk BT 157, 156 og 153 mmHg og diastolisk BT ca. 90 mmHg og bestemmer seg for å utrede dette nærmere. Mannen var for øvrig slank, mosjonerte i blant og røkte ikke. Han hadde tidligere tatt en del blodprøver som var normale, blant annet totalkolesterol 5,2 mmol/ L (ref: 3,9-7,8).
Hvilke undersøkelser bør fastlegen rekvirere som start på utredningen?
- 12-avlednings EKG, ekkokardiografi og albumin/kreatinin ratio
- 12-avlednings EKG, albumin/kreatinin ratio, 24-timers BT
- Holter registrering, albumin/kreatinin ratio
- Ekkokardiografi, albumin/kreatinin ratio, 24 timers BT
- 12-avlednings EKG, ekkokardiografi og albumin/kreatinin ratio
- Ekko kardiografi er ikke førstelinje utredning ved mild hypertensjon
-
12-avlednings EKG, albumin/kreatinin ratio, 24-timers BT
- 24-timers BT vil være best, men gjentatt forhøyet kontortrykk kan også brukes sammen med hjemmeblodtrykk. Holter og ekko kardiografi er ikke førstelinje utredning ved mild hypertensjon
- Holter registrering, albumin/kreatinin ratio
- Holter er ikke førstelinje utredning ved mild hypertensjon
- Ekkokardiografi, albumin/kreatinin ratio, 24 timers BT
- Ekko kardiografi er ikke førstelinje utredning ved mild hypertensjon
En 57 år gammel mann er innlagt med akutt fremreveggsinfarkt som ble behandlet med primær PCI og stentimplantasjon. To dager etter innleggelse er han mer tungpustet og du hører en nytilkommet, kraftig systolisk bilyd ved apex med utstråling til axille.
Hva er beste tiltak for å avklare årsak til pasientens nyoppståtte plager?
- Får utført umiddelbar ekkokardiografisk undersøkelse pga. mistanke om papillemuskeruptur
- Tar nytt EKG for å bekrefte mistanke om akutt perikarditt
- Henviser til ny koronar angiografi pga. mistanke om stentokklusjon
- Henviser til høyresidig hjertekateterisering for å måle høyresidige trykk og lunge-karmotstand
-
Får utført umiddelbar ekkokardiografisk undersøkelse pga. mistanke om papillemuskeruptur
- Ekkokardiografi vil bekrefte mekanisk komplikasjon
- Tar nytt EKG for å bekrefte mistanke om akutt perikarditt
- Dette er intet klinisk bilde som taler for perikarditt
- Henviser til ny koronar angiografi pga. mistanke om stentokklusjon
- Det som dominerer dette sykdomsbildet er nytilkommet, kraftig systolisk bilyd som taler for mekanisk komplikasjon i form av papillemuskelruptur eller ventrikkelseptum ruptur. Da er angiografi ikke til hjelp
- Henviser til høyresidig hjertekateterisering for å måle høyresidige trykk og lunge-karmotstand
- Ingen indikasjon for høyresidig hjertekateterisering. Det er ekkokardiografi som teller i denne situasjonen
En 68 år gammel mann er inne på legekontoret ditt og forteller at han har vært i dårligere form de siste ukene. Han har ikke hatt helt klare tegn på akutt sykdom og er ganske frisk ellers. Han benekter brystsmerter. Blodtrykket er 132/86 mmHg. Ved auskultasjon er hjerterytmen uregelmessig, men du hører ingen sikre bilyder. Du tar et EKG som viser atrieflimmer 86/min i snitt.
Hvordan bør denne pasienten følges opp videre?
- Pasienten har nyoppdaget atrieflimmer. Jeg tar adekvate blodprøver, starter med antikoagulasjon og jeg legger pasienten inn på sykehuset for ØH elektrokonvertering
- Pasienten har paroksysmal atrieflimmer. Jeg tar adekvate blodprøver, starter med antikoagulasjon og avtaler ny kontroll
- Pasienten har nyoppdaget atrieflimmer. Jeg tar adekvate blodprøver og avtaler ny kontroll
- Pasienten har nyoppdaget atrieflimmer. Jeg tar adekvate blodprøver, starter med antikoagulasjon og henviser til elektiv elektrokonvertering
- Pasienten har nyoppdaget atrieflimmer. Jeg tar adekvate blodprøver, starter med antikoagulasjon og jeg legger pasienten inn på sykehuset for ØH elektrokonvertering
- Da det er over 48 timer siden debut gir elektrokonvertering nå økt slagrisiko
- Pasienten har paroksysmal atrieflimmer. Jeg tar adekvate blodprøver, starter med antikoagulasjon og avtaler ny kontroll
- Pasienten har en persisterende atrieflimmer
- Pasienten har nyoppdaget atrieflimmer. Jeg tar adekvate blodprøver og avtaler ny kontroll
- Pasinten har øket slagrisiko og skal derfor antikoaguleres. I og med at det er funksjonsnedsettelse bør elektrokonvertering forsøkes etter 3 uker med antikoagulasjon
-
Pasienten har nyoppdaget atrieflimmer. Jeg tar adekvate blodprøver, starter med antikoagulasjon og henviser til elektiv elektrokonvertering
- Med nyoppdaget normofrekvent AF med usikker debut (> 48 timer) er det ikke trygt å elektrokonvertere umiddelbart.
- Bør utelukke underliggende årsak (anemi, infeksjon, hypertyreose osv), antikoaguleres og henvise til elektiv elektrokonvertering 3 uker etter oppstart med antikoagulasjon
En 68 år gammel mann kommer til oppfølgende kontroll på ditt legekontor 3 uker etter et sykehusopphold. Han har kjent kransåresykdom, har gjennomgått flere mindre hjerteinfarkter og er fortsatt ivrig sigarettrøyker. Siste sykehusopphold var utløst av raskt økende pustebesvær og nyoppstått uregelmessig puls. I epikrisen fremgår det at han ved innkomst hadde atrieflimmer med rask hjerteaksjon og stuvningssvikt forårsaket av systolisk dysfunksjon i venstre ventrikkel, ” postinfarktsvikt”. Under oppholdet i sykehuset hadde han startet med nye medikamenter; en betablokker og en ACE-hemmer i tillegg til at Albyl E er byttet med NOAK Apixaban 5 mg x 2. Simvastatin var skiftet ut med atorvastatin for å senke LDL til <1,8 mmol/L.
Ved utreise brukte han følgende medisiner (bilde).
Ved klinisk undersøkelse måler du blodtrykket til 130/75 mmHg, puls 48 regelmessig. Auskultasjon over hjertet og over lungenes bakflater er upåfallende. Det er ingen halsvenestuvning eller ankelødemer. Pasienten klager over plagsom tørrhoste som er tilkommet etter sykehusoppholdet.
Hvordan kan du best avhjelpe pasientens plage?
- Tilby hjelp til røykavvenning
- Bytte ramipril med ekvivalent dose angiotensin II –reseptorantagonist
- Trappe ned metoprololdosen
- Bytte tilbake fra atorvastatin til simvastatin
- Tilby hjelp til røykavvenning
- Godt tiltak, men ”røykehoste” er mindre sannsynlig årsak til den nytilkomne tørrhoste. Irritasjonshoste hos godt innrøykte personer er ofte produktiv med ekspektorat, oftest tidlig på dagen og ofte som ledsagende plage til forkjølelse eller øvre luftveisinfeksjoner
-
Bytte ramipril med ekvivalent dose angiotensin II –reseptorantagonist
- Tørrhoste ved bruk av ACE-hemmer er en kjent og vanlig bivirkning ( > 1/100 til < 1/10 ). Skifte fra ACE-hemmer til angiotensin II-reseptorantagonist er et godt tiltak, man beholder den kardiovaskulære effekten mens tørrhosten forsvinner
- Trappe ned metoprololdosen
- Nedtrapping av metoprololdosen kan være hensiktsmessig da mål ved HFrEF (systolisk venstre ventrikkel dysfunksjon) for å optimalisere hjertesviktbehandlingen er puls 55-60/minutt ved sinusrytme, men kun til 80/min ved atrieflimmer
- Bytte tilbake fra atorvastatin til simvastatin
- Statiner gir generelt ingen rapportert økt hyppighet av plager fra lufteveiene ut over faryngolaryngal smerte. Skifte av statin vil derfor være lite hensiktsmessig for å avhjelpe tørrhosten
Du jobber på et lokalsykehus på indremedisinsk avdeling. En 60 år gammel kvinne blir lagt inn med brystsmerter av 30 minutters varighet. BT 125/80 mmHg, puls 65/min, SaO2 94 %. Pasienten får behandling mot høyt blodtrykk og har røykt i 40 år.
