1B3 Flashcards
1
Q
Waar in de long zit longfibrose?
A
Onderin
2
Q
Idiopathische pulmonale fibrose (IPF)
A
Meest voorkomende en progressieve longfibrose
Gemiddelde overleving 2-3 jaar
3
Q
Wat zijn symptomen bij longfibrose?
A
- Kortademigheid: eerst bij inspanning, later ook in rust
- Droge hoest
- Vermoeidheid
4
Q
Wat zijn symptomen die pleiten boor nefrologische oorzaak bij hematurie?
A
- Hoge BD
- Proteïnurie
- Nierfunctiestoornis
5
Q
DD bij glomerulaire hematurie?
A
- IgA nefropathie
- Syndroom van Alport
- Thin Membrane Nephropathy
SINT: Sydroom van Alport, IgA Nefropathie, Thin Membrane Nephropathy
6
Q
Wat zijn NSAIDs?
A
Ibuprofen, diclofenac, naproxen.
Ontstekingsremmend, pijnstillend
7
Q
Welke immunosuppressiva krijg je na niertransplantatie?
A
Prednison, tacrolimus (prograft/advagraft) of ciclosporine, mycofenolaat mofetil (MFF/cellcept) of azathioprine
8
Q
Van welk immuunsuppressivum was nierschade een bijwerking?
A
Prograft
9
Q
Bij welke hartklepafwijking heb je kans op plotse hartdood?
A
Aortaklepstenose
10
Q
Wat zijn 3 klachten bij aortaklepstenose?
A
- HF symptomen
- AP
- Duizelingen bij inspanning of syncope
11
Q
Wat zijn de mogelijkheden voor tijdelijke mechanische ondersteuning?
A
12
Q
Welke immunosuppressiva worden gegeven na harttransplantatie?
A
Prednison, R-ATG –> tacrolimus, micofenolaat
13
Q
Pulmonale hypertensie als contra-indicatie/complicatie bij harttransplantatie
A
14
Q
Verband transplantatie en maligniteiten
A
Patiënten met transplantaat risico op huidkanker
15
Q
Drukbelasting vs. volumebelasting hartkleppen
A
Drukbelasting: stenose, volumebelasting: insufficiëntie
16
Q
DBD vs. DCD donor
A
DBD: hersendood, DCD: circulatiestilstand (DCD procedure: heart in a box)
17
Q
Hoe werkt digoxine? (farmacotherapie hartfalen)
A
Remming Na+-K+-ATPase –>meer Ca2+ beschikbaar in cel –> verhoogde inotropie
Verhoogde vagale tonus
Remming sympathicus
18
Q
Principes bij hemodialyse en peritoneale dialyse
A
Hemodialyse: filtratie met convectie en diffusie
Peritoneale dialyse: osmose met convectie en diffusie
19
Q
Verhoogde CVD: kenmerk van linker of rechter HF?
A
Backward failure rechts
20
Q
Waar grijpen vitamine K-antagonisten op in?
A
Vitamine K-afhankelijke stollingsfactoren FII, FVII, FIX, FX (2, 7, 9, 10)
Gemaakt in lever
21
Q
Wat zijn sterke risicofactoren voor longembolie?
A
- Fractuur onderste extremiteit
- Heup- of knievervanging
- Hartinfarct (<3mnd)
- Eerdere VTE
22
Q
Wat is de gouden standaard/het sluitstuk v/d diagnostiek v/e longembolie?
A
CT-scan (contrastuitsparingen)
23
Q
3 soorten diagnostiek longembolie
A
- WELLS
- YEARS
- Leeftijdgebonden D-dimeer
Aan de hand daarvan gekeken of CT-scan gemaakt of niet.
24
Q
Welke groepen antitrombotica?
A
- Trombocytenaggregatieremmers: primaire hemostase (aspirine, NSAID, clopidogrel)
- Antistolling: secundaire hemostase (heparine, vit K-antagonisten, DOACs)
25
Hoe lang behandelen longembolie?
- Duidelijke risicofactor? --> 3 maanden
- Geen duidelijke risicofactor? --> onbepaalde tijd, min. 3 maanden
26
Veneuze vs. arteriële trombose
Veneuze: m.n. stollingsfactoren, remmen primaire hemostase
Arteriële: m.n. bloedplaatjes, remmen secundaire hemostase
27
Waarom liever DOACs dan vitamine K-antagonisten?
