Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

1B2 > 1B7 > Flashcards

1B7 Flashcards

1
Q

Welke klachten kenmerken astma?

A

Piepende ademhaling, hoesten, kortademigheid, druk op de borst, met klachtenvrije intervallen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

In welk deel van de luchtwegen bevindt astma zich met name? En COPD?

A

Astma in de geleidende (middelgrote) luchtwegen, COPD in de longblaasjes

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Wat is de klinische toepassing van FeNO?

A

Het is een meetbare indicator voor luchtwegontsteking

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Wanneer wordt gesproken van reversibiliteit?

A

Een verbetering van de FEV1 met > 12% en > 200 mL na SABA.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Waarom is de reversibiliteit geen test die astma uitsluit? Wat is bij een negatieve uitslag op reversibiliteit de volgende stap?

A

Reversibiliteit komt maar bij 50% van de astmapatiënten voor. Je kan vervolgens een test op bronchiale hyperreactiviteit doen met histamine/metacholine.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Wanneer wordt gesproken van bronchiale hyperreactiviteit?

A

Wanneer er sprake is van een afname van FEV1 met > 20% na oplopende histamine/metacholine toediening. De grens van de toediening waarbij de test als positief wordt gezien is 8 mg/mL.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Wat zegt de test op bronchiale hyperreactiviteit naast uitsluitsel over diagnose astma nog meer bij een positieve uitslag?

A

De test geeft de ernst van de astma weer.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Is astma erfelijk?

A

Nee, je kan er wel aanleg voor hebben, maar het is niet erfelijk. Er is meer dan alleen aanleg voor nodig om het te triggeren. Om die reden verschillen de presentaties van astma ook sterk binnen families.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Welke stoffen produceert Th1 en welke ziektebeelden horen hierbij?

A

IFN-γ en IL-2. Hierbij horen virale infecties, tuberculose en COPD

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Welke stoffen produceert Th2 en welke ziektebeelden horen hierbij?

A

IL-4, IL-5, IL-10 en IL-13. Hierbij horen allergische astma, atopische dermatitis en worminfecties.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Wat is het verband tussen Th2-cellen en astma?

A

Eosinofiele astma levert een klassieke Th2-respons. T2-inflammatie wordt gezien in 50-70% van de astmapatiënten. T2-inflammatie wordt gemeten complementair aan spirometrie.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Wanneer kan de diagnose T2-inflammatie gesteld worden?

A 
Bloed eosinofielen > 150 cellen/μL
FeNO > 20 ppb
Sputum eosinofielen > 2%
Allergeen gemedieerd astma
Onderhoud door inhalatiesteroïden noodzaak
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Wat zijn de kenmerken van non-eosinofiele astma?

A

Th17-cellen en neutrofielen zijn hierbij betrokken. Deze patiënten zijn vaak minder gevoelig voor effecten van inhalatiesteroïden.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Welke factoren spelen de grootste rol in astma controle?

A

Therapietrouw, onderliggende co-morbiditeiten, aanwezigheid van een ontsteking, etc.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Welke typen astma zijn er?

A

Th2, Th17, ILC2, Tc2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Waarom is het belangrijk de type astma te achterhalen? Hoe doe je dit?

A

De typen astma verschillen in steroïdgevoeligheid, heterogeniteit en exacerbaties. Je bepaalt het aan de hand van de bloed eosinofielen en FeNO.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Wat zijn de bouwstenen van astmacontrole? (4)

A

preventieve maatregelen, luchtwegverwijders, ontstekingsremmers, reconditionering

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Wat zijn de behandeldoelen bij astma? (4)

A

Minimale of geen klachten, preventie/vroege interventie van exacerbaties, verkrijgen/behouden van optimale longfunctie, medicatie in zo laag mogelijk dosis

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Wat zijn risicofactoren van ernstig/levensbedreigend astma? (11)

A

Langer bestaande astma, slechte astmacontrole, afhankelijkheid van OCS, medicatie ontrouw, psychosociale factoren, slechte begeleiding, oudere leeftijd, roken, aspirine overgevoeligheid, eerdere ZH-opname voor astma, invasieve beademing m.b.t. astma

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Welke co-morbiditeiten zijn relevant bij astma?

A

Obesiteit, GERD, chronische sinusitis, psychopathologieën, luchtweginfecties, COPD, etc.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Wat zijn voordelen en nadelen van biologicals?

A

Voordelen: specifiek, werken op T2-inflammatie; effect op longaanvallen, QoL, astmacontrole, longfunctie en afbouwen prednison; weinig bijwerkingen.
Nadelen: duur.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Wat zijn karakteristieke triggers van astma? (8)

A

Inspanning, koude lucht, dieren, huisstofmijt, grassen, roken, baklucht, werkgerelateerde triggers

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Wat is de definitie van astma in de kliniek?

A

Wisselende expiratoire airflow limitatie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Wat kun je in de kliniek van astma meten? (4)

A

Al dan niet reversibele longfunctie na bronchusverwijder, variabiliteit van FEV1, variabiliteit van PEF, bronchiale hyperreactiviteit

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Wat zijn de 4 parameters waarvoor longfunctie gecorrigeerd moet worden?

A

Geslacht, lengte, leeftijd, etniciteit

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Wat is de LLN van een spirometrie?

A

Een z-score van -1,64

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Wat is de Tiffeneau index?

A

Een maat voor obstructie: FEV1/iVC.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Welke maat wordt in Nederland gebruikt voor het meten van obstructie?

A

FEV1/FVC = FER

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Wat verwacht je aan de FER te zien bij obstructie?

A

De FEV1 is bij obstructie verlaagd en de FER dus ook. Aan de z-score kun je zien of hij binnen of buiten de limit of normal valt.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Wanneer is bij astma obstructie aanwezig? En bij COPD?

A

Bij astma ten tijde van exacerbatie en tijdens periodes van instabiliteit van astma. Bij COPD is een obstructie altijd aanwezig.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Wanneer is er een significante reversibiliteit na bronchodilatatie?

A

Een toename van FEV1 met ≥ 12% en ≥ 200 mL t.o.v. de baseline.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Welke vereisten zijn er aan de PEF? (3)

A

Goede techniek, compliante patiënt, effort

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Wat is bronchiale hyperreactiviteit?

A

Verhoogde prikkelbaarheid van de luchtwegen voor specifieke en aspecifieke prikkels, die leiden tot expiratoire airflow limitatie, waarbij sprake is van aantoonbare reversibiliteit en aantoonbare variabiliteit.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Wanneer is een provocatietest een diagnostische optie?

A

Wanneer aantoonbare reversibiliteit en aantoonbare variabiliteit afwezig zijn, maar bronchiale hyperreactiviteit toch een mogelijke diagnose is.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Wanneer is een directe provocatietest positief?

A

Wanneer de flow beneden 80% van de oorspronkelijke waarde valt.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Hoe meet je inspanningsastma?

A

Met een inspanningstest of koude lucht test. Wanneer de FEV1 meer dan 15% daalt t.o.v. de uitgangswaarde is de test positief.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Hoe meet je eucapnische hyperventilatie?

A

Je laat de patiënt 6 minuten hyperventileren waarbij 5% CO2, koude, droge lucht wordt ingeademd. Per minuut moet 25-30x de FEV1 worden uitgeademd, waarbij bij verschillende momenten wordt gemeten. Als de FEV1 meer dan 15% daalt t.o.v. de baseline is de test positief.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Welke microscopische veranderingen doen zich voor bij astma? (4)

A

Chronische mucosaontsteking met eosinofiele granulocyten, contractie van bronchiale spieren, mucusproductie, luchtwegwand remodeling (bij kinderen soms zelfs voor klachten)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Waarom is viraal piepen bij kinderen lastig te hanteren in de klinische praktijk?

A

Eerst werd gedacht dat dit anders behandeld zou moeten worden, maar het is lastig te bepalen en het is instabiel.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Waarom is de behandeling van triggers o.b.v. fenotypering niet bepalend voor therapiekeuze bij astma bij kinderen?

A

Het fenotype wisselt in de tijd, wat de fenotypering een slechte voorspellende waarde op lange termijn maakt.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Welke klinische verschijnselen zijn bij kinderen met astma wel belangrijke determinanten?

A

De ernst en frequentie van het piepen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

Wanneer spreekt men van eosinofiel astma?

A

Als bij het sputum ≥ 2.5% eosinofiel en < 54% neutrofiel wordt gevonden.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

Wanneer spreekt men van neutrofiel astma?