Du tar et EKG som viser sinusrytme uten tegn til iskemi. Pasienten ble ikke smertefri med nitroglycerin, men først etter morfin. Fikk i tillegg ASA, klopidogrel, lavfraksjonert heparin. Pasienten blir smertefri, er sirkulatorisk og respiratorisk stabil og blir lagt på posten. Du blir oppringt etter 30 min fordi pasienten på nytt klager over brystsmerter. Det foreligger ikke blodprøvesvar foreløpig.
Hvordan avklarer du best om det er tilkommet behandlingstrengende hjertesykdom?
- Ber sykepleier gi mer morfin og purre på blodprøvene
- Ber sykepleier gi mer morfin og du får gjort en ekko
- Ber sykepleier gi mer morfin, ta et nytt EKG og du får gjort en ekko
- Ber sykepleier gi mer morfin og ta et nytt EKG
- Ber sykepleier gi mer morfin og purre på blodprøvene
- Å vente på blodprøvesvar tar unødig lang tid og myocytter kan gå tapt
- Ber sykepleier gi mer morfin og du får gjort en ekko
- Ekko alene kan overse arytmi
-
Ber sykepleier gi mer morfin, ta et nytt EKG og du får gjort en ekko
- Se etter arytmi og iskemi. Ekko kan vise nedsatt kontraktilitet og styrke mistanke om iskemi selv om det ikke vises på EKG. Ekko kan også fange opp en evt aorta ascendens disseksjon
- Ber sykepleier gi mer morfin og ta et nytt EKG
- EKG vil vise arytmi, men ikke transmurale CX infarkt som krever rask revaskularisering
En 72 år gammel kvinne kommer til deg på legekontoret fordi hun har følt seg litt rar og svimmel siden i går ettermiddag. Hun har ikke hatt helt klare tegn på akutt sykdom, men ved auskultasjon er hjerterytmen noe uregelmessig. Du tar et EKG som er kopiert inn nedenfor:
Hva vil være beste behandling av pasienten videre?
- Pasienten har fibrilloflutter. Jeg begynner med antikoagulasjon og legger pasienten inn til konvertering
- Pasienten har typisk atrieflutter. Jeg begynner med antikoagulasjon og avtaler ny kontroll
- Pasienten har typisk atrieflutter. Jeg begynner med antikoagulasjon og legger pasienten inn til konvertering
- Pasienten har atypisk atrieflutter. Jeg begynner med antikoagulasjon og avtaler ny kontroll
- Pasienten har fibrilloflutter. Jeg begynner med antikoagulasjon og legger pasienten inn til konvertering
- Hun har ikke fibrilloflutter som er en utgått term
- Pasienten har typisk atrieflutter. Jeg begynner med antikoagulasjon og avtaler ny kontroll
- Da hun er klart symptomatisk av sin atrieflutter er det grunn til å legge henne inn til elektrokonvertering da medikamentell bedring av symptomer eller medikamentell konvertering lite sannsynlig vil lykkes
-
Pasienten har typisk atrieflutter. Jeg begynner med antikoagulasjon og legger pasienten inn til konvertering
- Hun har klare symptomer av en normofrekvent atrieflutter og bør derfor konverteres innen 48 timer siden symptomdebut
- Pasienten har atypisk atrieflutter. Jeg begynner med antikoagulasjon og avtaler ny kontroll
- Hun har ikke atypisk atrieflimmer
Her er det en typisk flutter som sjeldent er asymptomatisk. Man kan forsøke blokkering av overledning med medikamenter, men dette virker dårligere enn ved atrieflimmer. Pasienten vil derfor ha stor nytte av elektrokonvertering.
Om man får effekt av medikamenter på frekvens kan man velge å avvente elektrokonvertering 3 uker om man er i tvil om symptomvarighet.
Denne pasienten beskriver tydelige symptomer av kort varighet. I denne oppgaven er valget mellom å antikoagulere og senere kontroll, dvs. utelukkende frekvenskontroll versus antikoagulasjon og elektrokonvertering. Ved atrieflutter vil rytmekontroll ha større sannsynlighet for å gi symptombedring og det oppnås sikrest med elektrokonvertering.
Du jobber på poliklinikken på lokalsykehuset og har en pasient med kjent hjertesvikt til konsultasjon. Pasienten hadde hjerteinfarkt for 5 år siden som ble behandlet med stentinnleggelse. Han har ikke hatt brystsmerter etter infarktet.
Det fremgår fra journalen og pasienten kan bekrefte at han står på diuretika, betablokker og maksimal dose ACE-hemmer. Venstre ventrikkels ejeksjonsfraksjon ble estimert til 35% for 1 måned siden og har vært stabil det siste året. Pasienten forteller at han de siste 2 ukene må stoppe opp i motbakke for å hive etter pusten.
Vekten har vært stabil og EKG er uforandret (sinusrytme frekvens 62/min, sekvele fremreveggsinfarkt, QRS-bredde 100 ms). Du hører bare beskjedne krepitasjoner bilateralt basalt over begge lungene. Blodtrykket er 115/75 mmHg, SaO2 96 % uten surstoff.
Hvordan kan du best bedre pasientens symptomer og overlevelse?
- Jeg bytter til aldosteronreseptor blokker
- Jeg tar blodprøver (inkl NT-proBnP og nyrefunksjonsprøver) og starter med aldosteronreseptorblokker
- Jeg bestiller blodprøver (inkl NT-proBnP og nyrefunksjonsprøver) og legger pasienten inn på avdelingen
- Jeg bestiller et røntgenbilde og legger pasienten inn for medikamentjustering
- Jeg bytter til aldosteronreseptor blokker
- Aldosteronantagonist bør brukes i tillegg til annen sviktmedikasjon. Å starte med aldosteronantagonist uten blodprøvekontroll er uforsvarlig
-
Jeg tar blodprøver (inkl NT-proBnP og nyrefunksjonsprøver) og starter med aldosteronreseptorblokker
- Lett forverret hjertesvikt (nå NYHA 2) ved kjent redusert ejeksjonsfraksjon (som er stabil) og optimale doser av betablokker (hvilefrekvens rundt 60/min) og ACE-hemmer. I og med at QRS<120 msec er adosteronreseptorblokker neste skritt for bedring av behandling. I tillegg bør NT-proBnP tas for å kunne vurdere behandlingseffekt, i tillegg nyrefunksjonsprøver for å utelukke hyperkalemi eller alvorlig nyresvikt samt som utgangspunkt for senere kontroller
- Jeg bestiller blodprøver (inkl NT-proBnP og nyrefunksjonsprøver) og legger pasienten inn på avdelingen
- Pasienten har kjent hjertesvikt i NYHA klasse II og kan utmerket håndteres i allmennpraksis. Fra 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure, European Heart Journal (2016) 37, 2129–2200. doi:10.1093/eurheartj/ehw128
- Jeg bestiller et røntgenbilde og legger pasienten inn for medikamentjustering
- Pasienten har kjent hjertesvikt i NYHA klasse II og kan utmerket håndteres i allmennpraksis. Røntgen thorax er ikke egnet som oppfølging av stabil hjertesvikt
82 år gammel mann med Bechterew fikk påvist aortastenose for 4 år siden. Han har nå fått funksjonsbegrensende anstrengelsesdyspnoe og ekkokardiografi har vist høygradig aortastenose med areal 0,8 cm2 og middelgradient 48 mmHg. Systolisk funksjon var bevart med EF 55 %. Han har BT 155/95 mmHg og puls 78/min. EKG viser sinusrytme og venstre ventrikkelhypertrofi. Han henvises til utredning for klaffeutskiftning.
