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Skelettsystem > 1 Knochengewebe > Flashcards

1 Knochengewebe Flashcards

1
Q

Struktur und Funktion des Knochens (5)

A

220 Knochen, 10kg, 18% des Körpergewichts

Stütz- und Bewegungsfunktion

Schutzfunktion (Kopf, Brustkorb, Wirbelsäule)

Knochen-Knochenmark-System (Hämatopoese,
Speicherung von Fett)

Mineralstoffdepot (Calcium und Phosphat)

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2
Q

Bestandteile des Langknochens (7)

A 
• Diaphyse (Knochenschaft)
• Epiphysen (distale und
proximale Enden)
• Metaphyse (Epiphysenfuge
bzw. –linie)
• Gelenkknorpel (hyaliner
Knorpel)
• Knochenhaut (Periost;
Schutz, Frakturheilung,
Ernährung)
• Markraum (gelbes
Knochenmark der Diaphyse)
• Endostium (Schicht
knochenbildender Zellen)
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3
Q

Mineralisierte Knochensubstanz Bestandteile

A

50% aus anorganischen Molekülen

25% aus organischer Grundsubstanz
25% Wasser

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4
Q

Mineralien des Knochens

A

99% des gesamten Calciums (1-1,5kg)

85% des Phosphats

50% des Magnesiums

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5
Q

Mangel an Calcium

A

Calciumdepot der Knochen wird zur Aufrechterhaltung der Calciumhomöostase genutzt

Mobilisierung und Einlagerung von Calcium in das Skelett über Parathormon in Verbindung mit aktivem Vitamin D

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6
Q

Calciumhomöostase Tagesverbrauch

A

100mg Ca^2+ werden am Tag mit dem Urin abgegeben

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7
Q

Calciumhomöostase

!Hormone

A

Calciumspiegel im Blut 2,5mM (10mg/100ml)

!Hormone: Mangel: PTH, Parathormon (Nebenschilddrüse)und bei zu viel Ca: Calcitonin(Schilddrüse)!

Hormone !Parathormon (PTH; Nebenschilddrüse) aktiviert den Knochenabbau -> erhöht dadurch das Plasmacalcium, die renale Ca-Resorption (Niere produziert Calcitriol und erhöht Phosphatausscheidung) und induziert die Bildung von Cacitriol (aktives Vitamin D3)

Gegenspieler: Calcitonin (Schilddrüse) hemmt Knochenabbau -> erniedrigt Plasmacalcium

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8
Q

mechanische Eigenschaften des Knochens

A

Belastbarkeit und Elastizität bei möglichst niedrigem Gesamtgewicht

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9
Q

Strukturordnungen (2-Phasen-Komponente)

A

Mischung aus kompaktem und spongiösem Knochen

elastische Knochenmatrix aus Kollagenmolekülen mit eingelagerten Kristallen aus Hydroxyapatit [Ca5(PO4)3OH]

Spongiosa (Knochenbälkchen): lamelläre Strukturierung der Kollagenfibrillen im Knochenbälkchen

Kompakta (Knochenrinde): parallel zur Längsrichtung angeordnete Knochenzylinder (5mm lang, 5-20 Ringe)

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10
Q

ooo
Gesamtmasse Skelett

Spongiosa Oberfläche

Peripheres Skelett

Axialskelett

A

Gesamtmasse Skelett 10kg, 8kg kompakt, 2kg Spongiosa

Spongiosa aber 10-fach größere Oberfläche

peripheres Skelett(Extremitätenskelett): Röhrenknochen mit hohem Anteil an kompakten Knochen

Axialskelett( Rumpfskelett, Schädel, Wirbelsäule, Thorax und Becken): v.a. spongiöser Knochen mit extrem großer Oberfläche

-> besonders anfällig für Knochenschwund, frühe Zeichen der Osteoporose

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11
Q

Histologie (Gewebelehre)Knochen

kompakt und spongiös

A

• 80% kompakter Knochen
• Belastungslinien
• Lakunen und Canaliculi zur Versorgung der
Osteocyten
• 20% spongiöser (schwammartiger) Knochen
• Mit Trabekeln, geringeres Gewicht
• Dominiert in Kurz- und Flachknochen
• Enthält rotes Knochenmark in Becken, Rippen und
Brustbein, Wirbel- und Langknochen

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12
Q

Modelling

A

Knochen werden erst nach Geburt aus Knorpel und
Bindegewebe umgebaut, Knochenwachstum wird mit
Verknöcherung der Wachstumsfugen in der Pubertät
abgeschlossen

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13
Q

Remodelling

allgemein, 4

A

Regelmäßiger Austausch der gesamten
Knochensubstanz im Erwachsenenalter

  • Calciummobilisation im Rahmen der Calciumhomöostase
  • Ersatz des alten Knochengewebes
  • Adaptation an neue Belastungsanforderungen
  • Reparatur beschädigten Knochens
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14
Q

Zellarten

A

• Osteoblasten bewerkstelligen Knochenaufbau (25%
Kollagen, 25% Wasser, 50% Hydroxyapatit) -> langsamer Aufbau über viele Wochen

• Osteocyten erhalten und regulieren Knochengewebe

• Osteoklasten resorbieren Knochen (Abbau mit Enzymen
und Säuren) -> schneller Abbau in wenigen Tagen

(Endostzellen(ondosteal lining cells): Oberflächenmoleküle die wichtig füe die Aktivierungsphase der Osteoklasten sind, agieren mit RANK(Receptor Activator of NfkkB)

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15
Q

Knochenumbau Remodelling

allgemein,4

A

!zu jedem Zeitpunkt befindet sich ca. 5% des Knochengewebes im Umbau!

• höher bei spongiösem, niedriger bei kompakten
Knochen
• Abhängig von körperlicher Belastung (vgl.
Überbeine), Ernährung
Ø Voraussetzung für Kieferorthopädie !
• Physiologische Stimulation der Osteoblasten durch
Growth Hormone (GH) und durch Thyroxine
Ø Einfluss der Sexualhormone
• Erhöhter Knochenumbau bei M. Paget (erhöhte
Knochenmasse, Sporne, Deformationen)

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16
Q

ooo

Bildung Osteoklast

A

Mesenchymzelle -> Chondrozyt oder Osteoblast (synthetisiert Kollagen und Knochenproteine) -> bindet an Präosteoblast (RANKL-RANK+, OPG-) -> Differenzierung, Fusionierung und Aktivierung des Osteoklast

17
Q

Mineralien und Vitamine des Knochens

A

Mineralien: Calcium (1kg), Phosphat, Fluor, Magnesium, Eisen, Mangan

Vitamine: A, B12, C, K

18
Q

Zyklus des Knochenumbaus

A

Bild

in ungefähr 120 Tagen (4 Monate)

Ruhephase („Bone lining cells“ als schützender
Belag auf der Knochenoberfläche, „quiescence“)

Aktivierungsphase (Retraktion der schützenden
Endostzellen und Resorption der dünnen
Kollagenmembran auf der Knochenoberfläche durch
Matrix-Metalloproteinasen, Bereitstellung der
Osteoklasten aus Vorläuferzellen des Knochenmarks,
„activation“)

Resorptionsphase (osteoklastischer Knochenabbau,
„resorption“)

Umschaltphase (Glättung der Resorptionslakune
und Bereitstellung der Osteoblasten, „reversal“)

Anbauphase mit Osteoidproduktion („formation
early“)

Ruhephase (Umwandlung der Osteoblasten in „bone
lining cells“, „quiescence“).

-> Ungefähr 25% des spongiösen Knochens werden
jährlich umgebaut, dagegen nur 2,5% des
kompakten!
Knochens.

19
Q

Blutversorgung

A

Knochen sind intensiv durchblutet durch das Periost (Bindegewebe, Knochenhaut)

Blutgefäße werden begleitet von Nervenfasern (schmerzhafte Knochenmarkspunktion)

(Epi-, Meta-, Diaphyse)

20
Q

Begriff Foramen

A

Öffnung

21
Q

Frakturheilung

A 
a.) Hämatom, Entzündung
(1 Wo.)
b.) Callusbildung
(Kollagen und Knorpel)
(3-4 Wo.)
c.) Knochenaufbau +
d.) Knochenumbau
(mehrere Monate)
22
Q

ooo

Knochenfrakturen

A

Behandlung: Reposition, Fixierung (mit Hilfsmitteln) -> evtl. elektr. Stimulation, Transplantation

23
Q

~~~
Osteoporose

Risikofaktoren

A

Knochenresorption >

Knochenaufbau
Caciumverlust über Urin, Fäces und Schweiß -> Frakturen

• Weibliches Geschlecht
• Alkohol
• Positive Familienanamnese
• Schmaler Körperbau
• Wenig aktiver Lebensstil
• Zigarettenkonsum
• Vit. D- und Calciumarmearme
Ernährung
• Bestimmte Medikamente
24
Q

~~~

Osteoporose Definition

A

Die Osteoporose ist eine systemische
Skeletterkrankung, die durch eine niedrige
Knochenmasse und eine mikroarchitektonische
Verschlechterung des Knochengewebes charakterisiert
ist, mit einem konsekutiven Anstieg der Knochenfragilität
und der Neigung zu Frakturen

25
Q

~~~

Rachitis und Osteomalazie

A

• Störung der Knochencalcifizierung
• Organische Matrix wird zwar produziert, jedoch kommt es zu
keiner Ablagerung der Mineralien
-> „weiche“ oder „gummiartige“ Knochen
• Rachtitis betrifft den wachsenden, kindlichen Knochen
(Störung der enchondralen Ossifikation)
• Ostemalzie betrifft den ausgewachsenen Knochen
(Zunahme der nicht mineralisierten Knochematrix)
• Typische Ursache: Vitamin D- Mangel

Skelettsystem (3 decks)

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