Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Mikrobioloģija > 2. kolokvijs > Flashcards

2. kolokvijs Flashcards

1
Q

Raksturo stafilokokus

A

Morfoloģija un raksturojums:
* Gr+ nelielas baktērijas, izkārtojas vīnogu ķekaru formā.
* Nav prasīgas pret ārējās vides apstākļiem, spēj augt augstā sāls koncentrācijā, temperatūrā no 180C līdz 400C.
* Fakultatīvi anaerobi. (primāri savai elpošanai izmanto skābekli, bet var arī izdzīvot citos apstākļos)
* Normālās mikrobiotas pārstāvji

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Kādi ir stafilokoku patoģenitātes faktori?

A

Patoģenitātes faktori:
Stafilokoki ir spējīgi izraisīt dažādas saslimšanas, bet tad ir nepieciešami noteikti apstākļi.
1. Virsmas faktori
● Teihonskābes un lipoteihonskābes – stimulē imūno atbildi, palīdz piesaistīties pie šūnu virsmām
● Virsmas adhēzijas (piesaistes) faktori – saistīti ar šūnas sienu
●Kapsula – kavē fagocitozi (ir dažiem, bet ne visiem stafilokokiem)
2. Enzīmi
* Katalāze – šķeļ H2O2 par skābekli un ūdeni, palīdz izvairīties no fagocītu iedarbības
* Koagulāze – sarecina plazmu un izveido aizsargvalni ap baktērijām
3. Toksīni
Stafilokoki izdala daudzus toksīnus, kas izraisa saslimšanas.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Stafilokoku diagnostika

A

Koagulāzes, katalāzes testi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

S. aureus raksturojums

A

Ne vienmēr S.aureus ir saistīts ar saslimšanu
* Biežākais slimību ierosinātājs
* Cilvēki var nēsāt padusēs, degunā, cirkšņos
* Vienīgais no stafilokokiem, kam ir koagulāze un kurš izdala lielāko daudzumu ar eksotoksīniem.
* Slimības var būt endogēnas (no normālās mikrobiotas)un eksogēnas (m/o organismā iekļūst no ārvides) - stafilokoks var iekļūt organismā arī caur nelieliem ādas bojājumiem.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Kādas saslimšanas izraisa S.aureus?

A

Ādas strutainas infekcijas
-Impetigo
-Folikulīts
-Furunkuls
-Karbunkuls
Citas strutainas infekcijas
- Bakterēmija un endokardīts
-Pneimonija un empiēma
-Osteomielīts - kaulaudu destrukcijas
-Septisks artrīts
Toksiskā šoka sindroms
Applaucētās ādas sindroms (scalded skin syndrome)
Pārtikas intoksikācija (nav infekcija, jo baktērijas nav. Ir tikai toksīns)

Koagulāzes negatīvo stafilokoku izraisītās saslimšanas
* Brūču infekcijas.
* Urīnceļu infekcijas
* Katetru infekcijas
* Protēžu infekcijas

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Streptokoku raksturojums

A

Svarīgākie pārstāvji – S.pyogenes un S.pneumoniae
* Gr+ apaļas baktērijas, izkārtotas ķēdītēs
* Prasīgi pret ārējās vides apstākļiem
* Fakultatīvi anaerobas baktērijas (ja nav skābekļa, strādās citos apstākļos)
* Cilvēki var nēsāt aizdegunē, rīklē.
* S. pneumoniae (sauc arī par pneimokoku) – izkārtoti pāros (diplokoki) vai īsās ķēdēs. Ir liela polisaharīdu kapsula.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Streptokoku patoģenitātes faktori

A
  1. Virsmas faktori
    ● Lipoteihonskābes – nodrošina piesaisti pie šūnu virsmām
    ● Kapsula – kavē fagocitozi, nodrošina piesaisti
  2. Enzīmi
    * Streptokināze – sašķeļ asins recekļus un sekmē streptokoku izplatīšanos organismā
  3. Toksīni
    * Pirogēnais eksotoksīns – nodrošina izteiktu iekaisumu, paaugstinātu ķermeņa temperatūru un smagu infekcijas slimību attīstību
    * Streptolizīns – iznīcina dažādas organisma šūna, piemēram, eritrocītus, leikocītus, trombocītus.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Kāda ir streptokoku diagnostika

A

Katalāzes tests

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Streptococcus pneumoniae raksturojums?

A

-GR+baktērijas
- Fakultatīvi anaerobas
- Apaļas formas baktērija, kas izvietotas pa pāriem (diplokoki)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Streptococcus pneumoniae izraisītās saslimšanas

A
  • Pneimonija
    -pēkšņs sākums
    -drudzis
    -produktīvs klepus (ar krēpām)
    -sāpes krūtīs
  • Vidusauss iekaisums
  • Meningīts
  • Var nokļūt asinīs un izraisīt endokardītu
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Streptococcus pneumoniae profilakse

A

Profilakse:
* Nespecifiskā profilakse
-Optimāla imūnās sistēmas darbība
-Kontakta ierobežošana ar inficētajiem pacientiem
-Roku mazgāšana, klepus higiēna
* Specifiskā profilakse
Pieejama polisaharīdu (konjugētā) vakcīna S.pneumoniae infekciju novēršanai. Vakcīna indicēta sekojošajiem pacientiem:
-Hroniski alkohola lietotāji
-Malnutrīcijas pacientiem
-Pacientiem bez liesas
-Bērniem
-Cilvēkiem vecumā > 65 gadiem
-Ar hroniskām blakussaslimšanām
-Pēc pārciestām elpceļu infekcijām

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Corynebacterium diphtheriae morfoloģija, apraksts.

A

Morfoloģija un apraksts:
* Gr+ nūjiņas, bieži vālīšu vai neregulāras formas ar paresninājumu galos
* Ir voluntīna granulas (fosforu uzglabāšanas veids)
* Novietojas leņķī vai blakus (“ķīniešu hieroglifi”)
* Obligāti aerobas
* Obligāti patogēna baktērija, ja spēj producēt eksotoksīnu.
* Citas sugas var būt atrodamas cilvēku ādas un gļotādu mikrobiotā.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Corynebacterium diphtheriae patoģenitātes faktori

A
  • Svarīgākais patoģenitātes faktors – eksotoksīns
  • B daļa nodrošina toksīna piesaisti pie šūnas, A daļa kavē olbaltumvielu sintēzi, izraisa audu nekrozi, neirotoksisks efekts. (skatīties bildi)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Corynebacterium diphtheriae transmisija un infekcijas avoti

