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Metabolismo, nutrición y actividad física > 2 > Flashcards

2 Flashcards

1
Q

Características de los AGEs en DM

A

AGEs DE LA DIABETES
* Moléculas bioactivas (proinflamatorias) : cuando se forman tienen que pasar por un proceso de metabolismo
1. Hígado
2. Riñón
* Hemoglobina es un precursor de los AGES
* Señalización de oxidación e inflamación: proteína alterada
* Tienen que ver con el envejecimiento, se han relacionado con patologías
* Tienen que ver con el avance de muchas enfermedades
* Ya que se forman es irreversible
* Receptores en el musculo estriado que hacen depuración con el ejercicio
* No exposición a azucares reductores
* Productos heterogéneos
* 3era manera de formarlos: tabaquismo
* En el humano, la formación de productos finales de la glucosilación avanzada es un proceso que tarda varios meses
* Incia con la reacción azucares reductores con proteínas (matriz extracelular, mielina, cartílago, lente de critalino), lípidos o acido nucleicos
* Reacción no enzimática
* Productos conocidos como productos Amadori (A1C). Reversible en un inicio, cambios estructurales permanentes a largo plazo.
* Reacción de mailfard (técnicamente: glucosilación o glicación): es un tipo de reacción de oscurecimiento, la cual se llama así por el color café oscuro que se imparte al alimento. Es una reacción increíblemente compleja
* AGE y su interacción con RAGE: proteína se le pega el producto que se pegan al endotelio vascular, sistema mononuclear fagocítico, linfocitos y neuronas
* IL6-1, factores de crecimiento, TNFalfa (proinflamación y prooxidación)
* RAGE afuera de la célula atrapa para el proceso de metabolizar los AGEs
* Los RAGES los favorece el ejercicio
* Endógenos + exógenos = poza de AGEs
* Daño renal: En este caso el proceso constituiría un mecanismo patógenico compartido por la diabetes (exceso de producción y la insuficiencia renal (defecto de excreción)
* TFG
* Generan estrés oxidativo que produce inflamación
* Infartos, retinopatía, problemas hepáticos, renales, neuropatías
* Defecto en la señalización intracelular en donde no hay RAGES que se puede decir que son protectores
* Complicaciones DM: retinopatía, neuropatía, nefropatía (glomerulofibrosis)

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2
Q

¿Cuál es el principal objetivo en la nutrición de los pacientes niños con DM?

A

Mantener peso corporal, crecimiento, desarrollo óptimos y prevenir complicaciones agudas y crónicas

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3
Q

¿En que porcentaje tiene que ser la distribución de carbohidratos en la dieta?

A

45-55%

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4
Q

¿En que porcentaje tiene que ser la distribución de grasas en la dieta?

A

20-35%

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5
Q

¿En que porcentaje tiene que ser la distribución de proteínas en la dieta?

A

15%

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6
Q

¿En qué etapas/condiciones de la vida hay menos sensibilidad a la insulina y aumenta la resistencia a la insulina

A

Enfermedad, embarazo y adolescencia

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7
Q

Objetivos de valores de glucosa con tratamiento de insulina

A
  • 130 mg/dL preprandial
  • 170 mg/dL post prandial
  • 140 mg/dL antes de dormir
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8
Q

Objetivo de HbA1c, promedio de meses, cuantas veces se recomienda medirla al año según la ADA

A

<7%
En promedio 3 meses
Y se recomienda medirla por lo menos 2 veces/año
o cada 3-4 meses

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9
Q

¿Qué es el tiempo en rango (TIR)

A

Es la cantidad de tiempo que su nivel de azúcar en la sangre se encuentra dentro del rango objetivo; esta información no se puede obtener con el examen de A1C. El tiempo en rango a veces se muestra como la cantidad de horas que pasa dentro del rango objetivo al día

** Tiempo en rango 90-150%, mayor 70%

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10
Q

Cantidad de carbohidratos que tiene la leche (1 taza 240 ml)

A

12 carbs

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11
Q

Cantidad de carbohidratos que tiene el cereal

A

15 carbs

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12
Q

Cantidad de carbohidratos que tiene la verdura

A

5 carbs

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13
Q

Cantidad de carbohidratos que tiene la proteína de origen animal

A

0

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14
Q

Cantidad de carbohidratos que tiene la fruta

A

15 carbs

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15
Q

Cantidad de carbohidratos que tienen las grasas

A

0 carbs

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16
Q

Cantidad de carbohidratos que tienen las leguminosas

A

20 carbs

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17
Q

¿Cuál es el objetivo de contar los carbohidratos en las comidas de los pacientes con DM?

A

 Empatar las dosis de insulina con lo que se va a comer (relación insulina carbohidratos): cantidad de gr x 1 U insulina

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18
Q

¿Qué es el índice glucémico?

A

Es una medida de la rapidez con la que un alimento puede elevar su nivel de azúcar (glucosa) en la sangre. Únicamente los alimentos que contienen carbohidratos tienen un IG.

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19
Q

Cuanto más se cocine un alimento tiene más índice glucémico
verdadero o falso?

A

Verdadero

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20
Q

La fibra reduce el índice glucémico

verdadero o falso?

A

Verdadero

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21
Q

Cuanto más se procesa un alimento, mayor es su índice glucémico

verdadero o falso?

A

Verdadero

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22
Q

Grasas y proteínas en las comidas reduce la velocidad de absorción

verdadero o falso?

A

Verdadero

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23
Q

¿Cuá es el valor de corrección Sensibilidad en preescolares y escolares?

A

1800/DDT

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24
Q

¿Cuá es el valor de corrección Sensibilidad en adolescentes y adultos?

A

1500/DDT

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25
Q

¿Cómo calculas el bolo prandial?

A
  1. Hay que calcular el RATIO (relación insulina/carbohidratos)
    R= 500/DDT (dosis diaria total de insulina)
  2. Contamos los carbs del alimento que se va a consumir y lo dividimos entre el RATIO o sea:
    carbs de la comida (g)/ RATIO = UNIDADES DE INSULINA
  3. Calculamos la sensibilidad con la siguiente formula
    S= 1800/DDT (preescolares y escolares)
    S= 1500/DDT (adolescentes y adultos)
  4. Luego tomamos las glucosa del paciente y se la restamos a la dosis meta, normalmente se usa 140 mg/dl
  5. Lo que nos salió de la resta se divide entre sensibilidad = UNIDADES DE INSULINA
  6. Hacemos una sumatoria de unidades de insulina y obtenemos el la dosis total de insulina a aplicar
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26
Q

Respecto a la regulación del balance energético por el sistema nervioso central por quién esta mediada la saciedad, los adipocitos y la motivación

A
  • Saciedad: hormonas gastrointestinales, nervio vago, nutrientes
  • Adipocitos: leptina, insulina
  • Motivación-recompensa: neural
    ***TODO MEDIADO POR EL HIPOTALAMO
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27
Q

Respecto a la regulación del balance energético del sistema nervioso periférico por quién esta mediada las adipocinas, hormonas pancreáticas, hormonas intestinales:

A
  • Adipocinas: leptina y adipocina
  • Hormonas pancreáticas: insulina y polipéptido pancreático
  • Hormonas intestinales: Colecistocinina (CCK, GLP-1 glucagón-like peptide 1), péptido tirosina (PYY), ghrelina (efecto orexigénico), nervio vago.
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28
Q

Anorectic-Catabolic

A

++++++++
Adipose tissue: leptia
GI tract: vagus nerve, GRP, CCK, PYY, GLP1, ApoAIV, amylia, insulia, glucagon ——-> CART POMC (alfa-MSH)

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29
Q

Orexigenic-Anabolic

A

GI tract: ghrelin ——-> NPY agRP

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30
Q

El sistema de recompensa mediado por

A
  • Dopamina del sistema límbico
    Respuesta a ¨comer¨ basado en experiencias previas
  • Sistema de Opioides
    Gusto vs disgusto de alimentos
  • Amígdala con conexión hipotálamo lateral
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31
Q

Tronco encefálico mediado por

A

Interacciones de leptina y hormonas intestinales

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32
Q

Corteza prefrontal y cingulata

A

Involucra decisiones y autocontrol

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33
Q

Sistema nervioso simpático

A

Efecto que se producen con los demás factores

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34
Q

Teoría del set point

A

-Regulación del peso y tejido adiposo blando se defiende
-Voluntaria o involuntaria
-La masa grasa se mantiene constante para sustrato de energía
-EL CUERPO ESTÁ PROGRAMADO O TIENE CIERTA PREDISPOSICIÓN A TENER UN PESO CORPORAL MÁS O MENOS FIJO. Si en algún momento el peso corporal se desvía de este punto fijo, el cuerpo despliega mecanismos metabólicos para volver al teórico punto
-Se denomina TERMOGÉNESIS ADAPTATIVA, de forma que EL ORGANISMO AUMENTA O DISMINUYE LA PRODUCCIÓN DE ENERGÍA PARA GANAR O PERDER PESO. Es puramento un mecanismo de retroalimentación.

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35
Q

¿En que consiste la termogénesis adaptativa?

A
  • El tejido adiposo blando aumenta lipolisis e inhibe la proliferación de adipocitos
  • En obesidad la actividad del TAB disminuye, reduciendo lipolisis y liberación de ácidos grasos para mantener la energía
  • Reduce la liberación de insulina inducida por glucosa
  • Disminución de la glucosa preprandial, absorción glucosa en duodeno y liberación hígado
  • Liberación de ácidos grasos por adipocitos, oxidación. Secreción de insulina regulada por glucosa, disminución de lipolisis
  • Secreción de leptina por adipocitos, estimulan hipotálamo sintetizado neurotransmisores anorexígenos
    Modula nivel de glucosa
    Ingesta de alimento
  • La glucosa es sensor para iniciar la alimentación
    Reconocer los estadios de hambre
  • TEJIDO ADIPOSO MALO: resistencia a la leptina
  • LEPTINA: saciedad
  • Glucosa: hambre
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36
Q

La glucosa materna elevada es teratogénica
2-3 veces mayor riesgo de defectos y complicaciones en DMG
¿Verdadero o falso?

A

VERDADERO

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37
Q

Epidemiología de DMG

A

Mayor prevalencia en Hispanos, africanos, asiáticos
Relación con obesidad
Prevalencia 1.8% pregestacional y 7.5% gestacional
5-6% de anormalidades fetales

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38
Q

Hiperglucemia materna

A

Estrés oxidativa
Producción de ROS (reactive su oxygen species)
Autooxidación de glucosa
Producción de súperóxidos
Daño de membrana, DNA, RNA, vías metabólicas de lípidos y proteínas
Apoptosis de tejido fetal
Estes hipoxico
Antes de la formación de vasos el aumento de consumo de oxígeno x aumento de glucosa exacerba el estado hipoxico con formación de superoxidos
Fosfoinositol 2 precursor de fosfolípidos
Disminuye su captación
Disminución de fostolipasa A2
Formación de A. Aracquidónico

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39
Q

Alteraciones placentarias

A

Cambios estructurales y vasculares
Mayor factores de crecimiento con neovascularización y engrosamiento trofoblasto
Está desorganización y proliferación endotelial causa vasculitis e hipoxico

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40
Q

Características del hijo de madre diabética fenotipo

A

-Perímetro craneal en la media, ¨cara de luna llena¨, ¨cuello de búfalo¨
-Visceromegalias miocardio
-Malformaciones: 2 a 10 veces más frecuentes
-Anencefalia o espina bifida, síndrome de regresión caudal, intestinales (colón izquierdo hipoplásmatico), renales (agenesia)
-Inmadurez funcional: pulmones, paratiroides e hígado
-Membrana Hialina, ictericia
-Hemtaológicos: Poliglobulina (30%): hipoxia
Trombosis
Trombocitopenia
-Hiperinsulinemia

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41
Q

Evaluación en el embarazo con DMG

A

-GLUCOSA:
1 hr con 50g en semana 24-28
>130-140 mgdl es anormal
Repetir con 3 hr
-USG: vigilar crecimiento mejor en 20 semanas
-Vascularizad placentaria con doppler
-Alfa feto proteína 16-18 sem para defecto del tubo neural
-32 semanas de maduración pulmonar

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42
Q

Conducta con el RN con DMG

A

-Reanimación con expertos
-Vigilancia de la glucosa
-Vigilancia con el calcio
-BH
-Bilirrubinas
-Lactancia materna

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43
Q

Programación metabólica

A

exposición a agresión
Adaptación
Memoria
Teoría del fenotipo ahorrador

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44
Q

Teoría del fenotipo ahorrador

A

RCIU: mayor riesgo enfermedades
Redistribución energía (cerebro, corazón, adrenal), reducción flujo sanguíneo en otros órganos
-Cambios endotelio y su función
Cambios epigenéticos (heredables sin modificación genética: expresión en genes).

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45
Q

Principales factores de riesgo en los primeros 1000 días para el desarrollo de la obesidad infantil
(prenatal 0-280 días)

A

-Ganar peso en exceso en la etapa maternal gestacional
-DMG o DM1
-Predisposición genética

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46
Q

Principales factores de riesgo en los primeros 1000 días para el desarrollo de la obesidad infantil
(lactancia materna 280 días-6 meses de edad)

A

Lactancia materna:
-Curva de crecimiento acelerada
-Consumo alto de energía
-Contenido alto de proteína
-Bajo contenido de acidos grasos poliinsaturados

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47
Q

Principales factores de riesgo en los primeros 1000 días para el desarrollo de la obesidad infantil
Dieta complementaria y temprana (6 meses-2 años de edad)

A

-Ganancia de peso rápida
-Temprana introducción de sólidos
-Alto consumo de proteínas
-Microbiota intestinal

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48
Q

¿Qué tipo de componentes tiene la leche materna?

A

Nutricionales
Inmunológicos
Metabólicos
Biológicos

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49
Q

Principales componentes de la leche humana:

A

Agua, carbohidratos, grasas, proteínas, vitaminas, minerales
También enzimas y hormonas de crecimiento

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50
Q

Cuatro clases de leche durante el período de lactancia

A

Calostro
Leche de transición
Leche madura
Leche de destete

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51
Q

Composición de la leche materna

A

-Proteínas
-Caseína
-alfa-lactoalbúmina
-Lactoferrina
-IgA
-Las proteínas del suero tienen una digestión y biodisponibilidad mayor.
La más importante en leche humana es la alfa-lactoalbúmina
-La caseína de la leche humana se precipita en pH ácido formando micelas de tamaño pequeño y más fácil digestión
-Nucleótidos

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52
Q

Las proteínas del suero tienen una digestión y biodisponibilidad mayor.
La más importante en leche humana es la

A

alfa-lactoalbúmina

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53
Q

En la Leche Humana se han identificado______nucleótidos

A

13
Adenosina
Citidina
Guanosina
Uridina
Inosina

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54
Q

¿Qué beneficios tienen los nucleótidos en la leche humana?

A

BENEFICIO INMUNOLÓGICO
-Amplifican las funciones inmunes (linfocitos T, IL-2)
-Aumenta la biodisponibilidad de hierro
-Modifica la microbiota intestinal
-Aumenta niveles de lipoproteínas de alta densidad y los ácidos grasos de cadena larga
-Promueve la maduración y crecimiento del intestino

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55
Q

Composición de las grasas de la Leche Humana

A

-Contiene lipasa
-Contiene colesterol (crecimiento del cerebro, síntesis de hormonas y ácidos biliares)
-Contiene ácidos grasos de cadena larga omega 3 (desarrollo de cerebro y retina)

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56
Q

Al aumentar el tiempo de la tetada se incrementa el contenido de grasa especialmente después de 10 min
¿Verdadero o falso?

A

Verdadero
Las proteínas y el pH no sufren alteraciones
La mayor parte de volumen se extrae en los primeros 10 min

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57
Q

En las tetadas de la tarde se secretan más lípidos que en la noche
¿Verdadero o falso?

A

Verdadero

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58
Q

¿Qué minerales tiene la leche humana?

A

Ca, P, Fe, Zn

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59
Q

¿Qué vitaminas tiene la leche humana?

A

Vitamina K

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60
Q

¿Qué hormonas tiene la leche humana?

A

PG
PRL
TSH
Cortisol
IGF-1

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61
Q

BENEFICIOS A CORTO PLAZO de la Leche Materna

A

Nutrición
Inmunidad
Adecuado crecimiento
Prevención de enfermedades
Prevención de atopia
Reducción SMS
150 ml kg/día

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62
Q

BENEFICIOS A LARGO PLAZO Leche Humana

A

Protección atopia (historia familiar)
Protección DM2
Mejora en test de inteligencia
LME y duración inversamente relacionado con riesgo de obesidad
22% menos riesgo de obesidad
Interviene en adecuada flora intestinal

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63
Q

Respecto a la cetoacidosis diabética en niños en que porcentaje se da en DM1 y DM2

A

2/3 DM1
1/3 DM2

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64
Q

Factores precipitantes de cetoacidosis diabética en niños

A

Omiten la insulina
Control metabólico inadecuado
Gastroenteritis
Problemas psiquiátricos
Pubertad: cambio hormonal
Circunstancias familiares

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65
Q

Fisiopatología en cetoacidosis diabética

A

deficiencia de insulina, se elevan contrareguladoras, va a haber un incremento de la lipolisis, liberación de los ácidos grasos del hígado formando cetonas gracias al glucagón, esto obviamente son ácidos y van a generar acidosis en la sangre, también va a haber proteólisis (catabolismo) y una hiperglucemia dada por la gluconeogénesis proveniente de la proteólisis
Hay deshidratación que puede provocar una falla prerenal
Estado proinflamatorio

  • Déficit de insulina.
  • Incremento de Hs contrarreguladoras (glucagón, hormona de crecimiento, cortisol epinefrina)
  • Incapacidad de la glucosa para entrar a órganos blanco.
  • Incremento de gluconeogénesis.
  • Incremento de glucogenólisis.
  • Disminución de utilización periférica de glucosa.
  • Incremento de Acs. Grasos disponibles.
  • Incremento de cuerpos cetónicos vía β oxidación.
  • Disminución de malonil Co A: metabolitos más importante, retroalimentación del problema metabolismo intermediario
  • Incremento de citocinas inflamatorias.
  • Incremento de estado pro-coagulable.
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66
Q

Signos y síntomas de cetoacidosis diabética en niños

A

letargo o estupor, visión borrosa, aliento a cetona, respiración profunda y muy rápida, poliuria, glucosuria, nausea, vomito y dolor ab

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67
Q

Meta de tratamiento de la glucosa en cetoacidosis diabética en niños

A

Entre 100 y 200 mg/dl

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68
Q

Si el llenado capilar en cetoacidosis diabética es lento significa que:

A

Hay deshidratación

69
Q

¿Por qué se evita el uso de catéteres en cetoacidosis diabética?

A

Porque se esta en un estado procoagulación

70
Q

En cetoacidosis diabética a las cuantas horas se inicia el tratamiento con insulina?

A

1-2 hrs

71
Q

Unidades de insulina que se aplica en cetoacidosis diabética y por qué vía se pone

A

0.05 U kg hr
IV

72
Q

Tiempo de terapia con insulina en cetoacidosis diabética en niños

A

Hasta resolución de CAD (ph>7.3, HCO3 >15, BOH<1 mmol

73
Q

Factores predisponentes de cetoacidosis diabética

A
  • DM1
  • Omisión de dosis de insulina.
  • Infecciones.
  • Traumatismos.
  • Cirugía.
  • Pancreatitis.
  • IAM.
  • Omisión de dosis de insulina.
  • Infecciones.
  • Traumatismos.
  • Cirugía.
  • Pancreatitis.
  • IAM.
74
Q

Cuadro clínico de cetoacidosis diabética

A
  • Inicio rápido ( generalmente horas).
  • Poliuria, polidipsia, polifagia.
  • Astenia / adinamia.
  • Deshidratación: Diuresis, hipertensión ortostática, en bebes hundimiento de la fontanela
  • Respiración de Kussmaul: hiperventilación con taquipnea
  • Aliento a «cetonas».
  • Náusea, vómito.
  • Dolor abdominal.
  • STDA (sangrado de tubo digestivo alto)
  • Alteraciones del estado de alerta
75
Q

Criterio diagnostico de cetoacidosis diabética

A

Glucosa en plasma >250
pH venoso <7.3
Bicarbonato <15 mEq/L
Arterial pH 7.25-7.30
Cetonas en orina: positivo
Cetona en suero: positivo
CETONURIA MODERADA O CETONEMIA
Anion GAP >10
Estado mental: alerta

76
Q

Dx diferencial de cetoacidosis diabética

A
  • Otras causas de abdomen agudo.
  • EVC, IAM, trombosis mesentérica.
  • Alcoholismo.
  • Acidosis láctica, otras acidosis.
  • Drogas (ASA).
77
Q

Laboratorio

A
  • Glucosa sérica.
  • ES.(electrolito sérico)
  • BUN / creatinina.
  • Gasometría.
  • Osmolaridad sérica. (calculo de reposición de sodio)
  • BHC.
  • Cetonuria.
78
Q

Otros labs en cetoacidosis diabética

A
  • EKG.
  • Tele de tórax.
  • Cultivos. Sobre todo si el paciente tiene fiebre, alguna herida etc
  • Hb A1c
     Si K es bajo: monitorización cardíaca continua. Es fundamental porque si esta bajo hay que reponerlo antes de la insulina .
     Hiperlipidemia : puede interferir conteo de ES.
     Amilasa poco confiable, también en pancreatitis se eleva
     Pseudo elevación de creatinina
     Medición de acetoacetato : por método de nitroprusiato.
     NO mide BHBU
79
Q

Tratamiento en cetoacidosis diabética

A
  • Mejorar volumen circulatorio.
  • Recuperar déficit de agua en 12-24 hrs.
  • Reducción gradual de glucemia y osmolaridad séricas. (el objetivo no es normoglucemia, es resolver la acidemia)
  • Glucemia 250 – 300 mg/dl.
  • Resolución de desequilibrio electrolítico.
  • Reversión de cetoacidosis.
  • Calcule déficit de agua:
  • (0.6)(Peso Kg)(Na real/140-1)
80
Q

Metas de tratamiento de glucosa en pacientes con cetoacidosis diabética en adultos

A

250-300 mg/dl

81
Q

En cetoacidosis diabética se tiene que empezar el potasio antes de la insulina si no esta en los niveles mínimos de potasio
¿Verdadero o falso?

A

Verdadero

82
Q

En cetoacidosis diabética se debe iniciar la hidratación con solución EZ 1.0 L de

A

NaCl 0.9% por hora (15-20ml/kg/h)

83
Q

Cuando la glicemia en cetoacidosis diabética alcanza 200 mg/dl ¿Qué se debe hacer)

A

Cambio a glucosa 5% a 100-200 ml/h seg´´un hidratación, insulina por infusión EV con 0.02-0.05 U/Kg/h o 5-10 U. IM cada 2 horas para mantener glicemia entre 150-200 mg/dl hasta lograr estabilización
Controlar electrolitos, nitrógeno ureico, creatinina y glucosa cada 2-4 horas hasta lograr la estabilización. Luego de la resolución de la CAD, iniciar insulina cristalina subcutánea c/6hrs. Cuando el paciente pueda alimentarse, iniciar régimen de insulina basal y multidosis según necesidad. Aportar potasio por vía oral. Evaluar causas desencadenantes

84
Q

En cetoacidosis diabética si K <3.3 mEq/L, detener insulina y dar:

A

40 mEq/L K por hora

85
Q

Complicaciones del tratamiento en cetoacidosis diabética

A
  • Hipoglucemia.
  • Hipokalemia.
  • Edema cerebral.
  • Hipoxemia.
  • Edema pulmonar no cardiogénico.
  • TEP.
86
Q

ESTADO HIPEROSMOLAR NO CETOSICO.

A

Mayor edad que en DKA.
Cuadro de varios días de evolución.
Déficit “relativo” de insulina.
Diuresis profusa por hiperglucemia.

87
Q

ESTADO HIPEROSMOLAR NO CETOSICO.
Factores predisponentes

A

Factores precipitantes:
Trauma.
Dialisis.
Endocrinopatías.
Hemorragia.
IAM.
Nefropatía.
EVC.
Infección.
Fármacos.

88
Q

ESTADO HIPEROSMOLAR NO CETOSICO
Cuadro clínico

A

Deshidratación.
Depleción de volumen.
Alteraciones en estado de alerta.
Incremento de osmolaridad
Hipotensión.
Taquicardia.
Fiebre.
Alteración del estado de alerta.
Pérdida del 24 % del ACT (9 Lts).

89
Q

ESTADO HIPEROSMOLAR NO CETOSICO.
Dx

A

Glucemia mayor a 600 mg/dl.
Osmolaridad mayor a 320 mOsm / L.
HCO3 mayor a 15 mEq / L.
pH arterial > 7.3

90
Q

ESTADO HIPEROSMOLAR NO CETOSICO.
Tx

A

Rehidratación.
Insulina.
Potasio.
Busque factor precipitante!!!

91
Q

El diagnostico de hipoglucemia se hace con la

A

TRIADA DE WHIPPLE

92
Q

¿En qué consiste la triada de whipple?

A

Síntomas consistentes con hipoglucemia, alivio de síntomas con aumento de glucemia, [] plasmática baja glucosa. < 55 mg/dL

93
Q

Secuencia de eventos en la hipoglucemia

A

-Va disminuyendo la glucosa
-Incremento de glucagón
-Síntomas característicos de la hipoglucemia

94
Q

Características de la neuropatía diabética

A

-Distal distribución en guante y media o calcetín
-La afección sensorial por lo común ocurre primero y generalmente es bilateral, simétrica
-Fibras largas y medias
-Vía propioceptiva
-Reflejos aumentados
-Pérdida tendinosa
-Síndrome de atrapamiento

94
Q

Características de la neuropatía diabética

A

-Distal distribución en guante y media o calcetín
-La afección sensorial por lo común ocurre primero y generalmente es bilateral, simétrica
-Fibras largas y medias
-Vía propioceptiva
-Reflejos aumentados
-Pérdida tendinosa
-Síndrome de atrapamiento

95
Q

La mitad de las neuropatías es secundaria a

A

DM2

96
Q

Factores de riesgo para neuropatía diabética

A

Hiperglucemia
Mayor duración de la diabetes tipo 2
Obesidad
Niveles bajos de HDL
Genéticos
Dislipidemia

97
Q

Fisiopatología de la neuropatía diabética

A

Alteración (neurodegenerativa), SNP, predicción axones sensitivos largos y autosómicos , en menos grados fibras motoras, radicales libres, microvasculatura que daña los nervios
Empieza en la punta de los dedos, patrón guante media, afección más temprana distal NO se considera como tal neuropatía desmielinizante
* Células de Schwann: vainas de mielina en SNP, soporte, regeneración neural
Estructura de los axones por eso es de las más afectadas a nivel de sistema nervio periférico, incremento de las proteínas y choques de calor
* Hiperglucemia: Neuronas van a usar glucosa y ácidos grasos produce NADH, FADH2 que van a las vías metabólicas
En diabetes Se van a convertir en acel-carmitina, aumento en la fosforilación oxidativa que causa DISFUNCIÓN MITOCONDRIAL
Aumenta en densidad endotelial capilar, factores de crecimiento, deficiencia de vascularización a nervios periféricos

98
Q

Mecanismo de dolor en neuropatía diabética

A

DOLOR NEUROPATICO: Causado por una lesión y/o alteración en sistema nervioso somatosensorial
30-50% pacientes con neuropatía diabética
Características espontaneas, independiente de estímulos, sensación de quemazón, plantas de pie
Otras formas: alodinia (percepción anómala del dolor ante un estímulo que normalmente es indoloro), parestesia (sensación de hormigueo o pinchazos generalmente temporal)
Disminución de la sensibilidad

99
Q

Diagnostico de neuropatía diabética

A

Clínico (inicio distal, al alcanzar rodilla, extensión proximal, perdida de la sensibilidad, sensación al pinchazo, a la temperatura)
Diagnostico por exclusión
Descartar otra causa
HC
EF
Cuantificar grado y tipo de dolor
Escala DN4: 3 respuestas positivas

100
Q

¿Cuál es el estándar de oro en neuropatía diabética que por lo general no es un estudio de rutina?

A

MEDIDA DE LA DENSIDAD DE LA FIBRA

101
Q

Otros estudios que se pueden hacer en neuropatía diabética

A

niveles séricos de B12, perfil tiroideo, datos atípicos, PL, biopsia de nervio

102
Q

Tratamiento de neuropatía diabética

A

20% dolor: generalmente asociado a difícil control
En primera línea se recomienda iniciar monoterapia un antidepresivo tricíclico
Pregabalina a dosis bajitas
Gamapentina
*a veces no hay respuesta a pregabalina pero gamapentina puede funcionar
Hay fármacos tópicos
Parches de lidocaína
Tramadol opioide (presentación, tramadol), considerar efectos adversos
Anticonvulsivos: fármacos de tercera línea
* Prevención: control estricto de glicemia, LDL, IMC, HA, tabaquismo, control de lípidos
* Evitar aparición de lesiones, autocuidado pies, inspección diaria

103
Q

Causa de muerte más frecuente por obesidad

A

Enfermedades cardiovasculares

104
Q

Clasificación en la complicaciones de la diabetes

A

Complicaciones microvasculares
Complicaciones macrovasculares
Disfunción de hígado graso

105
Q

Complicación más común en DM

A

Neuropatía diabética

106
Q

Porcentaje de pacientes que sufren complicaciones en DM

A

68%

107
Q

Principal causa de enfermedad renal crónica

A

Diabetes

108
Q

Metas en enfermedad renal crónica con DM

A

HbA1c <7, glucosa<180 y NO tabaquismo

109
Q

Medicamentos renoprotectores

A

Agonistas de GLP-1
Inhibidores de SGLT2

110
Q

Clasificación de la obesidad

A

 Poligenica: exógena, común, idiopática, dieta hipercalórica, información genética de cada persona
 Monogenica: gen mutación de inicio temprano y rápido, alteración en el eje de l leptina, patología en el eje hipotalámico, ya se conocen algunos de los genes asociados a la obesidad, efecto de estos genes que hacen modificación en el receptor de la leptina y todos lo ejes controladores metabólicos
Síndromes asociados a obesidad
 Obesidad secundaria: hipotiroidismo, deficiencia de hormona de crecimiento, síndrome de Cushing etc. la clínica nos va a indicar cual seria

111
Q

Hijo de madre obesa

A

Cuando nace el bebe nace pequeño por el mecanismo de desnutrición. Esto va a provocar que en la lactancia factor de estimulación a alteraciones metabólicas
* Periodo de lactancia sobrenutrición, mayor secreción de insulina, alteración de la termogénesis que va alterar el eje hipotalámico

112
Q

3 o más de los siguientes conforman el síndrome metabólico

A

Hipertensión, intolerancia a la glucosa, intolerancia a la insulina, hígado graso

  • Obesidad abdominal
  • Triglicéridos elevados
  • Niveles bajos de HDL, criterio más común en México
  • Hipertensión arterial 130/85
  • Glicemia en ayudo mayor o igual de 110
113
Q

Orden de como se llega a DM2

A

Resistencia a la insulina, intolerancia a la glucosa, DM2

114
Q

Principal complicación metabólica

A

Hígado graso 67% de los obesos, 3% transaminasas altas

115
Q

Criterios de síndrome metabólico en México

A
  • Obesidad abdominal: Circunferencia abdominal (Hombres > 90 cm, Mujeres >80cm)
  • Disglucemia (glucosa en ayuno anormal, intolerancia a la glucosa, DM): 100-123 mg/dl, 140-199 mg/dl 2 h post-carga de glucosa, glucosa en ayuno > 126 mg/dl (2 ocasiones), glucosa plasmática casual o 2 h post-carga de glucosa
  • Dislipidemia
  • Hipertensión arterial
116
Q

Concepto de dislipidemia

A

Alteración en el metabolismo de los lípidos

117
Q

Apo proteína que tiene mayor riesgo

A

APOB100

118
Q

Requerimiento nutricionales-estatura en adolescentes

A

niñas-niños:14-17Lcal/cm

119
Q

Requerimiento nutricionales-estatura en adolescentes

A

niñas-niños:14-17Lcal/cm

120
Q

Factores que afectan los requerimientos

A

ACTIVIDAD FÍSICA:
-Tiamina, riboflavina y sodio, sumplementos de hierro?, líquidos,actividad recreativa o laboral, ajustes cuando el crecimiento sea menor al esperado
EMBARAZO:
-Edad ginecológica
-Cesárea
ENFERMEDADES CRÓNICAS:
-Obesidad o desnutrición
-DM
-Requerimientos aumentados o disminuidos
-Acné
TRASTORNOS ALIMENTARIOS

121
Q

Enfermedad de hígado graso no alcohólico

A

Acumulación hepática excesiva de grasa en forma de TGD es más del 5% de los hepatocitos histológicamente. En ausencia de un consumo excesivo de alcohol (<20 gramos por día para mujeres y <30 gramos por día para hombres.
Un espectro de manifestaciones clínicas e histopatológicamente que incluyen esteatosis hepática simple, esteatohepatitis no alcohólica que puede progresar a fibrosis, cirrosis, carcinoma hepatocelular.

122
Q

Factores de riesgo para enfermedad de hígado graso no alcohólico

A
  • Enfermedades de origen metabólico y cardiovasculares (obesidad, DM2, dislipidemia, hiperlipidemia, hipertensión, enfermedad de Wilson y hemocromatosis).
  • La RI estimula la lipogénesis de novo hepática e inhibe la lipolisis en tejido adiposo, lo que provoca aumento en la concentración de AGL
  • Consumo de fármacos
  • Infecciones virales (hepatitis B y C, VIH, etc.)
  • Enfermedad inflamatoria intestinal
  • Hipertiroidismo
  • Hipertiroidismo
123
Q

Fisiopatología de enfermedad de hígado graso no alcohólico

A
  • Acumulación de TGD y ácidos grasos libres (AGL) en los hepatocitos (esteatosis hepática) debido al influjo excesivo de AGL y lipogénensis de novo hepática causada por hiperinsulinemia, consecuencia de la RI
  • 2DO. Consiste en la inflamación del tejido hepático con distribución mitocondrial, aumento en el estrés oxidatico, oxidación lipídica
  • Por la naturaleza multifactorial, si fisiopatología depende de la interacción de factores ambientales, metabólicos y genéticos
  • Proponen una teoría ´´multiparalela´´ al incluir ciertos factores del tracto gastrointestinal y del tejido adiposo que promueven inflamación y fibrosis
124
Q

Tx EHGNA

A
  • Co-morbilidades del paciente (la obesidad, hiperlipidemia, DM2, y demás trastonor del SM).
  • Pérdida de peso, modificaciones en el estilo de vida con dieta y ejercicio, cirugía bariátrica
  • Metformina, tiazolidinedionas y miméticos de incretinas, para el tratamiento de la RI
  • Agentes antioxidantes y citoprotectores: ácido 10utodesoxici
125
Q

Dx EHGNA

A
  • Asintomática por lo que los actuales métodos de diagnostico se basan en la combinación de factores clínicos, biomarcadores séricos y pruebas de imagenología
  • Los pacientes con EHGNA generalmente tienen obesidad y características clínicas propias del SM, además de fatiga, dolor en el hipocondrio derecho del abdomen y hepatomegalia, leve o moderada
  • BIOMARCADORES SERICOS: AST, ALT, FA, GGT,
  • US abdominal no permite hacer una correcta diferenciación entere esteatosis simple y EHNA
  • Tomografía
  • Resonancia
  • BIOPSIA ESTÁNDAR DE ORO: Dx confirmatorio de la EHGNA
  • Índice de actividad NAS (NAFLD Activity score)
    Método semi-cuantitativo propuesto por representa la sumatoria de las publicacipnes para esteatosis hepática (0 a 3) y balonización hepatocitaria
126
Q

Estándar de oro en EHGNA

A
  • Asintomática por lo que los actuales métodos de diagnostico se basan en la combinación de factores clínicos, biomarcadores séricos y pruebas de imagenología
  • Los pacientes con EHGNA generalmente tienen obesidad y características clínicas propias del SM, además de fatiga, dolor en el hipocondrio derecho del abdomen y hepatomegalia, leve o moderada
  • BIOMARCADORES SERICOS: AST, ALT, FA, GGT,
  • US abdominal no permite hacer una correcta diferenciación entere esteatosis simple y EHNA
  • Tomografía
  • Resonancia
  • BIOPSIA ESTÁNDAR DE ORO: Dx confirmatorio de la EHGNA
  • Índice de actividad NAS (NAFLD Activity score)
    Método semi-cuantitativo propuesto por representa la sumatoria de las publicacipnes para esteatosis hepática (0 a 3) y balonización hepatocitaria
127
Q

¿Qué es una respuesta respecto al ejercicio?

A

cambio agudo que vuelve a valores normales acabando el estimulo

128
Q

¿Qué son las adaptaciones en un contexto de ejercicio?

A

Cambio permanente a un estimulo repetitivo

129
Q

Prescripción de ejercicio en general

A
  • FITT
  • Sano: 150 min de actividad aeróbica a la semana de una intensidad leve a moderada
    También añadir dos a tres sesiones de fuerza a la semana
  • Para prevenir la reganancia de peso se ha demostrado que se requieren: 200 a 300 min a la semana
  • Intensidad: zonas 1 y 2, escala visual análoga
  • HIT
130
Q

Estrategias para evitar la hipoglucemia o hiperglucemia durante el ejercicio en pacientes con DM

A
  • Estrategias para evitar la hipoglucemia o hiperglucemia durante el ejercicio
    Verificar la glucemia antes de la práctica deportiva:
     Si es menor de 100 mg/dl: tomar suplemento antes del ejercicio
     Si esta entre 100 mg/dl-150 mg/dl: puede realizarlo sin riesgo (revisar la glucosa en sangre al finalizar)
     En DM1, si es mayor de 250 mg/dl: posponer el ejercicio
     En DM2 verificar los cuerpos cetónicos en la orina (si la glucosa es mayor de 250 mg/dL):
    SI es negativa: puede realizar el ejercicio
    Si es positiva: ese día no se recomienda el ejercicio
  • Cuidados generales
     No inyectar la insulina en una región muscular que será expuesta a una importante actividad
     Tomar un suplemento de hidratos de carbono (por lo general 20min)
     No olvidar que es esencial una buena hidratación
     Usar medias de algodón
     Revisar los zapatos
     Usar talco para mantener el pie seco
     Usar identificador de paciente con diabetes
  • Contraindicaciones relativas
     Hipertensión descontrolada
     Neuropatía autonómica severa
     Neuropatía periférica severa
    Si hay neuropatía: no recomendados, se puede usar banda, caminatas prolongadas, aeróbicos con banco, ejercicios predominantemente con brazos
  • Cuidados
    Neuropatía autonómica, puede incrementar el riesgo de lesión por la disminución de la respuesta cardiaca y la termorregulación, disminución de la visión nocturna, alteración del mecanismo de la sed
  • Ejercicio de fuerza 10-15 repeticiones
  • Para dosificarlo
    Incrementar la vida activa/optimizar tiempos
  • Control de glucosa durante el ejercicio
  • Efectos HIIT en pacientes DMII
    1 min x 1 min (80% HRM) x 10, 3/semana
    DISMINUYE EL PICO DE GLUCOSA
    Algunas consideraciones clínicas
  • Trabajar con carga leve o moderada ypedaleo rápido
131
Q

Un paciente que tiene la presión normal alta, sin factores de riesgo, se le recomienda:

A

Cambios en el estilo de vida

132
Q

Un paciente que tiene la presión normal alta, con más de un factor de riesgo, se le recomienda:

A

Cambios en el estilo de vida

133
Q

Un paciente que tiene la presión normal alta, con más de un factor de riesgo, se le recomienda:

A

Cambios en el estilo de vida

134
Q

Un paciente que tiene la presión normal alta, con DM, se le recomienda:

A

Tratamiento farmacológico

135
Q

Un paciente que tiene la presión en estadio 1, sin factores de riesgo, se le recomienda:

A

Cambios en el estilo de vida

136
Q

Un paciente que tiene la presión en estadio 1, con más de un factor de riesgo, se le recomienda

A

Cambios en el estilo de vida

137
Q

Un paciente que tiene la presión en estadio 1, con DM, se le recomienda

A

Tratamiento farmacológico

138
Q

Un paciente que tiene la presión en estadio 2 y 3, sin factores de riesgo, se le recomienda

A

Tratamiento farmacológico

139
Q

Un paciente que tiene la presión en estadio 2 y 3, con más de un factor de riesgo, se le recomienda

A

Tratamiento farmacológico

140
Q

Un paciente que tiene la presión en estadio 2 y 3, con DM, se le recomienda

A

Tratamiento farmacológico

141
Q

Recomendación de ejercicio en persona con síndrome metabólico

A

-Frecuencia 3-5 días a la semana
-Tipo: aeróbico-fuerzo
-Duración: 20-60 min continuos o intermitentes
-Intensidad de leve a moderada

142
Q

Ejercicio de resistencia en persona con síndrome metabólico

A

3 veces por semana
8-10 ejercicios
1-3 series de 10-15 repeticiones
Series de 30 a 60 segundos
Alternar ejercicio parte sup/inf
Reposo de 45 seg entre series
Apropiada postura y respiración
Agarre firme de las pesas
Cuando pueda hacer 15 repeticiones incrementar peso

143
Q

Capacidades físicas se dividen en dos:

A

CAPACIDADES CONDICIONALES: Determinan la condición física de un individuo (flexibilidad, fuerza, velocidad, resistencia)
CAPACIDADES COORDINADAS: Acción de coordinar o disponer de un conjunto de cosas en forma ordenada (equilibro, coordinación)

144
Q

División de retinopatía diabética no proliferativa

A

LEVE
MODERADA
SEVERA
MUY SEVERA

145
Q

Lesiones retinianas de retinopatía diabética no proliferativa

A

Microaneurismas
Hemorragias (manchas oscuras intraretinianas
Exudados duros y/o blandos (diferenciar)
Edema retiniano
Dilataciones venosas (¨en rosario¨)
Estrechamiento arterial
Anormalidades intraretinianas microvasculares (IRMA)

146
Q

Retinopatía diabética proliferativa

A

Formación de neovasos + tejido fibroso
Proliferación neovasos extraretinales
Localización: Papilar y cerca arcadas vasculares
Necesita isquemia > 1/4 de la retina isquémica
Surge a partir de las venas
Corteza vítrea post es el ¨andamio¨
Aumenta riesgo:
-hemorragias (pre retinales o vítreas)
-Desprendimiento de retina (tracional o regmatógeno)
-Glucosa neovascular

147
Q

¿Qué es el VEGF?

A

-Regulador clave en la angiogénesis fisiológica
-Implicaciones en la angiogénesis patológica
-Asociado con la permeabilidad vascular y la formación de edema y crecimiento de neovasos
-Familia de glicoproteínas
-Homodiméricas, 34-45 KDa
-Distintas moléculas
-VEGF: estimula cel endoteliales de arterias venas y linfocitos
-Factor de crecimiento
-Factor de permeabilidad
-Factor de supervivencia
-Efectos mitogenicos no endoteliales
-Migración de monocitos
-Protege neuronas de hipoxia y toxicidad por glutamato
-Estimula neurogenesis in vitro y in vivo

148
Q

Tipos de Neovasos en la RDP

A

-Papilar (NVP)
Leve: afecta < 1/3 de área papilar
Grave: afecta > 1/3 de área papilar
-Extrapapilar
Leve: neovasos <1/3 DP
Grave: neovasos >1/3 DP

149
Q

RD NO PROLIFERATICA LEVE

A

Sólo microaneurismas aislados. Control
*Optimizar control metabólico: glicemia, HTA, colesterol
CONTROL en 1 año

150
Q

RD NO PROLIFERATICA MODERADA

A

Hemorragias <20, exudados blandos y/o duros, y dilatación venosa. Control
*Optimizar control metabólico: glicemia, HTA, colesterol
CONTROL en 1 año (6 meses)

151
Q

RD NO PROLIFERATICA SEVERA

A

Hemorragias >20 (4), dilatación venosa (2), IRMA (1), PFC
*REGLA 4X2X1
DERIVACIÓN PARA PANFOTOCOAGULACIÓN
*Oftalmólogo capacitado

152
Q

RD PROLIFERANTE

A

Neovasos papilares o extra papilares, y hemorragias vítreas o preretinales
DERIVACIÓN PARA PANFOTOCOAGULACIÓN
*Oftalmólogo capacitado

153
Q

Respecto a los factores de riesgo de obesidad infantil ¿Qué es microambiente, ambiente intermedio y macroambiente?

A

Microambiente: factores cercanos al niño (familia, escuela)
Ambiente intermedio: medio en el que se encuentra (medio urbano)
Macroambiente: nuestra cultura

154
Q

¿Qué es la nutrición?

A

ES la condición básica para que se desarrollen de forma adecuada las funciones nutritivas es que la alimentación sea suficiente equilibrada

155
Q

Las alteraciones de la nutrición se producen ante la inadecuación de alguna de las siguientes funciones:

A

Control del hambre
Absorción intestinal
Utilización de sustancias alimenticias
Almacenaje de las mismas
Aumento de su eliminación

156
Q

Indicadores clínicos de un mal estado nutricio

A

Conjuntivas pálidas, manchas de bitot, estomatitis angular, encías esponjosas y sangrantes, edema, moteado del esmalte, caries

157
Q

La hiperqueratosis folicular tipo I, ceguera nocturna, manchas de bitot, xerosis conjuntival, xerosis corneal, queratomalacia, posiblemente además piel seca escamosa y piel cuartada,
Se debe a una carencia, ¿De cuál hablamos?

A

Vitamina A

158
Q

Una carencia de riboflavin (vitamina B12), ¿qué tipo de desórdenes produce?

A

Estomatitis angular
Queilosis de los labios
Dermatitis escrotal o genital
Posiblemente, además, hipequeratosis folicular, edema de la lengua, lengua magenta y glositis manchada
Vascularización de la córnea

159
Q

Edema, sensualidad de las pantorrillas marcha anormal, diversos signos del SNC, son una carencia de:

A

Vitamina B1 (tiamina)

160
Q

Una carencia de niacina (vitamina B3), produce:

A

Hiperpigmentación
Dermatitis pelagrosa
Lengua atrófica
Diarrea
Signos mentales

161
Q

Encías inflamadas o sangrantes, petequias u otras hemorragias en la piel, hiperqueratosis folicular tipo II, inflamaciones subperiósteas sensibles. producidas por una deficiencia de:

A

Vitamina C

162
Q

Carencia de vitamina D produce

A

Deformidad, rosario del raquitismo, hinchazón ósea, piernas en arco, rodillas juntas

163
Q

Indicadores antropométricos

A

Peso
Estatura
Edad
Circunferencias
IMC
Grosor de panículos adiposos
% masa grasa
% masa muscular
Área muscular de brazo y muslo

164
Q

¿Cuál es el objetivo de la evaluación bioquímica?

A

Estimar las concentraciones disponibles de diversos nutrimentos, permite identificar alteraciones presentes y subclínicas, así como riesgos posteriores, permite la evaluación funcional del estado de nutrición
-Sospecha de deficiencia nutrimental
-Conveniente en caso de exceso
-Hemoglobina, ferritina, transferrina, hierro en plasma
-Vit.C leucocitaria, vit. A plásmatica
-Linfocitos B, NK
-Glucemia, colesterol lipoproteínas
OTROS:
-Hipersensibilidad cutánea
-Cuenta de leucocitos totales
-Inmunoglobulina
-Estudios de balance
-Evaluación global

165
Q

¿Qué es alimentación?

A

Conjunto de procesos biológicos, psicológicos y sociológicos relacionados con las ingestión de alimentos mediante el cual el organismo obtiene del medio los nutrientes que necesita, así como las satisfacciones intelectuales, emocionales, estéticas y socioculturales que son indispensables para la vida humana plena.

166
Q

¿Qué son los hábitos alimentarios?

A

Al conjunto de conductas adquiridas por un individuo, por la repetición de actos en cuanto a la selección, la preparación y el consumo de alimentos. Los hábitos alimentarios se relacionan principalmente con las características sociales, económicas y culturales de una población o región determinada. Los hábitos generalizados de una comunidad suelen llamarse costumbres

167
Q

¿Qué es estado nutricio o estado de nutrición?

A

Al resultado del equilibrio entre la ingestión de alimentos y las necesidades nutrimentales de los individuos; es así mismo consecuencia de diferentes conjuntos de interacciones de tipo biológico, psicológico y social

168
Q

¿Qué es la densidad energética de un alimento?

A

La cantidad de energía que contiene éste por unidad de peso

Metabolismo, nutrición y actividad física (2 decks)

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