A

Als bij het sputum ≥ 54% neutrofiel en < 2.5% eosinofiel wordt gevonden.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

Wanneer spreekt men van gemengd astma?

A

Als bij het sputum ≥ 2.5% eosinofiel en ≥ 54% neutrofiel wordt gevonden.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

Welke anamnesevragen zijn belangrijk bij verdenking astma bij kinderen? (9)

A

Aard van de symptomen, wanneer begonnen, variatie in de tijd, recidiverende aanvallen, triggers, blootstellingen, positieve familieanamnese eerste graad, voorgeschiedenis, effect van behandeling

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

Welke triggers van astma kennen we? (5)

A

Virale infecties, allergenen, inspanning, niet-specifieke prikkels, emotie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

Wat zijn voor- en nadelen van spirometrie bij kinderen?

A

Voordelen: tijdens klachtenperiode is er soms reversibele obstructie zichtbaar, chronische obstructieve spirometrie is risicofactor voor ernstig beloop, aanwijzing andere diagnose
Nadelen: mogelijk vanaf 4-5 jaar, doorgaans normaal dus geen diagnostische test

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

Waarvoor wordt de inflammometrie gebruikt bij kinderen? (5)

A

FeNO is verhoogd bij eosinofiele luchtwegonsteking en kan daarom als diagnosticum gebruikt worden, voor dosistitratie van ICS, ter inschatting therapietrouw, indicatie van allergeenblootstelling en tijdens afbouwen van medicatie.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

Welk LO voer je uit bij een kind met verdenking astma en waar moet je op letten?

A

Indruk, lengte en gewicht, groeicurve, ademfrequentie, dyspnoe, stridor, thoraxauscultatie, thoraxvorm, KNO-gebied, extremiteiten (trommelstokvingers, eczeem)
Bij kinderen met astma is het LO doorgaans normaal

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

Waarvoor is asymetrisch ademgeruis tijdens thoraxauscultatie een aanwijzing?

A

Pneumonie, atelectase, CLA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
51
Q

Waarvoor zijn bijgeluiden als rhonchi en crepitaties tijdens thoraxauscultatie aanwijzingen?

A

Bronchitis, pneumonie, PCD

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
52
Q

Waarvoor is een souffle tijdens thoraxauscultatie een aanwijzing?

A

Hartafwijkingen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
53
Q

Waarvoor is pectus excavatum/carinatum tijdens LO een aanwijzing?

A

Bindweefselziekten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
54
Q

Waarvoor is clubbing/trommelstokvingers tijdens LO een aanwijzing?

A

ILD, CF, auto-immuunziekten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
55
Q

Waarvoor is situs inversus tijdens LO een aanwijzing?

A

PCD

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
56
Q

Waarom is prematuriteit een belangrijk gegeven om uit te vragen tijdens anamnese bij longklachten?

A

De longen zijn onrijp geboren. Bronchopulmonale dysplasie komt veel voor, persisterende longafwijkingen blijven tot in volwassenheid, 50% van prematuren heeft vaker astmasymptomen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
57
Q

Waarom is passief roken tijdens kindertijd relevant uit te vragen?

A

20% meer kans op astma, 2x zo grote kans op luchtwegsymptomen tijdens eerste levensjaren. Sinds antirookwetgeving 10% minder ziekenhuisopnames met acuut astma bij kinderen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
58
Q

Wat zijn de risicofactoren voor persisterende astma? (5)

A

Vrouw, hyperreactiviteit, roken, vroeg begin van klachten, allergie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
59
Q

Hoe groot is de kans dat een roker COPD ontwikkelt? En een niet-roker?

A

Roker: 40-50% en niet-roker 10%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
60
Q

Wat is de definitie van COPD?

A

Een verzamelnaam van longaandoeningen die zich kenmerken door een niet (geheel) reversibele luchtwegobstructie. Genezing is niet mogelijk.

61
Q

Wat zijn de risicofactoren van COPD? (9)

A

Roken, boven 40 jaar, man, alfa-1-antitrypsinedeficiëntie, genetische factoren, astma, luchtweginfecties, luchtverontreiniging, lagere SES

62
Q

Welke 3 componenten van de pathogenese van COPD kennen we?