Ongeveer gelijke effectiviteit, minder bloedingen. Ook geen controle bij trombosedienst
28
CTEPH in classificatie van PH
Groep 4
29
Behandeling CTEPH
Operatie (pulmonale endarteriëctomie), dotteren/BPA, medicijnen
30
Symptomatische stenose ACI (a. carotis interna) van >...% moet behandeld worden?
>70%
31
Complicaties CEA
CEA = carotis endarteriëctomie
- Hersenzenuwschade
- Stroke
- Overlijden
32
Voor en nadelen van CAS als behandeling ACI
CAS = carotid artery stenting
Voordelen:
- Minder invasief
- Geen hersenzenuwschade
- Geen wondinfectie
- Lokale anesthesie
Nadelen:
- Meer risico op krijgen van strokes peri-operatief
- (Mogelijk meer risico restenose
33
Welke laag v/d vaatwand is het stevigst?
Adventitia
34
Clopidogrel
Trombocyten aggregatieremmer: blokkeert P2Y12-receptor op trombocyt
35
Behandeling van patiënten met aangetoonde, symptomatische atherosclerose
Statine en clopidogrel (eerst looptraining?!)
36
Fontaine classificatie
1) Geen klachten
2) Claudicatio intermittens
3) Rust- of nachtpijn (rustpijn: vragen naar ’s nachts wakker worden: voet slaapt, pijn in teen, been uit bed laten hangen, uit bed om rondje te lopen)
4) Gangreen (tentamenvraag: ook niet genezende wondjes/wonden)
37
Wat is antracosis?
Stofneerslag in longen
38
Soorten stoflongen/pneumoconiosen
Silicose, asbestose, berylliose
39
Bij welke vormen van stoflongen zijn granulomen te vinden?
Berylliose en sarcoïdose
40
Welke dingen zijn onder de microscoop te zijn bij EAA
NSIP, cellulaire bronchiolitis, granuloomvorming
41
Type I vs. type II respiratoire insufficiëntie
42
Wat doet PEEP?
- Houdt de alveoli open
- Geeft reservevolume zuurstof
- Verlaagt de ademarbeid
RAAR: Reservevolume, Alveoli openhouden, AdemaRbeid
43
Wat zijn contra-indicaties voor non-invasieve beademing?
- Schedeltrauma
- GE-chirurgie
- Verlaagd bewustzijn
44
Ademhalingspatroon longfibrose
Snel en oppervlakkig (hoge frequentie, laag teugvolume), want verhoogde elastische arbeid, normale stromingsarbeid
45
Wat is ascal?
Antitromboticum
46
Behandeling van longembolie
- DOACs
- Bij hemodynamisch instabiele (lage BD) patiënten: (chemische) trombolyse
47
Bij welke WELLS-score is een longembolie waarschijnlijk?
> 4
48
Wat zijn hyper- en hypocapnie?
Hypercapnie: verhoogd CO2-gehalte in bloed
49
(Sterke) risicofactoren longembolie
Zwangerschap, kraambed, immobiliteit, recente operatie, gebruik van orale anticonceptie
50
Wat doen aldosteron en ADH?
ADH: antidiuretisch hormoon: reabsorptie water (via aquaporines)
Aldosteron: activeert via mineraalcorticoidreceptor ENaC, waardoor meer natrium gereabsorbeerd wordt in ruil voor kalium.
51
Wat zijn spironolacton en eplerenon?
Aldosteron receptor antagonisten = MRA = kaliumsparend diureticum
Bijwerking: hyperkaliëmie
52
Behandeling stenose ACI (a. carotis interna)
- Symptomatisch: stenose >70% behandelen (operatie/CEA)
- Asymptomatisch: in principe niet behandelen, maar je kan behandeling overwegen bij 75M + stenose >70%
53
Vanaf welke diameter v/e aneurysma wordt behandelen overwogen?
5,5 cm bij mannen, 5 bij vrouwen
54
Wat zijn D-dimeren?
Afbraakproducten van fibrine
55
Wat is asystolie?
Ontbreken van elektrische activiteit i/h hart
Behandeling (tentamenvraag): pacemaker
56
Scores CHA2DS-VASc, NYHA, HAS-BLED, EHRA, SYNTAX
CHA2DS-VASc: risico CVA bij AF
NYHA: classificatie mate HF
HAS-BLED: risico ernstige/majeure bloedingen (bij anticoagulantia) bij AF
EHRA: classificatie mate AF
SYNTAX: coronairlijden
57
Van welke factoren is de VO2max afhankelijk?
Leeftijd, geslacht, gewicht
58
Wat is de VO2max?
De maximale hoeveelheid zuurstof die de proefpersoon per minuut kan opnemen die de maximale inspanning bepaalt.