A
  • Infekcijas avots ir ar difteriju slima cilvēka vai C.diphtheriae nēsātāja mandeļu, rīkles, deguna gļotāda, inficēts ādas bojājums.
  • Transmisija notiek gaisa pilienu ceļā, tiešā kontaktā ar simptomātiska slimnieka elpceļu sekrētiem, ar inficētu ādas bojājumu.
  • Lielākoties difterija sastopama bērniem, kas vecāki par 3-6 mēnešiem
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Corynebacterium diphtheriae patoģenēze (veids kā baktērija izraisa salimšanu-process)

A
  • Toksīnu producējoša baktērija iekļūst mutes dobumā, rīklē vai uz ādas, notiek kolonizācija
  • Baktērija producē toksīnu, kas bojā audus, veidojas nekroze.
  • Nekrotiskais epitēlijs, fibrīns, eritrocīti, leikocīti veido pseidomembrānu, visbiežāk pāri mandelēm, rīkles galam un balsenei.
  • Reaģējot uz iekaisumu, palielinās kakla limfmezgli -> buļļa kakls
  • Toksīns turpina nokļūt audos, sekojoši asinsritē, no kurienes izplatās uz citiem orgāniem. Biežāk skartie orgāni ir:
    -Sirds muskulis
    -Aknas
    -Nieres
    -Virsnieres
    -Nervi
    Toksīnam ir neirotoksisks efekts, īpaši kaitīgs nervu šūnām. Izraisa bojājumu orgānos.
  • Baktērija neizplatās, paliek ieejas vārtos, zem pseidomembrānas.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Corynebacterium diphtheriae klīniskā aina

A

Slimība-diftērija
* IP 2-5 (līdz 10) dienas.
* Sāpes kaklā, paaugstināta temperatūra (iekaisums elpceļos)
* Nespēks, vājums, elpas trūkums, pat smakšana (pseidomembrānas izraisīta obstrukcija), “buļļa kakls” (kakla rajona limfmezglu palielināšanās)
* Sirds ritma traucējumi liecina par sirds bojājumu
* Vēlāk var novērot redzes, runas, rīšanas, ekstremitāšu kustību problēmas

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Corynebacterium diphtheriae terapija un profilakse

A

Terapija:
* Ārstēšanu uzsākt uzreiz pie klīniskām aizdomām par difteriju mērķis: pēc iespējas ātrāk nomākt toksīnu producējošo baktēriju
* Difterijas antitoksiskais serums i/m vai i/v - neitralizēs cirkulējošos toksīnus
* Antibakteriālā terapija (penicilīni, makrolīdi – 14 dienas) - inhibēs C.diphtheriae augšanu → aptur toksīna veidošanu, aptur izplatību pēc izveseļošanās
* Bez antibakteriālas ārstēšanas liela daļa slimnieku pēc izveseļošanās izplata C.diphtheriae nedēļām, mēnešiem ilgi
Profilakse:
* Nespecifiskā profilakse - slimu cilvēku izolēšana, klepus higiēna, roku mazgāšana, sejas masku, respiratoru vilkšana.
* Specifiskā profilakse – DTaP vakcīna + revakcinācija katrus 5-10 gadus.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Clostridium spp. morfoloģija, raksturojums

A
  • Lielas, Gram + nūjiņas, kas veido subterminālu sporu
  • Obligāti anaerobas
  • Galvenais patoģenitātes faktors – botulotoksīns, kas specifiski aptur neiromediatora acetilholīna izdali sinapsē.
  • Toksīna A daļa atbild par neirotoksiskumu, B daļa atbild par piesaistīšanos šūnai un toksīna stabilitāti skābā kuņģa vidē.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Clostridium spp. patoģenēze

A
  • Baktērijas vai sporas nonāk gremošanas traktā, elpceļos, brūcē.
  • Sporas “uzdīgst”, kļūst par baktēriju veģetatīvajām formām, producē toksīnu.
  • Toksīns nonāk asinsritē, nonāk līdz nervgaļiem.
  • Kavē acetilholīna izdali, līdz ar to nenotiek impulsa pārvade, muskuļu kontrakcija.
  • Attīstās šļauganā parēze.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Clostridium spp. klīniskā aina

A

Klīniskā aina – pārtikas botulisms:
* Ierosina toksīns, kurš ir ēdienā, nemaina ēdiena garšu, smaržu.
* Pārtikas botulisma gadījumā inkubācijas periods parasti ir īss - simptomi parādās pēc aptuveni 1 līdz 3 dienām pēc kontaminētā ēdiena uzņemšanas
* Sākotnēji simptomi: nespēks, vājums, miglaina redze, paplašinātas acu zīlītes, sausa mute, aizcietējumi, sāpes vēderā
* Progresējošas slimības gadījumā novēro bilaterālu perifēro muskuļu vājumu, nāve iestājas elpošanas paralīzes dēļ
* Apziņa saglabāta
* Neraugoties pat uz visnotaļ agresīvu ārstēšanas taktiku, slimība var progresēt, jo neirotoksīns saistās neatgriezeniski un ilgstoši kavē acetilholīna izdalīšanos
Klīniskā aina – zīdaiņu botulisms:
* Jaundzimušo botulismu atšķirībā no pārtikas botulisma, izraisa botulotoksīns, kurš tiek producēts jaundzimušo organismā pēc sporu apēšanas.
* C. botulinum kolonizē jaundzimušo kuņģa zarnu traktu.
* C. botulinum nespēj izdzīvot pieaugušu cilvēku gremošanas traktā.
* Parasti skar bērnus vecumā līdz 1 gadam (parasti 1-6 mēnešu vecumā), simptomi sākotnēji ir nespecifiski, piem., aizcietējumi, vārga raudāšana u.c.
* Slimībai progresējot, var attīstīties šļauganā paralīze un elpošanas nomākums, taču, neraugoties uz to, mirstība ir salīdzinoši zema - 1-2%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Clostridium spp. terapija, profilakse

A

Terapija:
* Antibakteriālā terapija – metronidazols, penicilīns
* Imunizācija ar cilvēka gamma globulīniem – antivielas pret toksīnu.
Profilakse:
* Specifiskas profilakses nav
* Konservēšanas un marinēšanas burciņu rūpīga sagatavošana pirms izmantošanas
* Sporu iznīcināšana ēdienā (teju neiespējami praktisku iemeslu dēļ)
* Novērst sporu dīgšanu, uzturot pārtiku skābā pH vai uzglabājot +4C vai zemākā temperatūrā (relatīvi iespējams)
* Medus, kas kontaminēts ar C. botulinum sporām un tiek apēsts, spēj izraisīt jaundzimušo botulismu, tāpēc maziem bērniem līdz 1 gada vecumam nebūtu ieteicams uzturā lietot medu.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Enterobacteriacea dzimtas raksturojums

A

Enterobacteriacea dzimta (dzimta- viena liela baktēriju grupa, kurām ir raksturīgas kopīgas īpašības)
Raksturojums:
- Plaša baktēriju dzimta ar līdzīgu raksturojumu
- Gr- nūjiņas
- Dažas baktērijas ir daļa no normālās zarnu mikrobiotas
- Visām ir LPS
- Dažām ir kapsula, gļotu slānis
- Ir fakultatīvi anaerobas (dzīvo gan skābekļa, gan bezskābekļa vidē)
- Fermentē glikozi
Ir daudz dažādas baktērijas.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Enterobacteriacea pārstāvji

A

-E.coli
-Salmonella spp.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

E.coli – raksturojums, morfoloģija, normālās mikrobiotas pārstāvji un to izraisītās saslimšanas, to patoģenēze.