A

Oxidatieve stress, protease-antiprotease-disbalans, inflammatoire cellen en mediatoren

63
Q

Welke gevolgen heeft de inflammatie bij COPD? (3)

A

Luchtwegobstructie, verlies van alveolair oppervlak, hyperinflatietoestand van de thorax

64
Q

Welke componenten van de luchtweerstand bij COPD zijn reversibel en welke irreversibel?

A

Reversibel: chronische ontsteking en contractie van gladde spiercellen
Irreversibel: vernauwing en fibrose van luchtwegen, destructie van alveolaire structuur en septae

65
Q

Hoe ontstaat zuurstofgebrek bij COPD?

A

Door blijvende ontsteking treedt irreversibele schade op. Het diffusieoppervlak wordt steeds kleiner.

66
Q

Welke pathologische gevolgen kan COPD hebben? (4)

A

Afwijkende gasuitwisseling, mucushypersecretie, pulmonale hypertensie, exacerbaties

67
Q

Welke cellen zijn het belangrijkst bij astma? En welke bij COPD?

A

Astma: mestcel
COPD: alveolaire macrofaag

68
Q

Met welke symptomen toont een COPD patiënt zich doorgaans? (8)

A

Kortademigheid (daling sO2 bij inspanning), chronische hoest, herhaalde lagere LWI, aanwezigheid risicofactoren, vermoeidheid, gewichtsverlies, depressie, angst

69
Q

Wat laat het LO van een COPD patiënt doorgaans zien? (5)

A

Normaal bij milde vormen, tonthorax, percussie (hyper)sonoor, zacht AG, respiratoire insufficiëntie

70
Q

Wat is kenmerkend voor een COPD patiënt bij een spirometrie?

A

Slechts gedeeltelijk of nauwelijks respons op bronchodilatoren.

71
Q

Welke waarde moet de FER hebben om de diagnose COPD te mogen stellen?

A

0,70 pred.

72
Q

Welke verdere assessment wordt bij COPD gedaan om COPD te kunnen classificeren naast de FEV1? (3)

A

Symptomen volgens mMRC/CAT, exacerbatiegeschiedenis, aanwezige co-morbiditeiten

73
Q

Wanneer is een COPD patiënt high risk?

A

> 2/jaar aan exacerbaties en FEV1 < 50%

≥ 2/jaar aan exacerbaties en mMRC ≥ 2 / CAT ≥ 10

74
Q

Welke determinanten van de prognose van COPD zijn er?

A

Ernst, exacerbaties, chronisch non-invasieve beademing, (long)functioneren, sterfte aan co-morbiditeiten

75
Q

Hoe groot is het relatieve risico van een GOLD 0-1 COPD patiënt? En van een GOLD 3-4?

A

GOLD 0-1: RR = 1,5

GOLD 3-4: RR = 5,7

76
Q

Waaruit bestaat de behandeling van COPD? (4)

A

Vroege diagnose en stadiumgerichte medicatie/behandeling, diagnose en behandeling van extrapulmonale verschijnselen, adequate voeding en revalidatie, zuurstof/chirurgie/longtransplantatie

77
Q

Wat zijn de 5 A’s van stoppen met roken?

A

Ask to quit at every visit, advise to quit at every visit, assess willingness, assist quitting within 2 weeks, arrange follow-up in first week after quitting

78
Q

Welke luchtwegverwijders kennen we?

A

β2-agonisten en anticholinergica

79
Q

Wat zijn de kenmerken van β2-agonisten?

A

Relaxeren gladde spiercellen via verhoging cAMP en tegen bronchospasme. Verbeteren FEV1 en longvolumes, dyspnoe, QoL, aantal exacerbaties. Hebben geen effect op mortaliteit.

80
Q

Wat zijn de kenmerken van anticholinergica?

A

Blokkeren effect acetylcholine, werken met name op M1 en M3. Verminderen aantal exacerbaties en opnames, verbeteren symptomen en gezondheidsstatus.

81
Q

Wat zijn de kenmerken van corticosteroïden?

A

Verbeteren symptomen, longfunctie, QoL en frequentie van exacerbaties bij COPD met FEV1 van < 60%.
Verandert niet achteruitgang in FEV1 of mortaliteit bij regelmatig gebruik.
Verhoogt risico op pneumonie, veel bijwerkingen.

82
Q

Wat is het belangrijkste voordeel van alveolaire behandeling bij COPD zoals NIV?

