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INMUNOLOGÍA > 2 UNIDAD > Flashcards

2 UNIDAD Flashcards

1
Q

¿Qué tipo de hipersensibilidad produce la alergia?

A

HIPERSENSIBILIDAD TIPO I

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2
Q

¿Qué es la atopia?

A

Predisposición genética de un sujeto a producir una respuesta inmune a antígenos comunes

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3
Q

¿Qué es la hipersensibilidad?

A

MECANISMOS DE RESPUESTA INMUNE EXAGERADA A ANTÍGENOS QUE REPRESENTAN POCA O NINGUNA AMENAZA

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4
Q

¿Qué es un alergeno?

A

Un antígeno común que genera una respuesta de hipersensibilidad en personas con atopia

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5
Q

Principal liberación de los MASTOCITOS

A

Histamina

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6
Q

¿Cuáles son los efectos de la histamina?

A

-Contracción de músculo liso

-Aumento de la permeabilidad vascular

-Incremento de la secreción de moco

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7
Q

¿En qué consiste la hipersensibilidad tipo 1?

A

El alérgeno se une a la IgE en la superficie de los mastocitos y los activa

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8
Q

Características de la reacción inmediata de hipersensibilidad tipo I

A

-Vasodilatación
-Aumento de la permeabilidad vascular
-Espasmo de músculo liso
-Secreción glandular

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9
Q

Características de la reacción tardía de hipersensibilidad tipo I

A

Infiltración de EOSINOFILOS, neutrófilos, basófilos, monocitos y linfocitos T CD4+
Destrucción tisular

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10
Q

¿Qué es la marcha atópica?

A

Orden cronológico en el cual el px atópico presentara diferentes manifestaciones clínicas por reacciones de hipersensibilidad tipo I

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11
Q

Orden común de la marcha atopica

A
  1. DERMATITIS ATÓPICA
  2. ALERGIA ALIMENTARIA
  3. ASMA ALERGICA
  4. RINOCONJUNTIVITIS ALERGICA
  5. RINITIS
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12
Q

Manifestaciones clínicas según la concentración de histamina

A

1-5 ug aparecen manifestaciones cutáneas

5-10 ug aparecen manifestaciones digestivas

> 10 ug aparecen manifestaciones respiratorios

> 50 ug se produce el choque anafiláctico

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13
Q

Efectos de los leucotrienos D4 y C4

A

SON LOS VASOACTIVOS Y ESPASMOGENOS MÁS POTENTES

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14
Q

MECANISMO DE LA HIPERSENSIBILIDAD TIPO II

A

IgG e IgM

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15
Q

¿Cuáles son los mecanismos de daño celular de la hipersensibilidad tipo II?

A

-Activación del complemento
-Opsonización y fagocitosis
-Citotoxicidad mediada por anticuerpos

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16
Q

Mecanismos por los cuales las células se vuelven Blanco de los antígenos en la Hipersensibilidad tipo II

A

NEOANTIGENO
-Infecciones
-Administración de medicamentos

AUTOANTÍGENO
-La célula sana altera la producción de un antígeno

REACTIVIDAD CRUZADA O MIMETISMO MOLECULAR

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17
Q

Son ejemplos de enfermedades con base en la hipersensibilidad tipo II

A

-Anemia hemolitica autoinmune
-Purpura trombocitopenica autoinmune
-Sx de goodpasture
-Miastenia grave
-Enfermedad de graves
-Anemia perniciosa
-Fiebre reumática

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18
Q

¿Qué es la eritroblastosis fetal?

A

Enfermedad hemolítica del recién nacido por la producción de anticuerpos contra los eritrocitos fetales.

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19
Q

¿Que anticuerpo es el mediador en la eritroblastosis fetal?

A

IgG

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20
Q

Describe el mecanismo de eritroblastosis fetal por incompatibilidad Rh

A

Sensibilización

  1. Durante el primer embarazo hay una primera exposición a los antígenos Rh+ en los eritrocitos fetales
    -Producción de IgM (respuesta primaria)
    -Producción de Linfocitos B de memoria
  2. Segunda exposición
    Durante el segundo embarazo, los linfocitos B de memoria producen IgG contra el Rh+
    -El IgG atraviesa la placenta
    -Destrucción de los eritrocitos fetales: Anemia hemolitica
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21
Q

¿Qué es la reacción transfusional?

A

Reacción por incompatibilidad de grupos sanguíneos ABO

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22
Q

Anticuerpo mediador en la reacción transfusional

A

IgM

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23
Q

Mecanismo de hipersensibilidad tipo III

A

MEDIADA POR DEPOSITO DE INMUNOCOMPLEJOS.

En ciertas condiciones se produce una formación excesiva de inmunocomplejos que rebasa la tasa de depuración de inmunocomplejos, por lo que estos tienden a precipitarse y depositarse.
1. Se depositan en las paredes de los vasos sanguíneos
2. Son capaces de activar el complemento, atraer neutrófilos y promover la agregación plaquetaria

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24
Q

¿Donde se tienden a acumular los inmunocomplejos no depurados?

A

-Membrana basal glomerular
-Membrana sinovial
-Pared de los vasos sanguíneos

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25
Q

Ejemplos de enfermedades con base en hipersensibilidad tipo III

A

-LES
-Glomerulonefritis postestreptococica
-Panarteritis nudosa
-Artritis reactiva
-Enfermedad del suero

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26
Q

Mecanismo de hipersensibilidad tipo IV

A

MEDIADA POR LINFOCITOS T CD4+.
“HIPERSENSIBILIDAD CELULAR O RETARDADA”

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27
Q

Ejemplos de enfermedades con base en hipersensibilidad tipo IV

A

-AR
-Esclerosis múltiple
-DM I
-EII
-Psoriasis
-Dermatitis de contacto

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28
Q

Explica el mecanismo de la PPD

A

Después de la prueba de la tuberculina intradérmica en un sujeto previamente infectado

-Las DC dérmicas reclutan y activan a los linfocitos T de memoria específicos frente a las micobacterias para que secreten IFN-γ

-Lo que activa a los macrófagos para producir TNF-α e IL-1.

-Estas actúan sobre el endotelio para inducir la expresión secuencial de las moléculas de adhesión.

-Estas moléculas se unen a los receptores de los leucocitos y los reclutan en el lugar de la reacción.

-El flujo inicial a las 4 h es de neutrófilos

-Es reemplazado a las 12 h por monocitos y linfocitos T.

-El infiltrado, que se extiende hacia el exterior y altera los haces de colágeno de la dermis.

-Los monocitos constituyen el 80-90% del total del infiltrado celular.

-Tanto los linfocitos infiltrados como los macrófagos expresan moléculas del MHC de la clase II y esto aumenta la eficiencia de los macrófagos activados como células presentadoras de antígenos (APC).

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29
Q

¿Qué es la dermatitis por contacto?

A

REACCIÓN ECCEMATOSA EN EL LUGAR DE CONTACTO CON UN ALERGENO. (Hipersensibilidad tipo IV)

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30
Q

Sustancias que producen dermatitis por contacto

A

Iones metálicos
○ Níquel
○ Cromo

Productos químicos industriales
○ Caucho
○ Cuero

Productos naturales presentes en tintes, fármacos, fragancias y plantas

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31
Q

¿Qué es la autoinmunidad?

A

EL SISTEMA INMUNE ATACA LO PROPIO POR PERDIDA DE LA TOLERANCIA INMUNOLÓGICA

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32
Q

¿Qué es la tolerancia inmunológica?

A

Capacidad del sistema inmune de no responder contra lo propio.

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33
Q

Describe los mecanismo de tolerancia central

A

MEDULA ÓSEA
-Apoptosis
-Reedición del receptor

TIMO
-Apoptosis
-Reedición del receptor
-Formación de linfocitos T reguladores

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34
Q

¿Qué es la anergia?

A

Inactivación funcional de los linfocitos T o B que los hace incapaces de suscitar una respuesta inmune al antígeno

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35
Q

¿Cuáles son los mecanismos de tolerancia periférica?

A

-ANERGIA PARA LINFOCITOS B

-ANERGIA PARA LINFOCITOS T (ANERGIA CLONAL)

-FUNCIÓN DE LINFOCITOS T REGULADORES

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36
Q

Describe el mecanismo de anergia para linfocitos B

A

Los linfocitos B requieren de la cooestimulación de linfocitos T CD4+ para terminar de activarse. Como los linfocitos T CD4+ no son autorreactivos, no le dan la cooestimulación al linfocito B autorreactivo.

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37
Q

Describe el mecanismo de anergia clonal (LT)

A

Los linfocitos T que no pasan los procesos de selección positiva y negativa se les otorga un CTAL4 en vez del C28, en este caso funciona como inhibidor, que no permite la unión con el B7 de la CPA

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38
Q

Describe la función de los linfocitos T reguladores en la tolerancia periférica

A

Los linfocito T reguladores al entrar en contacto con CPA que presenten autoantígenos, las suprimen, liberando IL-10 y TGF-B que funcionan como inhibidores.

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39
Q

¿Cuáles son los mecanismos por los cuáles se da la autoinmunidad?

A

-ANTIGENOS SECUESTRADOS

-REACTIVIDAD CRUZADA

-ACTIVACIÓN POLICLONAL

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40
Q

Describe el mecanismo de autoinmunidad por “Antígenos secuestrados”

A

Normalmente hay compartimentos que mantienen componentes propios “ocultos” del sistema inmune. Cuando hay una lesión de estos compartimentos, el sistema inmune entra en contacto por primera vez y ataca a estos autoantígenos

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41
Q

Describe el mecanismo de autoinmunidad por “Reactividad cruzada”

A

La reacción entre un autoantígeno y el anticuerpo que se generó contra un antígeno extraño por su similitud.

42
Q

Describe el mecanismo de autoinmunidad por “Activación policlonal”

A

En un contexto de activación intensa de muchos linfocitos por ejemplo en una infección grave, por la intensa activación, los linfocitos autorreactivos que normalmente no se activarian, se activa “accidentalmente” gracias a esta gran actividad

43
Q

¿Qué es la anemia hemolitica autoinmune?

A

DISMINUCIÓN DE LA CONCENTRACIÓN DE HB POR LA DESTRUCCIÓN INMUNE DE LOS ERITROCITOS

44
Q

¿Que tipo de hipersensibilidad representa la anemia hemolitica autoinmune?

A

Tipo II

45
Q

¿Qué pasa en la anemia hemolitica de anticuerpos calientes?

A

Se produce IgG contra la membrana de los eritrocitos y se une a ellos a 37° C

46
Q

¿Que tipo de hemolisis se produce en la anemia hemolitica de anticuerpos calientes?

A

Extravascular

47
Q

Causas de anemia hemolitica de anticuerpos calientes

A

Idiopático
Leucemias
Por fármacos
-Penicilinas
-Cefalosporinas
-Alfametildopa
Infecciones

48
Q

¿Qué pasa en la anemia hemolitica de anticuerpos fríos?

A

Anticuerpos IgM se unen al antígeno del grupo sanguíneo en el eritrocito, en regiones frías del cuerpo.
<30°C

49
Q

Que tipo de hemolisis se produce en la anemia hemolitica de anticuerpos fríos?

A

Intravascular

50
Q

Causas de anemia hemolitica de anticuerpos fríos

A

Idiopatica
Infecciones virales
-CMV
-VIH
- HERPES
- VEB

51
Q

¿Qué dice el modelo hapteno?

A

En una infección puede adherirse una proteína extraña (del patógeno) a la membrana del eritrocito causando que los anticuerrpos se unan al eritrocito

52
Q

¿Qué es la Purpura trombocitopenica inmune?

A

DESTRUCCIÓN DE LAS PLAQUETAS MEDIADA POR ANTICUERPOS

53
Q

¿Qué tipo de hipersensibilidad es la PTI?

A

Tipo II

54
Q

Mecanismo de la PTI

A

Se producen autoanticuerpos (IgG) dirigidos ante las glucoproteínas plaquetarias IIb-IIIa o Ib-IX.
Los IgG actúan como opsoninas que son reconocidas por los receptores de IgG de los fagocitos lo que aumenta la destrucción de las plaquetas

55
Q

¿Que tipo de hipersensibilidad es la miastenia grave?

A

Tipo II

56
Q

Mecanismo de la miastenia grave

A

Se produce IgG contra el receptor de Ach, lo que bloquea el receptor e impide la contracción muscular

57
Q

Clínica de la miastenia grave

A

DEBILIDAD MUSCULAR PROGRESIVA
Inicia en los músculos faciales
Ptosis
Diplopía
Disfagia
Disnea

58
Q

¿Qué tipo de hipersensibilidad es la anemia perniciosa?

A

Hipersensibilidad tipo II

59
Q

Mecanismo de la anemia perniciosa

A

FORMA ESPECÍFICA DE ANEMIA MEGALOBLÁSTICA CAUSADA POR UNA GASTRITIS AUTOINMUNITARIA QUE ALTERA LA PRODUCCIÓN DEL FACTOR INTRINSECO

60
Q

¿Que tipo de hipersensibilidad es la enfermedad graves?

A

Tipo II

61
Q

Mecanismo de la enfermedad de graves

A

Se producen anticuerpos IgG e IgM contra el receptor de TSH que funciona como estimulante

62
Q

Manifestaciones clínicas más características de la enfermedad de graves

A

-Bocio
-Exoftalmos
-Dermopatia infiltrante
-Edema tibial
-Intoleancia al calor
-Perdida de peso

63
Q

¿Qué tipo de hipersensibilidad es el Sx de Goodpasture?

A

Tipo II

64
Q

Mecanismo del sx de goodpasture

A

Se produce IgG contra el colágeno tipo IV presente en la membrana basal alveolar y glomerular

65
Q

Manifestaciones clínicas características del Sx de goodpasture

A

-Disnea progresiva
-HEMOPTISIS
-Glomerulonefritis rápidamente progresiva
-HEMATURIA MICROSCOPICA Y PROTEINURIA

66
Q

¿Que tipo de hipersensibilidad es el LES?

A

Tipo III

67
Q

Autoanticuerpos más frecuentes en el LES

A

-Autoanticuerpos contra el ADN bicatenario

-Autoanticuerpos contra el antígeno Smith

-Autoanticuerpos antinucleares (ANA)

-Autoanticuerpos contra el complejo fosfolípido-B2-glucoproteína

68
Q

Principal causa de morbimortalidad del LES

A

Insuficiencia renal

69
Q

Principal inmunocomplejo que tiene utilidad Dx en el LES

A

ANA (Anticuerpos antinucleares)

70
Q

¿Qué tipo de hipersensibilidad es la DM I?

A

Tipo IV

71
Q

Mutación más frecuente en DM I

A

Polimorfismos HLA-DR3 o DR4

72
Q

Mecanismo de DM I

A

Se producen linfocitos Th1 y linfocitos T CTL que atacan las células B de los islotes pancreáticos

73
Q

¿Qué es la esclerosis múltiple?

A

TRASTORNO DESMIELINIZANTE AUTOINMUNE CARACTERIZADO POR EPISODIOS DE DÉFICITS NEURILÓGICOS CAUSADOS POR LESIONES EN PLACA EN LA SUSTANCIA BLANCA.

74
Q

¿Qué tipo de hipersensibilidad es la esclerosis múltiple?

A

Tipo IV

75
Q

Virus más asociado al desarrollo de esclerosis múltiple

A

VEB

76
Q

Manifestación más frecuente de la esclerosis múltiple

A

Neuritis óptica y diplopia

77
Q

¿Qué tipo de hipersensibilidad es la artritis reumatoide?

A

Tipo IV

78
Q

Principal citocina responsable del daño en la AR

A

TNF

79
Q

Principales anticuerpos en el AR

A

-Autoanticuerpos anti péptidos citrulinados (ACPA)
-Factor reumatoide

80
Q

¿Qué es el factor reumatoide?

A

IgM e IgA contra la Fc de IgG

81
Q

¿Qué es el Sx de Sjogrën?

A

ENFERMEDAD CRÓNICA CARACTERIZADA POR SEQUEDAD OCULAR Y ORAL DEBIDO A LA DESTRUCCIÓN INMUNITARIA DE LAS GLÁNDULAS LAGRIMALE Y SALIVALES

82
Q

¿Que tipo de hipersensibilidad es el Sx de Sjogrën?

A

Tipo IV

83
Q

Enfermedad más asociada al Sx de Sjogrën

A

LES

84
Q

¿Que tipo de hipersensibilidad es la tiroiditis de Hashimoto?

A

ENFERMEDAD AUTOINMUNE QUE PRODUCE DESTRUCCIÓN DE LA GLÁNDULA TIROIDEA E INSUFICIENCIA TIROIDEA GRADUAL Y PROGRESIVA.

85
Q

Células predominantes en la etapa TEMPRANA de la hipersensibilidad tipo I

A

Basofilos
Mastocitos

86
Q

Células predominantes en la etapa TARDIA de la hipersensibilidad tipo I

A

EOSINOFILOS
PLAQUETAS
NEUTRÓFILOS

87
Q

Mediadores primarios de la hipersensibilidad tipo I

A

-Histamina
-Factor quimiotáctico de eosinófilos (ECF-A)
-Factor quimiotáctico de neutrófilos (NCF-A)
-Proteasas
-TNF
-GM-CSF
-IL-3
-IL-4
-IL-5
-IL-13

88
Q

Mediadores secundarios de la hipersensibilidad tipo I

A

-PAF
-Leucotrienos
-Prostaglandinas
-Bradicinina

89
Q

Reacción de hipersensibilidad tipo I GENERALIZADA

A

Anafilaxia

90
Q

¿Qué es la rinitis alérgica?

A

Reacción alergica de la mucosa nasal

91
Q

Manifestaciones de la respuesta inmediata en la RINITIS ALERGICA

A

10-30 MINUTOS
Crisis alérgica
-Rinorrea
-Estornudo
-Conjuntivitis
-Prurito nasal

92
Q

Manifestaciones de la respuesta tardía en la RINITIS ALERGICA

A

4-8 HRS
Inflamación de la mucosa nasal

93
Q

¿Cuáles son los estigmas alergicos?

A

-Surco nasal
-Linea Deniie Morgan
-Ojeras alérgicas

94
Q

¿Qué es el asma alergica?

A

Hiperreactividad bronquial, acompañada de obstrucción al flujo de aire.
REVERSIBLE

95
Q

Mediadores de la reacción temprana de asma alérgica

A

-Histamina -> Vasodilatación
-PGD2 -> Broncoconstricción
-LTC4 -> Secreción de moco

96
Q

Mediadores de la reacción tardía del asma alérgica

A

IL-4, TNF, LTCD4+ -> Adhesión celular

PAF, IL-5, ECF -> Migración de leucocitos

IL-4, IL-5 -> Activación de leucocitos

97
Q

Describe la dermatitis atopica del lactante

A

-3 a 5 meses
-Predomina en mejillas y mentón
-Placas eritemadermatosas
-Vesículas exudativas
-Prurito intenso

98
Q

Describe la dermatitis atopica infantil

A

-Perdomina en pliegues, nuca, dorso, pies y manos
-2 años

99
Q

Describe la dermatitis atópica del adulto

A

-Predomina en cara, cuello, tórax, hombros, pliegues

100
Q

¿Qué es la reacción de Arthus?

A

Reacción necrohemorrágica, que surge como consecuencia del depósito de inmunocomplejos en la pared de los vasos

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