2 parcial Flashcards
Micetoma
EPIDEMIOLOGÍA LATINOAMÉRICA
En el continente Americano se han reportado en la mayoría de los países, pero predominan por orden decreciente en: México, Venezuela, Colombia, Brasil, Argentina, Guatemala y El Salvador; en Europa y Estados Unidos se comunican casos esporádicos
Micetoma
EPIDEMIOLOGÍA MÉXICO
es frecuente en México (65%); en zonas torácicas o craneales lleva a la muerte.
En lo que respecta a México, las zonas geográficas donde se observan la mayor parte de casos: Guerrero-Morelos; norte de Veracruz; San Luis Potosí, sur de Nuevo Léon y sur de Sinaloa
Micetoma
VÍA DE ENTRADA
El micetoma es inicialmente subcutánea y genera micosis profunda
por traumatismos (espinas, astillas, etc). M4:F1, entre los 20-50 años. Hormonas.
Micetoma
Relación a ocupación
Campesinos, pastores, obreros mecánicos. La topografía clínica está en relación con la ocupación. Padecimiento crónico de meses a años (virulencia, inóculo y estado inmunitario)
Micetoma
PATOGENIA
- Vía de entrada cutánea en forma de granos (masas filamentosas), inoculación directa, produce una infección dérmica y subcutánea, que puede alcanzar planos profundos alcanzando músculo y hueso.
- Granos: Mucopolisacaridos-ácido-sulfatados. Se extienden por contigüidad tomando tejidos profundos e induciendo una respuesta inflamatoria que genera fibrosis. Se producen fístulas y se diseminan por vía linfática y sanguínea.
- Factores de virulencia para actinomicetos. Enzimas como proteasas, peptidasas, hialuronidasas.Hongos: Melanina. GRANOS EVITAN LA FAGOCITOSIS
Micetoma
CLÍNICA
El micetoma es una enfermedad local, crónica y progresiva de la piel, tejidos subcutáneos y óseo, que se caracteriza por una tumefacción que en muchas ocasiones es grotesca y desfigurante, con fístulas que drenan un exudado serosanguinolento o purulento que contiene gránulos.
Micetoma
ETIOLOGÍA
Se organizan en agregados de hifas o filamentos bacterianos, respectivamente, construyendo los gránulos que pueden ser de diferente tamaño, color y consistencia dependiendo de la especie causante del micetoma.
Micetoma
TOPOGRAFÍA CLÍNICA
Clínica habitual (70%) es en miembros inferiores, por la posibilidad de sufrir con mayor facilidad traumatismos; de esta localización, la mayor parte de las veces se presenta en el pie (50%), en especial a nivel de la articulación tibiotarsiana, y en menor proporción en planta y dedos; el resto se da en piernas, rodillas, huecos poplíteos, muslos, cadera, nalgas e incluso en la región perianal
La segunda localización (15%) se presenta en la espalda y nuca; es común en cañeros y leñadores. El 10% de los casos restantes se dan en miembros superiores y afectan en particular manos, brazos y codos. Al margen de las localizaciones anteriores, se han reportado en abdomen, cara anterior de tórax, escroto, vulva, cara y cráneo, este último de muy mal pronóstico.
Micetoma
DIAGNOSTICO
El exámen de los gránulos, es crítico para el diagnóstico. Éstos se deben ver microscópicamente para ver hifas o filamentos, lo cual ayuda en la diferenciación entre micetomas por hongos y bacterias. Los granos son examinados a través de preparaciones en fresco con KOH y Gram del exudado proveniente de un trayecto fistuloso. Los granos eumicóticos presentan hifas septadas, que no toman el Gram, y filamentos mayores de 1nm. Los granos actinomicóticos, son Gram negativos en el centro pero con márgenes radiadas Gram positivas de 1nm de diámetro
Micetoma
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
Dentro de ellos están el lipoma, el fibroma, los sarcomas osteogénicos, el melanoma maligno, los granulomas de cuerpo extraño y la tuberculosis ósea, la cual radiológicamente es muy similar al micetoma.
Cromoblastomicosis
GENERALIDADES
NO se transmite por contagio interhumano
Los hongos productores de la afección no producen esporas, ni formación de temas (blastosporas) en su vida parasitaria; por lo que la designación correcta debería ser cromomicosis
Micosis subcutánea o profunda de curso crónico causada por un grupo de hongos melanizados o dematiáceos (negro). En el mundo los dos principales agentes etiológicos son: fonsecaea pedrosoi y cladophialophora carrionii; se caracteriza por la formación de nódulos de aspecto verrugoso localizados en particular en miembros inferiores.
Cromoblastomicosis
OTROS NOMBRES
Cromomicosis, dermatitis verrugosa, enfermedad de Fonseca, enfermedad de Pedroso y Lane, cladosporiosis
Cromoblastomicosis
LOCALIZACION
Pie, pierna, manos, brazos, tronco, etc. (en miembros 95%; es más frecuente en los inferiores 75%, con un claro predominio hacia la parte dorsal del pie; el resto de los casos se presentan en tronco y rara vez en cara y pabellones auriculares)
Tiende a la recidiva (fármacos)
Riesgo de ocupación → más en miembros inferiores: por ocupación
Se ve más en campesinos
Predominan en el sexo masculino entre 30 a 60 años, trabajadores rurales (80% campesinos)
Factores de riesgo → estado nutricional e inmunocompromiso
Cromoblastomicosis
ETIOLOGÍA
Fonsecaea pedrosoi y cladophialophora carrionii
Las dos especies más frecuentes son: fonsecaea pedrosoi y cladophialophora carrionii.
En menor proporción se aíslan: Phialophora verrucosa, Rhincladiella aquaspersa, Exophiala dermatitis, etc.
Cromoblastomicosis
EPIDEMIOLOGÍA EN MÉXICO:
Vive en el suelo, vegetales, y sobre todo, se han aislado de diversas plantas y de la pulpa de la madera. Lugares cálidos.
La cromoblastomicosis se encuentra con frecuencia, aunque no sobrepasa al micetoma y a la esporotricosis. Las zonas de mayor endemia son: la Huasteca, el sur de Veracruz, puebla, Tabasco y Chiapas; se han encontrado también en la denominada franja del Pacífico: Oaxaca, Guerrero, Michoacán, Jalisco y Sinaloa.
Cromoblastomicosis
PATOGENIA
- Inoculación de hifas o esporas por microtraumatismos
- Nódulo in situ para posteriormente: forman placas de aspecto verrucoso eritemato-escamosas (crónico). Fibrosis por inflamación granulomatosa. Afección de los vasos linfáticos locales; las lesiones tienden a hipertrofiarse, presentan descamación y en la piel se aprecia una coloración rojiza y grsácea.
- Factores de virulencia: Dihidroxinaftalenomelanina (Fe2+ y Ca2+), activa complemento vía alterna para diseminación (C3b y C5b). Piridinolina que induce la formación de uniones cruzadas en los haces de colágena.
En el tejido infectado se encuentran las estructuras fúngicas conocidas como “células escleróticas, células fumagoides o muriformes, monedas de cobre o esclerotes de Medlar”.
Factor de virulencia: Melanina (DNH), bifasismo, enzimas como fosfolipasas y esterasas (Predisposición HLA-A29)
Cromoblastomicosis
CARACTERÍSTICAS DEL AGENTE ETIOLÓGICO
El agente causal puede diseminarse por vía linfática o sanguínea, afectando ganglios linfáticos regionales, pulmones y cerebro
Vive en el suelo, vegetales, y sobre todo, se han aislado de diversas plantas y de la pulpa de la madera. Lugares cálidos.
Cromoblastomicosis
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
se caracteriza por la formación de nódulos de aspecto verrugoso localizados en particular en miembros inferiores.
Cromoblastomicosis
CLASIFICACIÓN CLÍNICA DE LA CROMOBLASTOMICOSIS
NODULAR –> Moderadamente elevada, eritemato-violácea, de superficie lisa, puede ser verrugosa o escamosa. Cuando se vuelve crónica, tiende a hacerse tumoral.
TUMORAL –> Masas prominentes, papilomatosas, a veces lobuladas (como coliflores). De superficie eritematosa o verrugosa.
VERRUGOSO –> Lesiones o placas verrugosas crónicas y zonas de hiperqueratosis. Frecuentemente en el borde del pie.
CICATRIZAL –> Lesiones planas, crónicas a menudo con atrofia central. Pueden ser anulares o serpiginosas. Tienden a cubrir extensas áreas del cuerpo.
EN PLACAS SUPERFICIALES –> Placas eritemato-escamosas, rojo-violáceas infiltradas, ligeramente elevadas, de formas diversas. Frecuentemente en las partes más allá de los miembros.
LINFANGITICA O ESPOROTRICOIDE –> Nódulos eritemato-violáceos, que siguen un trayecto linfático y se detienen en el ganglio mayor. Puede ser primaria o por complicación de criocirugía.
Cromoblastomicosis
CARACTERÍSTICAS HISTOPATOLÓGICAS
células muriformes → ayuda a dx diferenciales
Es raro que haya fistulacion, hay más en misetomas
Las células muriformes (gránulos compuestos por células micóticas) son expedidas a la superficie de las lesiones por eliminación transepitelial a través de las fístulas
La lesión, consiste en absceso con tejido granulomatoso de respuesta, no es contagiosa; el granuloma y el componente supurativo consisten en linfocitos, células plasmáticas, eosinófilos y células de Langerhans, presentan un aspecto polimórfico pudiendo mostrar tipos nodulares, papilomatoso, coliforme, verruciforme, hiperqueratósico, cicatricial, en placas o combinaciones.
Los hongos pueden estar libres en el tejido o fagocitados por macrófagos. En la dermis, las células muriformes presentes en los microabscesos formados por reacción celular, a menudo muestran daño en su pared celular, pero los macrófagos no son capaces de destruir las células micóticas fagocitadas, las que siguen desarrollándose en su interior.
Cromoblastomicosis
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
DETECCIÓN DE: cuerpos fumagoides / cuerpos escleróticos al microscopio /
La demostración de cuerpos escleróticos pigmentados en preparados con KOH de las lesiones confirma el diagnóstico
Las escamas y costras superficiales. La biopsia muestra absceso neutrofílico y granuloma. Los granulomas pueden presentar estructuras micóticas pigmentadas bajo la forma de células muriformes características (cuerpos fumagoides).
Cultivos: En agar Sabouraud y se incuba a 28°C durante 15 21 días; Se identifican por su tipo de fructificación asexualda. Tipo cladosporium, phialophora, rhinocladiella
Cromoblastomicosis
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
Es necesario detectar asociación patológica con Leishmaniasis, blastomicosis o carcinoma epidermoide.
Histoplasmosis
GENERALIDADES DEL AGENTE ETIOLÓGICO
Agente → HISTOPLASMA CAPSULATUM var. CAPSULATUM, dimórfico
El agente es un parásito intracelular de macrófagos histiocitos.
El tamaño de las microconidias (2-5 um) permite llegar hasta el espacio alveolar donde sufren dimorfismo (levaduras) e inicial el cuadro
especie: H. capsulatum
variante: capsulatum, duboisii, farcinosum
capsulatum → Histoplasmosis americana (a pequeñas formas)
Duboisii → Histoplasmosis africana (a grandes formas)
Farcinosum → Linfagitis epizoótica
Histoplasmosis
FORMA INFECTANTE
Microconodios
Histoplasmosis
GENERALIDADES
La histoplasmosis pulmonar primaria es la forma más relevante, con la más alta tasa de mortalidad a nivel mundial
Micosis benigna en la mayoría de los casos
Puede tomarse grave y aguda con diseminación hematógena hacia los tejidos del sistema reticuloendotelial (SER/FMN)
Histoplasmosis
OTROS NOMBRES
enfermedad de Darling, reticuloendoteliosis, histoplasmosis a pequeñas formas, citomicosis reticuloendotelial (fagocítico mononuclear)
Histoplasmosis
EPIDEMIOLOGÍA
Fuente de infección EXÓGENA, relacionada con guano en estado de descomposición, deyecciones de gallináceas y murciélagos, una vía aerógena y un foco primario pulmonar.
Diseminación se da por vía hematógena
El tamaño de las microconidias (2-5 um) permite llegar hasta el espacio alveolar donde sufren dimorfismo (levaduras) e inicial el cuadro
Histoplasmosis
Factores predisponentes: .
drogas inmunosupresoras y antiinflamatorias, discrasias sanguíneas (linfomas y leucemias) portadores de VIH
Histoplasmosis
PATOGENIA
Infección primaria desencadena focos bronconeumónicos en el huésped con levaduras intracelulares en MO’s y células gigantes que tapizan espacio alveolar.
Inhalación masiva produce derrame alveolar importante
El agente se multiplica intracelularmente en inmunodeficientes
En personas inmunocompetentes se forman granulomas con células gigantes y epitelioides y en algunos casos con necrosis caseosa central, puede formar calcificaciones.
Levaduras pequeñas monogemantes, donde la célula hija está unida a la madre por una base delgada
Histoplasmosis
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
Incubación 5-18 días. 4-5 semanas se presentan síntomas similares al resfriado común
El 95% de afectados son asintomáticos
Sintomáticos presentan cuadros progresivos agudos o crónicos
Particularmente graves en niños (<10 años)
Desarrollo → determinado por la dosis infectante, la virulencia de la cepa y el grado de resistencia
Histoplasmosis
DIAGNÓSTICO
prueba intradérmica (+) y presencia de lesiones residuales calcificadas en el parénquima pulmonar (RX).
