1. Hémodynamique rénale Flashcards
Quel est le rôle des capillaires péritubulaires dans le rein?
Nourrissent le glomérule et le tubule (qui ont besoin de beaucoup d’énergie), en plus de leurs rôles dans la réabsorption
Les capillaires péritubulaires sont associés aux néphrons corticaux.
Quelle est la fonction des vasa-recta?
Permettent la concentration de l’urine
Les vasa-recta sont associés aux néphrons juxtaglomérulaires.
Que dont les réseau de capillaires vasarecta et péritubulaires?
Ils rejoignent le réseau veineux au niveau des veine interlobulaire ou arquée en fonction de leurs localisation
RAPPEL: quel est le débit cardiaque total?
5-6L/min
Quelle est la valeur du débit sanguin rénal (RBF)?
1L de sang
Quelle est la valeur du flux plasmatique rénal (RPF)?
600 ml/min de plasma
Quelle est la valeur du débit de filtration glomérulaire (GFR)?
120 ml/min = 180L/J
Quel est le gradient cortico-médullaire dans le rein?
Il existe un gradient tant de pression que d’osmolarité au sein du rein.
Quelle proportion de l’irrigation artérielle va au cortex par rapport à la médulla?
- Cortex: 80-90%
- Médulla: 10-20%
Pourquoi le cortex est-il beaucoup plus irrégué que la médulla?
À quoi est-il sensible du coup?
Car le cortex contient les tubes proximaux qui ont besoin de beaucoup d’ATP pour faire fonctionner leurs nombreuses ATPases.
Le cortex est beaucoup plus sensible à l’hypoxie
Quelle pression artérielle est observée au niveau de l’artériole afférente?
Environ 60 mmHg
Comment évolue la pression hydrostatique entre les capillaires et l’artériole efférente?
Dans le capillaire, la pression reste plus ou moins homogène.
Ensuite, dans l’artériole efférente, la pression hydrostatique va baisser, ce qui permet d’éviter un «retour de filtration».
Quelle est la pression hydrostatique dans les capillaires glomérulaires?
55 mmHg
De quoi dépend le gradient cortico médullaire (2)?
- Osmolarité
- Perfusion rénale
Qu’est-ce que la pression nette de filtration?
Que dire du KF?
Elle est positive, ce qui permet l’ultrafiltration dans le glomérule.
Le KF est grand, car on a une grande surface et une grande pression
Pourquoi la filtration glomérulaire reste constante?
Que permet-elle?
Pour maintenir l’homéostasie du liquide corporel.
Elle permet d’inspecter tout le liquide extracellulaire (15L) plusieurs fois par jour.
- Niveau d’équilibre pour maintenir les déchets du métabolisme (urée, créat), à niveaux bas
- Elimination rapide produit toxique ou élévation critique électrolyte
V/F: La concentration des composés filtrés lors de la filtration glomérulaire est supérieure à celle du plasma plasma
FAUX
C’est la même concentration que dans la plasma!!!
De quoi est consituté le filtrat glomérulaire?
- Solutés en même concentration que dans plasma
- Moins de protéines et solutés liés aux protéines
- ø la même composition que le plasma: sélectivité de la membrane (taille, charge)
- ø d’élément du sang
Filtrat initial (urine primitive) modifié le long du tubule
Quels sont les composants de la membrane de filtration glomérulaire?
- Endothélium fenestré
- Double lame basale
- Diaphragme
Le but de cette modulation est de maintenir un GFR constant.
La limitation de la filtration se fait via 2 éléments, lesquels?
- Taille (au niveau des trois barrières)
- Charge
Sur quoi les facteurs agissent-ils pour moduler la filtration glomérulaire?
Agissent sur les artérioles afférentes ou efférentes pour maintenir un GFR constant.
Où se déroule l’autorégulation rénale?
Sur l’artériole afférente uniquement.
≠ RAA
V/F: Le SRAA agit à la fois sur l’artériole afférente et sur l’efférente
Vrai
Dans quelle plage de pression artérielle la régulation se fait par autorégulation?
Entre 80-180 mmHg
En gros on a une autorégulation rénal lorsqu’on est dans cette plage.
Si < 80 mmHg: 1) RAA; 2) SNS
Quels sont les 2 mécanismes d’aurégulation rénale?
- Modification myogénique (très rapide)
- Feedback tubuloglomérulaire (plus lent)
Modification myogénique, expliquer
Changement de pression détecté par CML du vaisseau → induisent directement une vasoconstriction ou une vasodilatation, grace à des canaux calciques sensibles au stretch de paroi.
très rapide
Qui s’occupe de réaliser le feedback tubuloglomérulaire?
- Macula densa
- Tube distal
- Artériole efférente.
Feedback tubuloglomérulaire, expliquer
Dans la macula densa, les cellules sentent les variations de concentrations de NaCl qui reflètent le GFR et la pression artérielle.
Une ↑ de la pression artérielle est associé à une ↑ du GFR, une ↑ de NaCl, un signal paracrine sur l’artériole afférente et donc une vasoconstriction. Et inversément.
plus lent
La sensibilité du feedback tubuloglomérulaire dépend de la volémie, expliquer les varation en cas d’hypo et d’hyper volémie?
-
Hypovolémie
Baisse du volume plasmatique
→ ↑sensibilité pour éviter pertes -
Hypervolémie
↑ volume plasmatique
→ ↓ sensibilité pour favoriser ↓ volume
La réponse myogénique est-elle spécifique au rein?
NON
Par contre le feedback tubuloglomérulaire OUI
En quoi consiste le contrôle neural?
Le SNaS agit surtout sur l’artériole afférente.
Il va permettre la sécrétion de rénine, sur la réabsorbtion de sodium, et sur l’artériole afférente en induisant une vasoconstriction si il y a une chute de la PA.
Qu’est-ce qui stimule la sécrétion de rénine?
- Baisse de PA suite à la perception de barorécepteur de l’a. afférente
- Stimulation des cellules de la macula densa suite à une baisse du GFR et du NaCl
- Récepteurs ß-1 adrénergique avec stimulation par le SNaS
Quel est le rôle de l’angiotensine II à faible dose?
Induit une vasoconstriction de l’artériole efférente et augmente la fraction de filtration (FF).
Quel est l’effet de l’angiotensine II à forte dose?
Induit une vasoconstriction de l’artériole afférente, ce qui diminue le débit de filtration glomérulaire.
Action de l’angiotensine II sur les cellules mésangiales?
Induisent contraction des cellules mésengiales ce qui baisse le KF
Comment peut-on inhiber le SRAA?
- On peut bloquer la rénine -> peu efficace sur la PA donc peut utilisés.
- Inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine
- Antagoniste des récepteurs à l’angiotensine II
- Bloqueur de l’effet de l’aldostérone ou de la synthèse de l’aldostérone
- Anti-inflammatoire, ß-bloquant, cyclosporine, peuvent avoir des effets sur le système RAA
Que font les AINS sur les artérioles?
Vasoconstriction de l’artériole afférente → ↓ débit de perf rénal
Quelles sont les classes de médicaments qui bloquent l’angiotensine?
- Inhibiteurs de l’enzyme de conversion (ACEI)
- Antagonistes angiotensine II (ARB)
Quels sont les effet du bloquage de l’angiotensine?
Et les risques?
- Diminuent hyperfiltration glomérulaire
- Diminuent protéinurie secondaire à l’hyperfiltration
Risque d’hyperkaliémie car on bloque la sécrétion de K+. On a aussi un risque de baisse de la filtration si on a une hypovolémie.
V/F: Une sténose de l’artère rénale peut être sur une ou les deux artères, avec un effet hémodynamique différent
Vrai
Quelles sont les conséquences d’une sténose de l’artère rénale?
- Baisse du débit sanguin
- Baisse du GFR
- Hypoxie
Car rein = hypoperfusé
Conséquences d’une sténose de l’artère rénale (compensation)?
Le rein hypoperfusé stimule le RAA pour hausser la pression artérielle.
Dans le rein controlatéral normal, on a une ↑ de la sécrétion de sodium pour contrecarrer l’activation du RAA grace à un mécanisme d’autorégulation.
Peu de rétention hydrosodée, mais hypertension contrecarrée par l’excrétion de sodium de l’autre rein.
Quelle est la principale cause des sténoses artérielles rénales?
Et la 2ème?
Athérosclérose (80-90%)
Fibrodysplasie est la 2ème cause
Quels effets hémodynamiques peuvent survenir si on bloque les 2 artères rénales (hypertension rénovasculaire)?
Expliquer
* Hypertension dépendante du volume
* Rétention hydrosodée importante
## Footnote
Les 2 reins sentirons l’hypoxie, activeront le RAA. Aucun des deux reins ne pourra libérer l’excès de volume ou de sodium accumulée suite à l’activation du RAA (qui a aussi des effet sur le remodelage btw).
Quelle est la 2ème cause d’HTA secondaire après après l’hyperaldostéronisme primaire?
L’hypertension rénovasculaire
Dans le cas d’hypertension rénovasculaire, qu’induit un taux élevé d’angiotensine II?
Ça induit des décompensations cardiaques, ou à la longue même des insuffisance cardiaque, et une perte de la fonction du rein suite à l’ischémie.
Le rein se rétrécit, devient moins fonctionnelle ⟹ néphropathie ischémique.
À quoi est associé le dvt d’une néphropatie diabétique à cause du taux élevè d’angiotensine II?
Associé à une hyperfiltration de l’autre rein, avec une croissance des glomérules, pour permettre la compensation.
Mais si on a d’autres lésions, diabètes ou hypertension, alors l’hyperfiltration du deuxième rein peut mener aussi à une réduction de sa taille et sa fibrose.
Quelles sont les caractéristiques de la néphropathie diabétique?
-
Liaison glomérulaire
grossissement des glomérules fonctionnels et donc du rein -
Protéinurie
car néphrons commencent à pardre leur fonction -
Chute du GFR
m’hyperfiltration ne peut pas durer indéfiniement
Quelle est la phase de la néphropatie diabétique où oin peut agir chez les patients? Qu’est-ce qu’on propose?
À la phase ou ils sont encore avec une filtration normale ou encore dans l’hyperfiltration.
On propose un contrôle du diabète pour éviter la phase de rechute de la fonction rénale.
Pourquoi y’at-il une hyperfiltration dans la néphropatie diabétique?
Car le sucre à un effet de vasodilatateur de l’artériole efférente.
On a aussi un effet sur la réabsorbtion sodée et le feedback tubuloglomérulaire, et donc sur ce qui se passe autoure de l’artériole afférente.
Que cause une augmentation de la gycémie (lors d’un diabète) sur les gomérules?
L’↑ de la glycémie va faire que le seuil de réabsorption du glucose atteint son max → croissance des glomérules, et des tubules → aboutit à une fibrose des tubules qui ne seront plus fonctionnels.
On a donc à la fois une hyperfiltration et une insuffisance rénale qui arrivera en fin de course.
Quel est l’effet des inhibiteurs du SGLT2 dans la néphropathie diabétique?
Bloque la réabsorption du glucose et du sodium (↑ dans l’urine), entraînant une diurèse osmotique (↓ glycémie)
- ↓ vasodilat A. aff
- ↓ feedback tubuloglomérulaire (qui ↑ si néphropathie DT)
- ↓ filtration
Effet des inhibiteurs du SGLT2 sur les artérioles du rein?
Ils ont un un effet hémodynamique rénal sur l’artériole afférente surtout et un peu l’efférente.
Ils permettent d’induire une vasoconstriction de l’artériole afférente chez des patients qui ont tendance à hyperfiltrer parce que ces artères sont vasodilatées.
On comprend comment les inhibiteurs des SGLT2 peuvent avoir des effets néphroprotecteurs.
Que se passe-t-il chez les néphropatiques diabétiques si pas d’inhibiteurs de l’enzyme de conversion et des SGLT2?
On a une hyperfiltration, ce qui augmente la pression de filtration, un stress au niveau du glomérule, une dilatation de l’artériole afférente, et une vasoconstriction de l’efférente.
Le fait de donner des RAS inhibitors et des SGLT2 permet de revenir à une structure du glomérule normal.
Quel est le mécanisme d’action des inhibiteurs de l’enzyme de conversion et des SGLT2?
- RAS inhibitors: vasoconstriction de l’artériole afférente, vasodilatation de l’artériole efférente
- SGLT2 Inhibitors: action sur l’artériole afférente et un peu efférente.
Synegerie entre les deux médicaments, qui permet de réduire l’hyperfiltration et la protéinurie.
La vascularisation rénale est elle en parallèle ou en série?
En série:
A. afférente → Capillaire glomérulaires → A. efférente
A. efférente donne ensuite les capillaires péritubulaires (néphrons corticaux) et les vasa recta (néphrons juxtaglomérulaires)
Dans quel cas un héperfiltration rénale est-elle physiologique?
Lors des gorssesses (↑ débit sanguin)
