Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

1B2 en 3 > 1B3 > Flashcards

1B3 Flashcards

1
Q

Waar in de long zit longfibrose?

A

Onderin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Idiopathische pulmonale fibrose (IPF)

A

Meest voorkomende en progressieve longfibrose
Gemiddelde overleving 2-3 jaar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Wat zijn symptomen bij longfibrose?

A
  • Kortademigheid: eerst bij inspanning, later ook in rust
  • Droge hoest
  • Vermoeidheid
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Wat zijn symptomen die pleiten boor nefrologische oorzaak bij hematurie?

A
  • Hoge BD
  • Proteïnurie
  • Nierfunctiestoornis
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

DD bij glomerulaire hematurie?

A
  • IgA nefropathie
  • Syndroom van Alport
  • Thin Membrane Nephropathy
    SINT: Sydroom van Alport, IgA Nefropathie, Thin Membrane Nephropathy
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Wat zijn NSAIDs?

A

Ibuprofen, diclofenac, naproxen.
Ontstekingsremmend, pijnstillend

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Welke immunosuppressiva krijg je na niertransplantatie?

A

Prednison, tacrolimus (prograft/advagraft) of ciclosporine, mycofenolaat mofetil (MFF/cellcept) of azathioprine

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Van welk immuunsuppressivum was nierschade een bijwerking?

A

Prograft

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Bij welke hartklepafwijking heb je kans op plotse hartdood?

A

Aortaklepstenose

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Wat zijn 3 klachten bij aortaklepstenose?

A
  1. HF symptomen
  2. AP
  3. Duizelingen bij inspanning of syncope
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Wat zijn de mogelijkheden voor tijdelijke mechanische ondersteuning?

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Welke immunosuppressiva worden gegeven na harttransplantatie?

A

Prednison, R-ATG –> tacrolimus, micofenolaat

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Pulmonale hypertensie als contra-indicatie/complicatie bij harttransplantatie

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Verband transplantatie en maligniteiten

A

Patiënten met transplantaat risico op huidkanker

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Drukbelasting vs. volumebelasting hartkleppen

A

Drukbelasting: stenose, volumebelasting: insufficiëntie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

DBD vs. DCD donor

A

DBD: hersendood, DCD: circulatiestilstand (DCD procedure: heart in a box)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Hoe werkt digoxine? (farmacotherapie hartfalen)

A

Remming Na+-K+-ATPase –>meer Ca2+ beschikbaar in cel –> verhoogde inotropie
Verhoogde vagale tonus
Remming sympathicus

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Principes bij hemodialyse en peritoneale dialyse

A

Hemodialyse: filtratie met convectie en diffusie
Peritoneale dialyse: osmose met convectie en diffusie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Verhoogde CVD: kenmerk van linker of rechter HF?

A

Backward failure rechts

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Waar grijpen vitamine K-antagonisten op in?

A

Vitamine K-afhankelijke stollingsfactoren FII, FVII, FIX, FX (2, 7, 9, 10)
Gemaakt in lever

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Wat zijn sterke risicofactoren voor longembolie?

A
  • Fractuur onderste extremiteit
  • Heup- of knievervanging
  • Hartinfarct (<3mnd)
  • Eerdere VTE
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Wat is de gouden standaard/het sluitstuk v/d diagnostiek v/e longembolie?

A

CT-scan (contrastuitsparingen)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

3 soorten diagnostiek longembolie

A
  • WELLS
  • YEARS
  • Leeftijdgebonden D-dimeer
    Aan de hand daarvan gekeken of CT-scan gemaakt of niet.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Welke groepen antitrombotica?

A
  • Trombocytenaggregatieremmers: primaire hemostase (aspirine, NSAID, clopidogrel)
  • Antistolling: secundaire hemostase (heparine, vit K-antagonisten, DOACs)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Hoe lang behandelen longembolie?

A
  • Duidelijke risicofactor? –> 3 maanden
  • Geen duidelijke risicofactor? –> onbepaalde tijd, min. 3 maanden
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Veneuze vs. arteriële trombose

A

Veneuze: m.n. stollingsfactoren, remmen primaire hemostase
Arteriële: m.n. bloedplaatjes, remmen secundaire hemostase

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Waarom liever DOACs dan vitamine K-antagonisten?

A

Ongeveer gelijke effectiviteit, minder bloedingen. Ook geen controle bij trombosedienst

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

CTEPH in classificatie van PH

A

Groep 4

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Behandeling CTEPH

A

Operatie (pulmonale endarteriëctomie), dotteren/BPA, medicijnen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Symptomatische stenose ACI (a. carotis interna) van >…% moet behandeld worden?

A

> 70%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Complicaties CEA

A

CEA = carotis endarteriëctomie
- Hersenzenuwschade
- Stroke
- Overlijden

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Voor en nadelen van CAS als behandeling ACI

A

CAS = carotid artery stenting
Voordelen:
- Minder invasief
- Geen hersenzenuwschade
- Geen wondinfectie
- Lokale anesthesie
Nadelen:
- Meer risico op krijgen van strokes peri-operatief
- (Mogelijk meer risico restenose

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Welke laag v/d vaatwand is het stevigst?

A

Adventitia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Clopidogrel

A

Trombocyten aggregatieremmer: blokkeert P2Y12-receptor op trombocyt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Behandeling van patiënten met aangetoonde, symptomatische atherosclerose

A

Statine en clopidogrel (eerst looptraining?!)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Fontaine classificatie

A

1) Geen klachten
2) Claudicatio intermittens
3) Rust- of nachtpijn (rustpijn: vragen naar ’s nachts wakker worden: voet slaapt, pijn in teen, been uit bed laten hangen, uit bed om rondje te lopen)
4) Gangreen (tentamenvraag: ook niet genezende wondjes/wonden)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Wat is antracosis?

A

Stofneerslag in longen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Soorten stoflongen/pneumoconiosen

A

Silicose, asbestose, berylliose

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Bij welke vormen van stoflongen zijn granulomen te vinden?

A

Berylliose en sarcoïdose

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Welke dingen zijn onder de microscoop te zijn bij EAA

A

NSIP, cellulaire bronchiolitis, granuloomvorming

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Type I vs. type II respiratoire insufficiëntie

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

Wat doet PEEP?

A
  • Houdt de alveoli open
  • Geeft reservevolume zuurstof
  • Verlaagt de ademarbeid
    RAAR: Reservevolume, Alveoli openhouden, AdemaRbeid
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

Wat zijn contra-indicaties voor non-invasieve beademing?

A
  • Schedeltrauma
  • GE-chirurgie
  • Verlaagd bewustzijn
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

Ademhalingspatroon longfibrose

A

Snel en oppervlakkig (hoge frequentie, laag teugvolume), want verhoogde elastische arbeid, normale stromingsarbeid

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

Wat is ascal?

A

Antitromboticum

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

Behandeling van longembolie

A
  • DOACs
  • Bij hemodynamisch instabiele (lage BD) patiënten: (chemische) trombolyse
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

Bij welke WELLS-score is een longembolie waarschijnlijk?

A

> 4

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

Wat zijn hyper- en hypocapnie?

A

Hypercapnie: verhoogd CO2-gehalte in bloed

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

(Sterke) risicofactoren longembolie

A

Zwangerschap, kraambed, immobiliteit, recente operatie, gebruik van orale anticonceptie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

Wat doen aldosteron en ADH?

A

ADH: antidiuretisch hormoon: reabsorptie water (via aquaporines)
Aldosteron: activeert via mineraalcorticoidreceptor ENaC, waardoor meer natrium gereabsorbeerd wordt in ruil voor kalium.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
51
Q

Wat zijn spironolacton en eplerenon?

A

Aldosteron receptor antagonisten = MRA = kaliumsparend diureticum
Bijwerking: hyperkaliëmie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
52
Q

Behandeling stenose ACI (a. carotis interna)

A
  • Symptomatisch: stenose >70% behandelen (operatie/CEA)
  • Asymptomatisch: in principe niet behandelen, maar je kan behandeling overwegen bij 75M + stenose >70%
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
53
Q

Vanaf welke diameter v/e aneurysma wordt behandelen overwogen?

A

5,5 cm bij mannen, 5 bij vrouwen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
54
Q

Wat zijn D-dimeren?

A

Afbraakproducten van fibrine

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
55
Q

Wat is asystolie?

A

Ontbreken van elektrische activiteit i/h hart
Behandeling (tentamenvraag): pacemaker

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
56
Q

Scores CHA2DS-VASc, NYHA, HAS-BLED, EHRA, SYNTAX

A

CHA2DS-VASc: risico CVA bij AF
NYHA: classificatie mate HF
HAS-BLED: risico ernstige/majeure bloedingen (bij anticoagulantia) bij AF
EHRA: classificatie mate AF
SYNTAX: coronairlijden

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
57
Q

Van welke factoren is de VO2max afhankelijk?

A

Leeftijd, geslacht, gewicht

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
58
Q

Wat is de VO2max?

A

De maximale hoeveelheid zuurstof die de proefpersoon per minuut kan opnemen die de maximale inspanning bepaalt.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
59
Q

Lab uitslagen bij primair hyperaldosteronisme

A

Lage renine, normale of lage kalium

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
60
Q

Meest voorkomende oorzaak van secundaire hypertensie

A

Primair hyperaldosteronisme

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
61
Q

Definitie hypertensief spoedgeval

A

Een sterke verhoging v/d BD (meestal >200/120 mmHg) die gecompliceerd wordt door acute hypertensie gemedieerde schade (orgaanschade)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
62
Q

Definitie hypertensief spoedgeval

A

Een sterke verhoging v/d BD (meestal >200/120 mmHg) die gecompliceerd wordt door acute hypertensie gemedieerde schade

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
63
Q

Belangrijkste bijwerking calciumantagonisten

A

(Enkel)oedeem

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
64
Q

Welke zaken pleiten voor/wijzen op een nefrologische oorzaak van microscopische hematurie?

A
  • Hoge BD/hypertensie
  • Proteïnurie
  • Nierfunctiestoornis
    PUNHT: ProteïnUrie, Nierfunctiestoornis, HyperTensie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
65
Q

Typen selectiviteit glomerulaire filtratie barrière

A

Ladingsselectiviteit: glycoproteïnen op endotheelcellen
Grootteselectiviteit: slit pore diafragma tussen podocyten/epitheelcellen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
66
Q

Welke stollingsfactoren zijn afhankelijk van vitamine K?

A

2, 7, 9, 10

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
67
Q

Wat zijn acenocoumarol en fenprocoumon (en warfarine)?

A

Vitamine K antagonisten / coumarines

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
68
Q

Wat zijn de DOACs?

A

Dabigatran, rivaroxaban, apixaban, edoxaban

(Dare)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
69
Q

Wat is aspirine/acetylsalicylzuur?

A

Een trombocytenaggregatieremmer: remt cyclo-oxygenase (COX-remmer)

COX-1-remmer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
70
Q

Welke diagnostische onderzoeken bij trombosebeen?

A
  • Klinische kansschatting
  • D-dimeer onderzoek
  • CUS (compressie ultrasonografie)
    (ook in die volgorde)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
71
Q

Welke cellen maken collageen (bij longfibrose)?

A

Fibroblasten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
72
Q

Waar zegt de KCO wat over?

A

Dikte van (alveolocapillaire) membraan
KCO = TLCO of DLCO / alveolaire volume VA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
73
Q

Waar zegt de KCO wat over?

A

Dikte van (alveolocapillaire) membraan
KCO = TLCO of DLCO / alveolaire volume VA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
74
Q

Hoe zorgt restrictie v/d long voor verminderde diffusiecapaciteit?

A

Alveolocapillaire membraan verdikt, alveolaire oppervlak neemt af

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
75
Q

Basaal in de long is er meer … dan …

A

Meer perfusie dan ventilatie
(door zwaartekracht)
In apex andersom

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
76
Q

Ventilatie-perfusieverhouding bij fibrose

A

Verlaagd
?

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
77
Q

Waarom neemt de FER/Tiffeneau-index niet af bij restrictie door extrinsieke oorzaak?

A

Omdat de compliantie v/h longweefsel niet verlaagd is (zoals bij fibrose)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
78
Q

KCO en TLCO bij restrictie door intrinsieke oorzaak vs. extrinsieke oorzaak

A

Intrinsieke oorzaak: KCO en TLCO verlaagd
Extrinsieke oorzaak: KCO normaal, TLCO verlaagd (afname alveolair oppervlak neemt af, maar membraandikte niet)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
79
Q

Nanodeeltjes

A

<0,1um of <100nm
Kunnen membranen passeren

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
80
Q

Welke pneumoconiosen zijn granulomateuze ziekten?

A

Berylliose, sarcoïdose (ook bij EAA)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
81
Q

Wat is een duivenmelkerslong?

A

EAA/HP

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
82
Q

Diagnostiek bij EAA

A

Verhaal van blootstelling of antistoffen, passende CT-scan, lavagevloeistof met lymfocytose
Niet allemaal? –> biopt.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
83
Q

Behandeling EAA

A

Vermijden van contact (met antigeen)
Medicijnen (immunosuppressiva)

84
Q

Oorzaken respiratoire insufficiëntie type 2

A
  • Toegenomen CO2-productie
  • Hypoventilatie
  • Toegenomen dode ruimte ventilatie
85
Q

Typen ACS

A
  • MI (MyocardInfarct)
    –> STEMI (ST-Elevatie MyocardInfarct): met ST-elevatie op ECG
    –> NSTEMI (Non-STEMI): zonder ST-elevatie op ECG
  • IAP (Instabiele Angina Pectoris)
    Bij IAP geen verhoging cardiale biomarkers (lees: troponine), bij NSTEMI wel.
86
Q

Verschil SAP en IAP

A

SAP: klachten alleen bij inspanning
IAP: klachten ook in rust

87
Q

Behandeling coronairlijden: SAP vs. ACS

A

SAP:
Leefstijl - Medicamenteus - Cardiale revalidatie - Revascularisatie
(Let’s Make Children Run)
ACS:
Revascularisatie - Medicamenteus - Leefstijladvies - Cardiale revalidatie
(Round Means Less Corners)

88
Q

Wat zijn statines?

A

Cholesterolverlagers

89
Q

Wanneer ernstige vernauwing bij FFR (fractional flow reserve)?

A

FFR kleiner of gelijk aan 0,8

90
Q

Definitie abdominaal aorta aneurysma

A

Een permanente verwijding v/d aorta met een diameter min. 1,5x de wijdte v/d normale diameter

91
Q

Behandeling aneurysma abdominale aorta

A
  • Open chirurgie
    –> Buisprothese
    –> Bifurcatie-/broekprothese
  • EVAR (endovascular aneurysma repair) /endovasculair (altijd broekprothese): via lies, met stent
92
Q

Wanneer is D-dimeer verhoogd?

A

Bij stollingsactivatie, trombose, infecties, maligniteit, hoge leeftijd, zwangerschap

93
Q

Behandeling trombose(been)

A
  • Met tijdelijke risicofactor (bijv. gipsimmobilisatie, geen adipositas): 3 maanden
  • Zonder tijdelijke risicofactor: onbeperkte duur (tenzij hoog bloedingsrisico)
94
Q

PTS (post-trombotisch syndroom)

A

PTS = Villalta score ≥ 5 of veneus ulcus

95
Q

Stappen behandeling trombose

A
  • Initiële: antistollingsmiddelen voorkomen uitbreiden, zodat lichaam zelf stolsel op kan lossen (geen tijd/levensbedreiging –> trombolyse)
    Mogelijkheden initiële behandeling: heparine, DOAC, trombolyse, trombosuctie, vena cava filter
  • Primaire: DOACs, vitamine K-antagonisten, LMWH
  • Secundaire
96
Q

Wat remt heparine?

A

Vooral stollingsfactoren IIa (trombine) en Xa
Tentamenvraag: LMWH remmen vooral FXa.

97
Q

Op welke stollingsfactoren werken de DOACs?

A

Dabigatran: trombine (IIa)
Rivaroxaban, apixaban, edoxaban: Xa

98
Q

Welke medicijnen remmen primaire hemostase en welke secundaire?

A

Primaire: trombocytenaggregatieremmers (aspirineacetylsalicylzuur, NSAIDs, clopidogrel)
Secundaire: heparine, vit K-antagonisten, DOACs

99
Q

Wat wordt meegenomen in YEARS beslisregel?

A
  • Klinische tekenen van trombosebeen
  • Hemoptoë
  • Longembolie meest waarschijnlijke diagnose
    (YEARS aan HuisWerK)
100
Q

Symptomen bij bloedig CVA

A

Hoofdpijn, Cognitieve Stoornissen, Epilepsie
(ESCH)

101
Q

Symptomen ischemisch infarct/CVA

A

Klassieke symptomen beroerte: scheve mond, verlamde arm, afasie, niet goed kunnen zien (in beide ogen)
FAST: face, arm, speech, time)

102
Q

Behandeling ischemisch infarct

A

Acuut: trombolyse (binnen 4,5-6 uur), trombectomie (katheterisatie)
Preventie recidief: clopidogrel, statine (ongeacht cholesterolwaarde), BD-verlaging, risicofactormanagement)

103
Q

Behandelingen ACI

A
  • CEA: carotis endarteriëctomie: plaque verwijderen
    Complicaties CEA: hersenzenuwschade, stroke, overlijden
  • CAS: carotid artery stenting: stent, via lies, plaque ‘achter behang plakken’, als patiënt chirurgisch niet/slecht benaderbaar is
    Voordelen CAS: minder invasief, geen hersenzenuwschade, geen wondinfectie, lokale anesthesie
104
Q

Medicamenteuze behandeling PAV

A
  • Statine
  • Clopidogrel
105
Q

Wat is de eerste (keus) behandeling bij fontaine II PAV?

A

Gesuperviseerde looptraining (–> collaterale aanmaken?)

106
Q

Invasieve behandeling PAV

A
  • PTA: ~dotter
  • Endarteriëctomie
  • Bypass
107
Q

Waaruit bestaan (hyaline)cilinders?

A

Tamm-Horsfall eiwit / uromoduline
Lege cilinders zijn fysiologisch, gevulde pathologisch (erytrocyten bij glomerulaire hematurie of korrels bij mesangiumziekte/dehydratatie)

108
Q

Formule GFR

A

GFR = ( U x V ) / P
(concentratie in urine x volume van urine) / concentratie in plasma

109
Q

eGFR berekenen

A

Kan alleen bij steady state
Factoren die formules meenemen: serum cretinine, leeftijd, geslacht (bij CKD-EPI en MDRD, ook nog gewicht bij Cockroft-Gault)

110
Q

Oorzaken hematurie

A

Tumoren, aangeboren afwijkingen, trauma, ontstekingen, stenen, systeemoorzaken (stollingsstoornis)

111
Q

Diagnostiek bij hematurie

A

Uitgebreidheid hangt af van risicofactoren
Meest uitgebreide: urethroscopie, CT-scan, urine cytologie

112
Q

IgA nefropathie

A

IgA slaat neer in mesangium / tussen mesangium cellen –> ontsteking –> mesangiumproliferatie.
Presentatie: macroscopische hematurie, proteïnurie
Behandeling (alleen nodig bij forse proteïnurie of snelle achteruitgang nierfunctie): prednison of proteïnurie remmen met ACE-remmer.

113
Q

COL4A nefropathie

A

Syndroom van Alport: verdikt basaalmembraan (door slecht collageen), dat meer doorlaatbaar is voor eiwitten en erytrocyten –> presentatie: hematurie en proteïnurie
COL4A5 ligt op X-chromosoom, kan ook autosomaal dominant/recessief
Manifesteert zich in oor –> vaak doofheid

114
Q

Thin membrane disease/nefropathie

A

Dragerschap Alport gen
Dun basaalmembraan
Presentatie: hematurie

115
Q

Volgorde componenten glomerulaire filtratie barrière

A

Van bloed naar urine:
Endotheelcellen met fenestrae met glycoproteïnen - glomerulaire basaalmembraan - epitheelcellen/podocyten met slit pore diafragma met nefrine ertussen - ruimte van Bowman

116
Q

Wanneer glomerulaire proteïnurie en wanneer tubulaire

A

> 3,5 g per 24u –> glomerulair
< 3,5g per 24u –> glomerulair/tubulair

117
Q

Definitie nefrotisch syndroom

A

proteïnurie > 3,5g per dag

118
Q

Symptomen nefrotisch syndroom

A

Oedeem (v/d benen)
Hyperlipidemie
Hypoalbuminemie

119
Q

Soorten nefrotisch syndroom

A
  1. Minimal change nefropathie: vooral albumine uitplassen (selectieve proteïnurie door gestoorde ladingsselectiviteit), vooral bij kinderen
  2. FSGS: in mesengium, gestoorde GrootteSelectiviteit
  3. Membraneuze glomerulopathie: immuuncomplexen gevormd doordat eiwit PLA2-receptor tot expressie gebracht door podocyten waarop Ig’s reageren (verdikt en onregelmatig BSM)
120
Q

Behandeling nefrotisch syndroom

A

Afweerremmende geneesmiddelen (prednison e.d.), anders remmen proteïnurie met ACE-remmers.

121
Q

Hoe remmen ACE-remmers proteïnurie?

A

Dilatatie efferente arteriole –> beperken glomerulaire filtratiedruk

122
Q

Verschil nefrotisch vs. nefritisch syndroom (pag. 9)

A

Nefrotisch syndroom: proteïnurie > 3,5g per dag, oedeem, hypercholesterolemie, hypoalbuminemie
Nefritisch syndroom: snel achteruitgaande nierfunctie, hematurie, oligurie (minder plassen), proteïnurie meestal < 3g per dag, hypertensie (, oedeem)

123
Q

Anti-GBM nefritis

A
124
Q

SGLT2-remmer

A

Remming glucoseopname in proximale tubulus
Glucose uitplassen –> vocht afdrijvend: water gaat mee naar buiten, mogelijke vervanger plastabletten

125
Q

Typen nefrotisch en nefritische syndromen

A

Nefrotisch:
- Minimal change nefropathie
- FSGS
- Membraneuze glomerulopathie
Nefritisch:
- Anti-GBM nefritis
- Poststreptokokken glomerulonefritis
- ANCA/GPA
(- Lupus nefritis/SLE)

126
Q

Tubulaire aandoeningen

A
  • Cystenieren/ADPKD:
    overerving recessief bij kind, dominant bij volwassene
  • Nefrogene/renale diabetes insipidus: ongevoeligheid van nier voor ADH –> veel en verdunde urine
  • Acute tubulus necrose: ischemie door prerenale factoren
  • Acute interstitiële nefritis: allergisch, ook vlekken op huid
  • Chronische tubulointerstitiële ziekten
127
Q

Primaire vs. secundaire hypertensie

A

Primaire:
90-95% alle hypertensie
multifactorieel
vaak positieve FA
Secundaire:
5-10% alle hypertensie
duidelijk onderliggende oorzaak

128
Q

RAAS

A

Actief bij te lage BD, te weinig zout of vocht –> gemeten door nier –> nier maakt renine –> renine zet angiotensinogeen (door lever gemaakt, in overmaat in bloed) om in angiotensine I –> ACE zet angiotensine I om in angiotensine II –> angiotensine II zorgt voor vasoconstrictie & productie aldosteron door bijnieren. Aldosteron: zout- en waterreabsorptie in nier (verzamelbuis).

129
Q

Oorzaken secundaire hypertensie

A
  • Parenchymateuze nierziekte
  • Feochromocytoom
  • Geneesmiddelen
  • Dieet/genotsmiddelen (drop, cocaïne)
  • Endocrien (o.a. cushing: teveel cortisol)
    –> Primair hyperaldosteronisme
130
Q

Bijwerkingen diuretica

A
  • Hyponatriëmie (thiazide)
  • Jicht
  • Hypokaliëmie
  • Diabetes mellitus
131
Q

ARB

A

Angiotensine II receptor blokker, bijv. valsartan

132
Q

Bijwerkingen tacrolimus/prograft/advacraft

A

Haarverlies, zenuwschade, tremoren (denk aan PD!), hypertensie, nierbeschadiging

133
Q

Nadelen immunosuppressiva

A
  • Hogere kans op infecties
  • Hogere kans op maligniteiten (huidkanker)
  • HVZ
  • Nierschade
134
Q

caABMR

A

Afstoting door antistoffen gericht tegen nier
Klinische presentatie:
- Progressief, langdurig nierfunctieverlies
- Proteïnurie
- Hypertensie

135
Q

Fysische principes bij dialyse

A

Hemo: filtratie met convectie (natriumtransport door convectie)
Peritoneale: osmose met convectie
Bij allebei diffusie

136
Q

‘Golden five’ bij behandeling coronairlijden

A
  • 1B1 (1B3)
  • Aspirine
  • P2Y12-receptor inhibitor (ticagrelor/prasugrel)
  • ACE-remmer (perindopril)
  • Bètablokker (metropolol)
  • Statine (atorvastatine)

(APABS)

137
Q

3 mechanismes achter geleidingsstoornissen

A
  • Versnelde automaticiteit: snellere depolarisatie (door verlaagde drempel of steilere fase 4/If): hoge HF
  • Getriggerde activiteit: calciuminflux eind fase 2/3 (ongewenst moment): onregelmatig
  • Re-entry

Door getriggerde activiteit, re-entry en versnelde automaticiteit is je hartritme de kluts kwijt! / GVR

138
Q

Oorzaken bradycardie

A

Sinusknoop
- Sinusbradycardie: meestal door bètablokkers
- Sinuspauze/arrest: sinusknoop heeft even niets gedaan
- Sinusknoop exit blok: prikkel wel aangemaakt, maar niet doorgegeven (interval precies hetzelfde, alleen geen elektrische activiteit)
AV-geleidingsstoornissen/AV-block
- Eerstegraads: PR-interval/PQ-tijd > 200 ms
- Tweedegraads:
–> Mobitz type I / Wenckebach: 1 P niet gevolgd door QRS, verlenging PR voor uitval
–> Mobitz type II: geen verlenging PR
- Derdegraads: geen relatie P en QRS
Escape ritmes (junctioneel en ventriculair ritme)

139
Q

Verschil tweedegraads AV-block type I vs. type II

A

I: verlengde PR, fysiologisch (bijv. in slaap)
II: geen verlengde PR, pathologisch (behandeling pacemaker)

140
Q

Escape ritmes

A
  • Junctioneel ritme: vanuit AV-knoop, geen P-toppen
  • Ventriculair ritme: brede QRS-complexen
141
Q

Auscultatie bij longfibrose

A

Crepitaties

142
Q

Risicofactoren longembolie onthouden

A

Immobilisatie, recente operatie & maligniteit/zwangerschap

143
Q

Wanneer is er sprake v/e spanningspneumothorax?

A

Als de BD sterk daalt

144
Q

Bij welke oorzaak van tubulaire stoornis heb je m.n. een gestoord concentrerend vermogen?

A

Sikkelcelziekte

145
Q

Bij welk type nefrotisch syndroom zijn er immuundeposisties onder de podocyten?

A

Membraneuze glomerulopathie

146
Q

Kleplijden en belasting

A

Stenose: druk voor klep
Insufficiëntie: volume voor en achter, druk na

147
Q

Klachten bij pericarditis

A

Nemen toe bij liggen, af bij voorover buigen

148
Q

Bij welke ritmestoornis hoort een zaagtandpatroon in de basislijn?

A

Boezemflutter

149
Q

Bij welke ritmestoornissen heb je geen cardiac output?

A

VF en polymorfe VT

150
Q

Wanneer cardioversie?

A

Boezemfibrilleren of -flutter

151
Q

Ejectiefractie

A

(EDV - ESV) / EDV
= slagvolume / EDV
Normaal: >50%

152
Q

Wat is preload?

A

Voorbelasting = EDV = vulling v/h hart a/h eind v/d diastole = veneuze return

153
Q

Hoe hoger de afterload, des te … de cardiac output.

A

Lager

Hoge BD = hoge afterload

154
Q

Kenmerken myocardiale remodeling

A

Hypertrofie
Verlies van myocyten
Toename interstitiële fibrose

(THV)

155
Q

Diuretica en preload

A

Diuretica verlagen de preload

Water-/zoutretentie zorgt (op de korte termijn) voor een stijging v/d preload

156
Q

HFREF vs. HFPEF

A

HFREF: verminderde EF, afgenomen contractie
HFPEF: normale EF, vullingsprobleem (/diastolisch hartfalen)

157
Q

Symptomen links vs. rechts hartfalen

A

Links: longoedeem
Rechts: enkeloedeem, verhoogde CVD, enkeloedeem (& pitting oedeem), ascites, hepatomegalie

158
Q

Cardiomyopathieën

A
  • HCM: hypertrofie, slecht ontspannen, plotse dood
  • DCM: dilatatie, slechte knijpfunctie
  • ARVC: plotse dood, slechte RV knijpfunctie
  • Restrictief: slecht ontspannen
  • NCCM: non-compactie
159
Q

Hoe werken diuretica?

A

Blokkeren natriumkanalen in tubulus: gaan natriumreabsorptie tegen (je wil natrium uitplassen)

Belangrijke bijwerking: hypokaliëmie (daarom zijn er kaliumsparende diuretica!)

160
Q

Behandelopties coronairlijden (revascularisatie)

A
  • PCI: dotter/hartkatheterisatie (met stentplaatsing), percutaan (via lies)
  • CABG: bypass, openhartoperatie
161
Q

Grote probleem van BMS (bare metal stent)

A

In stent restenose door gladde spiercelproliferatie

162
Q

Lagen v/h gezondheidsdeterminantenmodel

A
  1. Algemene sociaaleconomische, culturele en omgevingsfactoren
  2. Leef- en arbeidsomstandigheden
  3. Sociale netwerk (familie, vrienden en kennissen)
  4. Individuele leefstijl (roken, alcoholconsumptie, bewegen: als arts het makkelijkst interventie inzetten)
  5. Persoonlijke karakteristieken (geslacht, leeftijd, erfelijke factoren)
163
Q

Stages of change model

A

Precontemplatie –> contemplatie –> preparatie –> actie –> volhouden
(bij allemaal, behalve bij precontemplatie: terugval)

164
Q

Verlengde PT past bij …

A

FVII deficiëntie

165
Q

Verlengde aPTT past bij …

A

Dragerschap hemofilie A
Ziekte van Von Willebrand

166
Q

Hoe erft hemofilie over?

A

X-gebonden

167
Q

Gegevens nodig om te kiezen tussen DOACs en VKA

A

leeftijd, gewicht, nierfunctie, zwangerschapswens, andere ziektes (kanker, maag-darmziektes), co-medicatie

168
Q

Positieve familieanamnese past bij … hypertensie
primaire of secundaire

A

Primaire

169
Q

Anion gap

A

Na + K - Cl - bic
> 11? –> verhoogd –> metabole acidose
(bijv. ketoacidose)

170
Q

Diagnostische criteria acute pericarditis

A
  • Scherpe/stekende pijn die: vastzit aan de ademhaling, toeneemt bij liggen, afneemt bij voorover buigen en soms uitstraalt naar nek/arm/linker schouder
    en
  • Minstens 1 van deze dingen:
    –> pericardwrijven
    –> PR-depressie en concave ST-elevatie in multipele afleidingen zonder reciproke ST-depressie
    –> Vocht in hartzakje
171
Q

Myocarditis en cardiale enzymen

A

Troponine altijd verhoogd bij myocarditis

172
Q

Behandeling van reuscelmyocarditis

A

Prednison

173
Q

DUKES criteria

A

Endocarditis als 2 major of als 1 major en 3 minor

Major criteria:
- Positieve bloedkweken
- Bewijs voor endocardiale betrokkenheid:
–> Echografisch vegetatie of abces of dehiscentie kunstklep
–> Nieuwe klepinsufficiëntie

Minor criteria:
1. Predispositie
2. Koorts
4. Immunologische fenomenen
5. Microbiologisch bewijs

174
Q

Behandeling endocarditis

A

Langdurig antibiotica
Klepvervanging op indicatie

175
Q

NYHA classificatie

A

Ernst HF
I: geen beperkingen
II: milde klachten bij normale inspanning
III: klachten bij geringe inspanning
IV: klachten in rust

176
Q

Bloedonderzoek om onderscheid te maken tussen pulmonale en cardiale oorzaak (van kortademigheid)

A

NT-proBNP

177
Q

Complicaties bij klepprotheses

A

Structureel klepfalen, trombus, bloeding, infectie, paravalvulaire lekkage, pannus (weefselingroei), PPM, (klik)geluiden

178
Q

Hoofdoorzaken aortaklep- en mitralisklepstenose

A

Aortaklepstenose:
Degeneratief (verkalking), aangeboren, reumatisch (fusie van commissuren/’hoekjes’)
Mitralisklepstenose:
- Reumatisch: jonge vrouwen van niet westerse afkomst, fusie van commissuren (vissenbekje) en verdikte chordae
- Degeneratief: oude, witte vrouwen

179
Q

Wanneer krijgen patiënten met een mitralisklepstenose klachten?

A

Als ze tachycardie krijgen (verkorte vullingstijd LA)

180
Q

Primaire vs. secundaire mitralisklepinsufficiëntie

A

Primair: prolaps, chordaruptuur
Secundair:
- Atriaal: annulus dilatatie
- Ventriculair: LV dilatatie en/of dysfunctie

181
Q

Zijn stenoses en insufficiënties acuut of chronisch?

A

Stenoses: altijd chronisch (oorzaken acute aortaklepinsufficiëntie: aorta dissectie, endocarditis)
Insufficiëntie: acuut en chronisch

182
Q

Wanneer interveniëren bij stenose/insufficiëntie

A
183
Q

Overerving van cystenieren/ADPKD

A

Kind: recessief
Volwassene: dominant

184
Q

Rate en rhytm control

A

Vergelijkbare prognose/levensverwachting
Rate control: PM, bundel van His doorbranden, bètablokkers of calciumantagonisten om AV-knoop te remmen
Rhytm control: cardioversie, ablatie

185
Q

Klachten bij mitraliskleplijden

A

Stenose: HF, palpitaties, trombo-embolie
Insufficiëntie: HF, palpitaties

186
Q

Waardoor wordt de afterload/nabelasting bepaald?

A

diastolische (?) BD / systemische vaatweerstand

187
Q

Wanneer heb je een hoge preload?

A

Bij:
- Overvulling?
- Mitralisklepinsufficiëntie

188
Q

Aorteklepstenose: preload en afterload

A

Hele hoge afterload, doet niets met preload
Aortaklepstenose en afterload: smalle opening, dus hart moet grote druk leveren om bloed erdoorheen te pompen. Bloed blijft achter in ventrikel: belasting na (aanvang) contractie. Leidt uiteindelijk ook tot hogere preload: ventrikel is ‘vol’, dus bloed kan niet boezem uit naar kamer.

189
Q

Mitralisklepinsufficiëntie: preload en afterload

A

Verhoogde preload (en iets verlaagde afterload)

190
Q

Diuretica kunnen zorgen voor: hypo- of hyperkaliëmie?

A

Hypokaliëmie (daarom zijn er kaliumsparende!)

191
Q

PTH

A

Parathyroïdhormoon: bijschildklierhormoon
Lage calcium –> hoge PTH –> problemen in: vaten, botten.
In botten, renale osteodystrofie (minder stevige botten)
1. Verminderde mineralisatie (osteoporose)
2. Toename botombouw

Verlaagde Ca2+ door: lage vit D en hoge fosfaat

192
Q

Welk fysisch principe berust op druk?

A

Filtratie (zoals in glomeruli)

193
Q

Fysische processen en plekken in de nier

A

Filtratie: glomerulus
Diffusie: tubulus
Osmose: verzamelbuis

194
Q

Welke voorwaarden worden gesteld aan patiënten om in aanmerking te komen voor een CRT?

A

Verbreed QRS-complex (>120ms)
Verminderde ejectiefractie (<35%)

195
Q

Op welk mechanisme is boezemflutter gebaseerd?

A

Re-entry

196
Q

Eigenschappen op ECG die duiden op AF

A
  • F-waves/fibrillatiegolven
  • Tachycardie ()
  • Onregelmatige hartslag
197
Q

Compliantiecurves van links naar rechts

A

Longemfyseem - gezond persoon - longoedeem, longfibrose

198
Q

DUKES criteria

A

Diagnose stellen endocarditis

199
Q

Wat doet dipyridamol?

A

Remt fosfodiësterase

200
Q

Waarom bètablokker bij HF?

A

Remming renine release door bèta-1-receptor blokkade.

201
Q

Trias van Virchow

A
  • Hypercoagulabiliteit
  • Stase
  • Schade aan vaatwand
202
Q

Wat is de dyspneu index?

A

Geeft aan hoeveel procent van de max. ventilatie is gebruikt
100 - dyspneu index geeft ademreserve

203
Q

Rendement tijdens fietsproef berekenen

A

vermogen waarop de ergometer staat ingesteld / (verbruikte energie tijdens fietsen - verbruikte energie in rust)

204
Q

Longembolie: in longader of longslagader?

A

Longslagader (eigenlijk dus wel veneus)

205
Q

Welke behandeling bij een te snel ritme en een te traag?

A

Te snel: ablatie
Te traag: temporary pacing (ICD/PM)

206
Q

Waar in de nier wordt vitamine D geactiveerd?

A

Proximale tubulus

1B2 en 3 (2 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions