1. Physiologie de base assurant la motricité du TGI Flashcards
Avant d’initier votre examen clinique du TGI, quelle est la première
information à demander au propriétaire afin de vous renseigner sur l’état du
TGI de l’animal ?
Est-ce que l’animal mange correctement ?
Est-ce qu’il va a la selle/ fait ses besoins ?
Quel est l’apparence de ses selles ?
Quelle est l’investigation clinique la moins invasive qui vous permet d’investiguer le TGI
Auscultation, inspection visuel
Quelles sont les principales couches observable sur une coupe transversale de la paroi d’un segment du TGI et spécifier la fonction respective des couches
1- Muqueuse : contact avec aliments, assure digestion et absorption, contient neurones composant le plexus nerveux sous-muqueux (SNI), couche de CML peu développée, éléments du système de défense contre les pathogènes
2- Musculeuse : assure transit des aliments ingérés, 2 couches de CML (circulaire (interne) et longitudinale (externe)), plexus nerveux mésentérique (SNI).
3- Séreuse : fixation TGI aux structures de support (cage thoracique, cavité abdo), achemine nerfs SNE (noteur, sensitif, parasympathique et sympathique) et VS et lymphatique
Décrire l’organisation des CML dans les couches musculaires du TGI
Autonome, générent de manière spontanée un rythme électrique et des contractions sous le contrôle de l’activité de pacemaker.
Jonctions communicantes entre les CML adjacentes pour assurer le transit des aliments par un mouvement fonctionnel. Formation d’un syncitium qui facilite la coordination de milliers de CML. Il y a aussi des cellules interstitielles responsable du rythme bioélectrique de base. Il s’agit du syncytium de base SIP qui assure la fonctionnalité mécanique. Il contient des motoneurones du SNI, hormones, substances paracrines et médiateurs du système de défense.
Le tube digestif est composé principalement de CML. Est-ce que les CML sont identiques d’un segment à un autre du TGI et expliquer pourquoi ?
NON
le contenu en myofilaments et les récepteurs membranaires aux divers médiateurs chimiques peuvent différer. Les différences par rapport aux activités électriques et mécaniques des CML s’observent par le patron de contraction de l’estomac.
Que possède les CML qui leur permettent de fonctionner de façon coordonnée afin d’assurer une contraction efficace
Des jonctions communicantes
La contraction des CML est :
1) assurée par quel ion ?
2) cet ion se lie à quelle protéine intracellulaire pour former un complexe ?
3) ce complexe ion-protéine a comme effet de stimuler quelle protéine ?
4) qui à son tour, a comme action de ?
1- Ca2+
2-calmoduline
3-MLCKinase
4- phosphorylation de MLC20 (contraction)
Quelle est la valeur moyenne du potentiel membranaire de repos de la CML
-50 mV (ondes lentes l’abaisse à -60/-70 mV)
Comment nomme-t-on les canaux ioniques localisés à la membrane des CML qui sont responsables de l’entrée importante de Ca extracellulaire
Canaux VDCC (voltage dépendant)
COmment se nomme la dépolaristion créée par l’ouverture des canaux VDCC
Pic calcique
Quel est le nom du canal ionique qui permet l’écoulement d’ions de l’extracellulaire à l’intérieur de la cellule
NSCC (non sélectifs, laissent passer Na+ et Ca2+)
Quels sont les ions qui s’acheminent dans le NSCC
Ca2+ (++) et Na+
L’entré de Ca et Na dans la cellule occasionnera quel changement sur l’enregistrement du potentiel membranaire de repos ?
Dépolarisation partielle le rend moins négatif, de -50mV à -30 mV.
Le repositionnement du potentiel membranaire de repos favorisera l’ouverture de quel canal ionique
VDCC (dépendent de la variation du potentiel membranaire)
L’ouverture plus fréquente des VDCC aura quel effet sur la force de contraction des CML
PLus de Ca qui diffuse dans la cellules donc plus grande force de contraction des CML
Que signifie l’hyperpolarisation de la membrane cytoplasmique et quel ion favorise l’hyperpolarisation de la membrane de la CML
Aide à la relaxation des CML, sortie d’ions K+ et diminution de l’entrée de Ca = diminution de la sensibilité des VDCC, car potentiel membranaire devient plus négatif
Quels sont les médiateurs chimiques libérés des motoneurones excitateurs du
SNI qui stimulent la contraction des CML et décrire la cascade d’action
intracellulaire par laquelle ils fonctionnent dans la CML pour favoriser la
contraction.
Médiateurs chimiques libérés par motoneurones excitateurs: acétylcholine,
substance P et neurokinine 1.
1) Acétylcholine se lie au récepteur membranaire des CML muscarinique de type 3
et la substance P et la neurokinine 1 au récepteur neurokinine 1.
2) Ces récepteurs activent la phospholipase-C.
3) Production d’IP3.
4) IP3 se lie à son récepteur situé dans la membrane du réticulum sarcoplasmique
5) Sortie de Ca 2+ du RS vers cytoplasme
6) Ca 2+ stimule activité de la myosine kinase
7) contraction
QUels sont les médiateurs chimiques libérés des motoneurones inhibiteurs du SNI qui permettent la relaxation des CML et décrire la cascade d’action intracellulaire respectif par lequel ils fonctionnent dans la CML pour favoriser la relaxatation
oxyde nitrique NO et peptide intestinal vasoactif VIP
1- NO agit sur protéines kinases G et VIP sur protéines kinases A
2- prot kinase G et A activent myosine phosphatase = relaxation des CML par diminution interactions actine-myosine
Par quel mécanisme les médiateurs chimiques libérés des motoneurones inhibiteurs du SNI parviennent-ils en autre à hyperpolariser la membrane des CML
Sensibilisation des canaux K+ par leur phosphorylation = hyperpolarisation membrane CML
Au point de vue de l’activité bioélectrique des CML du TGI, on observe la présence d’onde lente. Quel rôle ont ces ondes lentes dans la physiologie du TGI ?
Ce sont des dépolarisations partielles. Elles servent à synchroniser la motricité du TGI. Elles sont le résultat de l’activité bioélectrique des cellules interstitielles.
Quel est la fonction physiologique de cette onde lente sur le potentiel membranaire de repos d’une CML ?
Causent des oscillations du potentiel membranaire = potentiel de repos n’est pas constant = potentiel change de -70/-60 à -50/-40 mV = atteinte potentiel d’action plus facile
Quel est l’effet physiologique de jumeler plusieurs pics calciques sur une onde lente ?
Cause la contraction (les pics calciques + ondes lentes = atteinte du potentiel d’action)
Quel est le nom des cellules :
A. qui sont responsables d’initier les ondes lentes ?
B. Lorsqu’elles sont organisées en réseau, on dit qu’elles ont une activité de type ?
C. lorsqu’elles se retrouvent insérées avec les CML, elles assurent quelle fonction ?
D. Comment a-t-on découvert leur présence parmi les CML
A. Cellules interstitielles
B. pacemaker
C. Transmettre la dépolarisation = à l’origine de la synchronisation de l’ensemble des activités bioélectriques des CML
D. souris knockout : modification génétique où l’Activité du récepteur membranaire c-Kit est invalidée -> pas de contractions organisées des CML et stase du transit alimentaire.
Quel nom donne-t-on au complexe cellulaire formé des cellules musculaires lisses et des cellules interstitielles ?
Syncytium SIP
Est-ce que le nombre d’onde lente est identique si on compare les enregistrements obtenus de l’estomac, du petit intestin et du côlon ?
Non, les contractions varient entre les segments du TGI
Chez le chien, quel est le nombre moyen d’ondes lentes enregistrés pour chaque segment : estomac, intestin grêle et côlon
5-20-5
Est-ce que la forme des ondes lentes est identique pour un segment donné
Oui, régulier pour un segment
Est-ce que la forme des ondes lentes enregistrées est identique entre les segments du TGI
Non, varient entre les segments
Sur le plan physiologique, quel effet aura ce nombre différent d’ondes lentes sur l’activité contractile de ces segments
Le nombre d’ondes lentes = nombre de contractions
