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Metabolismo, nutrición y actividad física > 1 > Flashcards

1 Flashcards

1
Q

Páncreas tipo de glándula y secreción

A

Glándula merocrina (páncreas exocrino)
Glándula endocrina (páncreas endocrino)

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2
Q

Características del páncreas anatómicas

A

-Glándula lobulada color rosa grisáceo
-2 a 15 cm de longitud
-Transversal sobre la pared abdominal posterior
-Desde el duodeno hasta el bazo
-detrás del estomago
-Ubicación: retroperitoneal
Se dispone en las regiones epigástrica, hipocóndrica izquierda y porción de la región umbilical.
-Partes:
Externa: cabeza, proceso unciforme, cuello, cuerpo y cola
Internas: conducto pancreático principal (de Wirsung), conducto pancreático accesorio
-Cabeza: Aplanada en sentido anteroposterior, se sitúa dentro de la curva duodenal
-Istmo o cuello es muy aplanado
-Cuerpo: Tiene una orientación anterosuperior y esta cubierta por peritoneo en su superficie anterior. En la superficie posterior es carente de peritoneo y está en contacto con la aorta y el origen de la arteria mesentérica superior
-Cola: Afilada, en contacto con el hilio del bazo o se une al mismo por un repliegue peritoneal (epiplón pancreatoesplénico)

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3
Q

Anatomía relaciones del páncreas

A

-Anterior: Estómago, mesocolon transverso, arteria mesentérica superior
-Posterior: Aorta, vena cava inferior, arteria renal derecha e izquierda, vasos mesentéricos superiores, vena esplénica, vena porta hepática, riñón izquierdo, glándula suprarrenal izquierda
-Superior: Arteria esplénica
-Lateral: Bazo
-Medial: Duodeno (porción descendente y porción horizontal)

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4
Q

Irrigación páncreas

A

Arteria pancreático duodenales, esplénica, gastroduodenal, mesentérica superior

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5
Q

Inervación páncreas

A

-Parasimpática: Nervio vago (X Par craneal)
-Simpática: Nervio esplácnico mayor y menor
Ganglios linfáticos
-Ganglios linfáticos pancreatoesplénicos y pilóricos

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6
Q

A partir de qué mes de la vida embrionaria la célula beta comienza a secretar insulina

A

3er mes

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7
Q

Embriología páncreas

A

-Derivado brotes endodérmico dorsal y ventral que surgen de la parte caudal del intestino anterior y que se fusionan durante la rotación del estómago e intestino.
-Brote dorsal formará cabeza, cuerpo y cola
-Brote ventral parte de la cabeza del páncreas
-Se forma por exclusión de genes que dictan la diferenciación intestinal
-Relacionado directamente con la interacción cercana entre las células epiteliales y el mesénquima
-Factor del islote I (IsI-I) importante en la diferenciación pancreática.
-4a semana de gestación
-Entre la 6.a y 7.a semanas el duodeno y el páncreas central rotan en sentido de las manecillas del reloj.
-Se coloca por detrás del duodeno y se funciona con el páncreas dorsal en el retroperitoneo
-Mientras el páncreas crece, en el espesor del mesodermo, se forman cordones macizos que se ramifican en forma de racimo de uva, luego adquieren una luz central y se convierten en conductos conductos de Wirsung y Santorini
-Los adenómeros de la glándula surgen en el extremo distal de los conductos pancreáticos más delgados
-Las capsulas y los tabiques de tejidos conectivos del páncreas derivan del mesoderno circundante.
-3er mes los primeros rudimentos de los islotes de Langerhans en pared de los conductos
-Desarrollo de estructuras excretoras y secretoras del páncreas exocrino
-Las células alfa, beta, y deltas características de los islotes de Langerhans se diferencian tempranamente
-La célula beta comienza a secretar insulina a partir del tercer mes de vida prenatal

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8
Q

Histología del páncreas

A

-Estructura del páncreas: tiene componente exocrino y endocrino;: el exocrino es la mayor parte del páncreas encargada de secretar hormonas digestivas, formado por acinos. Dentro de esos acinos están los islotes de Langerhans que conforman la parte endocrina del páncreas, llena de células beta, alfa, delta, PP, encargadas de secretar hormonas como la insulina, glucagón y somatostatina.

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9
Q

Páncreas exocrino

A

-Glándula serosa. Tipo de secreción merocrina
-Formada por adenómeros de forma acinosa o tubuloacinosa
-Epitelio simple de células serosas piramidales
-Superficie libre, angosta y con superficie basal ancha
-Producen precursores de enzimas digestivas
-Posee un conducto intercalar comienza dentro de los adenómeros
-Células dentro del acino: células centroacinosas
-Células acinares: basofilia en el citoplasma basal y por gránulos de cimógenos acidófilos
-Unidas a nivel apical
-Las enzimas liberadas son activadas por la tripsina después de que llegan al duodeno
-Los acinos son de forma tubular, rodeados de lámina basal y compuestos por cinco a ocho células piramidales colocadas alrededor de un lumen central
-Gránulos de cimógeno son liberados hacia el lumen por exocitosis.
-Sistema de conductos: De epitelio cúbico simple
-Se extienden al lumen de los acinos y células centroacinares
-Células centroacinosas están en el comienzo del sistema de conductos excretores del páncreas exocrino

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10
Q

Páncreas endocrino

A

-Formado por cordones o cúmulos de células más pequeñas: islotes de Langerhans.
-Se organiza de manera esférica y entre ellas se encuentran vasos capilares sinusoides o fenestrados (sistema insuloacinar),
-Liberan las hormonas que sintetizan;
-Separados del páncreas exocrino por una lámina basal

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11
Q

Función de LDL

A

Aportan colesterol a las células del organismo que lo necesita, dado que sus células macrófagos no pueden eliminar las LDL de la sangre en condiciones anormalmente elevado y tienen una probabilidad mayor de desarrollar placas de grasa
Ubicación: Plasma

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12
Q

HDL función

A

Recogen el exceso de colesterol de las células y lo transportan hasta el hígado para su eliminación
Ubicación: Hígado y intestino delgado

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13
Q

VLDL función

A

Transportan triglicéridos sintetizados por las células hepáticas hasta los adipocitos para su almacenamiento, una dieta rica en grasas favorece la formación de VLDL. Sin embargo después de depositar parte de sus triglicéridos en los adipocitos, las VLDL se transforman en LDL. Esta es una de las formas en que se cree que la dieta grasa aumenta la formación de placas grasas.
Ubicación: Hígado

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14
Q

¿Qué tipo de molécula es la insulina?

A

Anabólica

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15
Q

¿Cuáles son las fases de secreción de la insulina?

A

Bifásica: 1 fase. Rápida, a los 0-10 min cuando se aplica glucosa IV. A los 0-30min cuando es VO
2 fase: mantenimiento

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16
Q

Unidad funcional del páncreas

A

ISLOTE PANCREATICO

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17
Q

Si se bloquea el glucagón a una persona sana, se bloquea el 75% de la producción de

A

Glucosa hepática

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18
Q

Tipo de receptor de la insulina

A

Tirosin cinasa

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19
Q

¿Cuál es el papel de las secretinas?

A

Secreción de insulina en el intestino

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20
Q

Cuál es la secretina más importante y por qué?
Menciona como funciona

A

La más importante GLP1 (más importante porque las células beta solo responden al GLP1)
Función: consumimos alimentos se genera GLP1 que se va a ir a las células beta que hace que estimulen la secreción de insulina, también de manera indirecta puede favorecer la captación de glucosa, causa saciedad, retardan el vaciamiento gástrico, tienen un efecto en la anatomía del islote

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21
Q

¿Qué es la diabetes?

A

Síndrome clínico caracterizado por hiperglucemia debido a déficit (total o parcial) de insulina Y/O defecto de la acción de esta hormona en órgano blanco

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22
Q

Edad de mayor incidencia de diabetes

A

50 y 80 años

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23
Q

¿Cuál es la causa numero 1 que puede causar la diabtes?

A

Insuficiencia renal

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24
Q

Valores de diagnostico en DM (HbA1c, glucosa en ayuno, glucosa, glucosa aleatoria

A

-Hb A1c mayor a 6.5%
-Glucosa de ayuno mayor o igual a 126 mg/ dl (7mmol/L)
-Glucosa mayor o igual a 200 mg (11.1 mmol/L) a las 2 horas en CTGO
Realizada conforme indicaciones de la OMS
Carga de 75 gr de glucosa anhidra
-Glucosa aleatoria mayor o igual a 200 mg
En presencia de síntoma clásicos de DM

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25
Q

Si en dos pruebas diferentes de glucosa para dx de DM existen resultados distintos (uno normal y el otro alterado), ¿Qué se hace?

A

REPETIR la prueba que resulte alterada

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26
Q

Dx de PREDIABETES

A

-Glucemia en ayuno entre 100 y 125 mg/dl (5.6 a 6.9 mmol/L). (Glucemia de ayuno alterada)
-Glucemia entre 140 a 199 mg/dl (7.8 a 11 mmol/L) a las 2 hrs en CTGO. (Tolerancia alterada a la glucosa)
-Hb A1c entre 5.7 a 6.4

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27
Q

En persona sin factores de riesgo ni sobrepeso, inicie escrutinio a los cuántos años? qué pasaría sin salen normales?

A

45 años
Si sales normales se repite examen cada 3 años
Puede emplearse glucosa en ayuno, HbA1c o CTGO

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28
Q

¿Cuáles son los factores de riesgo para diabetes?

A

-IMC mayor o igual a 25
-Sedentarismo
-Familiar en primer grado con DM
-Grupo étnico de alto riesgo
-Producto de parto mayor a 4.5 kg o Dx de diabetes gestacional
-HA
-Colesterol HDL menor a 35 mg/dl y/o triglicéridos mayores a 250 mg/dl
-SOP
-Hb A1c mayor a 5.7%
-Dx previo de glucosa ayuno alterada o intolerancia a glucosa oral.
-Condiciones asociadas a resistencia a insulina
-Enfermedad cardiovascular

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29
Q

Factores de riesgo en niños en DM

A

-Sobrepeso: IMC por arriba de percentil 85, peso para estatura arriba de percentil 85 ó peso mayor a 120% por arriba del peso ideal
-Familiar de 1er o 2ndo grado con DM
-Grupo étnico de riesgo
-Madre con Dx de DMG
-Signos de resistencia a la insulina:
Acantosis nigricans
HA
Dislipidemia
SOP
Peso bajo al nacer

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30
Q

DM gestacional

A

-CTGO con 75 gr de glucosa a las 24-28 SEG (en pacientes sin factores de riesgo
-Si existen factores de riesgo para DMG, hacer prueba de detección a primera vista

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31
Q

DM gestacional factores de bajo riesgo

A

-Menores a 25 años
-Peso normal previo a embarazo
-Grupo étnico de baja prevalencia de DM
-Ningún familiar de primer grado con DM
-No antecedentes de intolerancia a la glucosa
-No resultados G/O adversos previos

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32
Q

DM Gestacional: Factores de riesgo.

A

-Obesidad severa
-Antecedentes de producto macrosómico
-Glucosuria
-Dx de DOP
-Antecedentes familiar de DM

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33
Q

Diagnostico de DM GESTACIONAL

A

-Ayuno mayor o igual 92 mg/dL
-1 hr: 180 mg/dL
-2 hrs: 153 mg/dL

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34
Q

En pacientes diagnosticadas con DMG:

A

-Realizar prueba de control de glucemia a las 6-12 semanas post parto (glucemia de ayuno ó CTGO)
-Realizar exámenes de control al menos cada 3 años
-Indicar cambios en el estilo de vida y/o iniciar metformina para prevenir desarrollo DM

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35
Q

Metas de control

A

-Hemoglobina glucosilada menos a 7%
-Glucemia de ayuno entre 80 a 130 mg/dl
-Glucemia postprandial menor a 180 mg/dl
-Presión arterial menor a 130/80 mmHg
-Metas de control de lípidos: colesterol LDL menor a 100 mg/dl, colesterol HDL mayor a 50 mg/dl y triglicéridos menores a 150 mg 7 dl

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36
Q

METAS de control DMG

A

DMG:
-Glucemia pre prandial menor a 95 mg /dl.
-1 hora postprandial menor a 140 mg /dl.
-2 horas postprandiales menor a 120 mg / dl
Diabética embarazada
-Antes de alimentos, al acostarse y durante la noche 60 a 99 mg / dl.
-Glucosa pico postprandial 100 a 129 mg / dl.
-Hb A1c menor a 6%.

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37
Q

Clasificación de la hipoglucemia

A

NIVEL 1: Glucosa <70 mg/dL (3.9 mmol/L) y >54 mg/dL (3.0 mmol/L)
NIVEL 2: Glucosa <54 mg/dL (3.0 mmol/L)
NIVEL 3: Un evento severo caracterizado por alteración en el estado mental, requiere apoyo para tratamiento de la hipoglucemia

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38
Q

DM clasificación

A

-DM1
-DM2
-DM gestacional
-Tipos específicos por otras causas:
Monogénicas
Enfermedades del páncreas exócrino
Inducidas por drogas (glucocorticoides Tx HIV, trasplante)

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39
Q

Glucosa elevada en ayuno puede deducir que tiene resistencia a la insulina de tipo:

A

Hepática

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40
Q

En cuánto a la fisiopatología de la diabetes, ¿Qué es lo que pasa con la células alfa del páncreas?

A

Se estimulan
IL6 puede favorecer la reproducción de las células alfa

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41
Q

¿Cuál es el porcentaje de presentar DM si un padre es diabético?

A

40%

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42
Q

¿Cuál es el porcentaje de presentar DM si ambos padres son diabéticos?

A

70% de posibilidad

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43
Q

¿Cuántos genes se conocen asociados con DM2?

A

40 genes

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44
Q

Factores de riesgo DM1

A
  • GENÉTICOS:
    Drb103, Drb104
    Locus de la insulina alterado
  • Ambientales:
     La hipótesis acelerador y sobrecarga: obesidad
     Hipótesis de la higiene: el aumento de la incidencia de trastornos autoinmunes a una estimulación reducida o alterada del sistema inmunitario por factores ambientales
  • Varias infecciones virales están asociadas con la diabetes tipo I
  • Enterovirus (infecciones más comúnmente asociadas)
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45
Q

El fenotipo inmunológico de la diabetes tipo I

A
  • HLA DE ALTO REISGO HLA-DR3-DR4
  • Hipersensibilidad tipo IV
  • Linfocitos T deben activarse proinflamatorias hacia las células beta
  • Programación de las células T en etapas muy tempranas
  • Existe un daño en la célula beta que pone en exposición a sus antígenos ante una célula presentadora de antígenos migran al tejido linfático CD4 y CD8 sin capacidad de frenarlos, se secretan células proinflamatorias, el verdadero problema es que no se pueden detener
  • BIOMARCADORES PARA DIABETES TIPO I: acido glutámico, antigad
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46
Q

Ideas principales de la fisiopatología de DM2

A

-Daño al islote pancreático (falla de las células beta)
-Pérdida de la primera fase de la insulina
-En el hígado hay una producción excesiva de glucosa
-En el musculo hay disminución de captación de la insulina
-En el tejido adiposo hay una liberación excesiva de ácidos grasos
-Falla en el metabolismo de la glucosa
-Los ácidos grasos a nivel hepático pueden inferir en la producción de glucosa, intervienen en la señalización del receptor de insulina
-Cuando el paciente llega a DM2 ya perdió por lo menos el 50% de las células pancreáticas
-Amiloide remplaza a las células beta del páncreas
-Células alfa en diabetes están afectadas y producen más glucagón
-Células delta: somatostatina que inhiben todo, se ha investigado que también se pierden con DM2 y como inhiben las células alfa por lo que estas se siguen reproduciendo (paracrina)
-Icretina: paciente con DM2 tiene disminución o sea menos GLP1que estimula la secreción de insulina e inhibe la secreción de células alfa
-Renal: toda la glucosa que se filtra se debe regresar a la circulación. DM2 se retrasa la capacidad de los SGLT2 por lo que reabsorbe más glucosa y por eso también hay hiperglucemia

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47
Q

GLUT1 tejido en qué se encuentra y función

A

-Tejidos: Todos los tejidos, especialmente los glóbulos rojos, el cerebro
-Función: Captación basal de glucosa; transporte a través de la barrera hematoencefálica

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48
Q

GLUT2 tejido en qué se encuentra y función

A

-Tejidos: células beta del páncreas; riñón, hígado; intestino
-Función regulación de la liberación de insulina, otros aspectos de la homeostasis de la glucosa

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49
Q

GLUT3 tejido en qué se encuentra y función

A

-Tejidos: cerebro, placenta
-Función: Captación en las neuronas, otros tejidos

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50
Q

GLUT4 tejido en qué se encuentra y función

A

-Tejidos: músculo, adiposo
-Función: Captación de glucosa mediada por la insulina

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51
Q

GLUT5 tejido en qué se encuentra y función

A

-Tejidos: intestino, riñón
-Función: absorción de fructosa

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52
Q

Indicaciones para iniciar uso de insulina

A

-Pacientes con DM1
-Pacientes que no alcanzan metas de control a pesar de dosis máximas de hipoglucemiantes orales
-Pacientes con síntomas de DM (poliutia, polidipsia, polifagia, pérdida de peso)
-Combinaciones con hipoglucemiantes orales: en presencia de hiperglicemia severa (Hb A1c mayor a 10% o glucemia igual o mayor a 300 mg/dl

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53
Q

Insulina basal

A

Las células beta secretan pequeñas cantidades de insulina durante el día

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54
Q

Insulina BoLO

A

Con las comidas, se libera rápidamente insulina, en respuesta al alimento

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55
Q

Iniciar con una inyección única de insulina basal

A

-INICIAR:
Al acostarse o por la mañana con insulina de acción prolongada o
Al acostarse, con insulina de acción intermedia
Dosis diaria: 10 unidades ó 0.2 unidades/kg
-AJUSTAR:
Incrementar dosis en 2 U cada 3-7 días hasta que la GPA sea (70-130 mg/dL)
Si GPA es > 180 mg/dL, incrementa la dosis en 4 U cada 3 días
*En un evento de hipoglucemia o GPA < 70 mg/dL
Reduzca la dosis de insulina de la noche en mayor o igual 4 unidades, o un 10% si > 60 unidades

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56
Q

Iniciar dosis bajas de insulina basal como tratamiento para:

A

Evaluar la respuesta en glucosa de ayunas
Familiarizar al paciente con la técnica de inyección
Evitar episodios de hipoglucemia tempranamente

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57
Q

Inicio y ajuste de la insulina basal

A

1er día: Puede iniciarse usualmente con 4 unidades
3er día: ajustar con 2 unidades cada 3 días hasta que la glucosa se encuentre en rango (6 unidades)
6to día: Cuando se inicia la insulina prandial, se deben descontinuar los secretagogos de insulina (SU o glinidas) (8 unidades)

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58
Q

Concepto de insulina basal

A

Se secreta en pequeños pulsos, de forma constante, durante las 24 hrs, y sirve para regular la gluconeogénesis hepática y para evitar cetoacidosis
Las insulinas de acción intermedia, lenta o ultralenta, sirven como análogos de la insulina basa

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59
Q

Concepto de insulina prandial

A

Se libera en pulsos como respuesta al estímulo hiperglucémico después de comidas
Las insulinas de acción ultrarápida y rápida sirven como análogos de la insulina prandial

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60
Q

Fenómeno de somogy

A

Fenómeno de rebote que se manifiesta durante la noche. Hipoglucemia inadvertida de madrugada y por la mañana una hiperglucemia de rebote

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61
Q

Fenómeno del alba

A

Hiperglucemia al amanecer sin hipoglucemia previa

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62
Q

¿Qué GLUT están involucrados con el ejercicio?

A

1 y 4

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63
Q

Ejercicio: transportadores de glucosa y sensibilidad a la insulina.

A

-El ejercicio aumenta el número y actividad de los GLUT
-La vida media del GLUT 4 es de 8 hrs. Se localiza en tejido adiposo y musculo. Facilita la difusión de la glucosa extracelular al citosol.
-El ejercicio incrementa la sensibilidad a la insulina durante 12-15 hrs después de una sesión de ejercicio.

EJERCICIO:
Aumenta la expresión de GLUT 4 con incremento del ingreso de glucosa a la célula sin intervención de la insulina.

64
Q

EJERCICIO Y CONTROL METABÓLICO

A

-Control de la masa muscular
El músculo esquelético es la masa más grande de tejido sensible a la insulina
Su aumento incrementa la superficie disponible para el almacenamiento de glucosa
Facilita la remoción de glucosa de la circulación
Reduce la cantidad de insulina necesaria para mantener una normal tolerancia a la glucosa.
-Control de masa adiposa
El aumento de la grasa abdominal
está altamente relacionada con la resistencia insulínica.
El ejercicio provoca pérdida de grasa en región central del cuerpo.
La pérdida de peso mejora la tolerancia a la glucosa.

65
Q

Recomendación de ejercicio en niños y adolescentes ADA 2018

A

NIÑOS Y ADOLESCENTES: 60 minutos de actividad física diaria o más.
Actividad aeróbica moderada-vigorosa + actividad de resistencia al menos 3 veces por semana.

66
Q

Diabetes y ejercicio recomendaciones generales

A

Iniciar con buen control metabólico, no hipoglucemia, no cetonuria.
(N0 >250mg/dl o <70mg/dl)
Corregir con 5% de DTI y retrasar ejercicio hasta normalizar.
Ejercicio no planeado, sin reducción, consumir carbohidratos justo antes, durante y después 1-1.5gr/kg.
>250mg/dl por ejercicio intenso, 5% del bolo de corrección.
Combinar ambos tipos de ejercicio: aerobico y de resistencia.
Sprint 6–8–10seg antes y al final.
Resistencia (aparatos): 6–7 aparatos, 3 sesiones de 8 repeticiones.

67
Q

Fases de secreción de la insulinA

A

1era. Explosión temprana de liberación de insulina que Inicia a los 20-30seg,despues de la llegada del estimulo y se mantiene por 5-10 min. (insulina preformada).
2da. Alcanza una meseta en 2–3 horas; mantenida hasta alcanzar la normoglucemia.

68
Q

Criterios diagnosticos DM

A

-Síntomas clínicos + Glucemia plasmática >200 mg/dl (11.1 mmol/L), independientemente de la hora
-Glucemia plasmática en ayunas >126 mg/dl (7mmol/L)
-Glucemia plasmática a los 120 min CTOG>20O mg/dl
-Hemoglobina glucosilada >6.5%

69
Q

Criterios diagnosticos PREdiabetes

A

Glucosa alterada en ayuno > 100——-<126 mg/dl
Intolerancia a los carbohidratos: A los 120 min en CTOG>140 —–<200 mg/dL

70
Q

Factores de riesgo para complicaciones en DM

A

-Mal control metabólico (altos valores de HA1c y requerimiento de insulina
-Episodios cetoacidosis diabética
-Gastroenteritis con vómitos y deshidratación
-Peri-puberales y las adolescentes púberes
-Ant. de trastornos psiquiátricos (trastornos de alimentación, inestable dinámica familiar, depresión, ansiedad).
-Acceso limitado a servicio médico
-Omisión involuntaria o intencional de la insulina

71
Q

Mecanismo de acción, efectos, aplicaciones clínicas, farmacocinética, toxicidades e interacciones de las sulfonilureas
Glipizida
Gliburida
Glimepirida
Gliclazida

A

-Mecanismo de acción: SECRETAGOGOS DE INSULINA: cierran los canales de K en las células beta, aumentan la liberación de insulina
-Efectos: Reducen la glucosa circulante en pacientes con células beta funcionales
-Aplicaciones clínicas: DM2
-Farmacocinética, toxicidades, interacciones: Activas por vía oral, duración 10-24 h
Toxicidad: hipoglucemia, aumento de peso

72
Q

Mecanismo de acción, efectos, aplicaciones clínicas, farmacocinética, toxicidades e interacciones de las biguaninas
Metformina

A

-Mecanismo de acción: Activa la AMP cinasa
Reduce la gluconeogénenesis renal y hepática
-Efecto: Disminuye la glucosa circulante
-Aplicaciones clínicas: DM2
-Farmacocinética, toxicidades, interacciones: Oral, máxima concentración plasmática en 2-3 h
Toxicidad: síntomas gastrointestinales, acidosis láctica (poco frecuente)
No se puede utilizar si la función renal/hepática está deteriorada
Insuficiencia cardíaca congestiva (CHF, congestive heart failure), estados hipóxico/acidóticos, alcoholismo

  • Único medicamento aprobado en prediabetes
  • Medicamento de primera elección en DM2 y se puede combinar con cualquier otro medicamento para la diabetes
73
Q

Mecanismo de acción, efectos, aplicaciones clínicas, farmacocinética, toxicidades e interacciones de las Tiazolidinedionas

A

-Mecanismo de acción: Regulan la expresión génica uniéndose a PPAR-gamma y PPAR-alfa
-Efectos: reducen las excursiones de la glucosa después de la comidas: aumenta la liberación de insulina mediada por la glucosa, niveles más bajos de glucagón, vaciamiento gástrico lento, disminuyen el apetito
-Aplicaciones clínicas: DM2
-Farmacocinética, toxicidades, interacciones:
Oral, de acción prolongada (>24h)
Toxicidad: retención de líquidos, edema, anemia, aumento de peso, edema macular, fracturas óseas en mujeres
No se puede utilizar si CHF, enfermedad hepática
* Impacta en el tejido adiposo
* De los sensibilizadores de la insulina es le mejor
* Tiene efecto benéfico en las células beta
* Estimula el gen de moléculas antinflamatorias que inhiben la insulina }
* No causa hipoglucemia
* Puede causar aumento de peso y retención de líquidos
* Contraindicado en insuficiencia cardiaca y en cáncer de vejiga
* No se utiliza como monoterapia
* Mejora el perfil de lípidos

74
Q

Mecanismo de acción, efectos, aplicaciones clínicas, farmacocinética, toxicidades e interacciones de los Agonistas de GLP-1

A

-Mecanismo de acción: Los análogos del GLP-1: se unen a los receptores GLP-1
-Efectos: reducen las excursiones de la glucosa después de las comidas: aumentan la liberación de insulina mediada por la glucosa, niveles más bajos de glucagón, vaciamiento gástrico lento, disminuyen el apetito
-Aplicaciones clínicas: DM2, sólo liraglutina: obesidad
-Farmacocinética, toxicidades, interacciones: Parental (SC)
Toxicidad: náuseas, dolor de cabeza, vómitos, anorexia, pérdida leve de peso, pancreatitis, tumores de células C en roedores

  • No causan hipoglucemia
75
Q

Mecanismo de acción, efectos, aplicaciones clínicas, farmacocinética, toxicidades e interacciones de los Inhibidores de DPP-4

A

-Mecanismos de acción: bloquean la degradación del GLP-1 aumenta los niveles circulantes de GLP1
-Efectos: reducen las excursiones de glucosa después de las comida: incrementan la liberación de insulina mediada por la glucosa, disminuyen los niveles de glucagón, retrasan el vaciamiento gástrico, disminuye el apetito
-Aplicaciones clínicas: DM2
-Farmacocinética, toxicidades, interacciones:
-Oral, semivida en promedio de 12 h, 24 h de duración de la acción
Toxicidad: rinitis, infecciones de las vías respiratorias superiores, dolor de cabeza, pancreatitis, reacciones alérgicas poco frecuentes

  • Todos se eliminar por vía renal
  • No hay contraindicaciones
  • Todos son buenos
  • Se puede combinar con cualquier cosa
  • Estimulan la secreción de insulina y suprimen la secreción de glucagón y eso favorece la islote pancreático
  • Es neutro, no se asocia a eventos cardiovasculares
76
Q

Mecanismo de acción, efectos, aplicaciones clínicas, farmacocinética, toxicidades e interacciones de Inhibidores del cotransportador 2 sodio-glucosa (SGLT2)

A

-Mecanismo de acción: bloquean la resorción renal de glucosa
-Efectos: Aumentan la glucosuria, reducen los niveles de glucosa en plasma
-Aplicaciones clínicas: DM2
-Farmacocinética, toxicidades, interacciones:
Oral. semivida aprox 10-14 h
Toxicidad: infecciones genitales y del tracto urinario, poliuria, prurito, sed, diuresis osmótica, constipación

77
Q

Glucosúricos

A
  • Inhiben al SGLT2 pero no es del 100% por lo que no reabsorbe tanta glucosa, entonces la glucosa en sangre va a bajar
  • Se tire más glucosa y Na por la orina
  • Se asocian a pérdida de peso
  • Mejoran la presión arterial
  • Efecto túbulo glomerular: SLGT2 esta hiperfuncionando por lo que le llega menos solito a la macula densa que provoca que aumente la presión que estimula el efecto de la renina. SLGT2 se bloquea con los glucosúricos
  • Son cardioprotectores y nefroprotectores, se usa en IC
  • El beneficio es global
  • Contraindicados en insuficiencia renal severa
  • EA: infecciones genitales, no es tan frecuente en 5%, esta más bien asociada al descontrol metabólico
  • Hay que combinarlos con algo más, con un sensibilizador y puede ser icretina
  • Icretina, glucosúricos y sensibilizadores para evitar hipoglucemia
  • El tratamiento tiene que ser combinado
78
Q

5 condiciones para solicitar exámenes de laboratorio

A

Bien solicitado
Bien tomado
Bien realizado
Bien reportado
Bien interpretado

79
Q

Screening o tamizaje

A

▪ Detección temprana de una enfermedad o de su riesgo.
▪ Simple y bajo costo ,
▪ Evaluación de poblaciones sanas.
▪ Clasificar a las personas como posibles portadoras o no de una patología dada.
✓ Tamiz neonatal
✓ EGO
✓ VDRL
✓ Sangre oculta en heces

80
Q

Diabetes y el laboratorio

A

UTILIDAD:
▪Diagnostico (Criterios OMS/ADA) ▪ Glucosa, CTG, HbA1C, Rel Alb/Cre en
orina
Hemoglobina glicosilada (HbA1c)
•Marcador de glucemia promedio
•Predictor de complicaciones microvasculares •Producto de una reacción no enzimática
•¿Dato de Glucotoxicidad?
• 8 a 12 semanas anteriores…. 1 mes hay cambios

▪Seguimiento de pacientes:
▪ PFH, Pruebas renales, perfil de lípidos,
examen de orina
▪ Glucagón,insulina,curvasde insulina/CTG, péptido C
▪Evaluación de tratamiento: ▪ Glucosa,HbA1c

•La presencia de niveles relativamente bajos de proteínas en orina es un marcador de riesgo precoz de progresión o aparición de daño renal, eventos cardiovasculares e, incluso, muerte
•Cociente proteína-creatinina o albúmina- creatinina
•En una muestra aislada de orina ofrece una estimación precisa de la excreción urinaria de proteínas o albúmina en 24 horas.

81
Q

Signos y síntomas autonómicos de la hipoglucemia

A

Inestabilidad
Sudoración
Temblor
Palpitaciones
Palidez

82
Q

Signos y síntomas neuroglucopénicos en hipoglucemia

A

Pobre concentración
Visión borrosa
Dificultad para oír
Habla arrastrada
Confusión
Problemas con la memoria a corto plazo
Debilidad
Entumecimiento
Mareo
Falta de coordinación y marcha inestable
Pérdida de consciencia
Convulsión

83
Q

Signos y síntomas conductuales en la hipoglucemia

A

Irritabilidad
Comportamiento errático
Agitación
Pesadillas
Llanto inconsolable

84
Q

Signos y síntomas no específicos de la hipoglucemia

A

Hambre
Dolor de cabeza
Náuseas
Cansancio

85
Q

¿Qué porcentaje del páncreas se encuentra ocupado por los islotes pancreáticos?

A

1-3%

86
Q

El valor normal de glucosa en ayuno es:

A

70-99 mg/dl

87
Q

En el estado de ayuno, la glucosa sérica proviene principalmente de ____ que ocurre
en ____

A

glucogenólisis, Hígado

88
Q

Principal glucotransportador involucrado en la captura de glucosa por el musculo
esquelético

A

GLUT4

89
Q

La insulina es una hormona anabólica

A

Verdadero

90
Q

En condiciones normales, el efecto de la insulina sobre la producción hepática de
glucosa es:

A

Inhibitorio

91
Q

En condiciones normales, el efecto del glucagón sobre la producción hepática de
glucosa es:

A

Estimulante

92
Q

Que porcentaje de islotes pancreáticos se encuentra ocupado por células beta

A

50-70%

93
Q

Glucotransportador involucrado en la captura de glucosa por las células Beta
pancreáticas

A

GLUT2

94
Q

En condiciones normales, en el ayuno se mantiene un nivel de glucosa normal, debido
a los siguientes mecanismos

A

El hígado mantiene la glucogenólisis activa, hay un nivel bajo de insulina y elevado
de glucagón

95
Q
  • Las neuronas no requieren insulina para captar la glucosa
A

Verdadero

96
Q

En el estado de ayuno la glucosa se consume principalmente por

A

Cerebro

97
Q

En condiciones normales no debe aparecer glucosa en la orina

A

Verdadero

98
Q

La principal molécula encargada de la reabsorción de glucosa por el riñón es…

A

SGLT2

99
Q

Después de la ingesta de alimentos (con carbohidratos), pasa lo siguiente

A

El hígado suprime la producción hepática de glucosa. Aumenta la insulina y reduce
el glucagón

100
Q

Que es el efecto incretina?

A

Es la secreción de insulina dada por hormonas intestinales

101
Q

La secreción de insulina es mayor cuando se aplica la glucosa directamente por via
intravenosa

A

Falso

102
Q
  • La secreción de insulina en respuesta a la glucosa, involucra
A

Glucolisis, producción de ATP, cierre de canales de potasio y apertura de canales
de calcio

103
Q

En el estado posprandial, la glucosa es consumida principalmente por

A

Musculo

104
Q

Sobre que tipo de receptores actúa la insulina

A

De membrana tirosincinasa

105
Q

Enzima que cataliza la conversión de glucosa a glucosa-6fosfato para evitar que salga de la
células

A

Hexoquinasa

106
Q

Es el umbral renal para la reabsorción de glucosa, a partir del cual empieza a aparecer glucosa en orina

A

180 mg/dL

107
Q
  • El siguiente nivel de glucosa en ayuno corresponde a un estado de prediabetes
A

118 mg/dL

108
Q

La prediabetes es relevante, entre otras cosas, por lo siguiente

A

Puede progresar a diabetes y puede presentar complicaciones micro y macrovasculares

109
Q

Los pacientes con prediabetes pueden presentar también disfunción de las células alfa
pancreáticas e hiperglucagonemia

A

Verdadero

110
Q

La hiperinsulinemia en un paciente con factores de riesgo para diabetes, puede sugerir
resistencia a la insulina

A

Verdadero

111
Q

De acuerdo al estudio Diabetes Provention Program (DPP) la metformina puede reducir el
riesgo de progresar a diabetes mellitus tipo 2 en pacientes con prediabetes, hasta en un:

A

31%

112
Q

El siguiente nivel de glucosa a las 2 h de la CTOG corresponde a un estado de prediabetes

A

165 mg/dL porque esta en el rango de 140 a 199 dado como prediabetes

113
Q

A que nivel de glucosa en ayuno se pierde la primera fase de secreción de insulina:

A

100-110 mg/dL

114
Q
  • De acuerdo al estudio Diabetes Provention Program (DPP) las modificaciones del estilo de vida pueden reducir el riesgo de progresar a diabetes mellitus tipo 2 en pacientes con prediabetes
    hasta en un:
A

58%

115
Q

Lo siguiente es cieto en relación a la homeostasis de la glucosa

A

La elevación en los niveles de glucosa secundaria a la ingesta de alimentos estimula la
secreción de insulina y suprime la secreción de glucagón, efectos cuya finalidad es suprimir
la gluconeogénesis hepática y estimular la captación muscular de glucosa

116
Q

Los siguientes son hormonas contrareguladoras que se activan ante la hipoglucemia, excepto:

A

Tiroxina

117
Q

Los pacientes con prediabetes presentan disfunción de las células beta pancreáticas

A

Verdadero

118
Q
  • En un paciente con hipoglucemia por aplicación exógena de insulina, los niveles de péptido C
    se encuentran
A

Disminuidos

119
Q
  • Un paciente con glucosa alterada en ayuno, presenta principalmente:
A

Resistencia a la insulina a nivel hepático

120
Q

Las siguientes vías se han visto implicadas en el desarrollo de complicaciones crónicas en
diabetes

A
  • Ruta de los AGEs
  • Via de los polioles
  • Via de la PKC
  • Ruta de las hexosaminas
121
Q

Las modificaciones de estilo de vida no son útiles en el tratamiento de la prediabetes

A

Falso

122
Q
  • Un paciente con intolerancia a la glucosa presenta principalmente:
A

Resistencia a la insulina a nivel muscular

123
Q
  • Los siguientes son criterios diagnósticos de prediabetes, excepto:
A

Glucosa en ayuno de 128 mg/dL, los niveles de glucosa en ayuno en prediabetes están en el rango de 100 a 125 mg/dL

124
Q
  • Del 50 al 70% de la secreción de la insulina en respuesta a la ingesta de alimentos depende de
    las increatina
A

verdadero

125
Q

Los siguientes son criterios para el diagnostico de diabetes mellitus, excepto:

A

Glucosa en ayuno mayor a 140 mg/dL en por lo menos dos ocasiones

126
Q

Cual es el mecanismo de acción de las sulfonilureas

A

Se unen a su SUR1 cerrando los canales de potasio lo que ocasiona despolarización de la
membrana celular, apertura de los canales de calcio dependientes de voltaje, con el
consecuente aumento del calcio intracelular y secreción de la insulina

127
Q

La dosis máxima de glibenclamida es:

A

20 mg

128
Q

Cual es el mecanismo de acción de la metformina?

A

Activa la proteína dependiente de AMP (AMPK

129
Q

Los siguientes son contraindicaciones para el uso de metformina, excepto:

A

Triglicéridos mayores a 200 mg/dL

130
Q

Los siguientes don efectos de las incretinas endógenas (GLP-1)

A

Reduce el apetito, estimula la secreción de insulina y reducen la secreción de glucagón

131
Q
  • El mecanismo de acción de la pioglitazona es:
A

Actúa sobre los receptores activados de proliferación de peroxisoma gama (PPARg) e
induce transcripción de ciertos genes

132
Q

Los siguientes son contraindicaciones para el uso de metformina, excepto

A

Triglicéridos mayores a 200 mg/dL

132
Q

Los siguientes son contraindicaciones para el uso de metformina, excepto

A

Triglicéridos mayores a 200 mg/dL

133
Q
  • Los siguientes son datos clínicos sugestivos de resistencia a la insulina
A

Acantosis nigricans y obesidad de predominio central

134
Q

A partir de que momento se debe llevar a cabo la detección de complicaciones
microvasculares en pacientes con diabetes mellitus tipo 2?

A

Desde el momento del diagnostico de la enfermedad

135
Q
  • Los siguientes son efectos secundarios de la insulina
A

Hipoglucemia y aumento de peso

136
Q
  • Cuales son manifestaciones de retinopatía diabética proliferativa?
A

Neo vascularización

137
Q

En la fisiopatología de la diabetes mellitus tipo 2, la siguiente alteración es determinante para
la aparición y progresión de la enfermedad

A

Disminución de las células beta pancreáticas

138
Q

os siguientes son efectos secundarios de las tiazolidinediamas en diabetes tipo 2:

A

Edema y aumento de peso

139
Q
  • Los siguientes medicamentos pueden incrementar la secreción de insulina
A

Sulfonilureas, análogos de GLP-1 e inhibidores de la DPP-4

140
Q

El inicio de acción de la insulina lispro es de

A

5-15 minutos

141
Q
  • Los análogos de GLP-1 pueden favorecer la proliferación de las células beta pancreáticas
A

Verdadero

142
Q
  • Cual es la vida media del GLP-1
A

1-4 min

143
Q

La hiperinsulinemia es n un paciente normoglucémico puede indicar resistencia a la insulina

A

Verdadero

144
Q

Los siguientes factores se han asociado a disfunción de las células beta pancreáticas, excepto:

A

Lipotoxicidad, glucotoxicidad, mayor efecto increatinina y depósitos de amiloide

145
Q
  • Es el estándar de oro para identificar resistencia a la insulina
A

Clamp (pinza) hiperinsulinémica

146
Q

Se les atribuye un rol como causantes de la resistencia a la insulina en diabetes mellitus tipo 2:

A

Ácidos grasos y citoquinas proinflamatorias

147
Q
  • El siguiente medicamento disminuye la resistencia a la insulina:
A

Pioglitazona

148
Q

Cual de las siguientes hormonas estimula la gluconeogenesis hepática?

A

Glucagón

149
Q

La prediabetes es relevante, entre otras cosas, por lo siguiente

A

Puede progresar a diabetes y puede presentar complicaciones micro y macrovasculares

150
Q

Es la principal causa de mortalidad en pacientes con diabetes mellitus tipo 2:

A

Enfermedades cardiovasculares

151
Q

Un paciente con intolerancia a la glucosa presenta principalmente

A

Resistencia a la insulina a nivel muscular

152
Q

Un punto metabolico que es común a los hidratos de carbono, grasas y proteínas, antes de
entrar al Ciclo de Krebs es la producción del:

A

Acetil coenzima A

153
Q

La activación de las siguientes moléculas es indispensable para la señalización intracelular de la insulina en la vía del metabolismo de la glucosa:

A

IRS-1 y PI3-K

154
Q

El inicio de acción de la insulina rápida es de:

A

30 a 60min

155
Q

Dosis máxima de metformina:

A

2550 mg al día

Metabolismo, nutrición y actividad física (2 decks)

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