2 parcial Flashcards

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1
Q

Micetoma

EPIDEMIOLOGÍA LATINOAMÉRICA

A

En el continente Americano se han reportado en la mayoría de los países, pero predominan por orden decreciente en: México, Venezuela, Colombia, Brasil, Argentina, Guatemala y El Salvador; en Europa y Estados Unidos se comunican casos esporádicos

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2
Q

Micetoma

EPIDEMIOLOGÍA MÉXICO

es frecuente en México (65%); en zonas torácicas o craneales lleva a la muerte.

A

En lo que respecta a México, las zonas geográficas donde se observan la mayor parte de casos: Guerrero-Morelos; norte de Veracruz; San Luis Potosí, sur de Nuevo Léon y sur de Sinaloa

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3
Q

Micetoma

VÍA DE ENTRADA

El micetoma es inicialmente subcutánea y genera micosis profunda

A

por traumatismos (espinas, astillas, etc). M4:F1, entre los 20-50 años. Hormonas.

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4
Q

Micetoma

Relación a ocupación

A

Campesinos, pastores, obreros mecánicos. La topografía clínica está en relación con la ocupación. Padecimiento crónico de meses a años (virulencia, inóculo y estado inmunitario)

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5
Q

Micetoma

PATOGENIA

A
  1. Vía de entrada cutánea en forma de granos (masas filamentosas), inoculación directa, produce una infección dérmica y subcutánea, que puede alcanzar planos profundos alcanzando músculo y hueso.
  2. Granos: Mucopolisacaridos-ácido-sulfatados. Se extienden por contigüidad tomando tejidos profundos e induciendo una respuesta inflamatoria que genera fibrosis. Se producen fístulas y se diseminan por vía linfática y sanguínea.
  3. Factores de virulencia para actinomicetos. Enzimas como proteasas, peptidasas, hialuronidasas.Hongos: Melanina. GRANOS EVITAN LA FAGOCITOSIS
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6
Q

Micetoma

CLÍNICA

A

El micetoma es una enfermedad local, crónica y progresiva de la piel, tejidos subcutáneos y óseo, que se caracteriza por una tumefacción que en muchas ocasiones es grotesca y desfigurante, con fístulas que drenan un exudado serosanguinolento o purulento que contiene gránulos.

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7
Q

Micetoma

ETIOLOGÍA

A

Se organizan en agregados de hifas o filamentos bacterianos, respectivamente, construyendo los gránulos que pueden ser de diferente tamaño, color y consistencia dependiendo de la especie causante del micetoma.

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8
Q

Micetoma

TOPOGRAFÍA CLÍNICA

A

Clínica habitual (70%) es en miembros inferiores, por la posibilidad de sufrir con mayor facilidad traumatismos; de esta localización, la mayor parte de las veces se presenta en el pie (50%), en especial a nivel de la articulación tibiotarsiana, y en menor proporción en planta y dedos; el resto se da en piernas, rodillas, huecos poplíteos, muslos, cadera, nalgas e incluso en la región perianal
La segunda localización (15%) se presenta en la espalda y nuca; es común en cañeros y leñadores. El 10% de los casos restantes se dan en miembros superiores y afectan en particular manos, brazos y codos. Al margen de las localizaciones anteriores, se han reportado en abdomen, cara anterior de tórax, escroto, vulva, cara y cráneo, este último de muy mal pronóstico.

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9
Q

Micetoma

DIAGNOSTICO

A

El exámen de los gránulos, es crítico para el diagnóstico. Éstos se deben ver microscópicamente para ver hifas o filamentos, lo cual ayuda en la diferenciación entre micetomas por hongos y bacterias. Los granos son examinados a través de preparaciones en fresco con KOH y Gram del exudado proveniente de un trayecto fistuloso. Los granos eumicóticos presentan hifas septadas, que no toman el Gram, y filamentos mayores de 1nm. Los granos actinomicóticos, son Gram negativos en el centro pero con márgenes radiadas Gram positivas de 1nm de diámetro

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10
Q

Micetoma

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:

A

Dentro de ellos están el lipoma, el fibroma, los sarcomas osteogénicos, el melanoma maligno, los granulomas de cuerpo extraño y la tuberculosis ósea, la cual radiológicamente es muy similar al micetoma.

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11
Q

Cromoblastomicosis

GENERALIDADES

NO se transmite por contagio interhumano
Los hongos productores de la afección no producen esporas, ni formación de temas (blastosporas) en su vida parasitaria; por lo que la designación correcta debería ser cromomicosis

A

Micosis subcutánea o profunda de curso crónico causada por un grupo de hongos melanizados o dematiáceos (negro). En el mundo los dos principales agentes etiológicos son: fonsecaea pedrosoi y cladophialophora carrionii; se caracteriza por la formación de nódulos de aspecto verrugoso localizados en particular en miembros inferiores.

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12
Q

Cromoblastomicosis

OTROS NOMBRES

A

Cromomicosis, dermatitis verrugosa, enfermedad de Fonseca, enfermedad de Pedroso y Lane, cladosporiosis

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13
Q

Cromoblastomicosis

LOCALIZACION

A

Pie, pierna, manos, brazos, tronco, etc. (en miembros 95%; es más frecuente en los inferiores 75%, con un claro predominio hacia la parte dorsal del pie; el resto de los casos se presentan en tronco y rara vez en cara y pabellones auriculares)
Tiende a la recidiva (fármacos)

Riesgo de ocupación → más en miembros inferiores: por ocupación
Se ve más en campesinos

Predominan en el sexo masculino entre 30 a 60 años, trabajadores rurales (80% campesinos)

Factores de riesgo → estado nutricional e inmunocompromiso

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14
Q

Cromoblastomicosis

ETIOLOGÍA

Fonsecaea pedrosoi y cladophialophora carrionii

A

Las dos especies más frecuentes son: fonsecaea pedrosoi y cladophialophora carrionii.

En menor proporción se aíslan: Phialophora verrucosa, Rhincladiella aquaspersa, Exophiala dermatitis, etc.

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15
Q

Cromoblastomicosis

EPIDEMIOLOGÍA EN MÉXICO:

Vive en el suelo, vegetales, y sobre todo, se han aislado de diversas plantas y de la pulpa de la madera. Lugares cálidos.

A

La cromoblastomicosis se encuentra con frecuencia, aunque no sobrepasa al micetoma y a la esporotricosis. Las zonas de mayor endemia son: la Huasteca, el sur de Veracruz, puebla, Tabasco y Chiapas; se han encontrado también en la denominada franja del Pacífico: Oaxaca, Guerrero, Michoacán, Jalisco y Sinaloa.

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16
Q

Cromoblastomicosis

PATOGENIA

A
  1. Inoculación de hifas o esporas por microtraumatismos
  2. Nódulo in situ para posteriormente: forman placas de aspecto verrucoso eritemato-escamosas (crónico). Fibrosis por inflamación granulomatosa. Afección de los vasos linfáticos locales; las lesiones tienden a hipertrofiarse, presentan descamación y en la piel se aprecia una coloración rojiza y grsácea.
  3. Factores de virulencia: Dihidroxinaftalenomelanina (Fe2+ y Ca2+), activa complemento vía alterna para diseminación (C3b y C5b). Piridinolina que induce la formación de uniones cruzadas en los haces de colágena.
    En el tejido infectado se encuentran las estructuras fúngicas conocidas como “células escleróticas, células fumagoides o muriformes, monedas de cobre o esclerotes de Medlar”.
    Factor de virulencia: Melanina (DNH), bifasismo, enzimas como fosfolipasas y esterasas (Predisposición HLA-A29)
17
Q

Cromoblastomicosis

CARACTERÍSTICAS DEL AGENTE ETIOLÓGICO

A

El agente causal puede diseminarse por vía linfática o sanguínea, afectando ganglios linfáticos regionales, pulmones y cerebro

Vive en el suelo, vegetales, y sobre todo, se han aislado de diversas plantas y de la pulpa de la madera. Lugares cálidos.

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Q

Cromoblastomicosis

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:

A

se caracteriza por la formación de nódulos de aspecto verrugoso localizados en particular en miembros inferiores.

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Q

Cromoblastomicosis

CLASIFICACIÓN CLÍNICA DE LA CROMOBLASTOMICOSIS

A

NODULAR –> Moderadamente elevada, eritemato-violácea, de superficie lisa, puede ser verrugosa o escamosa. Cuando se vuelve crónica, tiende a hacerse tumoral.

TUMORAL –> Masas prominentes, papilomatosas, a veces lobuladas (como coliflores). De superficie eritematosa o verrugosa.

VERRUGOSO –> Lesiones o placas verrugosas crónicas y zonas de hiperqueratosis. Frecuentemente en el borde del pie.

CICATRIZAL –> Lesiones planas, crónicas a menudo con atrofia central. Pueden ser anulares o serpiginosas. Tienden a cubrir extensas áreas del cuerpo.

EN PLACAS SUPERFICIALES –> Placas eritemato-escamosas, rojo-violáceas infiltradas, ligeramente elevadas, de formas diversas. Frecuentemente en las partes más allá de los miembros.

LINFANGITICA O ESPOROTRICOIDE –> Nódulos eritemato-violáceos, que siguen un trayecto linfático y se detienen en el ganglio mayor. Puede ser primaria o por complicación de criocirugía.

20
Q

Cromoblastomicosis
CARACTERÍSTICAS HISTOPATOLÓGICAS

células muriformes → ayuda a dx diferenciales
Es raro que haya fistulacion, hay más en misetomas

A

Las células muriformes (gránulos compuestos por células micóticas) son expedidas a la superficie de las lesiones por eliminación transepitelial a través de las fístulas

La lesión, consiste en absceso con tejido granulomatoso de respuesta, no es contagiosa; el granuloma y el componente supurativo consisten en linfocitos, células plasmáticas, eosinófilos y células de Langerhans, presentan un aspecto polimórfico pudiendo mostrar tipos nodulares, papilomatoso, coliforme, verruciforme, hiperqueratósico, cicatricial, en placas o combinaciones.

Los hongos pueden estar libres en el tejido o fagocitados por macrófagos. En la dermis, las células muriformes presentes en los microabscesos formados por reacción celular, a menudo muestran daño en su pared celular, pero los macrófagos no son capaces de destruir las células micóticas fagocitadas, las que siguen desarrollándose en su interior.

21
Q

Cromoblastomicosis

DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO

DETECCIÓN DE: cuerpos fumagoides / cuerpos escleróticos al microscopio /

A

La demostración de cuerpos escleróticos pigmentados en preparados con KOH de las lesiones confirma el diagnóstico

Las escamas y costras superficiales. La biopsia muestra absceso neutrofílico y granuloma. Los granulomas pueden presentar estructuras micóticas pigmentadas bajo la forma de células muriformes características (cuerpos fumagoides).

Cultivos: En agar Sabouraud y se incuba a 28°C durante 15 21 días; Se identifican por su tipo de fructificación asexualda. Tipo cladosporium, phialophora, rhinocladiella

22
Q

Cromoblastomicosis

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:

A

Es necesario detectar asociación patológica con Leishmaniasis, blastomicosis o carcinoma epidermoide.

23
Q

Histoplasmosis
GENERALIDADES DEL AGENTE ETIOLÓGICO

Agente → HISTOPLASMA CAPSULATUM var. CAPSULATUM, dimórfico
El agente es un parásito intracelular de macrófagos histiocitos.

El tamaño de las microconidias (2-5 um) permite llegar hasta el espacio alveolar donde sufren dimorfismo (levaduras) e inicial el cuadro

A

especie: H. capsulatum
variante: capsulatum, duboisii, farcinosum
capsulatum → Histoplasmosis americana (a pequeñas formas)
Duboisii → Histoplasmosis africana (a grandes formas)
Farcinosum → Linfagitis epizoótica

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Q

Histoplasmosis

FORMA INFECTANTE

A

Microconodios

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Q

Histoplasmosis

GENERALIDADES
La histoplasmosis pulmonar primaria es la forma más relevante, con la más alta tasa de mortalidad a nivel mundial

A

Micosis benigna en la mayoría de los casos

Puede tomarse grave y aguda con diseminación hematógena hacia los tejidos del sistema reticuloendotelial (SER/FMN)

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Q

Histoplasmosis

OTROS NOMBRES

A

enfermedad de Darling, reticuloendoteliosis, histoplasmosis a pequeñas formas, citomicosis reticuloendotelial (fagocítico mononuclear)

27
Q

Histoplasmosis

EPIDEMIOLOGÍA

A

Fuente de infección EXÓGENA, relacionada con guano en estado de descomposición, deyecciones de gallináceas y murciélagos, una vía aerógena y un foco primario pulmonar.

Diseminación se da por vía hematógena

El tamaño de las microconidias (2-5 um) permite llegar hasta el espacio alveolar donde sufren dimorfismo (levaduras) e inicial el cuadro

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Q

Histoplasmosis

Factores predisponentes: .

A

drogas inmunosupresoras y antiinflamatorias, discrasias sanguíneas (linfomas y leucemias) portadores de VIH

29
Q

Histoplasmosis

PATOGENIA

A

Infección primaria desencadena focos bronconeumónicos en el huésped con levaduras intracelulares en MO’s y células gigantes que tapizan espacio alveolar.

Inhalación masiva produce derrame alveolar importante

El agente se multiplica intracelularmente en inmunodeficientes

En personas inmunocompetentes se forman granulomas con células gigantes y epitelioides y en algunos casos con necrosis caseosa central, puede formar calcificaciones.

Levaduras pequeñas monogemantes, donde la célula hija está unida a la madre por una base delgada

30
Q

Histoplasmosis

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:

A

Incubación 5-18 días. 4-5 semanas se presentan síntomas similares al resfriado común
El 95% de afectados son asintomáticos
Sintomáticos presentan cuadros progresivos agudos o crónicos
Particularmente graves en niños (<10 años)
Desarrollo → determinado por la dosis infectante, la virulencia de la cepa y el grado de resistencia

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Q

Histoplasmosis

DIAGNÓSTICO

A

prueba intradérmica (+) y presencia de lesiones residuales calcificadas en el parénquima pulmonar (RX).