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S5 - Neurosciences - Partie NORMAND > 2 – LES ACIDES AMINES NEUROTRANSMETTEURS > Flashcards

2 – LES ACIDES AMINES NEUROTRANSMETTEURS Flashcards

1
Q

Quel est le principal NT excitateur au niveau du SNC ?

A

Le glutamate

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2
Q

Où est présent le glutamate ?

A

1Il est dans 50% des neurones.

Il est présent dans le cortex, le thalamus, l’hippocampe et plusieurs noyaux du tronc cérébral.

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3
Q

Quels sont les acides aminés excitateurs ?

A

le glutamate et l’aspartate

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4
Q

Quels sont les acides aminés inhibiteurs ?

A

le GABA et la Glycine

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5
Q

Quel est le précurseur prédominant du glutamate ?

précurseur = une protéine inactive pouvant être rendue active

A

la glutamine

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6
Q

Le glutamate est métabolisé par quelle enzyme de synthèse ?

A

la glutaminase

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7
Q

Une fois relâché dans la fente synaptique, comment le glutamate est éliminé ?

A

Par recapture.
==> transporteurs spécifiques situés dans les cellules gliales qui récupére le glutamate et l’emmène dans les cellules gliales.
Une fois dans les cellules gliales, le glutamate est métabolisé en glutamine par l’enzyme glutamine-synthétase.

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8
Q

Quels sont les récepteurs ionotropiques au glutamate ?

A

les récepteurs NMDA et les récepteurs NonNMDA

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9
Q

Quelle est la particularité des récepteurs NMDA ?

A

Ils sont à la fois chimio- et voltage- dépendants.

Ils ne laissent passer le Ca2+ que pour certaines valeurs du potentiel de membrane.

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10
Q

Quelle est la particularité des récepteurs nonNMDA ?

A

les récepteurs NonNMDA sont perméables au Na+.

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11
Q

que doit faire le récepteur NMDA pour laisser rentrer les ions Ca2+ ?

A

il doit à la fois être activé par du glutamate (i.e., il est chimio-dépendant) et subir une dépolarisation (i.e., il est aussi voltagedépendant).

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12
Q

L’augmentation de la concentration intracellulaire en Ca2+ va déclencher quoi ?

A

une cascade de réactions impliquées le phénomène de la Potentialisation à Long-Terme (PLT).

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13
Q

qu’est ce qui est impliqué dans le phénomène de potentialisation à long-terme ?

A

Le couplage des récepteurs NMDA et AMPA qui permet de faire augmenter significativement la concentration
intracellulaire en Ca2+.

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14
Q

qu’est ce que la Potentialisation à Long-Terme (PLT)

A

correspond à ce qui se passe au niveau neuronal
lors de la mémorisation dans une sous-partie de l’hippocampe : Le gyrus dentelé et les cornes d’Ammon.
C’est l’activation continue des réseaux de neurones pendant une période de temps relativement longue qui va créer la mémorisation, en particulier en mémoire à long terme.

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15
Q

Quelles sont les 2 phases de la PLT ?

A

Phase précoce : l’activation de protéines kinases a pour effet :

  • d’augmenter la sensibilité des récepteurs au glutamate
  • d’entrainer la création de nouveaux récepteurs AMPA

Phase tardive : activer des protéines kinases responsables de modifications à long terme.
- augmenter l’activité des facteurs de transcription qui, eux-mêmes, font augmenter les facteurs de croissance responsables de la création de nouvelles synapses

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16
Q

quel est le lien entre la PLT et la plasticité cérébrale ?

A

La PLT est un exemple de la plasticité cérébrale : la structure neuronale et les réseaux de neurones se retrouvent modifiés sous l’effet de leur stimulation.

17
Q

Quelles sont les implications des récepteurs ionotropiques au glutamate ?

A

Un excès de glutamate va avoir pour conséquence de créer une hyperexcitabilité neuronale, en particulier des récepteurs NMDA : crise d’épilepsie.

18
Q

Dans quoi sont impliqués le glutamate et l’aspartate ?

A

dans le phénomène de mort cellulaire par excitotoxicité.

l’apoptose est déclenchée lors d’une augmentation brutale de glutamate, suite à un AVC par exemple.

19
Q

le phénomène de mort cellulaire par excitotoxicité est à l’originde quels problèmes ?

A

Les mécanismes de l’excitotoxicité sont soupçonnés d’être à l’origine des dégénérescences neuronales responsables des maladies de Parkinson et
d’Alzheimer.

20
Q

Aspartame et glutamate dans l’alimentation : quels risques ?

A

Chez l’adulte sain, l’aspartame et le glutamate ne passent pas la barrière hématoencéphalique : ils ne peuvent pas passer dans notre cerveau lorsqu’ils proviennent de l’alimentation.
En revanche, chez les enfants et dans certaines pathologies chez les adultes, ils passent la barrière hémato-encéphalique et vont se fixer sur les récepteurs ionotropiques glutamatergiques.
Consommés en grande quantité, ils vont jouer un rôle hyperexcitateurs sur le SNC et provoquer des malaises, des états d’hyperexcitation et des convulsions.

21
Q

Il existe combien de types de récepteurs métabotropiques au glutamate ?

A

8 : mGlu1 à mGlu8
mGlu2, 3, 4, 7 et 8 sont inhibiteurs
mGlu1 et 5 sont excitateurs

22
Q

quel est le principal NT inhibiteur de l’encéphale ?

A

le GABA

23
Q

quel est le principal précurseur du GABA ?

A

le glutamate

24
Q

La conversion du glutamate en GABA est catalysée par quelle enzyme ?

A

la décarboxylase de l’acide glutamique ou « GAD ».

25
Q

de quoi la GAD a besoin pour assurer son activité́

enzymatique ?

A

de vitamine B6

26
Q

Quelles sont les récepteurs ionotropiques au GABA ?

A

les récepteurs GABA-A et GABA-C.

Ce sont des canaux chimiodépendants qui deviennent perméables aux ions Cl- quant ils sont activés par le GABA.

27
Q

Quelles sont les récepteurs métabotropiques au GABA ?

A

Les récepteurs GABA-B.

deux formes inhibitrices : L’une inhibe la synthèse d’AMPc² tandis que l’autre augmente la perméabilité́ au K+.

28
Q

Quelles sont les implications du GABA ?

A

rôle prépondérant dans l’équilibre de la balance excitation – inhibition au sein du SNC,
le GABA est impliqué dans les processus d’apprentissage et de mémorisation, dans l’endormissement, la dépendance aux drogues et la régulation de l’humeur.

29
Q

où se trove la glycine ?

A

Dans le SNC, elle inhibe la décharge des neurones moteurs de la moelle et du tronc

30
Q

comment est synthétisée la glycine ?

A

à partir de la sérine.
Après avoir été́ libérée par la cellule présynaptique, la glycine est rapidement éliminée de la fente synaptique par des transporteurs membranaires spécifiques qui la capturent et la ramènent au sein des cellules gliales où elle est finalement dégradée.

31
Q

La glycine agit sur quels récepteurs ?

A

sur des récepteurs ionotropiques glycinergiques perméables au Cl- qui sont fonctionnellement comparables à ceux du GABA.

32
Q

quel est l’inhibiteur des récepteurs à la glycine ?

A

la strychnine.Il s’agit d’une toxine extraite de la noix vomique.

S5 - Neurosciences - Partie NORMAND (14 decks)

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