A

Verbeterde overleving

83
Q

Waaraan moet een patiënt met COPD voldoen om in aanmerking te komen voor alveolaire behandeling?

A

pO2 < 8 kPa en patiënt is gestopt met roken

84
Q

Wat zijn de kenmerken van non-invasieve beademing (NIV)?

A

Overdruk ter ontlasting van de ademhalingsspieren en verbetering van de gaswisseling. Bij uitademing tegendruk: alveoli worden open gehouden.

85
Q

Waaraan moeten patiënten voldoen om in aanmerking te komen voor longvolume reductie chirurgie?

A

Pt tot 70 jaar, FEV1 20-35%, DLCO > 20%. (mortaliteit van 20% van ingreep)
Bronchoscopisch: pt met FER < 0.7, FEV1 < 45%, mMRV > 2, 6MWT < 450 m, 6 mnd gestopt met roken, intacte fissuren (collaterale ventilatie voorkomen)

86
Q

Wat is hyperinflatie bij COPD?

A

Doordat de elasticiteit van de longen verloren is, ademt de patiënt niet goed uit, waardoor de long steeds verder opblaast, totdat het maximale longvolume bereikt is.

87
Q

Wat zijn kenmerken van acute exacerbatie COPD?

A

Toename dyspnoe, toename hoest, toename sputum, purulentie

88
Q

Welke behandelingen pas je toe bij acute exacerbaties COPD?

A

Mild: kortwerkende bronchodilatoren
Matig: kortwerkende bronchodilatoren + antibiotica en/of orale corticosteroïden
Ernstig: opname / bezoek SEH: LWMH, zuurstoftherapie
Azithromycine bij herhaalde infecties

89
Q

Wat zijn de kenmerken (oorzaak, gevolg, bijzonderheden) van AECOPD?

A

Oorzaken: meestal infecties/luchtverontreiniging
Gevolg: soms hartfalen
Bijzonder: kan gepaard gaan met acute respiratoire insufficiëntie

90
Q

Wat is de definitie van respiratoire insufficiëntie?

A

Het falen van gasuitwisseling t.g.v. het ontbreken of onvoldoende functie van het ademhalingssysteem met als gevolg onvoldoende oxygenatie van weefsels en het falen van CO2-homeostase.

91
Q

Wat zijn kenmerken (prevalentie, mortaliteit, risicofactoren) van respiratoire insufficiëntie?

A

137/100.000 = prevalentie.
Mortaliteit = 36%
Risicofactoren: leeftijd, co-morbiditeiten

92
Q

Wat meten pneumotaxisch en apneutisch gebied? Waar bevinden deze gebieden zich?

A

Respectievelijk rek in de longen en ontbreken van ademhaling. Bevinden zich boven inspiratoir en expiratoir gebied in het respiratoire centrum in de hersenstam.

93
Q

Waar gaat de output van het ademhalingscentrum naartoe?

A

n. phrenicus, eventueel intercostaalspieren en accessoire ademhalingsspieren

94
Q

Waarvoor zijn neurogene factoren gevoelig? En J-receptoren? En muscle-and-joint receptoren?

A

Neurogene factoren: receptoren in de longen die gevoelig zijn voor irritatie en rek.
J-receptoren: gestimuleerd bij astma en hartfalen, geven toename in ademhalingsfrequentie en -diepte.
Muscle-and-joint receptoren: activatie door inspanning.

95
Q

Wat zijn kenmerken van type I respiratoire insufficiëntie? (incl. pO2 en pCO2)

A

Longfalen, meest voorkomende vorm, veroorzaakt door longziekten, pO2 ≤ 60 mmHg, pCO2 normaal (ventilatie nauwelijks aangedaan)

96
Q

Welke klinische tekenen vertoont een patiënt met type I respiratoire insufficiëntie? (13)

A

Onrust, euforie, convulsie, coma, cyanose, tachycardie, toename HMV, polyglobuli, hypoxie na enkele weken, grotere ademteugen, hogere ademfrequentie, redistributie van bloedstroom, bewusteloosheid

97
Q

Welke pathologische veranderingen in de longen zijn oorzaken van type I respiratoire insufficiëntie? (4)

A

Lage zuurstofdruk van de omgeving, hypoventilatie, ventilatie-perfusie stoornis, diffusiestoornis

98
Q

Wat is een shunt?

