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PP5 IPMF > 2. Pulmonar y pleural neoplásica > Flashcards

2. Pulmonar y pleural neoplásica Flashcards

1
Q

A niel mundial
1. Cuáles son las primeras 3 causas de muerte por cáncer en ambos sexos?

A
  1. Pulmún, colorectal, hígado
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2
Q

A nivel mundial
1. cuáles son las primeras 3 causas de muerte por cáncer en hombres?
2. y en mujeres?

A
  1. Pulmón, hígado, colorrectal
  2. mama, pulmón, colorrectal
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3
Q

A nivel mundial
1. cuál es el % de todas las muertes x cáncer de pulmón?

A

18.4% de todas las muertes por cáncer (ambos sexos): 22% en hombres y 13.8% en mujeres

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4
Q

A nivel mundial
1. Cuales son los 3 cánceres con mayor incidencia? (que se detectan nuevos casos)

A
  1. mama
  2. pulmón
  3. colorrectal
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5
Q

A nivel nacionales
1. cuales son las primeras 3 causas de muerte por cáncer en MUJERES?
2. y en hombres

A
  1. mama, pulmón, vesícula y vías biliares
  2. cáncer de estómago, próstata, pulmón
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6
Q

A nivel nacional cómo es la incidencia en
1. hombres
2. mujeres
3. Ambos sexos

A
  1. Próstata, estómago, pulmón
  2. mama, colorectal, vesícula y vía biliar
  3. próstata, mama, estómago
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7
Q

Cómo evolucionó la tendencia de tasa de mortalidad del pulmón y bronquios

A

la tendencia se mantiene alta y CONSTANTE

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8
Q

ppal tipo de tumor que crece en los pulmones

A

90 a 95% son carcinomas (de células epiteliales) / NSCLC
que se divide en adenocarcinomas y carcinoma escamoso

(10-5% restante son carcinoides (neuroendocrinos), mesenquimales (fibrosarcomas, leiomiomas), linfomas)
- SCLC. small cel long cancer cae en la categoría de tumor neuroendocrino

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9
Q

Factores de riesgo (6)

A
  • Acumulación de anormalidades genéticas; 10 a 20 mutaciones han ocurrido al momento en las cuales el tumor es clínicamente detectable.
  • Tabaco
  • Exposición ambiental: Radiación, contaminación aire ambiental, nickel, chromio, arsénico, asbesto
  • Inmunosupresión
  • Síndromes Genéticos
  • Enfermedades intersticiales pulmonares (FibrosisPulmonar)
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10
Q

El asbesto que produce ppalmente

A

cáncer de pulmón y mesotelioma maligno

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11
Q

cuál es el factor etiológico + importante

A

Cigarro –> 90% de los Ca de Pulmón ocurren en enfermos que son fumadores activos o que dejaron de fumar recientemente.
- ppal causa prevenible de cáncer y de muerte por cáncer
- Contiene más de 1200 sustancias, muchas de ellas carcinogénicas.
* Relación positiva del riesgo con duración e intensidad de consumo

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12
Q

Tabaquismo en chile
1. cómo ha ido la incidencia de fumadores
2. cuantas muertes por cáncer son atribuibles al tabaquismo
3. para que cánceres aumenta el riesgo?

A
  1. el % de fumadores ha ido bajando en chile
  2. 30%
  3. Labios, Cavidad oral, faringe, laringe, esófago, estómago, páncreas, hígado, colon, pulmón, bronquios y tráquea, vejiga ( más destacables)
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13
Q

Riesgo comparativo entre personas que nunca han fumado, los que pararon a los 30 años, los q pararon a los 50 y los que continuan fumando

A
  1. El menor riesgo de cáncer es para las personas que nunca han fumado, sin embrago, el riesgo de este grupo nunca es 0. Aunq no fumes siempre tienes un % de riesgo.
  2. después para los que paran a los 30 y después para los que paran a los 50
  3. los efectos + potentes son para los px que continuan fumando toda su vida y no paran
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14
Q

prevalencia de cáncer al pulmón por etnia/raza 3 ppales

A
  1. afro-americanos
  2. hawaianos nativos
  3. europeos- americanos

(latinos y japoneses están x debajo)

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15
Q

NSCLC (non small cell long cáncer)
1. % de sus tipos histológicos

A

el NSCLC se divide en
50% adenocarcinoma
30% carcinoma de células escamosas
20% otros

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16
Q

=perfil molecular del adenocarcinoma (el de mayor incidencia)

A
  1. murtación desconocida 40%
  2. KRAS 30%
  3. EGFR 15%
  4. ALK 5%
  5. MET 4%
  6. ROS1 2% (= q Her2/MEK y BRAF/PIK3CA)
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17
Q

perfil molecular del carcinoma de células escamosas

A
  1. amplificación PIK3CA 35%
  2. desconocido 20%
  3. FGFR1 20%
  4. mutación PIK3CA 15%
  5. PTEN 20%
  6. DDR2 2%
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18
Q

perfil molecular ppal de adenocarcinoma

A

KRAS 30% y EGFR 15%

19
Q

perfil molecular ppal del carcinoma celulas escamosas

A
  1. AMPLIFICACIÓN PIK3CA 30%
  2. FGFR1 20%
20
Q

relación entre fumadores y el perfil molecular de adenocarcinoma

A

El perfil molecular es variable entre los fumadores y los no fumadores.
1. en los NO fumadores la amplificación EGFR está mucho más presente y es la que tiene + fármacos de tto a disposición,
2. Los fumadores presentan + KRAS (aún no tiene droga q inhiba su vía de señalización)

21
Q

Proteína KRAS

A

Es una proteína de dominio GTPasa. GTP normalmente lo hidrolisa a GDP+P, activándolo y genera una cascada que lleva a ERK a actuar en el núcleo. Cuando el KRAS está mutado, su vía está activada todo el rato a pesar de recibir señales de inhibición y la señal nuclear se aumenta anormalmente.
– no hay muchos fármacos para ofrecer ya que es difícil crear algo que haga a KRAS soltar el GTP, además si lo hago se sobreexpresa EGFR
– para EGFR hay muchos fármacos

22
Q

Un paciente con cáncer que no fuma y otro que sí secuencia diferente en lo (2)

A

Histológico y molecular

23
Q

un paciente fumador presenta mayor mutación

A

Mutación en P53 y activación de angiogénesis y KRAS

24
Q

creencias erróneas antiguas sobre px fumadores con cáncer

A

Antes se creía q si fumabas te daba cáncer de tipo escamoso (metaplasia escamosa, displasia, cancer), pero hoy se sabe que los fumadores desarrollan cualquiera de los tipos de cancer, ya sea de SCLC, escamoso o adenocarcinoma.. etc….

25
Tipos de NSCLC, casi todos son epiteliales
adenocarcinoma (acinar, papilar, micropapilar, sólido, lipídico, mucinoso) carcinoma de celulas escamosas carcinoma de células grandes (neuroendocrino)
26
otros tipos de tumores
small cell carcinoma adenoescamoso carcinoma carcinoma con elementos sarcomatoides, pleomórficos, carcinoide típico y atípico carcinomas de glándulas salivales
27
predominancia de tipo de tumor pulmonar en orden
NON SMALL 85% 1. adenocarcinoma 40% 2. carcinoma escamoso 30% 3. large cell carcinoma 15% SMALL CEL 15%
28
pronóstico del cáncer pulmonar
Mal pronóstico: Sobrevida promedio a 5 años de 16% (combinando todos los estadios). Tu localizado (no mestastásico) presenta sobrevida a 5 años de 45% A 56%. Esto no ha cambiado significativamente en los últimos 30 años. Mujeresfuman más que hombres.
29
1. cuanto % tiene metástasis al momento del dx 2. cuantos con historial de fumar
* 50% de los casos con metástasis al momentos del diagnóstico --> se descubre tarde * 90% en fumadores o con historia de haber fumado
30
1. Morfología: SCC - carcinoma de células escamosas
- Masas en regiones centrales; grandes bronquios (bifurcaciones) Masa central cavitada - Posterior diseminación a Linfonodos hiliares (hilio pulmonar) - Tienden a dar enfermedad extra-torácica en forma más tardía que otros tipos histológicos -- raro que tenga diseminación extratorácica - Frecuente necrosis central de la masa tumoral con fenómeno de cavitación
31
Morfología SCC 2. secuencia de eventos 3. síntomas tardíos
2. Secuencia de eventos: hiperplasia, Metaplasia escamosa, displasia, Ca in situ, Ca invasor (puede durar varios años, en forma asintomática) 3. síntomas tardíos: neumonía, disnea, dolor torácico x invasión de pleura
32
Histología SCC
Tumor bien diferenciado con perlas córneas y uniones espinocelulares, hasta tumores mal diferenciados con elementos escamosos residuales escasos.
33
Morfología ADC
* Tienden a presentarse como lesiones más periféricas (VA distal, neumocito tipo II cambia), aunque también pueden ser centrales. * Más frecuente en mujeres y no fumadores. (es + genético) * Tienden a crecer más lento que otros tipos, y formar lesiones más pequeñas. Pero, dan metástasis más diseminadas en estadios más precoces de la enfermedad en comparación por ejemplo, al SCC.( sin cavitación)
34
1. lesión precursora del ADC!!!!!! 2. forma histológica ADC
1. Hiperplasia o disp adenomatosa atípica (AAH), NO metaplasia escamosa-displasia 2. Acinar (Glandular), Papilar, mucinoso y sólido. se genera proliferación fibroblástica tanto intersticial cómo intra-alveolar.
35
AHH
Proliferación glandular atípica de células cuboidales (según yo se refiere al neumocito tipo II) que se desarrolla a lo largo del alveolo en el parénquima pulmonar y que es ≤ 0.5 a cms/ 5mm. Puede ser multifocal y generalmente es asintomática. esta hiperplasia de los neumocitos tipo II es de carácter reactiva, es decir, reacciona contra la injuria y necrosis de neumocito tipo I.
36
diagnóstico diferencial de AHH
1. el diagnóstico diferencial de la lesión precursora del adenocarcinoma. AHH es: adenocarcinoma in situ (AIS)- También hiperplasia de neumocitos reactivos The spectrum of histologic changes between AAH and AIS is a morphologic continuum and distinction between the two can be difficult. - AIS is usually larger than 0.5 cm, - shows cellular crowding - more abrupt transition to adjacent normal alveolar lining cells than in AAH. Reactive Pneumocyte Hyperplasia: This lesion is usually seen in the setting of parenchymal inflammation or fibrosis. - AAH is rarely accompanied by interstitial fibrosis or inflammation.
37
qué es el componente lepídico
Patrón de crecimiento neoplásico a lo largo de los alveolos, pero sin invasión estroma
38
secuencia morfológica del adenocarcinoma es
AHH- Adeno Ca in situ (AIS), Adeno Ca mínimamente invasor (MIA) , AdenoCa invasor
39
Adenocarcinoma subtipo y su morfología
1. mucinoso -- glándulas largas llenas de mucina 2. sólido -- brotes de cel tumorales con fibrosis entre ellos
40
Tumores pleurales 1. cuál es el tumor benigno primario + frecuente 2. cuál es el tumor maligno primario + frecuente
* El tumor benigno primario más frecuente es el tumor fibroso solitario * El tumor maligno primario más frecuente es el mesotelioma maligno (la mayoría son metastásicos no primarios)
41
Mesotelioma maligno 1. q es? 2. causa ppal
1. Tumor originado en lás células mesoteliales, que ocurre con mayor frecuencia en la plaura (menos frec en peritoneo). 2. 90% de los casos, exposición a asbesto. Riesgo cumulativo de desarrollo de mesotelioma maligno es de 7 a 10% en aquellos con exposición fuerte a asbesto. No obstante, en la exposición a asbesto, el tu mas frec es pulmonar (principalmente de tipo ADC ó SCC)
42
mesotelioma maligno 1. morfología 2. localización
1. La neoplasia se expande de forma difusa por la superficie pleural, formando una coraza. 2. Pleura visceral, parietal, diafragmática o mediastínica y puede haber Invasión al saco pericárdico.
43
mesotelioma maligno 1. patrones histológicos 2. pronóstico
* Patrones histológicos: Epitelioide (60%), Sarcomatoide (20%) y mixto (bifásico, 20%). * Malo. Pocos pacientes sobreviven más allá de dos años. Sobrevida promedio 4-27meses.
44
mesoteliomas + frecuentes
el pleural es el + frecuente seguido del peritoneal

PP5 IPMF (2 decks)

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