1B7 Flashcards
1
Q
Welke klachten kenmerken astma?
A
Piepende ademhaling, hoesten, kortademigheid, druk op de borst, met klachtenvrije intervallen
2
Q
In welk deel van de luchtwegen bevindt astma zich met name? En COPD?
A
Astma in de geleidende (middelgrote) luchtwegen, COPD in de longblaasjes
3
Q
Wat is de klinische toepassing van FeNO?
A
Het is een meetbare indicator voor luchtwegontsteking
4
Q
Wanneer wordt gesproken van reversibiliteit?
A
Een verbetering van de FEV1 met > 12% en > 200 mL na SABA.
5
Q
Waarom is de reversibiliteit geen test die astma uitsluit? Wat is bij een negatieve uitslag op reversibiliteit de volgende stap?
A
Reversibiliteit komt maar bij 50% van de astmapatiënten voor. Je kan vervolgens een test op bronchiale hyperreactiviteit doen met histamine/metacholine.
6
Q
Wanneer wordt gesproken van bronchiale hyperreactiviteit?
A
Wanneer er sprake is van een afname van FEV1 met > 20% na oplopende histamine/metacholine toediening. De grens van de toediening waarbij de test als positief wordt gezien is 8 mg/mL.
7
Q
Wat zegt de test op bronchiale hyperreactiviteit naast uitsluitsel over diagnose astma nog meer bij een positieve uitslag?
A
De test geeft de ernst van de astma weer.
8
Q
Is astma erfelijk?
A
Nee, je kan er wel aanleg voor hebben, maar het is niet erfelijk. Er is meer dan alleen aanleg voor nodig om het te triggeren. Om die reden verschillen de presentaties van astma ook sterk binnen families.
9
Q
Welke stoffen produceert Th1 en welke ziektebeelden horen hierbij?
A
IFN-γ en IL-2. Hierbij horen virale infecties, tuberculose en COPD
10
Q
Welke stoffen produceert Th2 en welke ziektebeelden horen hierbij?
A
IL-4, IL-5, IL-10 en IL-13. Hierbij horen allergische astma, atopische dermatitis en worminfecties.
11
Q
Wat is het verband tussen Th2-cellen en astma?
A
Eosinofiele astma levert een klassieke Th2-respons. T2-inflammatie wordt gezien in 50-70% van de astmapatiënten. T2-inflammatie wordt gemeten complementair aan spirometrie.
12
Q
Wanneer kan de diagnose T2-inflammatie gesteld worden?
A
Bloed eosinofielen > 150 cellen/μL FeNO > 20 ppb Sputum eosinofielen > 2% Allergeen gemedieerd astma Onderhoud door inhalatiesteroïden noodzaak
13
Q
Wat zijn de kenmerken van non-eosinofiele astma?
A
Th17-cellen en neutrofielen zijn hierbij betrokken. Deze patiënten zijn vaak minder gevoelig voor effecten van inhalatiesteroïden.
14
Q
Welke factoren spelen de grootste rol in astma controle?
A
Therapietrouw, onderliggende co-morbiditeiten, aanwezigheid van een ontsteking, etc.
15
Q
Welke typen astma zijn er?
A
Th2, Th17, ILC2, Tc2
16
Q
Waarom is het belangrijk de type astma te achterhalen? Hoe doe je dit?
A
De typen astma verschillen in steroïdgevoeligheid, heterogeniteit en exacerbaties. Je bepaalt het aan de hand van de bloed eosinofielen en FeNO.
17
Q
Wat zijn de bouwstenen van astmacontrole? (4)
A
preventieve maatregelen, luchtwegverwijders, ontstekingsremmers, reconditionering
18
Q
Wat zijn de behandeldoelen bij astma? (4)
A
Minimale of geen klachten, preventie/vroege interventie van exacerbaties, verkrijgen/behouden van optimale longfunctie, medicatie in zo laag mogelijk dosis
19
Q
Wat zijn risicofactoren van ernstig/levensbedreigend astma? (11)
A
Langer bestaande astma, slechte astmacontrole, afhankelijkheid van OCS, medicatie ontrouw, psychosociale factoren, slechte begeleiding, oudere leeftijd, roken, aspirine overgevoeligheid, eerdere ZH-opname voor astma, invasieve beademing m.b.t. astma
20
Q
Welke co-morbiditeiten zijn relevant bij astma?
A
Obesiteit, GERD, chronische sinusitis, psychopathologieën, luchtweginfecties, COPD, etc.
21
Q
Wat zijn voordelen en nadelen van biologicals?
A
Voordelen: specifiek, werken op T2-inflammatie; effect op longaanvallen, QoL, astmacontrole, longfunctie en afbouwen prednison; weinig bijwerkingen.
Nadelen: duur.
22
Q
Wat zijn karakteristieke triggers van astma? (8)
A
Inspanning, koude lucht, dieren, huisstofmijt, grassen, roken, baklucht, werkgerelateerde triggers
23
Q
Wat is de definitie van astma in de kliniek?
A
Wisselende expiratoire airflow limitatie
24
Q
Wat kun je in de kliniek van astma meten? (4)
A
Al dan niet reversibele longfunctie na bronchusverwijder, variabiliteit van FEV1, variabiliteit van PEF, bronchiale hyperreactiviteit
25
Wat zijn de 4 parameters waarvoor longfunctie gecorrigeerd moet worden?
Geslacht, lengte, leeftijd, etniciteit
26
Wat is de LLN van een spirometrie?
Een z-score van -1,64
27
Wat is de Tiffeneau index?
Een maat voor obstructie: FEV1/iVC.
28
Welke maat wordt in Nederland gebruikt voor het meten van obstructie?
FEV1/FVC = FER
29
Wat verwacht je aan de FER te zien bij obstructie?
De FEV1 is bij obstructie verlaagd en de FER dus ook. Aan de z-score kun je zien of hij binnen of buiten de limit of normal valt.
30
Wanneer is bij astma obstructie aanwezig? En bij COPD?
Bij astma ten tijde van exacerbatie en tijdens periodes van instabiliteit van astma. Bij COPD is een obstructie altijd aanwezig.
31
Wanneer is er een significante reversibiliteit na bronchodilatatie?
Een toename van FEV1 met ≥ 12% en ≥ 200 mL t.o.v. de baseline.
32
Welke vereisten zijn er aan de PEF? (3)
Goede techniek, compliante patiënt, effort
33
Wat is bronchiale hyperreactiviteit?
Verhoogde prikkelbaarheid van de luchtwegen voor specifieke en aspecifieke prikkels, die leiden tot expiratoire airflow limitatie, waarbij sprake is van aantoonbare reversibiliteit en aantoonbare variabiliteit.
34
Wanneer is een provocatietest een diagnostische optie?
Wanneer aantoonbare reversibiliteit en aantoonbare variabiliteit afwezig zijn, maar bronchiale hyperreactiviteit toch een mogelijke diagnose is.
35
Wanneer is een directe provocatietest positief?
Wanneer de flow beneden 80% van de oorspronkelijke waarde valt.
36
Hoe meet je inspanningsastma?
Met een inspanningstest of koude lucht test. Wanneer de FEV1 meer dan 15% daalt t.o.v. de uitgangswaarde is de test positief.
37
Hoe meet je eucapnische hyperventilatie?
Je laat de patiënt 6 minuten hyperventileren waarbij 5% CO2, koude, droge lucht wordt ingeademd. Per minuut moet 25-30x de FEV1 worden uitgeademd, waarbij bij verschillende momenten wordt gemeten. Als de FEV1 meer dan 15% daalt t.o.v. de baseline is de test positief.
38
Welke microscopische veranderingen doen zich voor bij astma? (4)
Chronische mucosaontsteking met eosinofiele granulocyten, contractie van bronchiale spieren, mucusproductie, luchtwegwand remodeling (bij kinderen soms zelfs voor klachten)
39
Waarom is viraal piepen bij kinderen lastig te hanteren in de klinische praktijk?
Eerst werd gedacht dat dit anders behandeld zou moeten worden, maar het is lastig te bepalen en het is instabiel.
40
Waarom is de behandeling van triggers o.b.v. fenotypering niet bepalend voor therapiekeuze bij astma bij kinderen?
Het fenotype wisselt in de tijd, wat de fenotypering een slechte voorspellende waarde op lange termijn maakt.
41
Welke klinische verschijnselen zijn bij kinderen met astma wel belangrijke determinanten?
De ernst en frequentie van het piepen.
42
Wanneer spreekt men van eosinofiel astma?
Als bij het sputum ≥ 2.5% eosinofiel en < 54% neutrofiel wordt gevonden.
43
Wanneer spreekt men van neutrofiel astma?
Als bij het sputum ≥ 54% neutrofiel en < 2.5% eosinofiel wordt gevonden.
44
Wanneer spreekt men van gemengd astma?
Als bij het sputum ≥ 2.5% eosinofiel en ≥ 54% neutrofiel wordt gevonden.
45
Welke anamnesevragen zijn belangrijk bij verdenking astma bij kinderen? (9)
Aard van de symptomen, wanneer begonnen, variatie in de tijd, recidiverende aanvallen, triggers, blootstellingen, positieve familieanamnese eerste graad, voorgeschiedenis, effect van behandeling
46
Welke triggers van astma kennen we? (5)
Virale infecties, allergenen, inspanning, niet-specifieke prikkels, emotie
47
Wat zijn voor- en nadelen van spirometrie bij kinderen?
Voordelen: tijdens klachtenperiode is er soms reversibele obstructie zichtbaar, chronische obstructieve spirometrie is risicofactor voor ernstig beloop, aanwijzing andere diagnose
Nadelen: mogelijk vanaf 4-5 jaar, doorgaans normaal dus geen diagnostische test
48
Waarvoor wordt de inflammometrie gebruikt bij kinderen? (5)
FeNO is verhoogd bij eosinofiele luchtwegonsteking en kan daarom als diagnosticum gebruikt worden, voor dosistitratie van ICS, ter inschatting therapietrouw, indicatie van allergeenblootstelling en tijdens afbouwen van medicatie.
49
Welk LO voer je uit bij een kind met verdenking astma en waar moet je op letten?
Indruk, lengte en gewicht, groeicurve, ademfrequentie, dyspnoe, stridor, thoraxauscultatie, thoraxvorm, KNO-gebied, extremiteiten (trommelstokvingers, eczeem)
Bij kinderen met astma is het LO doorgaans normaal
50
Waarvoor is asymetrisch ademgeruis tijdens thoraxauscultatie een aanwijzing?
Pneumonie, atelectase, CLA
51
Waarvoor zijn bijgeluiden als rhonchi en crepitaties tijdens thoraxauscultatie aanwijzingen?
Bronchitis, pneumonie, PCD
52
Waarvoor is een souffle tijdens thoraxauscultatie een aanwijzing?
Hartafwijkingen
53
Waarvoor is pectus excavatum/carinatum tijdens LO een aanwijzing?
Bindweefselziekten
54
Waarvoor is clubbing/trommelstokvingers tijdens LO een aanwijzing?
ILD, CF, auto-immuunziekten
55
Waarvoor is situs inversus tijdens LO een aanwijzing?
PCD
56
Waarom is prematuriteit een belangrijk gegeven om uit te vragen tijdens anamnese bij longklachten?
De longen zijn onrijp geboren. Bronchopulmonale dysplasie komt veel voor, persisterende longafwijkingen blijven tot in volwassenheid, 50% van prematuren heeft vaker astmasymptomen.
57
Waarom is passief roken tijdens kindertijd relevant uit te vragen?
20% meer kans op astma, 2x zo grote kans op luchtwegsymptomen tijdens eerste levensjaren. Sinds antirookwetgeving 10% minder ziekenhuisopnames met acuut astma bij kinderen.
58
Wat zijn de risicofactoren voor persisterende astma? (5)
Vrouw, hyperreactiviteit, roken, vroeg begin van klachten, allergie
59
Hoe groot is de kans dat een roker COPD ontwikkelt? En een niet-roker?
Roker: 40-50% en niet-roker 10%
60
Wat is de definitie van COPD?
Een verzamelnaam van longaandoeningen die zich kenmerken door een niet (geheel) reversibele luchtwegobstructie. Genezing is niet mogelijk.
61
Wat zijn de risicofactoren van COPD? (9)
Roken, boven 40 jaar, man, alfa-1-antitrypsinedeficiëntie, genetische factoren, astma, luchtweginfecties, luchtverontreiniging, lagere SES
62
Welke 3 componenten van de pathogenese van COPD kennen we?
Oxidatieve stress, protease-antiprotease-disbalans, inflammatoire cellen en mediatoren
63
Welke gevolgen heeft de inflammatie bij COPD? (3)
Luchtwegobstructie, verlies van alveolair oppervlak, hyperinflatietoestand van de thorax
64
Welke componenten van de luchtweerstand bij COPD zijn reversibel en welke irreversibel?
Reversibel: chronische ontsteking en contractie van gladde spiercellen
Irreversibel: vernauwing en fibrose van luchtwegen, destructie van alveolaire structuur en septae
65
Hoe ontstaat zuurstofgebrek bij COPD?
Door blijvende ontsteking treedt irreversibele schade op. Het diffusieoppervlak wordt steeds kleiner.
66
Welke pathologische gevolgen kan COPD hebben? (4)
Afwijkende gasuitwisseling, mucushypersecretie, pulmonale hypertensie, exacerbaties
67
Welke cellen zijn het belangrijkst bij astma? En welke bij COPD?
Astma: mestcel
COPD: alveolaire macrofaag
68
Met welke symptomen toont een COPD patiënt zich doorgaans? (8)
Kortademigheid (daling sO2 bij inspanning), chronische hoest, herhaalde lagere LWI, aanwezigheid risicofactoren, vermoeidheid, gewichtsverlies, depressie, angst
69
Wat laat het LO van een COPD patiënt doorgaans zien? (5)
Normaal bij milde vormen, tonthorax, percussie (hyper)sonoor, zacht AG, respiratoire insufficiëntie
70
Wat is kenmerkend voor een COPD patiënt bij een spirometrie?
Slechts gedeeltelijk of nauwelijks respons op bronchodilatoren.
71
Welke waarde moet de FER hebben om de diagnose COPD te mogen stellen?
0,70 pred.
72
Welke verdere assessment wordt bij COPD gedaan om COPD te kunnen classificeren naast de FEV1? (3)
Symptomen volgens mMRC/CAT, exacerbatiegeschiedenis, aanwezige co-morbiditeiten
73
Wanneer is een COPD patiënt high risk?
> 2/jaar aan exacerbaties en FEV1 < 50%
| ≥ 2/jaar aan exacerbaties en mMRC ≥ 2 / CAT ≥ 10
74
Welke determinanten van de prognose van COPD zijn er?
Ernst, exacerbaties, chronisch non-invasieve beademing, (long)functioneren, sterfte aan co-morbiditeiten
75
Hoe groot is het relatieve risico van een GOLD 0-1 COPD patiënt? En van een GOLD 3-4?
GOLD 0-1: RR = 1,5
| GOLD 3-4: RR = 5,7
76
Waaruit bestaat de behandeling van COPD? (4)
Vroege diagnose en stadiumgerichte medicatie/behandeling, diagnose en behandeling van extrapulmonale verschijnselen, adequate voeding en revalidatie, zuurstof/chirurgie/longtransplantatie
77
Wat zijn de 5 A's van stoppen met roken?
Ask to quit at every visit, advise to quit at every visit, assess willingness, assist quitting within 2 weeks, arrange follow-up in first week after quitting
78
Welke luchtwegverwijders kennen we?
β2-agonisten en anticholinergica
79
Wat zijn de kenmerken van β2-agonisten?
Relaxeren gladde spiercellen via verhoging cAMP en tegen bronchospasme. Verbeteren FEV1 en longvolumes, dyspnoe, QoL, aantal exacerbaties. Hebben geen effect op mortaliteit.
80
Wat zijn de kenmerken van anticholinergica?
Blokkeren effect acetylcholine, werken met name op M1 en M3. Verminderen aantal exacerbaties en opnames, verbeteren symptomen en gezondheidsstatus.
81
Wat zijn de kenmerken van corticosteroïden?
Verbeteren symptomen, longfunctie, QoL en frequentie van exacerbaties bij COPD met FEV1 van < 60%.
Verandert niet achteruitgang in FEV1 of mortaliteit bij regelmatig gebruik.
Verhoogt risico op pneumonie, veel bijwerkingen.
82
Wat is het belangrijkste voordeel van alveolaire behandeling bij COPD zoals NIV?
Verbeterde overleving
83
Waaraan moet een patiënt met COPD voldoen om in aanmerking te komen voor alveolaire behandeling?
pO2 < 8 kPa en patiënt is gestopt met roken
84
Wat zijn de kenmerken van non-invasieve beademing (NIV)?
Overdruk ter ontlasting van de ademhalingsspieren en verbetering van de gaswisseling. Bij uitademing tegendruk: alveoli worden open gehouden.
85
Waaraan moeten patiënten voldoen om in aanmerking te komen voor longvolume reductie chirurgie?
Pt tot 70 jaar, FEV1 20-35%, DLCO > 20%. (mortaliteit van 20% van ingreep)
Bronchoscopisch: pt met FER < 0.7, FEV1 < 45%, mMRV > 2, 6MWT < 450 m, 6 mnd gestopt met roken, intacte fissuren (collaterale ventilatie voorkomen)
86
Wat is hyperinflatie bij COPD?
Doordat de elasticiteit van de longen verloren is, ademt de patiënt niet goed uit, waardoor de long steeds verder opblaast, totdat het maximale longvolume bereikt is.
87
Wat zijn kenmerken van acute exacerbatie COPD?
Toename dyspnoe, toename hoest, toename sputum, purulentie
88
Welke behandelingen pas je toe bij acute exacerbaties COPD?
Mild: kortwerkende bronchodilatoren
Matig: kortwerkende bronchodilatoren + antibiotica en/of orale corticosteroïden
Ernstig: opname / bezoek SEH: LWMH, zuurstoftherapie
Azithromycine bij herhaalde infecties
89
Wat zijn de kenmerken (oorzaak, gevolg, bijzonderheden) van AECOPD?
Oorzaken: meestal infecties/luchtverontreiniging
Gevolg: soms hartfalen
Bijzonder: kan gepaard gaan met acute respiratoire insufficiëntie
90
Wat is de definitie van respiratoire insufficiëntie?
Het falen van gasuitwisseling t.g.v. het ontbreken of onvoldoende functie van het ademhalingssysteem met als gevolg onvoldoende oxygenatie van weefsels en het falen van CO2-homeostase.
91
Wat zijn kenmerken (prevalentie, mortaliteit, risicofactoren) van respiratoire insufficiëntie?
137/100.000 = prevalentie.
Mortaliteit = 36%
Risicofactoren: leeftijd, co-morbiditeiten
92
Wat meten pneumotaxisch en apneutisch gebied? Waar bevinden deze gebieden zich?
Respectievelijk rek in de longen en ontbreken van ademhaling. Bevinden zich boven inspiratoir en expiratoir gebied in het respiratoire centrum in de hersenstam.
93
Waar gaat de output van het ademhalingscentrum naartoe?
n. phrenicus, eventueel intercostaalspieren en accessoire ademhalingsspieren
94
Waarvoor zijn neurogene factoren gevoelig? En J-receptoren? En muscle-and-joint receptoren?
Neurogene factoren: receptoren in de longen die gevoelig zijn voor irritatie en rek.
J-receptoren: gestimuleerd bij astma en hartfalen, geven toename in ademhalingsfrequentie en -diepte.
Muscle-and-joint receptoren: activatie door inspanning.
95
Wat zijn kenmerken van type I respiratoire insufficiëntie? (incl. pO2 en pCO2)
Longfalen, meest voorkomende vorm, veroorzaakt door longziekten, pO2 ≤ 60 mmHg, pCO2 normaal (ventilatie nauwelijks aangedaan)
96
Welke klinische tekenen vertoont een patiënt met type I respiratoire insufficiëntie? (13)
Onrust, euforie, convulsie, coma, cyanose, tachycardie, toename HMV, polyglobuli, hypoxie na enkele weken, grotere ademteugen, hogere ademfrequentie, redistributie van bloedstroom, bewusteloosheid
97
Welke pathologische veranderingen in de longen zijn oorzaken van type I respiratoire insufficiëntie? (4)
Lage zuurstofdruk van de omgeving, hypoventilatie, ventilatie-perfusie stoornis, diffusiestoornis
98
Wat is een shunt?
Perfusie zonder ventilatie
99
Welke typen shunts kennen we?
Anatomische shunt: aa. bronchiales naar vv. pulmonales of aa. coronaria naar LV
Rechts-links shunt in de long: Fallot en Eisenmenger
Fysiologische shunt: occlusie luchtweg, atelectase/vocht, bloeding/contusie, emfyseem
100
Wat is een dode ruimte?
Ventilatie zonder perfusie
101
Wat zijn oorzaken van dode ruimte?
Longembolie, hartfalen door stuwing met oedeem in het interstitium, ongelijkmatige ventilatie
102
Wat zijn pathologische veranderingen die diffusiestoornissen als gevolg hebben?
Verdikking van alveolo-capillaire membraan: longoedeem, virale pneumonie, alveolitis, pneumoconiose, lymfangitis carcinomatose
Verkleining van diffusieoppervlak: resecties van longdelen, longemfyseem, longfibrose
103
Wat zijn kenmerken van type II respiratoire insufficiëntie?
Pompfalen, stoornis in pO2 en pCO2, stoornis in luchtwegverversing, paCO2 > 50 mmHg, altijd hypoxemie aanwezig, kan in elk deel van het ademhalingssysteem
104
Hoe wordt hypoxemie gemeten en waarom op die manier?
HCO3- is een goede maat voor hoe lang de hypoxemie al bestaat, omdat de pH afhankelijk is van HCO3- en HCO3- evenredig is met de duur van de hypercapnie.
105
Welke oorzaken van type II respiratoire insufficiëntie kennen we? (3)
Toegenomen CO2-productie, hypoventilatie, toegenomen dode ruimte ventilatie
106
Welke gevolgen kennen we van een stijging van pCO2?
Vochtretentie door terugresorptie van natrium
Adrenalineproductie door bijnier: toename hartfrequentie
Toename noradrenaline door sympathicus: hypertensie, rode huid, zweten
Homeostase CO2 door parasympathicus: toename maagzuur en speeksel
Suf en slaperig cerebraal
Verhoogde pulmonale vaatweerstand: overbelasting rechter harthelft
107
Wat zijn symptomen van cor pulmonale? (4)
Verhoogd centraal veneuze druk, hepatomegalie, enkeloedeem, ascites
108
Welke factoren bepalen de ernst van de decompensatie van het rechter ventrikel? (4)
Snelheid van ontstaan, aanwezigheid van anatomische afwijkingen (emfyseem), grootte van het HMV, toestand van de hartspier
109
Hoe behandel je een patiënt met hypercapnie? (3)
Behandel onderliggend lijden, behandel uitlokkend moment, zuurstoftherapie
110
Waar moet je bij chronische hypercapnische patiënten rekening mee houden?
Het ademhalingscentrum meet nu de pO2 i.p.v. de pCO2. Hypercapnie mag geen reden zijn een patiënt extra O2 te onthouden, maar moet aansporen tot het nemen van aanvullende maatregelen.
111
Wat is het belangrijkste klinische kenmerk van obstructieve longziekte? En van restrictieve?
Obstructief: verlaagde airflow/FEV1
Restrictief: verlaagde longcapaciteit (FVC)
112
Wat is de definitie van emfyseem? En van chronische bronchitis?
Emfyseem: een dilatatie van de luchtruimten distaal van de terminale bronchiolus door destructie van alveolaire septa zonder belangrijke fibrose. Op beeldvorming moet onderscheid worden gemaakt tussen echte destructie en over-/hyperinflatie.
Chronische bronchitis: klinische definitie waarbij de patiënt hoest met slijmproductie gedurende perioden van ten minste 3 maanden in tenminste 2 opeenvolgende jaren. Er doet zich obstructie van de bronchioli voor.
113
Welke vormen van emfyseem kenen we? Welke daarvan komen het meeste voor?
Centriacinair, panacinair, paraseptaal (distaal acinair), onregelmatig/irregulair
Centriacinair en panacinair komen het meeste voor
114
Wat is centriacinair emfyseem?
Het proximale gedeelte van de acinus is aangedaan, met name de bovenvelden. Bij ernstige vormen kan het overgaan in panacinair emfyseem. Het komt veel voor bij rokers.
115
Wat is panacinair emfyseem?
De gehele acinus is aangedaan, met name de ondervelden. Dit is een typische vorm van emfyseem bij mensen met alfa-1-antitrypsinedeficiëntie. Dit is ook het eindstadium van centriacinair emfyseem.
116
Wat is paraseptaal / distaal acinair emfyseem?
Dit doet zich voor langs de pleura en de septa. Wanneer het ruptureert kan het een pneumothorax veroorzaken. Het komt het meeste voor bij jongere mensen in de bovenvelden. Veel grote bullae komen hierbij.
117
Wat is onregelmatig / irregulair emfyseem?
Emfyseem t.g.v. verlittekening. Tevens de enige vorm van emfyseem met fibrose.
118
Hoe verloopt de pathogenese van emfyseem?
Productie zuurstofradicalen
Chronische ontsteking met weefselschade
Disbalans in protease - antiprotease
119
Hoe ontstaat de chronische ontsteking met weefselschade bij emfyseem?
Macrofagen zijn verhoogd, CD8+-lymfocyten zijn verhoogd, neutrofiele granulocyten zijn verhoogd: activatie/productie ontstekingsmediatoren (LTB4, IL-8, TNF): toename in matrix degraderende enzymactiviteit
120
Hoe ontstaat een obstructieve component bij emfyseem?
De bronchioli kunnen dichtvallen, wat voor obstructie kan zorgen
121
Wat voorspelt de wet van Laplace voor de grootte van de alveoli bij emfyseem?
Normale alveoli worden kleiner, omdat de diameter van de alveolus toeneemt en de druk erin afneemt.
122
Welke pathologische kenmerken zien we bij chronische bronchitis? (8)
In tact kraakbeen, toename extracellulaire matrix, veel ontstekingscellen, toename in aantal klieren, toename mucusproductie, toename aantal slijmbekercellen, mucopuralente ontsteking lumen, squameuze metaplasie / mucineuze metaplasie epitheel.
123
Wat is de Reid-index?
De verhouding tussen serumuceuze klierlaag en totale laag tot aan kraakbeen bij chronische bronchitis.
124
Hoe verloopt de pathologie van chronische bronchitis?
Hypersecretie van slijm: mucostase in bronchiën
Hyperplasie bronchiaal klierweefsel
Toename slijmbekercellen: chronische bronchiolitis
Squameuze metaplasie
Ontsteking
Fibrose
125
Wat is bronchiëctasie?
Een secundaire afwijking van permanent verwijde bronchiën (en bronchioli) na chronische, destruerende ontsteking van de bronchus.
126
Welke klinische presentatie vertonen mensen met emfyseem vaak?
The pink puffer: ademhaling kost veel energie. Om bronchioli open te houden, wordt druk in geleidende deel van de longen verhoogd.
127
Welke klinische presentatie vertonen mensen met chronische bronchitis vaak?
The blue bloater: cyanotisch, omdat de pCO2 opnieuw is ingesteld.
128
Wat is te zien op de spirometrie van een COPD patiënt?
Obstructie: FEV1 gedaald, FER gedaald (in NL onder LLN), FVC normaal
129
Wat is het verschil tussen spirometrie en bodybox?
Bij spirometrie meet je dynamische longvolumes: FEV1, FVC, FER
Bij bodybox meet je statische longvolumes: TLC, FRC, RV, ERV
130
Wat is te zien op de bodybox uitslag van een patiënt met een restrictieve long? En met een obstructieve long?
Restrictief: verlaagde TLC, normale/verlaagde RV, RV/TLC verlaagd/normaal
Obstructief: verhoogde TLC, verhoogde RV, RV/TLC verhoogd
131
Waar wordt de bodybox voor gebruikt?
Berekenen van FRC en TLC aan de hand van de wet van Boyle.
132
Wat is 'air trapping'? Hoe ontstaat het?
Verhoogde achterblijving van lucht door te grote lucht instroom tijdens inspiratie en collaps tijdens expiratie. Er wordt druk gegenereerd bij de uitademing, waardoor de druk in de luchtwegen toeneemt. Wanneer de druk te veel wordt, collaberen de longen.
133
Hoe ontstaat het lusje op de uitslag van een luchtwegweerstandsonderzoek?
Verhoging van luchtweerstand bij expiratie
Verhoging van elasticiteit, verminderd samenvallen van de luchtwegen bij expiratie
Samen leidt dit tot verhoging van de luchtwegweerstand, verlaging van de luchtstroom bij expiratie en verhoging van air trapping.
134
Waarop duidt een verhoogde RV/TLC ratio?
Air trapping
135
Bij hoeveel procent diffusiecapaciteit gaan patiënten zuurstof nodig hebben?
30%
136
Wat is het grootste nadeel van de GOLD-criteria?
De patiënt wordt ingedeeld o.b.v. de afname van de FEV1, terwijl een patiënt met een ernstige diffusiestoornis er erger aan toe kan zijn dan de FEV1 doet vermoeden.
137
Welke bijwerkingen hebben β2-receptor agonisten? (4)
Vasodilatatie: mogelijk reflex tachycardie
Aritmiën bij risicogroepen
Tremoren
Transpiratie
138
Welke bijwerkingen hebben M-receptor antagonisten?
Soms bronchoconstrictie wegens aspecificiteit
Licht verhoogd risico op hart- en vaatziekten
Pupilverwijding
Maag-/darmproblemen
139
Wat doen glucocorticosteroïden? (4)
Verminderen infiltratie van ontstekingscellen en -mediatoren: verminderen hyperreactiviteit en verbeteren longfunctie
Stabiliseren slijmvliezen
Verlagen gevoeligheid van receptoren voor ontstekingsmediatoren en bronchusvernauwers
Verhogen β2-receptor dichtheid
140
Hoe kan het dat glucocorticosteroïden forse bijwerkingen hebben? Hoe kan dit mogelijk worden verholpen?
Ze binden aan glucocorticoïd- en mineralocorticoïdreceptoren buiten de longen: lokale toediening, vorming actieve metaboliet in longen, snelle omzetting in lever tot ongevaarlijke metaboliet, ontwikkelen GR-selectieve stoffen.
141
Hoe werkt montelukast?
Montelukast is een antagonist van cysteïnyl leukotrieen, dat ontstaat o.i.v. lipoxygenase uit arachidonzuur. Cysteïnyl leukotrieen zorgt voor bronchoconstrictie, hyperreactiviteit, slijmsecretie, verhoogde vaatwandreactiviteit. Montelukast verzorgt tegenovergestelde effect.
142
Waar is montelukast geschikt voor?
Voor kinderen die inhalatietechniekproblemen ervaren, omdat het oraal wordt gegeven.
143
Wat zijn nadelen aan biologicals?
Ze zijn nieuw en daarom duur en ze moeten worden ingespoten.
144
Welke middelen gebruik je bij COPD?
SABA/SAMA
LABA/LAMA
Steroïden
145
Wat is het doel van behandeling van astma?
Bereiken van goede controle van symptomen en behoud van normale activiteiten.
Op lange termijn: risico op exacerbaties, gefixeerde luchtwegobstructies en bijwerkingen minimaliseren.
146
Welke vragen vormen de astmacontrole volgens de GINA guidelines? Wanneer is de astma slecht onder controle?
```
Hoe vaak last? (>2x/week?)
Wakker worden van benauwdheid?
Neem je blauwe puf? (>2x/week?)
Beperkingen door astma?
Bij 3-4 keer ja slechte controle
```
147
Wat is het grootste verschil tussen astmabehandeling bij kinderen vergeleken met astmabehandeling bij volwassenen?
Bij kinderen is de LTRA belangrijker en mogen LAMA's niet worden voorgeschreven onder de 6 jaar.
148
Welke toedieningsvormen van astmamedicijnen kennen we?
Dosisaerosol: voorzetkamer maakt ademtechniek makkelijker
Poederinhalator: krachtige inademing nodig
Vernevelaar: alleen nog in acute situaties