A

Perfusie zonder ventilatie

99
Q

Welke typen shunts kennen we?

A

Anatomische shunt: aa. bronchiales naar vv. pulmonales of aa. coronaria naar LV
Rechts-links shunt in de long: Fallot en Eisenmenger
Fysiologische shunt: occlusie luchtweg, atelectase/vocht, bloeding/contusie, emfyseem

100
Q

Wat is een dode ruimte?

A

Ventilatie zonder perfusie

101
Q

Wat zijn oorzaken van dode ruimte?

A

Longembolie, hartfalen door stuwing met oedeem in het interstitium, ongelijkmatige ventilatie

102
Q

Wat zijn pathologische veranderingen die diffusiestoornissen als gevolg hebben?

A

Verdikking van alveolo-capillaire membraan: longoedeem, virale pneumonie, alveolitis, pneumoconiose, lymfangitis carcinomatose
Verkleining van diffusieoppervlak: resecties van longdelen, longemfyseem, longfibrose

103
Q

Wat zijn kenmerken van type II respiratoire insufficiëntie?

A

Pompfalen, stoornis in pO2 en pCO2, stoornis in luchtwegverversing, paCO2 > 50 mmHg, altijd hypoxemie aanwezig, kan in elk deel van het ademhalingssysteem

104
Q

Hoe wordt hypoxemie gemeten en waarom op die manier?

A

HCO3- is een goede maat voor hoe lang de hypoxemie al bestaat, omdat de pH afhankelijk is van HCO3- en HCO3- evenredig is met de duur van de hypercapnie.

105
Q

Welke oorzaken van type II respiratoire insufficiëntie kennen we? (3)

A

Toegenomen CO2-productie, hypoventilatie, toegenomen dode ruimte ventilatie

106
Q

Welke gevolgen kennen we van een stijging van pCO2?

A

Vochtretentie door terugresorptie van natrium
Adrenalineproductie door bijnier: toename hartfrequentie
Toename noradrenaline door sympathicus: hypertensie, rode huid, zweten
Homeostase CO2 door parasympathicus: toename maagzuur en speeksel
Suf en slaperig cerebraal
Verhoogde pulmonale vaatweerstand: overbelasting rechter harthelft

107
Q

Wat zijn symptomen van cor pulmonale? (4)

A

Verhoogd centraal veneuze druk, hepatomegalie, enkeloedeem, ascites

108
Q

Welke factoren bepalen de ernst van de decompensatie van het rechter ventrikel? (4)

A

Snelheid van ontstaan, aanwezigheid van anatomische afwijkingen (emfyseem), grootte van het HMV, toestand van de hartspier

109
Q

Hoe behandel je een patiënt met hypercapnie? (3)

A

Behandel onderliggend lijden, behandel uitlokkend moment, zuurstoftherapie

110
Q

Waar moet je bij chronische hypercapnische patiënten rekening mee houden?

A

Het ademhalingscentrum meet nu de pO2 i.p.v. de pCO2. Hypercapnie mag geen reden zijn een patiënt extra O2 te onthouden, maar moet aansporen tot het nemen van aanvullende maatregelen.

111
Q

Wat is het belangrijkste klinische kenmerk van obstructieve longziekte? En van restrictieve?

A

Obstructief: verlaagde airflow/FEV1
Restrictief: verlaagde longcapaciteit (FVC)

112
Q

Wat is de definitie van emfyseem? En van chronische bronchitis?

A

Emfyseem: een dilatatie van de luchtruimten distaal van de terminale bronchiolus door destructie van alveolaire septa zonder belangrijke fibrose. Op beeldvorming moet onderscheid worden gemaakt tussen echte destructie en over-/hyperinflatie.
Chronische bronchitis: klinische definitie waarbij de patiënt hoest met slijmproductie gedurende perioden van ten minste 3 maanden in tenminste 2 opeenvolgende jaren. Er doet zich obstructie van de bronchioli voor.

113
Q

Welke vormen van emfyseem kenen we? Welke daarvan komen het meeste voor?

A

Centriacinair, panacinair, paraseptaal (distaal acinair), onregelmatig/irregulair
Centriacinair en panacinair komen het meeste voor

114
Q

Wat is centriacinair emfyseem?

A

Het proximale gedeelte van de acinus is aangedaan, met name de bovenvelden. Bij ernstige vormen kan het overgaan in panacinair emfyseem. Het komt veel voor bij rokers.

115
Q

Wat is panacinair emfyseem?

A

De gehele acinus is aangedaan, met name de ondervelden. Dit is een typische vorm van emfyseem bij mensen met alfa-1-antitrypsinedeficiëntie. Dit is ook het eindstadium van centriacinair emfyseem.

116
Q

Wat is paraseptaal / distaal acinair emfyseem?

A

Dit doet zich voor langs de pleura en de septa. Wanneer het ruptureert kan het een pneumothorax veroorzaken. Het komt het meeste voor bij jongere mensen in de bovenvelden. Veel grote bullae komen hierbij.

117
Q

Wat is onregelmatig / irregulair emfyseem?

A

Emfyseem t.g.v. verlittekening. Tevens de enige vorm van emfyseem met fibrose.

118
Q

Hoe verloopt de pathogenese van emfyseem?

A

Productie zuurstofradicalen
Chronische ontsteking met weefselschade
Disbalans in protease - antiprotease

119
Q

Hoe ontstaat de chronische ontsteking met weefselschade bij emfyseem?

A

Macrofagen zijn verhoogd, CD8+-lymfocyten zijn verhoogd, neutrofiele granulocyten zijn verhoogd: activatie/productie ontstekingsmediatoren (LTB4, IL-8, TNF): toename in matrix degraderende enzymactiviteit

120
Q

Hoe ontstaat een obstructieve component bij emfyseem?

A

De bronchioli kunnen dichtvallen, wat voor obstructie kan zorgen

121
Q

Wat voorspelt de wet van Laplace voor de grootte van de alveoli bij emfyseem?

A

Normale alveoli worden kleiner, omdat de diameter van de alveolus toeneemt en de druk erin afneemt.

122
Q

Welke pathologische kenmerken zien we bij chronische bronchitis? (8)

A

In tact kraakbeen, toename extracellulaire matrix, veel ontstekingscellen, toename in aantal klieren, toename mucusproductie, toename aantal slijmbekercellen, mucopuralente ontsteking lumen, squameuze metaplasie / mucineuze metaplasie epitheel.

123
Q

Wat is de Reid-index?

A

De verhouding tussen serumuceuze klierlaag en totale laag tot aan kraakbeen bij chronische bronchitis.

124
Q

Hoe verloopt de pathologie van chronische bronchitis?

A

Hypersecretie van slijm: mucostase in bronchiën
Hyperplasie bronchiaal klierweefsel
Toename slijmbekercellen: chronische bronchiolitis
Squameuze metaplasie
Ontsteking
Fibrose

125
Q

Wat is bronchiëctasie?

A

Een secundaire afwijking van permanent verwijde bronchiën (en bronchioli) na chronische, destruerende ontsteking van de bronchus.

126
Q

Welke klinische presentatie vertonen mensen met emfyseem vaak?

A

The pink puffer: ademhaling kost veel energie. Om bronchioli open te houden, wordt druk in geleidende deel van de longen verhoogd.

127
Q

Welke klinische presentatie vertonen mensen met chronische bronchitis vaak?

A

The blue bloater: cyanotisch, omdat de pCO2 opnieuw is ingesteld.

128
Q

Wat is te zien op de spirometrie van een COPD patiënt?

A

Obstructie: FEV1 gedaald, FER gedaald (in NL onder LLN), FVC normaal

129
Q

Wat is het verschil tussen spirometrie en bodybox?

A

Bij spirometrie meet je dynamische longvolumes: FEV1, FVC, FER
Bij bodybox meet je statische longvolumes: TLC, FRC, RV, ERV

130
Q

Wat is te zien op de bodybox uitslag van een patiënt met een restrictieve long? En met een obstructieve long?

A

Restrictief: verlaagde TLC, normale/verlaagde RV, RV/TLC verlaagd/normaal
Obstructief: verhoogde TLC, verhoogde RV, RV/TLC verhoogd

131
Q

Waar wordt de bodybox voor gebruikt?

A

Berekenen van FRC en TLC aan de hand van de wet van Boyle.

132
Q

Wat is ‘air trapping’? Hoe ontstaat het?

A

Verhoogde achterblijving van lucht door te grote lucht instroom tijdens inspiratie en collaps tijdens expiratie. Er wordt druk gegenereerd bij de uitademing, waardoor de druk in de luchtwegen toeneemt. Wanneer de druk te veel wordt, collaberen de longen.

133
Q

Hoe ontstaat het lusje op de uitslag van een luchtwegweerstandsonderzoek?

A

Verhoging van luchtweerstand bij expiratie
Verhoging van elasticiteit, verminderd samenvallen van de luchtwegen bij expiratie
Samen leidt dit tot verhoging van de luchtwegweerstand, verlaging van de luchtstroom bij expiratie en verhoging van air trapping.

134
Q

Waarop duidt een verhoogde RV/TLC ratio?

A

Air trapping

135
Q

Bij hoeveel procent diffusiecapaciteit gaan patiënten zuurstof nodig hebben?

A

30%

136
Q

Wat is het grootste nadeel van de GOLD-criteria?

A

De patiënt wordt ingedeeld o.b.v. de afname van de FEV1, terwijl een patiënt met een ernstige diffusiestoornis er erger aan toe kan zijn dan de FEV1 doet vermoeden.

137
Q

Welke bijwerkingen hebben β2-receptor agonisten? (4)

A

Vasodilatatie: mogelijk reflex tachycardie
Aritmiën bij risicogroepen
Tremoren
Transpiratie

138
Q

Welke bijwerkingen hebben M-receptor antagonisten?

A

Soms bronchoconstrictie wegens aspecificiteit
Licht verhoogd risico op hart- en vaatziekten
Pupilverwijding
Maag-/darmproblemen

139
Q

Wat doen glucocorticosteroïden? (4)

A

Verminderen infiltratie van ontstekingscellen en -mediatoren: verminderen hyperreactiviteit en verbeteren longfunctie
Stabiliseren slijmvliezen
Verlagen gevoeligheid van receptoren voor ontstekingsmediatoren en bronchusvernauwers
Verhogen β2-receptor dichtheid

140
Q

Hoe kan het dat glucocorticosteroïden forse bijwerkingen hebben? Hoe kan dit mogelijk worden verholpen?

A

Ze binden aan glucocorticoïd- en mineralocorticoïdreceptoren buiten de longen: lokale toediening, vorming actieve metaboliet in longen, snelle omzetting in lever tot ongevaarlijke metaboliet, ontwikkelen GR-selectieve stoffen.

141
Q

Hoe werkt montelukast?

A

Montelukast is een antagonist van cysteïnyl leukotrieen, dat ontstaat o.i.v. lipoxygenase uit arachidonzuur. Cysteïnyl leukotrieen zorgt voor bronchoconstrictie, hyperreactiviteit, slijmsecretie, verhoogde vaatwandreactiviteit. Montelukast verzorgt tegenovergestelde effect.

142
Q

Waar is montelukast geschikt voor?

A

Voor kinderen die inhalatietechniekproblemen ervaren, omdat het oraal wordt gegeven.

143
Q

Wat zijn nadelen aan biologicals?

A

Ze zijn nieuw en daarom duur en ze moeten worden ingespoten.

144
Q

Welke middelen gebruik je bij COPD?

A

SABA/SAMA
LABA/LAMA
Steroïden

145
Q

Wat is het doel van behandeling van astma?

A

Bereiken van goede controle van symptomen en behoud van normale activiteiten.
Op lange termijn: risico op exacerbaties, gefixeerde luchtwegobstructies en bijwerkingen minimaliseren.

146
Q

Welke vragen vormen de astmacontrole volgens de GINA guidelines? Wanneer is de astma slecht onder controle?

A 
Hoe vaak last? (>2x/week?)
Wakker worden van benauwdheid?
Neem je blauwe puf? (>2x/week?)
Beperkingen door astma?
Bij 3-4 keer ja slechte controle
147
Q

Wat is het grootste verschil tussen astmabehandeling bij kinderen vergeleken met astmabehandeling bij volwassenen?

A

Bij kinderen is de LTRA belangrijker en mogen LAMA’s niet worden voorgeschreven onder de 6 jaar.

148
Q

Welke toedieningsvormen van astmamedicijnen kennen we?

A

Dosisaerosol: voorzetkamer maakt ademtechniek makkelijker
Poederinhalator: krachtige inademing nodig
Vernevelaar: alleen nog in acute situaties

1B2 (3 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions