10. Situations Particulieres Flashcards
1. Détaillez les adaptations rapides et lentes de la vie respiratoire en altitude : ADAPTATIONS RAPIDES
Lorsque l’altitude augmente, la pression barométrique diminue et PH2O reste à 47mmHg (car conditionnée par la température corporelle).
PIO2= FIO2 (PB-PH2O)
Ce qui donne au niveau de la mer : PIO2= 0,2093 (760-47)=150 mmHg ; et au niveau du mont Everest (8848m) la pression partielle en oxygène de l’air inspiré est : PIO2= 0,2093 (200-47)= 43 mmHg.
PAO2=PIO2- PACO2/QR
Adaptation rapide :
L’hyperventilation est un des ajustements les plus importants en haute altitude. Sa valeur physiologique peut être appréciée en considérant l’équation du gaz alvéolaire appliquée à un grimpeur se trouvant au sommet du mont Everest.
Si sa PACO2 était de 40mmHg, que son PR reste à 1, la PAO2 serait de 3mmHg. (PAO2=43-40/1=3mmHg).
Si il augmente ses échanges ventilatoires cinq fois : PAO2= 43 -40/5=35 mmHg
La stimulation des chémorécepteurs périphériques par l’hypoxie provoque l’hyperventilation. La faible PCO2 et l’alcalose tendent cependant à s’opposer à cette hyperventilation après 1 à 2 jours, le pH du liquide céphalo-rachidien est largement corrigé par une sorte de HCO3-, et après 2 à 3 jours le pH artériel est virtuellement corrigé après quelques jours par l’excrétion de bicarbonates, ce qui fait disparaitre ces freins à l’hyperventilation.
La tachycardie est un autre phénomène d’adaptation rapide à la haute altitude.
Celle-ci permet d’augmenter l’apport en O2 aux tissus.
TO2= Q*[(Hb*SaO2*1,39)+0,003 PO2]
1b. Détaillez les adaptations rapides et lentes de la vie respiratoire en altitude : ADAPTATIONS LENTES
Adaptation lente:
La polyglobulie se développe à la suite de l’hypoxie.
En effet l’hypoxémie provoque une augmentation de la sécrétion d’EPO par le rein, ce qui stimule l’érythropoïese.
L’Hb s’élève de 15 à 20 g/dL. <em>(NB : une maladie cardiaque peut être responsable d’une hypoxémie chronique pouvant conduire elle aussi à une polyglobulie). </em>
Cette augmentation de l’hémoglobinémie induit une augmentation de la viscosité sanguine.
Autres événements
- courbe de dissociation de l’O2 : À altitude moyenne, l’alcalose respiratoire et l’hypoxie induise une augmentation de la concentration en 2,3-DPG. Ce métabolite de la glycolyse anaérobie intervient au sein du globule rouge dans la régulation du transport de l’O2 dans le sang en induisant le passage de l’hémoglobine de la forme oxy à la forme désoxy avec au passage libération de l’O2. Par conséquent l’O2 est mieux libéré au niveau tissulaire, ce qui induit un déplacement de la courbe de dissociation vers la droite.
- À altitude élevée, on a un déplacement de la courbe vers la gauche, ce qui a pour effet de faciliter la captation de l’oxygène dans les capillaires pulmonaires. (Concentration d’O2 dans le sang augmente).
Au long terme, l’augmentation de la viscosité sanguine et la vasoconstriction liée à l’hypoxie induisent :
- l’augmentation de la pression de l’artère pulmonaire ce qui conduit éventuellement à une hypertrophie du ventricule droit (sa postcharge augmente et il aura tendance à se dilater)
- l’augmentation de la résistance vasculaire pulmonaire.
2a. Quelle est la différence entre barotraumatisme et décompression au cours de la plongée. Qui est le plus à risque, un plongeur en apnée ou un scaphandrier ?
barotraumatisme au cours de la plongée
barotraumatisme au cours de la plongée
Pendant la plongée, la pression augmente d’une atmosphère tous les 10 mètres (environnement hyperbare).
Plus un gaz est soumis à une pression importante, plus son volume est réduit. Le barotraumatisme concerne les cavités gazeuses telles que le poumon, l’oreille moyenne ou les sinus intracrâniens.
À la descente en profondeur, il se produit une différence de pression qui provoque la compression des cavités et à la remontée une dilatation qui peut être parfois excessive.
Si le volume pulmonaire reste inchangé lors de la plongée (en cas de respiration d’air comprimé), lors de la remontée (s’il n’y a pas d’expiration active pour vider les poumons), l’expansion de l’air peut provoquer des barotraumatisme.
Ce barotraumatisme est lié à la _Loi de Boyle-Mariotte P*V=constante._ Il est très important pour un plongeur autonome d’expirer à fond lorsqu’il remonte pour prévenir une sur-distension et une éventuelle rupture pulmonaire par dépassement du volume maximal pulmonaire (fissuration alvéolaire, pneumothorax, embolie gazeuse…)
2b. Quelle est la différence entre barotraumatisme et décompression au cours de la plongée. Qui est le plus à risque, un plongeur en apnée ou un scaphandrier ?
décompression au cours de la plongée.
décompression au cours de la plongée.
Le phénomène de décompression concerne l’ensemble des tissus corporels. Pendant la plongée, la forte pression partielle pousse l’azote (N2), difficilement soluble, à se dissoudre dans les tissus/liquides corporels.
Pendant la remontée, la N2 est lentement libérée des tissus. Si la décompression est trop rapide, des bulles de N2 se forment (exactement comme la CO2 à l’ouverture d’une bouteille de champagne).
En trop grande quantité ces bulles peuvent provoquer des lésions (douleurs articulaires, anomalies neurologiques, surdité…). La quantité d’azote absorbée sera directement proportionnelle à la profondeur et à la durée de la plongée. La prévention se fait par une décompression méticuleuse avec une série de paliers réguliers.
2c. Quelle est la différence entre barotraumatisme et décompression au cours de la plongée. Qui est le plus à risque, un plongeur en apnée ou un scaphandrier ?
Qui est le plus à risque, un plongeur en apnée ou un scaphandrier ?
Les plongeurs en scaphandre (bouteille) est le plus exposés aux risques de barotraumatisme car ils respirent de l’air comprimé (les plongeurs en apnée n’ont pas ce problème, le gaz reprend le même volume pulmonaire qu’initialement).
Mais ces plongeurs à bouteille sont également les plus touchés par les phénomènes de décompression, car la quantité d’azote absorbée par les tissus est directement proportionnelle à la profondeur et à la durée de la plongée. Ils plongent généralement plus en profondeur et plus longtemps qu’un plongeur en apnée.
3a. Comment évolue la consommation d’O2 à l’exercice ? Expliquez et détaillez.
Les besoins d’échanges gazeux sont considérablement accrus à l’exercice. La consommation d’O2 augmente linéairement avec le travail fournit (W).
Classiquement la consommation d’O2 , de 250 mL/min au repos peut s’élever jusqu’à 3000mL/min à l’exercice chez un sujet modérément entrainé (et atteindre 6L/min chez des athlètes de haut niveau).
Au fur et à mesure que le niveau de travail augmente (puissance), la consommation augmente linéairement. Toutefois au dessus d’un certain niveau de travail, le VO2 devient constant : c’est le VO2 max.
Un accroissement de travail au-delà de ce niveau ne peut se produire que grâce à la glycolyse.
3b. Comment évolue la ventilation à l’exercice ? Expliquez et détaillez.
La ventilation augmente de façon linéaire au début de l’effort modéré (lorsqu’elle est présentée en fonction du VO2).
Pour un exercice plus intense (valeurs plus élevées de VO2), la ventilation croit rapidement car les muscles libèrent de l’acide lactique.
Cette libération acide crée une chute de pH ce qui stimule les chémorécepteurs périphériques qui vont accroitre la réponse ventilatoire (jusqu’à 20 fois la valeur de repos) et diminuent alors la PaCO2 et la PACO2.
Cette chute va élever en conséquence la PAO2 et la PaO2.
Chez les sujets entrainés, la charge seuil à laquelle leurs muscles produisent de l’acide lactique est élevée à 80-90% de la VO2 max (au lieu de 60% chez sujet lambda).
3c. Comment évolue le débit cardiaque à l’exercice ? Expliquez et détaillez.
Le débit cardiaque s’accroit à peu près linéairement avec l’intensité de travail (la charge en W) en raison de l’augmentation conjointe de la fréquence cardiaque et du VES.
Cependant la modification du débit cardiaque reste moins importante que celle de la ventilation (représente ¼).