Hvilke(-t) medikament vil være førstevalg for behandling av hans plager?
- ACE-hemmer med mål BT <135/85 mmHg
- Betablokker med siktemål hvilepuls 55-60/min og BT <135/85
- Diuretika med mål BT <135/85 mmHg
- Langtidsnitro for symptomlindring
- ACE-hemmer med mål BT <135/85 mmHg
- ACE-hemmer vil senke blodtrykket og derved avlaste hjertet, men i mindre grad enn en betablokker da frekvensen ikke blir redusert
- Argumentert for at sidestilles med B
- Betablokker med siktemål hvilepuls 55-60/min og BT <135/85
- En betablokker avlaster hjertet primært ved å senke frekvensen, men også ved BT senkning
- Opprinnelig riktig svar
- Diuretika med mål BT <135/85 mmHg
- Diuretika vil senke blodtrykket og derved avlaste hjertet, men i mindre grad enn en betablokker da frekvensen ikke blir redusert. Ved et hypertroft hjerte m alvorlig aortastenose kan væskevolumreduksjon være særlig ugunstig
- Langtidsnitro for symptomlindring
- Langtidsnitro senker ikke dødelighet eller slagrisiko
Studentene viser til retningslinjer som sier at betablokker ikke kan foretrekkes foran ACE-hemmer ved pasienter med aortastenose, og at alternativ A må kunne regnes som riktig svar. Her er det klar diskrepans mellom guidelines og klinisk praksis. SEAS studien som fulgte over 3000 Skandinaviske pasienter med mild til moderat aortastenose fant en klar overdødelighet for pasienter med ubehandlet hypertensjon. Guidelines referer til historiske data med betydelig dårligere pasienter enn de som møtes i klinisk praksis i Norge i dag. I England er det en betydelig andel som fortsatt dør 6 mnd. etter at diagnosen pga. for sen diagnostisering, mens i Norge er det et lite mindretall pga. betydelig bedre diagnostisering i asymptomatisk fase. Internasjonale guidelines gir derfor lite veiledning for behandling av norske pasienter.
For denne aktuelle pasienten vil BT-behandling være indisert og her vil betablokker gi en tilleggsgevinst ved at å senke puls fra 78 – 55-60/min. Dette vil senke gradient over stenosen i tillegg til å senke afterload. Operasjon er det optimale valg av terapi og er derfor gitt som premiss i oppgaven hvor det spørres om hvordan avhjelpe plagene i påvente av operasjon.
Å senke frekvens er standardbehandling ved symptomatisk mitralstenose. Mekanismen er her den samme som ved at gradienten senkes proporsjonalt med frekvens. Gitt en EF på 55% er det her ikke snakk om hjertesvikt med systolisk svikt. Guidelines for HFpEF er heller ikke relevant der det er en åpenbar klaffefeil som årsak til symptomer.
Psykometrien viser at kun en liten andel av studentene svarte riktig på spørsmålet, og at det må betraktes som vanskelig. Sensurkomiteen er enig i at dette er en spesialistoppgave og av høy vanskelighetsgrad og oppgaven tas derfor ut.
En 73 år gammel kvinne legges inn med akutt hvit og kald arm. Det påvises en embolus som tas ut ved perkutan teknikk. Hun har temp 38,2, CRP 65 mg/L (<5), BT 152/92 mmHg. EKG viser atrieflimmer med frekvens 84/min. Blodkultur tatt etter temperaturstigning etter fjerning av embolus viser oppvekst av Gram positive kokker i hauger i 6 av 6 rør.
Hva er den mest sannsynlige årsak til hennes sykdomsbilde?
- Endokarditt med emboliserende vegetasjon
- Postoperativ infeksjon etter fjerning av embolus i armen
- Aterosklerose i venstre arm med blodproppdannelse i armen
- Atrieflimmer med embolusdannelse i venstre aurikkel
-
Endokarditt med emboliserende vegetasjon
- Gram positive kokker dvs. staf. aureus i blodkultur er forårsaket av endokarditt i 20% av tilfellene
- Temperaturstigning som leder til takning av blodkultur (dvs. >38,5) skjer etter operasjon, men pasienten har temp 38,2, CRP 65 og emboli, noe som i seg selv er et symptom på endokarditt.
- Dette skulle gjort at man tenkte alternative diagnoser til atrieflimmer emboli hos en 73 år gammel kvinne som har CHADS vasc på 3 (alder 1, hypertensjon 1, kvinne 1) med 3% risiko for cerebral emboli/år.
- Vignetten kunne vært tydeligere på når temp og CRP er tatt (ved innkomst). Samtidig er det tydelig at pasienten har embolus og det er ikke tvil om at CRP har vært høy ved innkomst
- Postoperativ infeksjon etter fjerning av embolus i armen
- Ved gule staf i blodkultur må endokarditt utelukkes særlig gitt emboli med infeksjonstegn ved innkomst
- Aterosklerose i venstre arm med blodproppdannelse i armen
- Lite sannsynlig at det skulle gi akutt okklusjon uten forutgående plager
- Atrieflimmer med embolusdannelse i venstre aurikkel
- Atrieflimmer hos denne pasienten gir CHADS vasc på 3 (kvinne, hypertensjon og alder >65) dvs. 3% årlig risiko for emboli, mens Gram positive kokker dvs. staf. aureus i blodkultur er forårsaket av endokarditt i 20% av tilfellene
En 67 år gammel kvinne oppsøker sin fastlege som hun går til for behandling av hypertensjon og type 2 diabetes. Hun har de siste årene merket økende anfall med rask uregelmessig hjertebank som kan vare 5-20 minutter. De kan komme både ved hvile og ved anstrengelse. Lengste anfallet varte 3 timer. Hun fikk da noe tung pust om hun anstrengte seg. Hun lurer på om det kan være farlig og derfor bør gjøres noe med.
Hva er svaret?
- Hun kan ha anfall med reentrytakykardi. Det er ufarlig, men kan abladeres om det er ubehagelig
- Hun kan ha paroksysmal atrieflimmer med øket slagrisiko, noe som kan forebygges med antikoagulasjon om atrieflimmer verifiseres
- Hun har paroksysmal takykardi som vanligvis er ventrikulære eller supraventrikulære ekstraslag, et vanlig fenomen som ikke er farlig og ikke trenger utredning eller behandling
- Hun kan ha ventrikkeltakykardi pga. øket risiko for koronarsykdom og bør utredes med angiografi
- Hun kan ha anfall med reentrytakykardi. Det er ufarlig, men kan abladeres om det er ubehagelig
- Reentrytakykardi kommer anfallsvis, men er regelmessig mens det pågår
- Hun kan ha paroksysmal atrieflimmer med øket slagrisiko, noe som kan forebygges med antikoagulasjon om atrieflimmer verifiseres
- Hun har typiske symptomer på paroksystisk atrieflimmer og har nytte av utredning da profylakse med antikoagulasjon vil redusere hennes årlige slagrisiko på 4% betydelig
- Hun har paroksysmal takykardi som vanligvis er ventrikulære eller supraventrikulære ekstraslag, et vanlig fenomen som ikke er farlig og ikke trenger utredning eller behandling
- Her er ekstraslag mindre sannsynlig enn paroksystisk atrieflimmer i og med at det gir anstrengelsesdyspnoe. Hun bør utredes for å avklare indikasjon for antikoagulasjon for å senke slagrisiko
- Hun kan ha ventrikkeltakykardi pga. øket risiko for koronarsykdom og bør utredes med angiografi
- Ventrikkeltakykardi er regelmessig og vil være mer relatert til anstrengelse enn hvile
En 68 år gammel kvinne kommer til sin fastlege da hennes 4 år yngre bror nettopp fikk et hjerteinfarkt. Hun er bekymret for om hun også har risiko for det samme. Hun røyker ikke, går tur 1-2 ganger pr uke, har et normalt EKG med sinusrytme, BMI 28 kg/m2, blodtrykk 152/95 mmHg, total kolesterol 7,1 mmol/ L (ref: 3,9-7,8), HDL 1,5 mmol/L (ref:1,0-2,7), HbA1c 5,9 % (ref: 4,3-6,1 %).
Fastlegen estimerer hennes risiko for en kardiovaskulær hendelse neste 10 år vha. NORRISK 2-kalkulatoren på nett til 9 %. I hennes aldersgruppe er forventet risiko 8 %.
Hva er her i henhold til nasjonale retningslinjer beste tiltak for å forebygge senere kardiovaskulær sykdom?
- Gi råd om vektreduksjon, fysisk aktivitet og sunn kost og evaluere BT på nytt om 6 mnd
- Starte ACE-hemmer og atorvastatinbehandling med mål BT<135/85 mmHg og LDL<2,5 mmol/L
- Starte ACE-hemmer med mål BT <135/85 mmHg
- Starte atorvastatinbehandling med mål LDL <2,5 mmol/L
-
Gi råd om vektreduksjon, fysisk aktivitet og sunn kost og evaluere BT på nytt om 6 mnd
- Beste tiltak da vektreduksjon vil kunne bedre hennes blodtrykk og senke kolesterolet. Hennes absolutte risiko er ikke høyere enn forventet for alderen og det er derfor god tid til å prøve livsstilstiltak for å senke kun lett forhøyede risikofaktornivåer
- Starte ACE-hemmer og atorvastatinbehandling med mål BT<135/85 mmHg og LDL<2,5 mmol/L
- Med kun lett forhøyet risikofaktornivå bør forebygging styres av absolutt risiko, ikke selve nivået på risikofaktoren. Her er absolutt risiko nær gjennomsnitt for befolkningen i hennes alder
- Starte ACE-hemmer med mål BT <135/85 mmHg
- Med kun lett forhøyet risikofaktornivå bør forebygging styres av absolutt risiko, ikke selve nivået på risikofaktoren. Her er absolutt risiko nær gjennomsnitt for befolkningen i hennes alder
- Starte atorvastatinbehandling med mål LDL <2,5 mmol/L
- Med kun lett forhøyet risikofaktornivå bør forebygging styres av absolutt risiko, ikke selve nivået på risikofaktoren. Her er absolutt risiko nær gjennomsnitt for befolkningen i hennes alder
En pasient med gjennomgått hjerteinfarkt for 4 dager siden kjører en stor bil over 3,5 tonn som krever førerkort gruppe C. Ved utskrivelse var EF 55 % og pasienten var symptomfri.
Hvordan angir forskriften at du som utskrivende lege skal forholde deg til dette?
- Informere om at hun må vurdere sin helsetilstand, om hun kjenner seg bra kan hun kjøre
- Informere fylkesmannen om at hun har mistet førerkortet og hun henvises til hjertemedisinsk poliklinikk for ny vurdering etter 3 mnd
- Gi henne muntlig kjøreforbud i 4 uker for vanlig bil og informere om at hun har mistet rett til å kjøre bil som krever utvidet førerkort inntil klarering av symptomer og undersøkelse tidligst om 6 uker.
- Gi henne muntlig kjøreforbud i 4 uker
- Informere om at hun må vurdere sin helsetilstand, om hun kjenner seg bra kan hun kjøre
- Feil
- Informere fylkesmannen om at hun har mistet førerkortet og hun henvises til hjertemedisinsk poliklinikk for ny vurdering etter 3 mnd
- Hun mister ikke førerkort klasse B. Etter den nye forskriften skal ikke Fylkesmannen informeres
-
Gi henne muntlig kjøreforbud i 4 uker for vanlig bil og informere om at hun har mistet rett til å kjøre bil som krever utvidet førerkort inntil klarering av symptomer og undersøkelse tidligst om 6 uker.
- Hun har muntlig kjøreforbud i 4 uker for vanlig bil klasse B. Om hun har normal belastings-EKG, hjemmeregistrering av hjerterytme (og ekkokardiografisk) ved undersøkelse etter 6 uker mnd. etter gjennomgått infarkt kan hun gis dispensasjon for utvidet førerkort et år av gangen
- Gi henne muntlig kjøreforbud i 4 uker
- Dette er Forskriften vedrørende førerkort klasse B ved gjennomgått akutt hjerteinfarkt
57 år gammel mann har mistet bevisstheten de siste gangene han har vært og trent. Etter synkopene våkner han etter kort tid, men denne gangen bruker han lengre tid på å våkne og bringes til akuttmottaket. Han er tidligere frisk. Bruker ingen medisin, røyker daglig, har total kolesterol på 7,3 mmol/l (ref: 3,9-7,8), HbA1c 5,9 % (ref: 4,3-6,1 %) og har et BT 161/92 mmHg. Ved undersøkelse finnes normale forhold ved auskultasjon av hjerte, halskar, og lunge og god og sidelik fotpuls uten ødemer.
Under overvåking sees følgende rytme (25 mm/sekund) (bilde). Hva viser rytmeregistreringen?
- Atrieflimmer med frekvensindusert grenblokk
- Atrieflimmer med aberasjon
- AV-nodal rentry-takykardi
- Selvterminerende ventrikkel takykardi
- Atrieflimmer med frekvensindusert grenblokk
- Pasienten har en regelmessig sinusrytme før endret takt med regelmessig bredkomplekset rytme som etterfølges av sinusrytme. Atrieflimmer med grenblokk ville vært uregelmessig
- Atrieflimmer med aberasjon
- Pasienten har en regelmessig sinusrytme før endret takt med regelmessig bredkomplekset rytme som etterfølges av sinusrytme. Atrieflimmer med aberasjon (dvs. frekvensindusert grenblokk) ville vært uregelmessig
- AV-nodal rentry-takykardi
- Uvanlig å synkopere av en AV-nodal reentry-takykardi. Vil også oftest se retrograd p
-
Selvterminerende ventrikkel takykardi
- En rask regelmessig bredkomplekset rytme uten p med distinkt taktskifte fra sinusrytme er mest sannsynlig ventrikkeltakykardi. At den er anstrengelsesutløst og han har forhøyet hjertekar risiko styrker mistanken, men er ikke nødvendig
En mann på 65 år med kjent KOLS og tiazidbehandlet hypertensjon har den siste uken følt noe tungpust ved anstrengelse, men ligger flatt om natten og har ingen hevelse rundt anklene.
Du er fastlegen og måler BT 155/85 mmHg, Hb 14,0 g/dl (13,4-17 ), NT-proBNP normal og tar EKG som viste atrieflimmer med frekvens 120-130/min. Du starter antikoagulasjon og frekvensregulerende behandling og henviser til El-konvertering etter 3 uker med NOAK (non-vitamin K-avhengig oral antikoagulasjon).
Hvilket av de følgende medikamentene er best egnet til frekvensreduksjon hos denne pasienten?
- Diltiazem (kalsiumkanalblokker)
- Nifedipin (kalsiumkanalblokker av dihydropyridintype)
- Digoksin (digitalisglykosid)
- Metoprolol (beta1-selektiv betareseptorantagonist)
-
Diltiazem (kalsiumkanalblokker)
- Opprinnelig fasit
- Kalsiumkanalblokkere med effekt på hjertet (verapamil og diltiazem) vil blokkere de spenningsstyrte Ca2+-kanalene (L-type) i hjertemuskelcellene i AV-knuten. Siden AV-knutens celler nesten ikke har Na+-kanaler er Ca2+-influks viktig for å danne og lede aksjonspotensialer og dermed for AV-knutens ledningsevne.
- Redusert Ca2+-influks vil derfor gi redusert ledningsevne. Færre av impulsene fra atriene vil dermed nå ventriklene og ventrikkelfrekvensen går ned.
- Siden han har hypertensjon vil dette være et bedre valg enn en beta1-selektiv betablokker da man lettere kan kombinere med annen antihypertensiv medikasjon for å nå behandlingsmålet.
- En relativt ung mann vil akseptere bivrikningene av kalsiumantagonist bedre enn bivirkningene av en betablokker
- Nifedipin (kalsiumkanalblokker av dihydropyridintype)
- Kalsiumkanalblokkere av dihydropyridintype er for praktiske formål karselektive og vil ikke ha noen effekt av betydning på AV-knuten. De egner seg derfor ikke til frekvensreduksjon ved atrieflimmer
- Digoksin (digitalisglykosid)
- Ikke førstevalg. Digitalisglykosider som digoksin øker aktiviteten i det parasympatiske nervesystemet. Dette gir økt stimulering av Gi-koblede muskarinbindende acetylkolinreseptorer i AV-knuten.
- Stimulering av Gi frigjør βγ-subenheter som aktiverer K+-kanaler. Dette gir økt K+- effluks som fører til hyperpolarisering og dermed forsinket depolarisering av hjertemuskelcellene i AV-knuten, med redusert ledningsevne som resultat.
- Færre av impulsene fra atriene vil dermed nå ventriklene og ventrikkelfrekvensen går ned
-
Metoprolol (beta1-selektiv betareseptorantagonist)
- Også et poenggivende svar etter endret fasit.
- Stimulering av β1-adrenerge reseptorer i hjertemuskelcellene i AV-knuten gir, via stimulering av Gs, adenylylsyklase, cAMP og cAMP-avhengig proteinkinase, økt fosforylering av de spenningsstyrte Ca2+-kanalene (L-type), som da kan slippe gjennom mer Ca2+.
- Dette motvirkes av betablokkere (både β1-selektive og ikke-selektive), som dermed medfører redusert Ca2+- innstrømning og redusert ledningsevne. Færre av impulsene fra atriene vil dermed nå ventriklene og ventrikkelfrekvensen går ned.
- Har noe mer bivirkninger enn kalsiumkanalblokker med effekt på hjertet, men er førstevalg ved venstre ventrikkelsvikt (påvist f.eks. ved forhøyet NT-proBNP)
- 2/3 av studentene har svart alternativ D betablokkere, mens 1/3 svarer alternativ A kalsiumkanalblokker. I studentenes tilbakemeldinger argumenteres det for at alternativ D bør sidestilles med alternativ A. Tilbakemeldingene tas til følge og både betablokker og kalsiumantagonist godtas som rett svar. Både svaralternativ A og D godkjennes som riktige svar.
ACE-hemmere er en av de anbefalte medikamentgruppene ved kronisk hjertesvikt. Hva er forklaringen på den gunstige effekten av ACE-hemmere til slike pasienter?
- ACE-hemmere gir vasodilatasjon, senker hjertefrekvensen og motvirker ugunstig remodellering av hjertet
- ACE-hemmere gir vasodilatasjon, øker venøs tilbakestrømming og bedrer dermed hjertets fylning
- ACE-hemmere motvirker ugunstig remodellering av hjertet, gir vasodilatasjon, øker venøs tilbakestrømming og bedrer dermed hjertets fylning
- ACE-hemmere gir vasodilatasjon, reduserer hjertets arbeid og motvirker ugunstig remodellering av hjertet
- ACE-hemmere gir vasodilatasjon, senker hjertefrekvensen og motvirker ugunstig remodellering av hjertet
- ACE-hemming reduserer ikke hjertefrekvensen
- ACE-hemmere gir vasodilatasjon, øker venøs tilbakestrømming og bedrer dermed hjertets fylning
- Feil fordi redusert angiotensin II nivå gir vasodilatasjon også på venesiden og derved avlaster hjertet ved redusert venøs tilbakestrømming
- ACE-hemmere motvirker ugunstig remodellering av hjertet, gir vasodilatasjon, øker venøs tilbakestrømming og bedrer dermed hjertets fylning
- Feil fordi redusert angiotensin II nivå gir vasodilatasjon også på venesiden og derved avlaster hjertet ved redusert venøs tilbakestrømming
-
ACE-hemmere gir vasodilatasjon, reduserer hjertets arbeid og motvirker ugunstig remodellering av hjertet
- ACE-hemmere reduserer nivået av angiotensin II. Redusert nivå av angiotensin II gir redusert vasokonstriksjon og dermed vasodilatasjon, både på arterie- og venesiden.
- På arteriesiden gir dette redusert afterload og reduksjon av hjertets arbeid.
- Hjertets arbeid reduseres også pga. redusert sympatikusaktivitet (reduksjon av AngII-mediert stimulering av noradrenalin-frigjøring).
- Vasodilatasjon på venesiden gir redusert venøs tilbakestrømning og avlastning av hjertet.
- En effekt av angiotensin II er (ugunstig) remodellering av hjertet. Dette motvirkes av redusert nivå av angiotensin II
Du er fastlegevikar og møter en 48 år gammel mann til kontrolltime 1 uke etter at han oppsøkte legevakten for sinustakykardi. Her hadde han BT 170/105. Han forteller at hjertebanken ble bra etter at han fikk beroligelse om at det ikke var noe alvorlig galt på legevakten. Du finner at blodtrykk er gått litt ned til 162/95 mmHg. Han har ingen andre risikofaktorer.
Hva vil være beste oppfølging av det påvist blodtrykk?
- Du kaller ham inn til en kontroll av blodtrykket på kontoret ditt om 3 måneder
- Du gjør en 24 timers måling eller sørger for en annen hjemmemåling
- Starter behandling av hans hypertensjon med betablokker, ACE-hemmer /ARB eller en kalsiumkanalblokker
- Du starter utredning mtp endeorganskade og måler albumin/kreatinin ratio, sjekker øyebunn og kontrollerer EKG
- Du kaller ham inn til en kontroll av blodtrykket på kontoret ditt om 3 måneder
- Han har nå 2 målinger av forhøyet trykk som bør endelig avklares
-
Du gjør en 24 timers måling eller sørger for en annen hjemmemåling
- Ettersom han ikke har andre risikofaktorer så er det særlig viktig at det avklares om det er hypertensjon eller forhøyet kontortrykk
- Starter behandling av hans hypertensjon med betablokker, ACE-hemmer /ARB eller en kalsiumkanalblokker
- Han har ikke etablert hypertensjonsdiagnose etter 2 målinger
- Du starter utredning mtp endeorganskade og måler albumin/kreatinin ratio, sjekker øyebunn og kontrollerer EKG
- Dette er et tiltak som blir relevant dersom hypertensjon blir bekreftet
En 75 år gammel kvinne kommer til sin fastlege og forteller at hun de siste 3 ukene har kjent øket tungpust når hun går på flat vei.
Hvordan kan fastlegen avklare om årsaken er hjertesvikt?
- Det er ikke mulig fordi hjertesviktdiagnosen oftest må bekreftes av spesialist
- Negativ EKG, røntgen thorax og lav Pro-BNP vil med høy sannsynlighet utelukke hjertesvikt
- Hjertesvikt blir en utelukkelsesdiagnose når fastlegen har avklart om det kan være KOLS, infeksjon, lungeemboli eller angina som er årsaken
- Dersom hun har hatt hjerteinfarkt, hypertensjon eller atrieflimmer kan fastlegen med høy sannsynlighet regne med at hjertesvikt er årsaken
- Det er ikke mulig fordi hjertesviktdiagnosen oftest må bekreftes av spesialist
- Det er mulig å sannsynliggjøre om det ikke er hjertesvikt i allmennpraksis. Da vil færre ha behov for spesialistvurdering. De biologisk eldste med posttest mistanke om hjertesvikt i allmennpraksis må individuelt vurderes for spesialistavklaring av svikttype og grad
-
Negativ EKG, røntgen thorax og lav Pro-BNP vil med høy sannsynlighet utelukke hjertesvikt
- Korrekt, pasienten vil da ha en lav posttest sannsynlighet for hjertesvikt
- Hjertesvikt blir en utelukkelsesdiagnose når fastlegen har avklart om det kan være KOLS, infeksjon, lungeemboli eller angina som er årsaken
- Pretest sannsynlighet øker når andre diagnoser er utelukket. Du må likevel teste med tester med høyere spesifisitet for hjertesvikt
- Dersom hun har hatt hjerteinfarkt, hypertensjon eller atrieflimmer kan fastlegen med høy sannsynlighet regne med at hjertesvikt er årsaken
- Du kan ikke stole på tidligere sykehistorie alene selv om dette øker pretest sannsynlighet
En 70 årig kvinne har hjertesvikt med EF 35 % etter optimal medisinsk behandling. Du møter henne som vikar for fastlegen. Hun har ingen symptomer, men er opptatt av hva hun selv kan gjøre for å bedre sin prognose.
Hva vil du foreslå for henne?
- Livsstilsendringer er lite effektivt og har dårlig dokumentasjon
- Fysisk aktivitet tilsvarende 30 minutter moderat aktivitet daglig skal anbefales alle som kan gjennomføre dette
- Væskerestriksjon er viktig hos sviktpasienter, du anbefaler ca 1400 ml per døgn
- Det er viktig at sviktpasienter ikke salter maten ekstra
- Livsstilsendringer er lite effektivt og har dårlig dokumentasjon
- Mosjon har særlig god dokumentasjon sammen med moderat saltinntak, evt vektreduksjon og hjertesunt kosthold
-
Fysisk aktivitet tilsvarende 30 minutter moderat aktivitet daglig skal anbefales alle som kan gjennomføre dette
- Korrekt: dette gjelder også alle sviktpasienter. Også mer intensiv aktivitet har i studier vist å bedre prognose samt kondisjon og yteevne
- Væskerestriksjon er viktig hos sviktpasienter, du anbefaler ca 1400 ml per døgn
- Dette er ikke sentralt for alle med hjertesvikt, kun med dem som har væskeretensjon. Spør hvor mye pasienten vanligvis drikker. Vanligvis OK med max 1500 ml pr døgn, evt. 1000-1200 ml pr døgn v/ Na under 130 mmol/L
- Det er viktig at sviktpasienter ikke salter maten ekstra
- Saltrestriksjon kan ha symptomatisk betydning men fysisk inaktivitet er viktigere. Særlig aktuelt ved hyponatremi, som kan sees ved uttalt svikt, ofte som resultat av diuretikabehandling. Da også saltrestriksjon, ellers får man plagsom tørste
Som angitt i tilbakemeldingen er væskerestriksjon viktig, men kun der det er symptomer på overvæsking og/eller hyponatremi. I denne oppgaven er pasienten asymptomatisk. Da er sannsynligheten for overvæsking eller hyponatremi lite aktuelt. Da gjenstår fysisk aktivitet som godt dokumentert behandling som bedrer livskvalitet, hjertefunksjon og yteevne hos hjertesviktpasienter.
En 67 år gammel ellers frisk mann skal gjennomgå koronar bypassoperasjon for angina pektoris og trekar-sykdom. Han lurer på hvor lenge disse venegraftene vil holde seg åpne.
Hvor stor andel av venegraftene kan han forvente er åpne etter 12 måneder?
- 70 %
- 90 %
- 100 %
- 98 %
- 70 %
- 90 %
- I løpet av første år vil om lag 10 % av graftene okkludere. Deretter okkluderer 3-5 % av graftene årlig
- 100 %
- 98 %
En 44 år gammel mann ble utskrevet fra sykehus etter å ha kommet seg etter et akutt hjerteinfarkt med adekvat revaskularisering med ACB operasjon for 3 karsykdom med infarktsequele i nedrevegg på ekko, men bevart systolisk funksjon.
Han brukte ingen medisiner før hendelsen og har sluttet å røyke under oppholdet. Han har blodtrykk 152/94 mmHg, EKG sinusrytme med frekvens 76/min. HbA1c 6,4 % (ref: 4,3-6,1 %), BMI 29 kg/m2, total kolesterol 6,5 mmol/L (ref: 3,9-7,8), LDL kolesterol 4,7 mmol/L (ref: 1,4-4,7). Han er satt på ACE-hemmer og statin.
Hva vil bedre prognosen over tid for denne pasienten?
- AEKG kontroll årlig og acetylsalicylsyre livslangt
- Acetylsalicylsyre og betablokker livslangt
- Kontroll angiografi etter 12 mnd og ticagrelor livslangt
- Acetylsalisylsyre livslangt og ticagrelor i 12 mnd
- AEKG kontroll årlig og acetylsalicylsyre livslangt
- Ingen gevinst av årlig AEKG kontroll
- Acetylsalicylsyre og betablokker livslangt
- Det finnes ikke dokumentasjon på gevinst av betablokker hos koronarpasienter med bevart EF ut over 1. året
- Kontroll angiografi etter 12 mnd og ticagrelor livslangt
- Verken årlig angio eller livslang ticagrelorbehandlinger er det domuentasjon for
-
Acetylsalisylsyre livslangt og ticagrelor i 12 mnd
- Studier har vist redusert risiko for komplikasjoner og nye infarkter. De øvrige alternativene skal kun gjennomføres på spesifikke indikasjoner
En 25 år gammel, ikke-røykende og tidligere frisk mann får plutselig innsettende brystsmerter etterfulgt av dyspnoe.
Hva er den mest sannsynlige diagnosen?
- Akutt aortadisseksjon
- Akutt pneumothorax
- Akutt lungeemboli
- Akutt hjerteinfarkt
- Akutt aortadisseksjon
-
Akutt pneumothorax
- Smerte er oftest debutsymptomet ved spontan pneumothorax og vil hos noen etterfølges av dyspnoe. De øvrige diagnosene er svært lite sannsynlig i denne alderen
- Akutt lungeemboli
- Akutt hjerteinfarkt
En 59 år gammel mann som har røkt i mange år har i lengre tid merket smerter i leggmuskulaturen i begge bena når han går, og han har fått diagnostisert claudicatio intermittens.
Hva er det mest klassiske symptomet ved claudicatio intermittens?
- Konstant og forutsigbar gangdistanse før symptomene kommer
- Forverrelse (kortere gangdistanse) i kaldt vær
- Bruk av beta-blokker forverrer tilstanden
- Forverrelse ved gange i nedoverbakke
-
Konstant og forutsigbar gangdistanse før symptomene kommer
- Det klassiske symptomet ved tilstanden er forutsigbar gangdistanse som er uavhengig av værforhold samt at gangdistansen reduseres i motbakke.
- Pasienter med spinal stenose som er en differensialdiagnose får oftest mer smerter ved gange i nedoverbakke.
- Forverrelse (kortere gangdistanse) i kaldt vær
- Bruk av beta-blokker forverrer tilstanden
- Bruk av beta-blokker påvirker ikke symptomene
- Forverrelse ved gange i nedoverbakke
Aortadisseksjon er en alvorlig akutt sykdom. Tilstanden oppstår når det danner seg en rift i intima som medfører at blodet skiller vegglagene i aorta. Type A aortadisseksjon er mest alvorlig og krever rask operasjon.
Hvilken del av aorta er affisert ved type A disseksjon?
- Aorta descendens
- Aorta abdominalis
- Aorta ascendens
- Aortabuen
- Aorta descendens
- Type B involverer kun aorta descendens. Disseksjonen kan fortsette ned til og med a. abdominalis.
- Aorta abdominalis
- Aorta ascendens
- Når en disseksjon affiserer aorta ascendens (A disseksjon) befinner pasienten seg i en gruppe hvor om lag 50 % er døde innen 2 døgn dersom de ikke opereres.
- Dersom disseksjonen affiserer andre deler av aorta er behandlingen å sikre at blodtrykket holdes i nedre del av normalområdet.
- Det vanligste. Kan affisere aortaroten og gi aortaklaffepatologi - aortainnsufisiens. Evt. lede til hjerteamponade. (foruten om utblødning, slag eller iskemisk organskade).
- Aortabuen
Det er gjennomført en rekke studier om koronar bypasskirurgi.
Hvilke positive gevinster ved koronarkirurgi er dokumentert i store randomiserte studier?
- Koronarkirurgi gir bedret overlevelse sammenlignet med PCI hos pasienter med kronisk atrieflimmer
- Koronarkirurgi gir dårligere overlevelse hos pasienter med diabetes mellitus sammenlignet med PCI
- Koronarkirurgi gir prognostisk gevinst hos pasienter med 1 karsykdom i høyre kransarterie
- Koronarkirurgi gir prognostisk gevinst hos pasienter med 3 karsykdom
- Koronarkirurgi gir bedret overlevelse sammenlignet med PCI hos pasienter med kronisk atrieflimmer
- Atrieflimmer er ikke relevant for valg av revaskularisering
- Koronarkirurgi gir dårligere overlevelse hos pasienter med diabetes mellitus sammenlignet med PCI
- De randomiserte studiene viser det motsatte
- Koronarkirurgi gir prognostisk gevinst hos pasienter med 1 karsykdom i høyre kransarterie
- Ingen prognostisk gevinst er vist ved å revaskularisere isolert høyre kransårestenose.
-
Koronarkirurgi gir prognostisk gevinst hos pasienter med 3 karsykdom
- Randomiserte studier av revaskularisering viser en klar gevinst av koronarkirurgi ved 3- karsykdom
Det påvises en signifikant aortaklaffestenose med middelgradient på 80 mmHg hos en 83 år gammel dame som årsak til hennes uttalte plager med tungpust. Hun har en noe redusert nyrefunksjon med kreatinin på 123 mikromol/L (ref: 60-105).
Hun lurer på om det finnes noen behandling for hennes plager. Du skal informere henne om forskjellige behandlingsalternativer.
Hvordan kan en slik pasient best behandles?
- Som regel anbefales konservativ behandling med frekvens og blodtrykksreduksjon for å avlaste hjertet hos pasienter over 80 år med aortaklaffestenose, fordi operasjonsrisiko er ansett å være for høy
- Hos denne pasientgruppen anbefales konvensjonell åpen hjertekirurgi uten bruk av hjerte-lunge maskin (off-pump)
- Pasienten har en økt operasjonrisiko. Transkateter aortaklaffeoperasjon kan være et alternativ
- De fleste pasienter i denne aldergruppen opereres med innsetting av mekanisk ventil fordi de fleste pasienter står på warfarin fra før
- Som regel anbefales konservativ behandling med frekvens og blodtrykksreduksjon for å avlaste hjertet hos pasienter over 80 år med aortaklaffestenose, fordi operasjonsrisiko er ansett å være for høy
- Hos denne pasientgruppen anbefales konvensjonell åpen hjertekirurgi uten bruk av hjerte-lunge maskin (off-pump)
-
Pasienten har en økt operasjonrisiko. Transkateter aortaklaffeoperasjon kan være et alternativ
- Vanligvis brukes transkateterklaffer hos slike pasienter. Åpen kirurgi innebærer full narkose og bruk av hjertelunge- maskin. Det er vanlig å bruke biologiske ventiler for å unngå antikoagulasjon med Marevan.
- De fleste slike pasienter får tilbud om behandling, selv om risikoen er økt. Resultatene er gode med under 10 % 1-års mortalitet.
- De fleste pasienter i denne aldergruppen opereres med innsetting av mekanisk ventil fordi de fleste pasienter står på warfarin fra før
En tidligere frisk 60 år gammel mann ble operert for cancer recti med lav fremre reseksjon for fire dager siden. Ved morgenvisitten er han i mye dårligere allmentilstand enn da du så til ham dagen før.
Han har temperatur 39.2, han er lett tachypneisk, men har ingen hoste eller ekspektorat og det er ingen fremmedlyder ved auskultasjon, og operasjonssåret ser normalt ut. Han har puls 105 regelmessig og BT 110/90, urinen i posen er mørk gul. Hb er 11.0 (13.4 – 17.0), LPK 17.5 (3.5-10.0), CRP 280 (<5 mg/L).
Hva er den mest sannsynlige diagnosen?
- Sepsis pga. anastomosesvikt
- Lungeemboli
- Pyelonefritt
- Vaskulær katastrofe i tarm
-
Sepsis pga. anastomosesvikt
- Tachycardi, høy feber, lavt BT, høy CRP og høye LPK tyder på sepstisk tilstand, og få dager etter lav fremre reseksjon må man alltid ha anastomosesvikt som første årsak til sepsis
- Selv om ikke formelle sepsiskriterier er tilstede er situasjonen tydelig preget av alvorlig infeksjon og svaralternativ A er helt klart det mest korrekte
- Lungeemboli
- Høy feber, tachycardi, lavt BT, høy CRP og høye LPK er mer et bilde av sepsis enn av lungeemboli
- Pyelonefritt
- Pyelonefritt kan gi sepsis, og UVI er vanlig etter flere dagers beh. med kateter til blæren, men oftest blir det bare en cystitt av det, svært sjelden en pyelonefritt, mens anastomosesvikt ikke er sjelden forekommende.
- Derfor må alltid ananstomosesvikt utelukkes fordi det kan gi fecal peritonitt som kan gi mortalitet om ikke laparatomi straks blir utført.
- Vaskulær katastrofe i tarm
- Vaskulær katastrofe gir sepsis, men dette er meget sjelden forekommende tilstand, som oftest hos svært gamle, mens få dager etter lav fremre reseksjon må man alltid mistenke anastomosesvikt som forekommer hos 5-10 %
Du er fastlege for en 84 år gammel kvinne som bor alene i en omsorgsbolig. Hun har hjelp av hjemmesykepleier flere ganger daglig. Hun har begynnende demens og klarer ikke å kontakte sine nærmeste pårørende.
En dag blir du oppringt av en hjemmesykepleier som forteller at kvinnen har fått en 10 cm stor utposning av tarmen gjennom anus. Når du undersøker kvinnen ser du at hun har et ødematøst prolaps med enkelte små blødende punkter.
Hva er beste tiltaket for denne kvinnen?
- Du legger på fuktige kompresser og så søker du henne til snarlig time ved kirurgisk poliklinikk
- Du reponerer tarmen og så avtaler du at du skal undersøke henne igjen om noen dager
- Legge henne inn på kirurgisk avdeling som øyeblikkelig hjelp
- Du reponerer tarmen og gir kvinnen rikelig med laxantia
- Du legger på fuktige kompresser og så søker du henne til snarlig time ved kirurgisk poliklinikk
- Nei. Tarmen kan nekrotisere, og hun må innlegges for operasjon før det skjer.
- Du reponerer tarmen og så avtaler du at du skal undersøke henne igjen om noen dager
- Nei. Det er ikke noe poeng å vente med innleggelse, da hun må opereres for å hindre nekrotisering av tarmen
-
Legge henne inn på kirurgisk avdeling som øyeblikkelig hjelp
- Ja, hun må straks innlegges for operasjon. Tarmen kan nekrotisere om den er utenfor anus over tid.
- Du reponerer tarmen og gir kvinnen rikelig med laxantia
- Nei, tarmen kan nekrotisere, og hun må innlegges for snarlig operasjon
En 55 år gammel tidligere frisk mann innlegges med 20 timers sykehistorie med øvre abdominalsmerter. Han angir 8 på VAS smerteskala.
Han har puls 105, BT 100/70 og er noe tachypneisk. Han har temperatur 39,2. Blodprøver viser: CRP 200 (<5 mg/L), LPK 21.0 (3.5-10.0), amylase 95 (10-65), bilirubin 105 (3-20).
Hva er den mest sannsynlige diagnosen?
- Cholecystitt
- Perforert ulcus duodeni
- Cholangitt
- Pancreatitt
- Cholecystitt
- Kort sykehistorie med høy feber, tachycardi, lavt BT, tachypne, høye LPK og høy CRP gir et bilde av sepsis, og med høy bilirubin må dette sykdomsbildet klassifiseres som cholangitt
- Perforert ulcus duodeni
- Perforert ulcus duodeni kan gi sepsis, men ikke med så høy bilirubin
-
Cholangitt
- Ja, dette sykdomsbildet passer helt med cholangitt
- Pancreatitt
- Amylaseverdien er for lav for å ha en blomstrende pancreatitt med sepsis
En kvinne på 24 år kommer på legekontoret. Hun fikk diagnostisert ulcerøs proctitt for 2 år siden, og er uten medisiner nå. Hun har i 5 uker hatt 8-10 avføringer daglig iblandet friskt blod, imperiøs avføringstrang. Hun føler seg frisk ellers.
Normale forhold ved klinisk undersøkelse. Orienterende blodprøver viser Hb 12,9 g/l (normalt 11,7-14,8) og CRP<5 mg/l (normalt).
Hva foreligger mest sannsynlig her?
- Ulcerøs totalcolitt
- Rektumcancer
- Uttalte indre hemorroider
- Tilbakefall av ulcerøs proctitt
- Ulcerøs totalcolitt
- Ulcerøs proctitt kan videreutvikle seg til ulcerøs colitt, men vedvarende blod/hyppige uttømminger over mange uker sammen med normale blodprøver og god allmenntilstand gjør dette svært usannsynlig.
- Rektumcancer
- Usannsynlig, alder og tidligere sykehistorie peker i helt annen retning
- Uttalte indre hemorroider
- Usannsynlig, er ikke assosiert med diarre og imperiøs avføringstrang
-
Tilbakefall av ulcerøs proctitt
- Avgjort mest sannsynlig. Dette er vanligvis en residiverende tilstand, med mye plager men lite allmennpåvirkning slik som her.
En 56 år gammel mann kommer på legekontoret etter to måneder med svie/smerter i epigastriet og noe kvalme. Dårlig matlyst, anslått vekttap 5 kg i denne perioden.
Han hadde noe lignende for 5 år siden som gikk over uten behandling, blodprøver var da normale men det forelå positiv serologi for Helicobacter pylori.
Hva er korrekt håndtering av den aktuelle situasjonen?
- Henvise til snarlig øvre endoskopi
- Syrehemmer i 4 uker og klinisk kontroll
- Bestille CT abdomen og bekken
- Antibiotikakur mot Helicobacter pylori
-
Henvise til snarlig øvre endoskopi
- Riktig alternativ, klart rettet mot å avklare problemer med øvre GI traktus
- Syrehemmer i 4 uker og klinisk kontroll
- Ikke riktig uten nærmere diagnostikk i denne situasjonen med alarmsymptomer
- Bestille CT abdomen og bekken
- Ikke førstevalg i denne situasjonen hvor klinikk peker klart mot øvre GI traktus
- Antibiotikakur mot Helicobacter pylori
- Ikke riktig uten nærmere diagnostikk i denne situasjonen med alarmsymptomer
Du er på legevakt i et landdistrikt og tilser en 77 år gammel mann som har kastet opp friskt blod iblandet koagler. Han startet med en peroral NSAID for 4 dager siden for vond skulder.
Fra tidligere har han en moderat plagsom angina pectoris og bruker bl.a. acetylsalicylsyre. Han er varm og tørr i huden, BT 110/80 mm Hg og puls 105 regelmessig.
Hva er viktigste tiltak i denne situasjonen?
- Innlegges tiltrengende øyeblikkelig hjelp
- Henvise til snarlig øvre endoskopi
- Avslutte NSAID og starte protonpumpehemmer
- Gi time på legekontoret neste dag
-
Innlegges tiltrengende øyeblikkelig hjelp
- Eneste løsning av disse alternativene som sikrer pasienten best med rask og effektiv hjelp
- Henvise til snarlig øvre endoskopi
- Ikke riktig, selv om pasienten kan undersøkes så raskt som neste dag er situasjonen ustabil slik den er beskrevet.
- Avslutte NSAID og starte protonpumpehemmer
- Ikke riktig. Potensielt ustabil situasjon, avslutte NSAID og gi protonpumpehemmer peroralt virker for sent.
- Gi time på legekontoret neste dag
- Ikke riktig, situasjonen er for ustabil slik den er beskrevet til å kunne sees an.
36 En mann på 57 år har i det siste oppdaget en kul i lysken og har bestillt time hos deg som fastlege. Kulen har opstått plutselig for 2 uker siden, dagen etter han flyttet et garderobeskap. Den er litt vond, men han føler seg ellers i fin form.
Ved undersøkelse ser du ved inspeksjon en kul i lyske som på bildet. Det er ømhet ved palpasjon i lysken på høyre side og kulen er fast ved palpasjon.
Hva er den mest sannsynlige diagnosen?
- Lyskebrokk
- Forstørret lymfeknute i lysken
- Vannbrokk
- Ventral brokk
-
Lyskebrokk
- Lokalisert høyst sannsylig ovenfor lyskebånd medialt for inguinal kanal.
- Pga raskt opstått kul etter løfting og alderen det det har opstått mest sannsynlig lyskebrokk (evt. femoral hernie lar seg ut fra bildet ikke utelukke).
- Forstørret lymfeknute i lysken
- Lite sannsynlig pga. raskt start etter løfting
- Vannbrokk
- Ikke korrekt, er lokalisert i skrotum og oppstår ikke akutt
- Ventral brokk
- Ikke korrekt: ventral brokk er i midlinje og stort sett i et arr
En 52 år gammel mann er innlagt via akutt mottak. Han er obstipert siden 4 dager, og siden i morges har han økende magesmerter. Han er kvalm, men har ikke kastet opp. Han har ingen komorbiditet, og trener en gang i uken. Han har ikke bemerket endring i avføringen.
Ved undersøkelse er han litt utspilt i magen, ingen perkusjonsøm men betydelig trykkøm med punktum maximum rund navlen og litt mer til høyre side. Normale lysker ved palpasjon. Ved rektal eksplorajson noe avføring i ampullen, ingen spesielle funn ellers.
Man har tatt CT som viser betydelig utspilt cøkum med 15 cm diameter og dilatert kolon transversum. Det foreligger veggfortykkelse i kolon i miltflexur, ingen luft eller avføring rektum og sigmoid synlig. Lesjon er cancersuspekt og stages T3N0M0 ut fra CT.
Hvilken videre behandling er best?
- Røntgen kontrast passasje
- Avlastende rektumsonde
- Koloskopi om 2-3 dager
- Laparotomi innen 8 timer
- Røntgen kontrast passasje
- Ikke korrekt, ingen bidrag ved kolonileus.
- Avlastende rektumsonde
- Ikke korrekt, dersom obstruksjon er lengre proximalt i kolon.
- Koloskopi om 2-3 dager
- Bra for å spore årsak til obstruksjon og foreta evt staging, men relativ kontrindikasjon pga dilatasjon i cøkum og passasjehinder i miltflexur.
- Som ´bridge to surgery´bør koloskopi utføres snarest mulig og ikke vente så lenge
-
Laparotomi innen 8 timer
- Pasient har klinisk ileusbilde, og ut fra CT er det kolonileus med obstruksjon i miltflexur (betydleig utspilt cøkum og transversum, sammenfalt descendens og rektum).
- På bilde ser det cancersuspekt ut. Cøkum er betydelig dilatert og kombinert med klinikk med betydelige smerter bør man ikke vente med laparotomi.