59
Lab uitslagen bij primair hyperaldosteronisme
Lage renine, normale of lage kalium
60
Meest voorkomende oorzaak van secundaire hypertensie
Primair hyperaldosteronisme
61
Definitie hypertensief spoedgeval
Een sterke verhoging v/d BD (meestal >200/120 mmHg) die gecompliceerd wordt door acute hypertensie gemedieerde schade (orgaanschade)
62
Definitie hypertensief spoedgeval
Een sterke verhoging v/d BD (meestal >200/120 mmHg) die gecompliceerd wordt door acute hypertensie gemedieerde schade
63
Belangrijkste bijwerking calciumantagonisten
(Enkel)oedeem
64
Welke zaken pleiten voor/wijzen op een nefrologische oorzaak van microscopische hematurie?
- Hoge BD/hypertensie
- Proteïnurie
- Nierfunctiestoornis
PUNHT: ProteïnUrie, Nierfunctiestoornis, HyperTensie
65
Typen selectiviteit glomerulaire filtratie barrière
Ladingsselectiviteit: glycoproteïnen op endotheelcellen
Grootteselectiviteit: slit pore diafragma tussen podocyten/epitheelcellen
66
Welke stollingsfactoren zijn afhankelijk van vitamine K?
2, 7, 9, 10
67
Wat zijn acenocoumarol en fenprocoumon (en warfarine)?
Vitamine K antagonisten / coumarines
68
Wat zijn de DOACs?
Dabigatran, rivaroxaban, apixaban, edoxaban
(Dare)
69
Wat is aspirine/acetylsalicylzuur?
Een trombocytenaggregatieremmer: remt cyclo-oxygenase (COX-remmer)
COX-1-remmer
70
Welke diagnostische onderzoeken bij trombosebeen?
- Klinische kansschatting
- D-dimeer onderzoek
- CUS (compressie ultrasonografie)
(ook in die volgorde)
71
Welke cellen maken collageen (bij longfibrose)?
Fibroblasten
72
Waar zegt de KCO wat over?
Dikte van (alveolocapillaire) membraan
KCO = TLCO of DLCO / alveolaire volume VA
73
Waar zegt de KCO wat over?
Dikte van (alveolocapillaire) membraan
KCO = TLCO of DLCO / alveolaire volume VA
74
Hoe zorgt restrictie v/d long voor verminderde diffusiecapaciteit?
Alveolocapillaire membraan verdikt, alveolaire oppervlak neemt af
75
Basaal in de long is er meer ... dan ...
Meer perfusie dan ventilatie
(door zwaartekracht)
In apex andersom
76
Ventilatie-perfusieverhouding bij fibrose
Verlaagd
?
77
Waarom neemt de FER/Tiffeneau-index niet af bij restrictie door extrinsieke oorzaak?
Omdat de compliantie v/h longweefsel niet verlaagd is (zoals bij fibrose)
78
KCO en TLCO bij restrictie door intrinsieke oorzaak vs. extrinsieke oorzaak
Intrinsieke oorzaak: KCO en TLCO verlaagd
Extrinsieke oorzaak: KCO normaal, TLCO verlaagd (afname alveolair oppervlak neemt af, maar membraandikte niet)
79
Nanodeeltjes
<0,1um of <100nm
Kunnen membranen passeren
80
Welke pneumoconiosen zijn granulomateuze ziekten?
Berylliose, sarcoïdose (ook bij EAA)
81
Wat is een duivenmelkerslong?
EAA/HP
82
Diagnostiek bij EAA
Verhaal van blootstelling of antistoffen, passende CT-scan, lavagevloeistof met lymfocytose
Niet allemaal? --> biopt.
83
Behandeling EAA
Vermijden van contact (met antigeen)
Medicijnen (immunosuppressiva)
84
Oorzaken respiratoire insufficiëntie type 2
- Toegenomen CO2-productie
- Hypoventilatie
- Toegenomen dode ruimte ventilatie
85
Typen ACS
- MI (MyocardInfarct)
--> STEMI (ST-Elevatie MyocardInfarct): met ST-elevatie op ECG
--> NSTEMI (Non-STEMI): zonder ST-elevatie op ECG
- IAP (Instabiele Angina Pectoris)
Bij IAP geen verhoging cardiale biomarkers (lees: troponine), bij NSTEMI wel.
86
Verschil SAP en IAP
SAP: klachten alleen bij inspanning
IAP: klachten ook in rust
87
Behandeling coronairlijden: SAP vs. ACS
SAP:
Leefstijl - Medicamenteus - Cardiale revalidatie - Revascularisatie
(Let's Make Children Run)
ACS:
Revascularisatie - Medicamenteus - Leefstijladvies - Cardiale revalidatie
(Round Means Less Corners)
88
Wat zijn statines?
Cholesterolverlagers
89
Wanneer ernstige vernauwing bij FFR (fractional flow reserve)?
FFR kleiner of gelijk aan 0,8
90
Definitie abdominaal aorta aneurysma
Een permanente verwijding v/d aorta met een diameter min. 1,5x de wijdte v/d normale diameter
91
Behandeling aneurysma abdominale aorta
- Open chirurgie
--> Buisprothese
--> Bifurcatie-/broekprothese
- EVAR (endovascular aneurysma repair) /endovasculair (altijd broekprothese): via lies, met stent
92
Wanneer is D-dimeer verhoogd?
Bij stollingsactivatie, trombose, infecties, maligniteit, hoge leeftijd, zwangerschap
93
Behandeling trombose(been)
- Met tijdelijke risicofactor (bijv. gipsimmobilisatie, geen adipositas): 3 maanden
- Zonder tijdelijke risicofactor: onbeperkte duur (tenzij hoog bloedingsrisico)
94
PTS (post-trombotisch syndroom)
PTS = Villalta score ≥ 5 of veneus ulcus
95
Stappen behandeling trombose
- Initiële: antistollingsmiddelen voorkomen uitbreiden, zodat lichaam zelf stolsel op kan lossen (geen tijd/levensbedreiging --> trombolyse)
Mogelijkheden initiële behandeling: heparine, DOAC, trombolyse, trombosuctie, vena cava filter
- Primaire: DOACs, vitamine K-antagonisten, LMWH
- Secundaire
96
Wat remt heparine?
Vooral stollingsfactoren IIa (trombine) en Xa
Tentamenvraag: LMWH remmen vooral FXa.
97
Op welke stollingsfactoren werken de DOACs?
Dabigatran: trombine (IIa)
Rivaroxaban, apixaban, edoxaban: Xa
98
Welke medicijnen remmen primaire hemostase en welke secundaire?
Primaire: trombocytenaggregatieremmers (aspirineacetylsalicylzuur, NSAIDs, clopidogrel)
Secundaire: heparine, vit K-antagonisten, DOACs
99
Wat wordt meegenomen in YEARS beslisregel?
- Klinische tekenen van trombosebeen
- Hemoptoë
- Longembolie meest waarschijnlijke diagnose
(YEARS aan HuisWerK)
100
Symptomen bij bloedig CVA
Hoofdpijn, Cognitieve Stoornissen, Epilepsie
(ESCH)
101
Symptomen ischemisch infarct/CVA
Klassieke symptomen beroerte: scheve mond, verlamde arm, afasie, niet goed kunnen zien (in beide ogen)
FAST: face, arm, speech, time)
102
Behandeling ischemisch infarct
Acuut: trombolyse (binnen 4,5-6 uur), trombectomie (katheterisatie)
Preventie recidief: clopidogrel, statine (ongeacht cholesterolwaarde), BD-verlaging, risicofactormanagement)
103
Behandelingen ACI
- CEA: carotis endarteriëctomie: plaque verwijderen
Complicaties CEA: hersenzenuwschade, stroke, overlijden
- CAS: carotid artery stenting: stent, via lies, plaque 'achter behang plakken', als patiënt chirurgisch niet/slecht benaderbaar is
Voordelen CAS: minder invasief, geen hersenzenuwschade, geen wondinfectie, lokale anesthesie
104
Medicamenteuze behandeling PAV
- Statine
- Clopidogrel
105
Wat is de eerste (keus) behandeling bij fontaine II PAV?
Gesuperviseerde looptraining (--> collaterale aanmaken?)
106
Invasieve behandeling PAV
- PTA: ~dotter
- Endarteriëctomie
- Bypass
107
Waaruit bestaan (hyaline)cilinders?
Tamm-Horsfall eiwit / uromoduline
Lege cilinders zijn fysiologisch, gevulde pathologisch (erytrocyten bij glomerulaire hematurie of korrels bij mesangiumziekte/dehydratatie)
108
Formule GFR
GFR = ( U x V ) / P
(concentratie in urine x volume van urine) / concentratie in plasma
109
eGFR berekenen
Kan alleen bij steady state
Factoren die formules meenemen: serum cretinine, leeftijd, geslacht (bij CKD-EPI en MDRD, ook nog gewicht bij Cockroft-Gault)
110
Oorzaken hematurie
Tumoren, aangeboren afwijkingen, trauma, ontstekingen, stenen, systeemoorzaken (stollingsstoornis)
111
Diagnostiek bij hematurie
Uitgebreidheid hangt af van risicofactoren
Meest uitgebreide: urethroscopie, CT-scan, urine cytologie
112
IgA nefropathie
IgA slaat neer in mesangium / tussen mesangium cellen --> ontsteking --> mesangiumproliferatie.
Presentatie: macroscopische hematurie, proteïnurie
Behandeling (alleen nodig bij forse proteïnurie of snelle achteruitgang nierfunctie): prednison of proteïnurie remmen met ACE-remmer.
113
COL4A nefropathie
Syndroom van Alport: verdikt basaalmembraan (door slecht collageen), dat meer doorlaatbaar is voor eiwitten en erytrocyten --> presentatie: hematurie en proteïnurie
COL4A5 ligt op X-chromosoom, kan ook autosomaal dominant/recessief
Manifesteert zich in oor --> vaak doofheid
114
Thin membrane disease/nefropathie
Dragerschap Alport gen
Dun basaalmembraan
Presentatie: hematurie
115
Volgorde componenten glomerulaire filtratie barrière
Van bloed naar urine:
Endotheelcellen met fenestrae met glycoproteïnen - glomerulaire basaalmembraan - epitheelcellen/podocyten met slit pore diafragma met nefrine ertussen - ruimte van Bowman
116
Wanneer glomerulaire proteïnurie en wanneer tubulaire
> 3,5 g per 24u --> glomerulair
< 3,5g per 24u --> glomerulair/tubulair
117
Definitie nefrotisch syndroom
proteïnurie > 3,5g per dag
118
Symptomen nefrotisch syndroom
Oedeem (v/d benen)
Hyperlipidemie
Hypoalbuminemie
119
Soorten nefrotisch syndroom
1. Minimal change nefropathie: vooral albumine uitplassen (selectieve proteïnurie door gestoorde ladingsselectiviteit), vooral bij kinderen
2. FSGS: in mesengium, gestoorde GrootteSelectiviteit
3. Membraneuze glomerulopathie: immuuncomplexen gevormd doordat eiwit PLA2-receptor tot expressie gebracht door podocyten waarop Ig's reageren (verdikt en onregelmatig BSM)
120
Behandeling nefrotisch syndroom
Afweerremmende geneesmiddelen (prednison e.d.), anders remmen proteïnurie met ACE-remmers.
121
Hoe remmen ACE-remmers proteïnurie?
Dilatatie efferente arteriole --> beperken glomerulaire filtratiedruk
122
Verschil nefrotisch vs. nefritisch syndroom (pag. 9)
Nefrotisch syndroom: proteïnurie > 3,5g per dag, oedeem, hypercholesterolemie, hypoalbuminemie
Nefritisch syndroom: snel achteruitgaande nierfunctie, hematurie, oligurie (minder plassen), proteïnurie meestal < 3g per dag, hypertensie (, oedeem)
123
Anti-GBM nefritis
124
SGLT2-remmer
Remming glucoseopname in proximale tubulus
Glucose uitplassen --> vocht afdrijvend: water gaat mee naar buiten, mogelijke vervanger plastabletten
125
Typen nefrotisch en nefritische syndromen
Nefrotisch:
- Minimal change nefropathie
- FSGS
- Membraneuze glomerulopathie
Nefritisch:
- Anti-GBM nefritis
- Poststreptokokken glomerulonefritis
- ANCA/GPA
(- Lupus nefritis/SLE)
126
Tubulaire aandoeningen
- Cystenieren/ADPKD:
overerving recessief bij kind, dominant bij volwassene
- Nefrogene/renale diabetes insipidus: ongevoeligheid van nier voor ADH --> veel en verdunde urine
- Acute tubulus necrose: ischemie door prerenale factoren
- Acute interstitiële nefritis: allergisch, ook vlekken op huid
- Chronische tubulointerstitiële ziekten
127
Primaire vs. secundaire hypertensie
Primaire:
90-95% alle hypertensie
multifactorieel
vaak positieve FA
Secundaire:
5-10% alle hypertensie
duidelijk onderliggende oorzaak
128
RAAS
Actief bij te lage BD, te weinig zout of vocht --> gemeten door nier --> nier maakt renine --> renine zet angiotensinogeen (door lever gemaakt, in overmaat in bloed) om in angiotensine I --> ACE zet angiotensine I om in angiotensine II --> angiotensine II zorgt voor vasoconstrictie & productie aldosteron door bijnieren. Aldosteron: zout- en waterreabsorptie in nier (verzamelbuis).
129
Oorzaken secundaire hypertensie
- Parenchymateuze nierziekte
- Feochromocytoom
- Geneesmiddelen
- Dieet/genotsmiddelen (drop, cocaïne)
- Endocrien (o.a. cushing: teveel cortisol)
--> Primair hyperaldosteronisme
130
Bijwerkingen diuretica
- Hyponatriëmie (thiazide)
- Jicht
- Hypokaliëmie
- Diabetes mellitus
131
ARB
Angiotensine II receptor blokker, bijv. valsartan
132
Bijwerkingen tacrolimus/prograft/advacraft
Haarverlies, zenuwschade, tremoren (denk aan PD!), hypertensie, nierbeschadiging
133
Nadelen immunosuppressiva
- Hogere kans op infecties
- Hogere kans op maligniteiten (huidkanker)
- HVZ
- Nierschade
134
caABMR
Afstoting door antistoffen gericht tegen nier
Klinische presentatie:
- Progressief, langdurig nierfunctieverlies
- Proteïnurie
- Hypertensie
135
Fysische principes bij dialyse
Hemo: filtratie met convectie (natriumtransport door convectie)
Peritoneale: osmose met convectie
Bij allebei diffusie
136
'Golden five' bij behandeling coronairlijden
- 1B1 (1B3)
- Aspirine
- P2Y12-receptor inhibitor (ticagrelor/prasugrel)
- ACE-remmer (perindopril)
- Bètablokker (metropolol)
- Statine (atorvastatine)
(APABS)
137
3 mechanismes achter geleidingsstoornissen
- Versnelde automaticiteit: snellere depolarisatie (door verlaagde drempel of steilere fase 4/If): hoge HF
- Getriggerde activiteit: calciuminflux eind fase 2/3 (ongewenst moment): onregelmatig
- Re-entry
Door getriggerde activiteit, re-entry en versnelde automaticiteit is je hartritme de kluts kwijt! / GVR
138
Oorzaken bradycardie
Sinusknoop
- Sinusbradycardie: meestal door bètablokkers
- Sinuspauze/arrest: sinusknoop heeft even niets gedaan
- Sinusknoop exit blok: prikkel wel aangemaakt, maar niet doorgegeven (interval precies hetzelfde, alleen geen elektrische activiteit)
AV-geleidingsstoornissen/AV-block
- Eerstegraads: PR-interval/PQ-tijd > 200 ms
- Tweedegraads:
--> Mobitz type I / Wenckebach: 1 P niet gevolgd door QRS, verlenging PR voor uitval
--> Mobitz type II: geen verlenging PR
- Derdegraads: geen relatie P en QRS
Escape ritmes (junctioneel en ventriculair ritme)
139
Verschil tweedegraads AV-block type I vs. type II
I: verlengde PR, fysiologisch (bijv. in slaap)
II: geen verlengde PR, pathologisch (behandeling pacemaker)
140
Escape ritmes
- Junctioneel ritme: vanuit AV-knoop, geen P-toppen
- Ventriculair ritme: brede QRS-complexen
141
Auscultatie bij longfibrose
Crepitaties
142
Risicofactoren longembolie onthouden
Immobilisatie, recente operatie & maligniteit/zwangerschap
143
Wanneer is er sprake v/e spanningspneumothorax?
Als de BD sterk daalt
144
Bij welke oorzaak van tubulaire stoornis heb je m.n. een gestoord concentrerend vermogen?
Sikkelcelziekte
145
Bij welk type nefrotisch syndroom zijn er immuundeposisties onder de podocyten?
Membraneuze glomerulopathie
146
Kleplijden en belasting
Stenose: druk voor klep
Insufficiëntie: volume voor en achter, druk na
147
Klachten bij pericarditis
Nemen toe bij liggen, af bij voorover buigen
148
Bij welke ritmestoornis hoort een zaagtandpatroon in de basislijn?
Boezemflutter
149
Bij welke ritmestoornissen heb je geen cardiac output?
VF en polymorfe VT
150
Wanneer cardioversie?
Boezemfibrilleren of -flutter
151
Ejectiefractie
(EDV - ESV) / EDV
= slagvolume / EDV
Normaal: >50%
152
Wat is preload?
Voorbelasting = EDV = vulling v/h hart a/h eind v/d diastole = veneuze return
153
Hoe hoger de afterload, des te … de cardiac output.
Lager
Hoge BD = hoge afterload
154
Kenmerken myocardiale remodeling
Hypertrofie
Verlies van myocyten
Toename interstitiële fibrose
(THV)
155
Diuretica en preload
Diuretica verlagen de preload
Water-/zoutretentie zorgt (op de korte termijn) voor een stijging v/d preload
156
HFREF vs. HFPEF
HFREF: verminderde EF, afgenomen contractie
HFPEF: normale EF, vullingsprobleem (/diastolisch hartfalen)
157
Symptomen links vs. rechts hartfalen
Links: longoedeem
Rechts: enkeloedeem, verhoogde CVD, enkeloedeem (& pitting oedeem), ascites, hepatomegalie
158
Cardiomyopathieën
- HCM: hypertrofie, slecht ontspannen, plotse dood
- DCM: dilatatie, slechte knijpfunctie
- ARVC: plotse dood, slechte RV knijpfunctie
- Restrictief: slecht ontspannen
- NCCM: non-compactie
159
Hoe werken diuretica?
Blokkeren natriumkanalen in tubulus: gaan natriumreabsorptie tegen (je wil natrium uitplassen)
Belangrijke bijwerking: hypokaliëmie (daarom zijn er kaliumsparende diuretica!)
160
Behandelopties coronairlijden (revascularisatie)
- PCI: dotter/hartkatheterisatie (met stentplaatsing), percutaan (via lies)
- CABG: bypass, openhartoperatie
161
Grote probleem van BMS (bare metal stent)
In stent restenose door gladde spiercelproliferatie
162
Lagen v/h gezondheidsdeterminantenmodel
1. Algemene sociaaleconomische, culturele en omgevingsfactoren
2. Leef- en arbeidsomstandigheden
3. Sociale netwerk (familie, vrienden en kennissen)
4. Individuele leefstijl (roken, alcoholconsumptie, bewegen: als arts het makkelijkst interventie inzetten)
5. Persoonlijke karakteristieken (geslacht, leeftijd, erfelijke factoren)
163
Stages of change model
Precontemplatie --> contemplatie --> preparatie --> actie --> volhouden
(bij allemaal, behalve bij precontemplatie: terugval)
164
Verlengde PT past bij ...
FVII deficiëntie
165
Verlengde aPTT past bij ...
Dragerschap hemofilie A
Ziekte van Von Willebrand
166
Hoe erft hemofilie over?
X-gebonden
167
Gegevens nodig om te kiezen tussen DOACs en VKA
leeftijd, gewicht, nierfunctie, zwangerschapswens, andere ziektes (kanker, maag-darmziektes), co-medicatie
168
Positieve familieanamnese past bij ... hypertensie
primaire of secundaire
Primaire
169
Anion gap
Na + K - Cl - bic
> 11? --> verhoogd --> metabole acidose
(bijv. ketoacidose)
170
Diagnostische criteria acute pericarditis
- Scherpe/stekende pijn die: vastzit aan de ademhaling, toeneemt bij liggen, afneemt bij voorover buigen en soms uitstraalt naar nek/arm/linker schouder
en
- Minstens 1 van deze dingen:
--> pericardwrijven
--> PR-depressie en concave ST-elevatie in multipele afleidingen zonder reciproke ST-depressie
--> Vocht in hartzakje
171
Myocarditis en cardiale enzymen
Troponine altijd verhoogd bij myocarditis
172
Behandeling van reuscelmyocarditis
Prednison
173
DUKES criteria
Endocarditis als 2 major of als 1 major en 3 minor
Major criteria:
- Positieve bloedkweken
- Bewijs voor endocardiale betrokkenheid:
--> Echografisch vegetatie of abces of dehiscentie kunstklep
--> Nieuwe klepinsufficiëntie
Minor criteria:
1. Predispositie
2. Koorts
4. Immunologische fenomenen
5. Microbiologisch bewijs
174
Behandeling endocarditis
Langdurig antibiotica
Klepvervanging op indicatie
175
NYHA classificatie
Ernst HF
I: geen beperkingen
II: milde klachten bij normale inspanning
III: klachten bij geringe inspanning
IV: klachten in rust
176
Bloedonderzoek om onderscheid te maken tussen pulmonale en cardiale oorzaak (van kortademigheid)
NT-proBNP
177
Complicaties bij klepprotheses
Structureel klepfalen, trombus, bloeding, infectie, paravalvulaire lekkage, pannus (weefselingroei), PPM, (klik)geluiden
178
Hoofdoorzaken aortaklep- en mitralisklepstenose
Aortaklepstenose:
Degeneratief (verkalking), aangeboren, reumatisch (fusie van commissuren/'hoekjes')
Mitralisklepstenose:
- Reumatisch: jonge vrouwen van niet westerse afkomst, fusie van commissuren (vissenbekje) en verdikte chordae
- Degeneratief: oude, witte vrouwen
179
Wanneer krijgen patiënten met een mitralisklepstenose klachten?
Als ze tachycardie krijgen (verkorte vullingstijd LA)
180
Primaire vs. secundaire mitralisklepinsufficiëntie
Primair: prolaps, chordaruptuur
Secundair:
- Atriaal: annulus dilatatie
- Ventriculair: LV dilatatie en/of dysfunctie
181
Zijn stenoses en insufficiënties acuut of chronisch?
Stenoses: altijd chronisch (oorzaken acute aortaklepinsufficiëntie: aorta dissectie, endocarditis)
Insufficiëntie: acuut en chronisch
182
Wanneer interveniëren bij stenose/insufficiëntie
183
Overerving van cystenieren/ADPKD
Kind: recessief
Volwassene: dominant
184
Rate en rhytm control
Vergelijkbare prognose/levensverwachting
Rate control: PM, bundel van His doorbranden, bètablokkers of calciumantagonisten om AV-knoop te remmen
Rhytm control: cardioversie, ablatie
185
Klachten bij mitraliskleplijden
Stenose: HF, palpitaties, trombo-embolie
Insufficiëntie: HF, palpitaties
186
Waardoor wordt de afterload/nabelasting bepaald?
diastolische (?) BD / systemische vaatweerstand
187
Wanneer heb je een hoge preload?
Bij:
- Overvulling?
- Mitralisklepinsufficiëntie
188
Aorteklepstenose: preload en afterload
Hele hoge afterload, doet niets met preload
Aortaklepstenose en afterload: smalle opening, dus hart moet grote druk leveren om bloed erdoorheen te pompen. Bloed blijft achter in ventrikel: belasting na (aanvang) contractie. Leidt uiteindelijk ook tot hogere preload: ventrikel is ‘vol’, dus bloed kan niet boezem uit naar kamer.
189
Mitralisklepinsufficiëntie: preload en afterload
Verhoogde preload (en iets verlaagde afterload)
190
Diuretica kunnen zorgen voor: hypo- of hyperkaliëmie?
Hypokaliëmie (daarom zijn er kaliumsparende!)
191
PTH
Parathyroïdhormoon: bijschildklierhormoon
Lage calcium --> hoge PTH --> problemen in: vaten, botten.
In botten, renale osteodystrofie (minder stevige botten)
1. Verminderde mineralisatie (osteoporose)
2. Toename botombouw
Verlaagde Ca2+ door: lage vit D en hoge fosfaat
192
Welk fysisch principe berust op druk?
Filtratie (zoals in glomeruli)
193
Fysische processen en plekken in de nier
Filtratie: glomerulus
Diffusie: tubulus
Osmose: verzamelbuis
194
Welke voorwaarden worden gesteld aan patiënten om in aanmerking te komen voor een CRT?
Verbreed QRS-complex (>120ms)
Verminderde ejectiefractie (<35%)
195
Op welk mechanisme is boezemflutter gebaseerd?
Re-entry
196
Eigenschappen op ECG die duiden op AF
- F-waves/fibrillatiegolven
- Tachycardie ()
- Onregelmatige hartslag
197
Compliantiecurves van links naar rechts
Longemfyseem - gezond persoon - longoedeem, longfibrose
198
DUKES criteria
Diagnose stellen endocarditis
199
Wat doet dipyridamol?
Remt fosfodiësterase
200
Waarom bètablokker bij HF?
Remming renine release door bèta-1-receptor blokkade.
201
Trias van Virchow
- Hypercoagulabiliteit
- Stase
- Schade aan vaatwand
202
Wat is de dyspneu index?
Geeft aan hoeveel procent van de max. ventilatie is gebruikt
100 - dyspneu index geeft ademreserve
203
Rendement tijdens fietsproef berekenen
vermogen waarop de ergometer staat ingesteld / (verbruikte energie tijdens fietsen - verbruikte energie in rust)
204
Longembolie: in longader of longslagader?
Longslagader (eigenlijk dus wel veneus)
205
Welke behandeling bij een te snel ritme en een te traag?
Te snel: ablatie
Te traag: temporary pacing (ICD/PM)
206
Waar in de nier wordt vitamine D geactiveerd?
Proximale tubulus