A
  • Mēdz būt dažādas formas -> polimorfas
  • Ir pili, kas nodrošina piesaisti, aizsargā no fagocitozes
  • Ir viciņas, kas nodrošina kustīgumu
  • Fermentē laktozi (galvenā uztura viela ir glikoze, bet ja glikozes krājumi kādā vidē samazinās, tad baktērija pārslēdzas uz bakterijas fermentēšanu un izmantošanu savam uzturam)

Escherichia ir baktērijas, kas atrodas kuņģa-zarnu traktā. To ir ļoti daudz un tās ir plaši izplatītas.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Patogēnās E.coli – izraisa slimību, transmisija

A

Izraisa slimību:
- Ja normālās mikrobiotas pārstāvji iegūst plazmīdu, kas kodē spēju sintizēt eksotoksīnu
- Ja patoģēnā baktērija iekļūst cilvēka organismā p/o
Transmisija:
* Fekāli orālā ceļā, tiešā kontakta ceļā (ar netīrām rokām u.c.)
* Apēdot kontaminētu ēdienu - pienu, gaļu, kas nav
pietiekami termiski apstrādāta, kontaminētus dārzeņus un
sakneņus, dzerot kontaminētu ūdeni.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Patogēnās E.coli – klīniskā aina.

A

Klīniskā aina:
* Iznīcina kuņģa zarnu trakta epitēliju
* Ir vairāki pārstāvji, kas izraisa dažāda smaguma klīnisko ainu. Dažos gadījumos saslimšana var būt nāvējoša, jo var attīstīties komplikācijas – hemolītiskā anēmija, nieru mazspēja.
* Klasiskie simptomi – ūdeņaina vai asiņaina caureja, vēdersāpes. Var izraisīt dehidratāciju (atūdeņošanos), īpaši maziem bērniem.
!Infekcijas var būt arī nāvējošas, jo klīniskā gaita var būt sarežģīta

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Vai patogēnās E.coli var nēsāt bez simptomiem?

A

Nē. Patogēnās E.coli nevar nēsāt bez simptomiem, vienmēr būs saslimšana.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Vai patogēnās E.coli ir normālas mikrobiotas sastāvdaļa?

A

! Patogēnās E.coli NAV normālās mikrobiotas sastāvdaļa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Salmonella spp. – raksturojums

A
  • Ir kapsula
  • Ir pili
  • Ir viciņa (izvietotas pa visu baktēriju)
  • Atšķirībā no E.coli, nesintezē eksotoksīnu
  • Nefermentē laktozi (par galveno uzturvielu izmanto glikozi)
  • Metabolisma rezultātā izdala H2S (sērūdeņradi), kam ir raksturīga smaka
  • Ir ļoti daudzi tipi
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Salmonella spp. – transmisija

A

Transmisija:
* Infekcijas avoti: kontaminēta dzīvnieku gaļa, olas
* Cilvēki inficējas, apēdot inficētu vistas gaļu, olas, pienu
* Baktērijas var saglabāties produktos 4-6 mēnešus, uz traukiem 40-70 dienas

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Salmonella spp. – klīniskā aina.

A

Klīniskā aina:
* Enterokolīts(tievo un resno zarnu iekaisums) – febrila temperatūra(virs 38o, vēdera krampji, caureja, slikta
dūša, galvassāpes, vemšana
o Raksturīga nēsāšana, līdz pat 20 ned.- 1 gadam (Pacients var nēsāt baktērijas arī pēc simptomu beigām)
o Nelietot antibiotikas vai pretcaurejas līdzekļus (nepieciešama simptomātiska ārstēšana ar rehidratāciju, pretiekaisuma līdzekļiem)
* Bakterēmija – Salmonella nonāk asinsritē, nonāk citos orgānos-> endokardīts, osteomielīts, meningīts, nefrīti, abscesi.
o Augsta mirstība
o Jālieto antibiotikas

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

E.coli un Salmonella diagnostika

A

*Caureja-fēces-sterils konteiners
*Bakterēmija-asinis-BacTec
*Urīnceļu infekcija-urīns-sterils konteiners
*Pneimonija-krēpas-sterils konteiners
*Mīksto audu infekcijas-strutas-sterils konteiners, amies, port-acul

33
Q

Neisseria spp. – pārstāvji, to raksturojums un morfoloģija

A

Raksturojums un morfoloģija:
* Divi biežākie pārstāvji – N.meningitidis, N.gonorrhoeae
* Gr - baktērijas, kokiem līdzīgas, izvietotas pa pāriem (diplokoki) ar saplacināto pusi
pavērstu viena pret otru (kafijas pupiņas).
* Obligāti aerobas baktērijas (nepieciešams skābeklis augšanai)
* Ir pili, nodrošina piesaistīšanos, pasargā no fagocitozes
* N.meningitidis ir liela polisaharīdu kapsula, N. gonorrhoeae nav kapsulas

34
Q

N.meningitidis – transmisija un klīniskā aina

A

**Transmisija **
* 5-10% populācijas var nēsāt N.meningitidis rīklē.
* Transmisija notiek gaisa-pilienu vai tiešā kontakta ceļā
Klīniskā aina
* Meningīts - smadzeņu apvalku iekaisums, kam raksturīga asinsvadu tromboze, rezultātā smadzeņu virsma ir klāta ar biezu, strutainu saturu. Var arī būt fotofobija- grūtības skatīties uz gaismu.
* Simptomi – sākas pēkšņi, galvassāpes, sprandas stīvums, drudzis, vemšana.
* Meningokokiem nonākot asinīs – meningokokcēmija, kam raksturīga mazo asinsvadu tromboze un daudzu orgānu iesaiste. (izsitumi attēlā)
* Ja neārstē – mirstība 100%.

35
Q

N.gonorrhoeae – transmisija un klīniskā aina

A

**Transmisija: **
* Tiešā kontakta ceļā – STS
**Klīniskā aina: **
* Izraisītā slimība – gonoreja
* IP – 2 līdz 5 dienas (parādās simptomi)
* Vīriešiem: Skar urīnizvadkanālu. Galvenokārt asimptomātiski (nav simptomu). Strutaini izdalījumi no
urīnizvadkanāla un disūrija. Komplikācijas reti- epididimīts, prostatīts, periuretrāls abscess.
* Sievietēm: Skar dzemdes kaklu. Izdalījumi no maksts, dizūrija, sāpes vēdera lejasdaļā.
10-20% novēro ascendējošu infekciju - olvadu iekaisumu vai olnīcu abscesus vai iegurņa
iekaisuma slimību. Sākotnēji slimība var būt asimptomātiska, bet arī tad saglabājas paaugstināts komplikāciju risks, kā iegurņa iekaisuma slimība, ārpusdzemdes grūtniecība,
neauglība, destruktīvs artrīts un diseminēta infekcija.
* Man nonākt asinīs – gonokokēmija
Gonoreja jāarstē abiem/visiem dzimumaktā iesaistītajiem cilvēkiem (gan pārnēsātājam, gan partnerim)

36
Q

N.gonorrhoeae profilakse un terapija

A

Nespecifiskā:
* N. gonorrhoeae – drošas dzimumattiecības – barjermetožu pielietošana, asimptomātisku pacientu ārstēšana
**Terapija: **
* Antibakteriālie līdzekļi.
* Gonoreja – ceftriaksons, azitromicīns.

37
Q

Atipisko baktēriju definīcija.

A
  • Atipiskās baktērijas ir baktērijas, kuras nevar iedalīt pēc Grama.
  • Atipiskās baktērijas nav nedz Gr+, nedz Gr-.
  • Klasiski tās ir baktērijas, kurām vai nu nav šūnas sienas, vai nu šūnas siena ir būvēta
    citādāk.
38
Q

M. tuberculosis – morfoloģija un raksturojums

A
  • Mazas, nedaudz izliektas nūjiņas
  • Sarežģīti būvēts šūnapvalks, nav klasiskās šūnas sienas uzbūves, bet ir peptidoglikāns
  • Ļoti izturīga, rezistenta pret skābi
  • Ir kapsula, veicina piesaisti pie šūnām
  • Obligāti aerobas baktērijas
  • Ļoti lēns dubultošanās laiks
  • Krāso ar Cīla-Nīlsena krāsošanas metodi, kur skābes neizturīgās baktērijas pēc krāsošanas ar skābi atkrāsojas, bet M.tuberculosis nē, tā paliek sarkana.
39
Q

M. tuberculosis – transmisija

A

Transmisija:
* Gaisa pilienu ceļā – izplatās ar pilieniem, kuros ir baktērija.
* Pilieni rodas klepojot, šķaudot, kliedzot, dziedot, runājot. (Pilienus izdala tikai tas pacients, kuram ir aktīva plaušu tuberkuloze)
* Pilienus rada pacienti, kam ir aktīva plaušu tuberkuloze.
* Baktērijas var saglabāties gaisā līdz pat 30 minūtēm.
* Infekcijas risku paaugstina ciešs kontakts, liels m/o daudzums, imūnsupresija, hroniskas slimības, malnutrīcija.

40
Q

M. tuberculosis – patoģenēze (kā tiek izraisīta slimība-process)

A

Patoģenēze (kā baktērija izraisa saslimšanu):
-Caur gaisu izplatās un nokļūst cilvēka elpceļos
-No mutes dobuma nonāk plaušās
-Savairojoties baktērijām (plaušās), parādās primārā tuberkuloze (tuberkuloze, kas attīstās īsi pēc inficēšanās)
-Makrofāgi apēd baktēriju, bet nespēj to sagremot/sašķelt. Līdz ar to, baktērija turpina dzīvot un rodas latentā tuberuloze (pacientam nav simptomu)
-Arī latentas tuberkulozes gadījumā, imūnsistēma cīnās ar baktērijām un veido granulomas. -Ierobežo infekciju. Tie var sadzīt, bet var arī izlauzties uz tuvāk esošo bronhu/asinsvadu u.t.t.
-Bet bieži plaušās esošā mikobaktērija var reaktivēties un izraisīt sekundāro tuberkulozi (vēlīnāka, neattīstās uzreiz pēc mikobaktēriju iegūšanas)
-Arī primārā tuberkuloze var reaktivēties un izraisīt sekundāro tuberkulozi.
-Batērijas var arī diseminēties- no nākt no plaušām pa asinīm/limfātisko sistēmu u.c. citos orgānos.

41
Q

Latentā tuberkuloze

A

Infekcija ar M.tuberculosis, kura ir ierobežota (neaktīva) organisma imūnās atbildes darbības rezultātā.

  • Pacients ir asimptomātisks
  • Pacients NAV infekciozs
  • Pastāv risks, ka attīstīsies sekundāra tuberkuloze reaktivācijas rezultātā, taču reaktivācija neattīstās visiem pacientiem ar latentu tuberkulozi.
42
Q

Latentās tuberkulozes diagnostika

A

**Diagnostika **
* Radioloģiskā metodes – Rtg, DT plaušām
* Tuberkulīna tests
* Imunoloģiskās reakcijas – IGRA
* Molekulārās metodes – PCR
* Kultivēšana
-Lēvenšteina-Jensena barotne – aug lēni, veido dzeltenas kolonijas
-BacTec MGIT – redz spīdumu, ja mikobaktērija aug barotnē

Tuberkulīna tests
* Intrakutāna attīrītu tuberkulīna antigēnu proteīna derivātu injekcija - stimulē imunitātes reakciju pacientiem ar mikobaktēriju infekciju
* Izraisa indurācijas (piepampuma) veidošanos 48-72 h laikā
* Veic indurācijas šķērsdiametra mērījumus - 5 mm, 10 mm, 15 mm, atkarībā no pacientu grupas
* Iespējami viltus pozitīvi rezultāti vakcinācijas vai netuberkulozo mikobaktēriju infekcijas dēļ

43
Q

Latentās tuberkulozes terapija un profilakse

A

Terapija:
* Ārstēšana ir ilgstoša (vismaz 6 mēneši)
* Izmanto vairāku antibakteriālo līdzekļu kombināciju. Antibiotikas, ar kurām ārstē tuberkulozi, neizmanto citu infekciju ārstēšanai, jo M.tuberculosis attīsta rezistenci. Nespecifiska profilakse :
* Klepus higiēna, respiratoru, sejas masku nēsāšana, roku dezinfekcija, slimo pacientu izolācija, telpu dezinfekcija, higiēnas pasākumi.
Specifiska profilakse :
* Dzīva novājināta vakcīna – BCG. Satur dzīvu, novājinātu M.bovis celmu. Ievada 12h pēc dzimšanas.- Pasargā bērnus no smagas gaitas tuberkulozes attīstības (kaulu, limfmezglu tuberkuloze u.c.). Vakcīnas nodrošinātā imunitāte darbojas ne vairāk kā 12 gadus, pēc tam tās efiktivitāte mazinās.

44
Q

Spirocheatacea dzimta – pārstāvji, to raksturojums un morfoloģija

A
  • Tievas, garas izlocītas (viļņainas) baktērijas.
  • Līdzīga uzbūve kā Gr- baktērijām, taču nav LPS.
  • Ir unikāls kustību organoīds – endoflagella.
  • Mikroaerofīlas – nepieciešams skābeklis nelielā daudzumā.
  • Neaug uz mākslīgajām barotnēm, jutīgas pret paaugstinātu skābekļa daudzumu, sausumu un augstu temperatūru.
  • Treponema pallidum izraisa sifilusu
  • Borrelia burgdorferi izraisa Laima slimību
45
Q

Treponema pallidum transmisija un patoģenēze

A

Transmisija:
* Notiek tiešajā kontaktā ar inficētu ādu, gļotādu un tās bojājumu.
* Biežākais transmisijas veids – STS
* Infekcija var attīstīties jebkurā lokalizācijā, kurā mikroorganisms nonācis saskarē ar gļotādu vai bojātu ādu.
* Iespējama arī vertikāla transmisija no mātes bērnam, kuras gadījumā attīstās iedzimts sifiliss.
Patoģenēze :
Baktērija nonāk organismā caur gļotādas/ādas bojājumu -> vairojas lokāli -> nokļūst limfātiskajā sistēmā un/vai asinsritē -> izplatās pa visu cilvēka organismu ->aktivējas imūnā atbilde un Av veidošanās ->lielākā daļa baktēriju iet bojā, taču tās, kas jau nokļuvušas audos, var izdzīvot un izraisīt vēlīnus simptomus.

46
Q

Kādu slimību izraisa treponema pallidum?

A

Sifilisu

47
Q

Treponema pallidum klīniskā aina

A

Klīniskā aina - sifiliss
IP(inkubācijas periods. Bez simptomiem) – 10 – 90 dienas
Primārs sifiliss :
* Veidojas nesāpīga čūla – cietais šankrs.
* Atrodas ieejas vārtos – dzimumorgāni, rīkle, mutes dobums
* Sadzīst spontāni 3-6 nedēļu laikā
* Pacients šajā stadijā ir infekciozs.
Sekundārs sifiliss :
* Attīstās nedēļu līdz mēnešu laikā pēc šankra parādīšanās
* Raksturīga subfebrila temperatūra, nespēks, faringīts, locītavu, muskuļu sāpes, limfadenopātija
* Parādās izsitumi pa visu ķermeni
* Var būt hepatīts, nefrīts, aknu bojājums, kaulu un locītavu bojājums
* Pacients šajā stadijā ir infekciozs.
Terciārs sifiliss :
* Attīstās aptuveni 30% neārstētu pacientu.
* Var attīstīties 1 līdz 30 gadus pēc inficēšanās.
* Raksturīgas sirds izpausmes - aortīts, sirds mazspēja
* Var veidoties gummas, kas ir granulomatozi bojājumi, kas var skart ādu un/vai iekšējos orgānus.
Starp visām sifilisa stadijām var būt ilgstošs asimptomātisks periods.

48
Q

Treponema pallidum terapija un profilakse

A

* Nespecifiska profilakse:
* Drošas dzimumattiecības, barjermetožu lietošana – prezervatīvi, inficēto grūtnieču ārstēšana
Specifiskā profilakse NAV.
Terapija:
* Treponema faktiski neveido rezistenci pret antibakteriālajiem līdzekļiem.
* Ārstē ar penicilīnu.*

49
Q

Borrelia burgdorferi – transmisija

A

Transmisija:
* Baktērijas pārnēsā ērces.
* Transmisija notiek pēc ērces piesūkšanās cilvēkam. Baktērija nonāk cilvēka audos vai nu no ērces siekalām vai nu ērcei “atvemjot” zarnu saturu brūcē.
* Lai notiktu transmisija, ērces piesūkšanās laikam jābūt vismaz 24-48h.

Patoģenēze
* Injicētās borēlijas migrē no ērces piesūkšanās vietas, veidojot Laimas slimībai raksturīgo ādas izpausmi
* Borēlijas migrē uz limfātisko sistēmu vai asinīm, no kurienes nonāk citos orgānos, t.sk. uz citām ādas lokalizācijām, muskuloskeletālajā sistēmā un citur.

50
Q

Borrelia burgdorferi – patoģenēze(pazīmes, simptomi)

A

Klīniskās izpausmes – Laima slimība.
Slimībai raksturīgas trīs stadijas.
IP 3 dienas līdz 4 nedēļas
**1.stadija **
Koduma vietā veidojas klasiskā ādas izpausma – migrējošā eritēma. Drudzis, drebuļi, muskuļu sāpes.
**2.stadija **
Attīstās pēc vairākām nedēļām, mēnešiem, raksturojas kā neiroloģiskas, muskuloskeletālas un kardiālas izpausmes:
* Artralģija un artrīts
* Meningīts, sejas nerva paralīze, sāpīgas radikulopātijas
* Kardiāli vadīšanas traucējumi un mioperikardīts
3.stadija
Attīstās pēc vairākiem mēnešiem, gadiem un ierosina hronisku slimību ādā, nervu sistēmā un/vai locītavās.

51
Q

Borrelia burgdorferi terapija un profilakse

A

** Nespecifiska profilakse :**
* Ejot mežā, lietot drēbes ar garām piedurknēm, bikses, vilkt cepures.
* Lietot repelentus.
* Pašizmeklēšanās un tuvinieku izmeklēšana ērču atrašanai uz ķermeņa
* Pareiza ērces noņemšana
Specifiskā profilakse:
NAV
Terapija :
* Ārstē ar antibiotiskajiem līdzekļiem – doksiciklīns, amoksicilīns, cefuroksīms

52
Q

Gripas vīruss – klasifikācija

A

Klasifikācija:
A tips – plašs saimnieku loks (ne tikai cilvēki, bet arī dzīvnieki). Izraisa pandēmijas
B tips – saimnieki tikai cilvēki. Izraisa epidēmijas
C tips – vieglas respiratoras saslimšanas. Pandēmijas un epidēmijas neizraisa.

53
Q

Gripas vīruss – uzbūve

A

Uzbūve:
* Salikts vīruss
* Centrā – RNS (nukleīnskābe)
* Kapsīds – veidots no kapsomēriem (olbaltumi)
* Ārējais apvalks – superkapsīds.
* Uz superkapsīda ir receptori – hemaglutinīni un neiraminidāzes.

54
Q

Gripas vīrusa receptori

A

**Hemaglutinīns (H) **
* Trimēra molekula. Trīs astītes/kājiņas un trīs galviņas ar aktīvo centru (piesaistās pie organisma šūnām).
* Nodrošina vīrusa piesaisti pie saimniekšūnas.
* Piesaistās pie saimniekšūnas receptoriem. Cilvēkam patogēni ir vīrusi ar H1, H2 un H3
**Neiraminidāze (N)
*** Tetramēra galviņa (4 galviņas) ar aktīvajiem centriem. Viena astīte. Sašķidrina gļotas cilvēka organismā. Palīdz vīrusam izkļūt no šūnas, kad tas jau ir savairojies. Palīdz vīrusam “nesalipt” un uzturēt formu
* Cilvēkam patogēni vīrusi ar N1 un N2. **

55
Q

Gripas vīrusa mainība

A

Antigēnu dreifs- notiek pakāpeniskas izmaiņas, mazas mutācijas. Mainās ar laiku, bet vismaz sākotnēji nav ļoti atšķirīgs no sākotnējā vīrusa
Antigēnu šifts- lēcienveida izmaiņas, lielas pārmaiņas (īss laika periods). Ļoti ātri veidojas cits vīruss, kuram būs nepieciešama vakcīna

56
Q

Gripas vīrusa transmisija

A
  • Gaisa-pilienu ceļā – visbiežāk
  • Tieša kontakta ceļā – ar rokasspiedienu u.c.
  • Pēc kontakta ar kontaminētām virsmām
  • Caur putekļu daļiņām (dzīvnieks-> cilvēks)
57
Q

Gripas vīrusa klīniskā aina

A

Klīniskā aina:
IP(inkubācijas periods) – 1-2 dienas
Simptomi – sākas pēkšņi!
Sāpes acsābolos, drudzis, febrila temperatūra, muskuļu sāpes, sajūta, ka “lauž kaulus”, iesnas, klepus, kakla sāpes.
Komplikācijas – vidusauss iekaisums, encefalīts, sekundāra bakteriāla pneimonija.
Biežāk bērniem, vecāka gadagājuma cilvēkiem, pacientiem ar imūnsupresiju., hroniskām saslimšanām, grūtniecēm

58
Q

Gripas vīrusa terapija un profilakse

A

**Terapija: **
NEVIENU VĪRUSA INFEKCIJU NEĀRSTĒ AR ANTIBIOTIKĀM!!!
Pretvīrusu medikamenti – Oseltamivir, Zanamivir
Raksturojums:
* Palīdz saīsināt slimošanas ilgumu, ja lietošana uzsākta ne vēlāk kā 1-2 dienas pēc pirmajiem simptomiem * Ieteicams lietot pacientiem, kam ir liels komplikāciju attīstīšanās risks.
Atbalsta terapija - gultas režīms, šķidruma uzņemšana, nesteroīdie pretiekaisuma (NSPL) medikamenti (drudža samazināšanai), pietiekams uzturs.
**Profilakse: **
VAKCĪNAS!
Nonāvētās vakcīnas, dzīvās novājinātās vakcīnas, rekombinētās vakcīnas. Trivalentas un kvadrivalentas. Potēšanās notiek katru gadu pirms gripas sezonas sākuma
Vakcinācija ir nepieciešama katru gadu, jo vīruss mainās.

59
Q

ARVI – ierosinātāji

A

Kas ir ARVI?
* Sabiedrībā zināma kā saaukstēšanās.
* Parasti skar augšējos elpceļus.
* Dažādi ierosinātāji. Visbiežāk izraisa vīrusi.
-Paragripas vīruss
-Metapneimovīruss
-Koronavīruss
-Respiratori sincitiālais vīruss (rinovīruss)
-Enterovīrusi u.c.
* Simptomi parasti līdzīgi, neskatoties uz dažādo ierosinātāju klāstu.

60
Q

ARVI – transmisija, klīniskā aina

A

**Transmisija: **
* Gaisa-pilienu ceļā
* Tieša kontakta ceļā
* Lietojot kopīgus dzērienus, traukus
* Kontakts ar kontaminētām virsmām
** Klīniskā aina: **
* Iesnas vai aizlikts deguns
* Kakla sāpes
* Klepus
* Galvassāpes
* Šķaudīšana
* Paaugstināta temperatūra
* Nespēks
Kopumā saaukstēšanos cilvēks panes labāk nekā gripu

61
Q

ARVI terapija un profilakse

A

**Terapija: **
* Slimība parasti pašlimitējoša.
* Nav specifiskas terapijas. Ieteicami NSPL temperatūras samazināšanai.
* Gultas režīms, pietiekama šķidruma un uztura uzņemšana, dekongestanti iesnu ārstēšanai, klepus sīrupi, kakla sāpes noņemošas sūkājamās tabletes.
* ANTIBIOTIĶU TERAPIJA NAV INDICĒTA!
Klasiski saaukstēšanās pāriet 7 dienu laikā.
**Specifiskā profilakse: **
* Lielākoties vakcīna nav pieejama. Ir pret specifiskām saslimšanām, piemēram, SARS-CoV-2
Nespecifiskā profilakse:
* Roku mazgāšana
* Veselīgs uzturs
* Pietiekams miega daudzums
* Izvairīšanās no kontakta ar slimu personu.

62
Q

Herpes vīrusi – raksturojums, uzbūve

A

Uzbūve un raksturojums:
* Ļoti plaša dzimta. Plašs saimnieku loks. Arī dzīvnieki.
* Ir zināmi 8 herpes vīrusi, kas var inficēt cilvēku.
* Izraisa persitējošas, latentas infekcijas. Vīrusam ir izteikta tieksme pret nervu audiem, tie izvēlās to kā latencies vietu.
* Uzbūve līdzīga visiem pārstāvjiem:
-Salikts vīruss
-Centrā – DNS (divpavedienu)
-Kapsīds veidots no kapsomēriem (olbaltumi)
-Apkārt superkapsīds, uz kura atrodas glikoproteīnu receptori
-Starp kapsīdu un superkapsīdu ir plaša telpa (čaula), kurā atrodas olbaltumi, enzīmi.
Inficēts cilvēks paliek uz visu dzīvi. Vīruss izraisa persistējošas infekcijas. Bet cilvēks nav visu laiku slims.

63
Q

Viss par Herpes simplex 1 - HSV-1 (pirmā tipa herpes vīruss)

A

Transmisija:
Ar pūslīšu saturu. Skūpstoties, lietojot kopīgus traukus, zobu birstes. Pie saskares ar mutes gļotādu.
Patoģenēze:
Vīruss nonāk cilvēka organismā un izraisa primāro infekciju. Visbiežāk primārā infekcija ir asimptomātiska.
Klīniskā aina:
Primāra infekcija:
Parasti asimptomātiski. Var būt gingivostomatīts. Inficējas aptuveni 6 mēn. vecumā.
Sekundāra infekcija:
Herpes labialis. Herpes nasalis. Vezīkulas (pūslīši), kas pildīti ar šķidrumu, kurš satur vīrusu. Lokalizējas ap lūpām, degunu. Pūslīši plīst un pārkreveļojas.
Terapija un profilakse:
Pie veicinošajiem faktoriem vīruss var reaktivēties ilglaicīgi.
**Terapija: **
Parasti pašlimitējošs. Agrīni var izmantot pretvīrusa preparātu Acyclovir, kas nomāc vīrusa vairošanos. Profilakse
Specifiskās profilakses nav. Nespecifiskā profilakse – izvairīties no tieša kontakta ar slimiem pacientiem.

64
Q

Herpes simplex 2 - HSV -2

A

Transmisija – seksuāla kontakta ceļā, jaundzimušā inficēšana dzemdību laikā.
**Klīniskā aina: **
Primāra infekcija – herpes genitalis. Vezīkulas ar vīrusu saturošu šķidrumu makstī, uz kaunuma lūpām, dzimumlocekļa, ap anālo atveri.
Sekundāra infekcija – STS līdzīgi simptomi ar sāpēm dzimumakta laikā, izdalījumiem. Var būt vērojamas arī vezīkulas.
HSV-1 un HSV-2 var mijiedarboties savā starpā
HSV-1 var ierosināt arī ģenitālas formas.
HSV-2 var ierosināt arī herpes labialis, herpes nasalis.

65
Q

Human herpes virus 3 - HHV-3

A

Human herpes virus 3 - HHV-3:
Vejbaku ierosinātājs. Ļoti kontagioza saslimšana.
Transmisija notiek kontakta ceļā caur ādas pūslīšiem, gaisa pilienu ceļā.
**Klīniskā aina: **
Primāra infekcija – vējbakas.
IP – 9-21 dienas (pacients ļoti infekciozs)
**Simptomi: **
* izsitumi pa visu ķermeni, arī galvas matainajā daļā.
* Izsitumiem raksturīgas dažādas attīstības stadijas.
* Galvassāpes, paaugstināta ķermeņa temperatūra.
Papula-> vezikula->pustula->krevelīte
Smagākos gadījumos iespējamas komplikācijas – encefalīts, meningīts u.c.
Sekundāra infekcija – jostas roze
Vīrusam reaktivējoties, tas no ganglija migrē pa starpribu nerviem un izraisa simptomus.
Izsitumiem raksturīgās tās pašas attīstības stadijas kā vējbakām.
Parasti pacientiem ar imūnsupresiju, vecāka gadagājuma cilvēkiem.
Profilakse un terapija:
Vīruss atrodas ganglijos visu dzīvi.
Nespecifiskā profilakse:
Izvairīties no kontakta ar slimu pacientu. Pacients infekciozs IP laikā, kā arī vēl 1-2 nedēļas pēc pēdējo izsitumu parādīšanās.
**Specifiskā profilakse: **
* Dzīva novājināta vakcīna.
* Latvijā bērni saņem 2 devas - 12-15 mēnešu vecumā un 7 gadu vecumā.
* Nepasargā no saslimšanas, taču padara simptomus manāmi vieglākus.
Terapija:
Smagākos gadījumos – Acyclovir tabletēs. Vējbakas parasti pašlimitējošas.

66
Q

Hepatīta vīrusu raksturojums

A

Raksturojums:
* Pieder dažādām dzimtām.
* Dažāda vīrusa uzbūve. Ir gan saliktie, gan vienkāršie vīrusi.
* Dažāda transmisija – fekāli-orālā, asins, STS
* Izraisa līdzīgu klīnisko ainu, jo skar aknas

67
Q

Hepatīta A vīruss (HAV)

A

**Uzbūve: **
* Vienkāršs vīruss – NAV superkapsīda
* Ir kapsīds, kurā ir proteīni VP1 – VP4
* Centrā RNS
* Saukts arī par dzelteno kaiti, Botkina slimību
**Transmisija: **
Fekāli-orāls pārneses ceļš – kontaminēts ūdens, pārtika, netīras rokas.
Patoģenēze:
Ienāk organismā p/o -> zarnu trakts-> asinis ->aknas->žults ->fēces-> izdalās ārējā vidē.
Vienīgais hepatītu vīruss, kas neizplatās ar asinīm!
**Klīniskā aina: **
* IP – 14 – 30 dienas
* Pieaugušajiem biežāk dzeltes formas, bērniem, bezdzeltes formas
* Tikai akūtas formas.
Neizraisa hroniskas infekcijas!
Profilakse un terapija:
Nespecifiskā profilakse:
Pārtikas un ūdens termiska apstrāde, pudelēta ūdens dzeršana, roku mazgāšana, dārzeņu, augļu mazgāšana
Specifiskā profilakse:
Endēmiskās zonās pieejama vakcīna – dzīva novājināta (attenuēta), inaktivēta (nonāvētā)
**Terapija: **
* Parasti pašlimitējoša saslimšana
* Terapija nespecifiska - simptomu mazināšanai.
* Imunitāte ilgstoša – uz mūžu (vēlreiz nesaslimst)

68
Q

Hepatīta B vīruss (HBV)

A

**Uzbūve: **
* Salikts vīruss
* Centrā – DNS (divpavedienu, vietām vienpavediena), ar to saistīts enzīms
* Kapsīds – satur HBcAg
* Superkapsīds – satur HBsAg
* Uz vīrusa virsmas esošos antigēnu un antivielas pret tiem izmanto diagnostikā.
Transmisija:
Infekcijas pārvades ceļi:
Tiešs kontakts:
* STS
-Sperma
-Maksts izdalījumi
Vertikālā transmisija
-Mātes piens
-Transplacentāri
Vektoru transmisija
-Asinis
-Kontaminēti instrumenti – pīrsingi, tetovējumi, manikīrs, zobārsta praksē, slimnīcā
Vīruss ļoti rezistents!
Patoģenēze:
Caur infekcijas ieejas vārtiem-> asinsrite-> aknas
Iznākums atkarīgs no cilvēka imūnās atbildes
Klīniskā aina:
* IP – garš – 2-3 mēneši
* Akūta infekcija < 3 mēneši (mazāk kā 3 mēn.)
* Hroniska infekcija > 3 mēneši (parasti 6)
* Simptomi līdzīgi HAV (Heptītam A)
* Hroniska hepatīta gadījumā var attīstīties aknu ciroze (saistaudu ieaugšana aknās) un ar to saistītās komplikācijas. Sekojoši var attīstīties aknu audzējs.
**Terapija un profilakse:
Nespecifiskā profilakse **
* Instrumentu sterilizācija, dezinfekcija.
* Drošas dzimumattiecības, barjermetožu pielietošana
* Grūtnieču skrīnings, ārstēšana
**Specifiskā profilakse **
* Subvienību vakcīna, kombinētā vakcīna
* Latvijā vakcinē 2, 4, 6 un 12-15 mēnešu vecumā.
**Terapija **
* Akūts HBV parasti pašlimitējošs
* Procesam hronizējoties, pielieto specifisku terapiju ar Telbuvidīnu, Lamivudīnu, INF.

69
Q

Hepatīta C vīruss (HCV)

A

**Uzbūve: **
* Salikts vīruss
* Centrā – RNS
* Ir kapsīds, kurā ir Ag
* Superkapsīds – izvietoti glikoproteīni
* Ģenotipiski ļoti mainīgs, taču klīniskā aina vienāda visiem ģenotipiem
**Transmisija: **
* Asinis (tai skaitā, stomatoloģijā, pīrsingu un tetovēšanas salonos)
* Seksuālais kontakts
* Vertikālā transmisija (mātes piens, caur placentu)
Klīniskā aina un patoģenēze:
Visbiežāk izraisa tieši hroniskas formas.
Simptomi parādās vēlu līdz ar to, tas tiek saukts par “silent killer”. Līdz simptomu parādīšanās brīdim, organismam jau ir nodarīts liels bojājums.
**Terapija un profilakse: **
* Terapija komplicēta. Hroniskās formas grūti ārstējamas.
* **Profilakse **– vakcīnas nav! (Sakarā ar vīrusa izteikto ģenētisko mainību)
* Nespecifiska profilakse – prezervatīva lietošana, izvairīšanās no seksuālā kontakta ar inficētu indivīdu, instrumentu sterilizācija.

70
Q

HIV – uzbūve, raksturojums, transmisija

A

**Uzbūve: **
* Salikts vīruss
* Centrā – RNS, ar to saistīti vairāki fermenti, kam ir nozīme pie infekcijas
* Kapsīds – trapeces formas
* Superkapsīds. Uz tā izvietoti receptori gp160, kas sastāv no gp41(kājiņa) un gp120 (galviņa). Nodrošina piesaistīšanos pie limfocītiem un makrofāgiem.
Vīrusam ir ļoti daudz enzīmu, kas palīdz nodarīt pāri cilvēka organismam.
Šis vīruss novājina cilvēka imunās sistēmas darbību, jo iznīcina imūnās sistēmas šūnas.
**Transmisija: **
* Asinis (asins pārliešanas, tetovējumi, pīrsingi, medicīnas darbinieki, narkomāni)
* Seksuāla transmisija (sperma)
* Vertikāla transmisija (grūtniecības, dzemdību laikā, arī zīdot ar krūti) HIV netiek pārnests ar siekalām, insektu kodumiem, sadzīves kontakta ceļā.

71
Q

HIV klīniskā aina

A

Klīniskā aina:
IP - 4-6-8 nedēļas.
1.Akūtais HIV sindroms
(2-4 nedēļas pēc inficēšanās) Akūtas HIV infekcijas izpausmes ir nespecifiskas un tās ir:
* Nespēks
* Izsitumi
* Galvassāpes
* Slikta dūša un nakts svīšana
* Aseptisks meningīts
Šie simptomi parasti ilgst 2-3 nedēļas un ir pašlimitējoši
** 2.Klīniskā latence **
* Asimptomātiska
* Persistējoša ģeneralizēta limfadenopātija - vīruss replicējas limfmezglos, šis periods var ilgt vairākus gadus.
** 3. Ar AIDS-saistītais komplekss**
* pastiprināta uzņēmība pret oportūnistiskiem patogēniem * Ģeneralizēta limfadenopātija. * Drudzis (38C).
* Nogurums.
* Diareja (hroniska vai recidivējoša).
* Nakts svīšana.
* Svara zudums ->10% no svara.
* Ādas, gļotādu bojājumi (kārpas).
** 3.Klīniskā latence **
* Asimptomātiska
* Persistējoša ģeneralizēta limfadenopātija - vīruss replicējas limfmezglos, šis periods var ilgt vairākus gadus.
** 4.AIDS **
Pievienojas dažādas oportūnistiskas infekcijas sakarā ar zemu imūnās atbildes spēju. Oportūnistiskās infekcijas:
* Sēņu infekcijas (piemēram, Candida albicans)
* Baktēriju infekcijas
* Protozoju infekcijas (Toxoplasma)
* CNS bojājumi (encefalīts, meningīts, AIDS demences komplekss) – sakarā ar vīrusa toksisku iedarbību uz nervu šūnām.
* Onkoloģiskas saslimšanas

72
Q

HIV terapija un profilakse

A

**Terapija: **
* Jāārstē visu laiku. Terapija mūža garumā.
* Lieto preparātu kombināciju, kas nomāc vīrusa enzīmus. Piemēram, zidovudīns, lamivudīns.
* Paralēli ārstē arī oportūnistiskās infekcijas.
* Terapijas efektivitāti kontrolē, nosakot vīrusa daudzumu asinīs.
Profilakse:
* Vakcīnas nav!
* Nespecifiska profilakse – prezervatīvu lietošana, instrumentu sterilizācija, izvairīšanās no vienas nakts seksuālajiem kontaktiem, cimdu lietošana.
* Pēcekspozīcijas profilakse – antivirālu medikamentu lietošana drīz pēc iespējamās saskares ar HIV.

73
Q

Kas ir atipiskas baktērijas?

A

Baktērijas, kuras nevar iedalīt pēc Grama. Tām var nebūt šunas siena vai arī tā var būt būvēta citādāk

74
Q

Kas ir antigēnais dreifs?

A

Punktveida murācijas gripas vīrusa H un N receptoros. Pakāpeniskas izmaiņas. Notiek ļoti ilgi (gadiem)

74
Q

Kas ir antigēnais šifts?

A

Vienu šūnu vienlaicīgi inficē vismaz divi gripas vīrusi. Lēcienveida izmaiņas. Notiek katru gadu

75
Q

Kas ir pseidomembrāna

A

Balts aplikums rīklē, kas raksturīgs pie Corynebacterium diphtheriae infekcijas

76
Q

Kas ir normālā mikrobiota?

A

Mikroorganismi, kas atrodas vesela cilvēka organismā uz ādas, gļotādā, iekšā cilvēkā. Mainot ierasto lokalizāciju var ierosināt infekcijas slimību

77
Q

Kas ir endoflagella?

A

Kustību organoīds, kas raksturīgs T.pallidum un B.burgdorferi baktērijām

78
Q

Kas ir antivirālie medikamenti?

A

Medikamenti, kurus izmanto vīrusinfekciju ārstēšanā, piemēram, Oseltamivir gripas gadījumā, Acyclovir herpes labialis gadījumā

Mikrobioloģija (3 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions