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PSL-1996 > 01.Rein > Flashcards

01.Rein Flashcards

1
Q

Quelle est la quantité d’eau dans le corps normal adulte et bébé?

A

60% adulte

75% bébé

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Q

Quelles sont les pertes d’eau?

A 
Peau
Respiration
Urine
Sueur
Foeces
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3
Q

Quelles sont les proportions des différents compartiments des liquides?

A 
Eau corporelle totale (60%)
LIC (40%)
LEC (20%)
Plasma (5%)
Liquide interstitiel (15%)
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4
Q

Quelles sont les caractéristiques d’un marqueur?

A 
1- Distribution homogène
2- Non excrété par le rein
3- Absence de synthèse et métabolisme
4- Non toxique
5- Facile à mesurer
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Q

Comment peut-on mesurer l’eau corporelle totale?

A

1- Eau radioactive au tritium

2- Éthanol

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6
Q

Comment peut-on mesurer le LEC?

A

1- Radioisotopes (Na24, Cl36)

2- Substance non radioactive (Br, Inuline, Sucrose)

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7
Q

Comment peut-on mesurer le LIC?

A

Eau corporelle totale - LEC

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8
Q

Comment peut-on mesurer le plasma?

A

1- Protéine marquée à iode radioactive (125I, 131I)

2- Colorant liant l’albumine (Bleu d’Evans)

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9
Q

Comment peut-on mesurer le liquide interstitiel?

A

LEC - Plasma

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10
Q

Comment peut-on mesurer le volume sanguin?

A

Vplasma / 1-hématocrite

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11
Q

Quels sont les constituants du LEC?

A

Na, Cl, HCO3 (tampon)

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12
Q

Quels sont les constituants du LIC?

A

K, Mg, Phosphate (tampon), Ca (organelle), Protéines

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13
Q

Dans quel compartiment y a-t-il le plus de protéines?

A

LIC > Plasma > Liquide interstitiel

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14
Q

Quelle est la différence entre la pression osmotique et la pression hydrostatique dans les capillaires?

A

Pression osmotique: Selon quantité de protéines

Pression hydrostatique: Pression dans vaisseaux (PA)

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15
Q

De quoi dépend la pression osmotique?

A

Concentration et nombre de particules

Pas la charge et le PM

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16
Q

Quelle est la différence entre osmolalité et osmolarité?

A

Osmolarité (Osmole/L; Température influence; plus utilisé en clinique)
Osmolalité (Osmole/kg; idéal mais peu pratique)

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17
Q

Quelle est la concentration d’une solution isotonique?Que ce passe-t-il avec une cellule dans une solution hypotonique et dans une solution hypertonique?

A

Isotonique: 0.9% NaCl
Hypotonique: Cellule gonfle (hémolyse)
Hypertonique: Cellule diminue de volume (ratatine)

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18
Q

Quelles sont les conséquences de l’hypo-hypernatrémie?

A

Lois des 4 C

Céphalée, Confusion, Convulsion, Coma

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19
Q

Qu’est-ce qu’un oedème?

A

Excès de liquide dans un tissu (extracellulaire)

Augmentation pression hydrostatique ou diminution pression osmotique dans capillaire

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20
Q

Quelles sont les causes de l’oedème?

A 
1- Insuffisance rénale
2- Insuffisance cardiaque
3- Diminuion protéines plasmatiques
4- Augmentation perméabilité vasculaire
5- Déficience drainage lymphatique
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21
Q

Quelles sont les deux causes de diminution de protéines palsmatiques?

A

1- Perte dans l’urine ou par la peau (Maladie rénale, brûlure, blessure)
2- Malnutrition, cirrhose

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22
Q

Quelles sont les causes de l’augmentation de la perméabilité vasculaire?

A 
Réaction immunitaire
Toxine
Trauma
Infection bactérienne
Médiateurs inflammatoires
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23
Q

Quelles sont les 3 fonctions du rein?

A

1- Excrétion des produits du métabolisme
2- Contrôle des volumes
3- Fonction endocrinienne

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24
Q

Quels sont les produits excrétés par le rein?

A 
Urée
Acide urique
Urates
Créatinine
Autres toxiques
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25
Q

Quelle est la tonicité normale?

A

300mOsm/L

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26
Q

Quelle quantité de liquide est filtrée chaque jour?

A

180 L/jour

99% réabsorbé; 1% urine

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27
Q

Combien y a-t-il de néphrons dans une unité fonctionnelle (1 rein)?

A

10^6 néphrons

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28
Q

Par quelle structure entre et sort le pédicule vasculo-nerveux?

A

Hill

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29
Q

Énumères le système vasculaire rénale

A 
Artère rénale (antérieure/postérieure)
A. segmentaire
A. interlobaire
A. arciforme
A. interlobulaire
Artériolle afférente
Capillaire glomérulaire
Artériole efférente
Capillaire péritubulaire (dans cortex)
Vasa recta (dans médulla)
Veine arciforme
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30
Q

Quelles sont les composantes du néphron?

A 
Capsule de Bowman
Tubule proximal
Anse de henlé (descendante, ascendante mince, ascendante épaisse)
Tube distal
Tubule collecteur cortical
Canal collecteur médullaire
Pelvis rénal
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31
Q

Quelle est la particularité d’un néphron juxtamédullaire?

A

Anse de henlé plus longue pour formation d’urine concentrée (15% des néphrons)

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32
Q

Qu’est-ce que le vasa recta?

A

Capillaire péritubulaire dans la médulla autour de l’anse de henlé (juxtamédullaire)

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33
Q

Quelle est la distribution du débit sanguin rénal?

A

Capillaires glomérulaires (100%)
Capillaires péritubulaires (90%)
Vasa recta (10%)

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34
Q

Les cellules principales pâles se trouves dans quelle partie du néphron?

A

Tubule distal

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35
Q

Quelle partie du néphron a le plus de mitochondries?

A

Tubule proximal

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36
Q

Dans quelle partie du néphron se trouvent les cellules intercalaires?

A

Fin tubule distal

Tubule collecteur

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37
Q

Quel segment fait de la réabsorption en vrac?

A

Tubule proximal

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38
Q

Quels segments sont toujours perméables à l’eau?

A

Tubule proximal

Anse de henlé mince descendante

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39
Q

Quels segments sont perméables à l’eau avec la vasopressine?

A

Fin tubule distal
Tubule collecteur
Canal collecteur

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40
Q

Quels segments sont responsables de la dilution des urines?

A

Anse de henlé épais

Début tubule distal

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41
Q

Quelle est la différence entre les cellules intercalaires de type A et de type B?

A

A: Sécrète H+; Absorbe HCO3
B: Absorbe H+; Sécrète HCO3

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42
Q

Quelles sont les fonctions du néphron?

A

1- Filtration glomérulaire
2- Réabsorption tubulaire
3- Sécrétion tubulaire

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43
Q

Quelle est la pression nette de filtration et quelles sont les pressions qui la détermine?

A

10 mmHg
1- Pression hydrostatique glomérulaire (55 mmHg)
2- Pression osmotique glomérulaire (30 mmHg)
3- Pression hydrostatique capsulaire (15 mmHg)

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44
Q

Quelles sont les deux façons de réabsorber?

A

1- Voie paracellulaire (zona occludens)

2- Aquaporines-1

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45
Q

Quelle est la pression nette de réabsorption dans le capillaire?

A

10 mmHg

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46
Q

À quoi sert la sécrétion tubulaire?

A

Éliminer les substances/médicaments
Éliminer l’urée, l’acide urique
Éliminer les ions K+ en excès
Régler le pH

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47
Q

Quelle est la formule de clairance?

A

Clairance = (Débit urinaire X Concentration urinaire) / Concentration plasmatique

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48
Q

Comment mesure-t-on le taux de filtration glomérulaire (TFG) ?

A

(Débit urinaire X Concentration urinaire inuline) / Concentration plasmatique inuline = 125mL/min OU 180L/jour

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49
Q

Qu’utilise-t-on pour mesurer la clairance (TFG) et pourquoi?

A

Inuline ou créatinine

Filtré à 100% et non métabolisé

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50
Q

Comment mesure-t-on le flot plasmatique rénal (FPR)?

A

0.9 X (Débit urinaire X Concentration urinaire PAH) / Concentration plasmatique PAH= 660mL/min

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51
Q

Qu’utilise-t-on pour mesurer le flot sanguin plasmatique rénal?

A

Acide para-amino hippurique (PAH)

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52
Q

Comment mesure-t-on le flot sanguin rénal (FSR)?

A

FRS = FRP / (1-hématocrite) = 1200 mL/min

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53
Q

Quelle est la fraction rénale?

A

FSR/Débit cardiaque = 21%

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54
Q

Quelle est la fraction de filtration?

A

TGF/FPR = 19%

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55
Q

Entre quelles pressions artérielles le taux de filtration glomérulaire ne varie pas?

A

75-160 mmHg

56
Q

Qu’est-ce que la macula densa?

A

Épithélium dense (partie proximale du tubule distale) qui détecte les concentrations de NaCl tubulaire et libère des médiateurs affectant les artérioles

57
Q

Quel est le rôle des cellules juxtaglomérulaires?

A

Libération de rénine dans le sang via l’artériole afférente

58
Q

Quels stimulis augmentent la libération de rénine?

A

1- Diminution pression artérielle (Inhibe baroRc)
2- Diminution [NaCl] dans macula densa
3- Augmentation activité sympathique (NA sur Rc B1-adrénergiques)

59
Q

Quelle est l’influence de la diminution de la pression artérielle sur les barorécepteurs?

A

Inhibition des barorécepteurs, ce qui entraine une relâche de rénine

60
Q

Quelles sont les effets de l’innervation sympathique?

A

1- Rc a-adrénergiques : Diminue FSR = Diminue urine

2- Rc B-adrénergiques : Augmente rénine = Augmente Ang II

61
Q

Que se passe-t-il lors d’une sympathectomie sympathique rénale (coupe nerf)?

A

Augmente diurèse et natriurèse

62
Q

Quelles sont les actions directes de l’angiotensine II?

A

1- Réabsorption eau/sel par tubule proximal

2-Vasoconstricteur

63
Q

Quelles sont les actions indirectes de l’angiotensine II?

A

1- Action sur cortex surrénalien (libération aldostérone)

2- Aldostérone = Favorise réabsorption Na (tubule distal)

64
Q

Quelles sont les substances vasodilatatrices?

A

Bradikinine
Dopamine
Prostaglandine
NO

65
Q

Quelles sont les substances vasoconstrictrices?

A

Angiotensine II

Noradrénaline

66
Q

Quelle est la relation entre le FSR et le TFG lors de la vaso-constriction-dilatation des artérioles afférente et efférente?

A

Artériole afférente : FSR et TFG dans même sens

Artériole efférente : FSR et TFG sens inverse

67
Q

Quelle est la perméabilité de la membrane glomérulaire par rapport aux autres capillaires?

A

100-500 X supérieure

68
Q

Quelle est la composition de la membrane basale et son rôle?

A

Collagène et protéoglycan

Barrière physique et électrique (charge négative)

69
Q

Qu’est-ce que le syndrome néphrotique et quelles sont ses causes?

A

Perte de grande quantité de protéines

Causes
1- Augmente perméabilité membrane glomérulaire
2- Perte charges négative membrane glomérulaire
3- Diabète mellitus

70
Q

Qu’est-ce qu’on ne retrouve pas dans le filtrat glomérulaire?

A

Globules
Plaquettes
Acides gras, stéroïdes et autres liés aux protéines

71
Q

Quelles substances sont 100% réabsorbées?

A

Glucose
Protéines
Acides aminés
Vitamines

72
Q

Le gradient électro-chimique favorise-t-il l’entrée ou la sortie du Na dans les cellules épithéliales?

A

L’entrée

73
Q

Décris le transport actif primaire de Na+.

A

Membrane luminale : Passage passif

Membrane baso-latérale : ATPase

74
Q

Décris le transport actif secondaire de Na+.

A

Co-transport

75
Q

Comment le Cl- est-il réabsorbé?

A

Voie paracellulaire (Tubule proximal)
Transporteur (Henlé)
Co-transporteur (Tubule distal)

76
Q

Quelle est la concentration plasmatique normale de K+?

A

4.5 +/- 0.3 mEq/L

77
Q

Que se passe-t-il si la concentration plasmatique de K+ atteint et dépasse 8.0?

A

8.0 : Arythmie cardiaque

>8.0 : Arrêt cardiaque

78
Q

Pourquoi le contrôle du K+ est-il important?

Que se passe-t-il en hyperkalémie et en hypokalémie?

A

Maintient le potentiel membranaire
Hyperkalémie: Hypopolarisation = Hyperexcitabilité
Hypokalémie: Hyperpolarisation = Hypoexcitabilité

79
Q

Comment se fait la réabsorption du K+?

A

Actif et paracellulaire (Tubule proximal)

Transporteur (Henlé épais)

80
Q

Où est excrété le K+?

A

Fin tubule distal

Tubule collecteur

81
Q

De quoi dépend l’excrétion de K+?

A

1- Concentration Na+ dans tubule distal
2- Concentration K+ dans LEC
3- Aldostérone (Stimule pompe Na/K/ATPase

82
Q

Qu’est-ce que le transport tubulaire maximum (Tm)?

A

Tm : Capacité maximale du transporteur
Seuil : Quand la substance apparaît dans l’urine (avant Tm)
(Toutes les substances réabsorbées par un transporteur ont un Tm)

83
Q

Comment appelle-t-on la perte de glucose et d’acides aminés dans l’urine?

A

Glucosurie

Aminoacidurie

84
Q

Quels sont les 4 facteurs qui déclenchent la sécrétion d’aldostérone?

A

1- Augmentation Ang II
2- Augmentation K+ extracellulaire
3- Diminution Na+ extracellulaire
4- Augmentation ACTH

85
Q

Quel est le rôle de l’aldostérone?

A

Activer la pompe NaKATPase
(Augmente réabsorption Na et excrétion K)
Tubule distal et canal collecteur

86
Q

Qu’est-ce que l’aldostéronisme primaire?

A

Trop d’aldostérone

Diminue K+ extracellulaire = Paralysie

87
Q

Qu’est-ce que la maladie d’Addison?

A

Pas d’aldostérone

Augmente K+ extracellulaire = Arrêt cardiaque

88
Q

Qui fait de l’urine diluée et qui fait de l’urine concentrée?

A

Diluée: Vertébrés

Concentrée: Oiseaux et mammifères (néphrons juxtamédullaires)

89
Q

Comment est formée l’urine diluée?

A

1- Osmolarité départ : 300 mOsm/L
2- Augmente osmolarité dans anse de Henlé descendante (réabsorption eau)
3- Diminue dans les autres segments (réabsorption solutés)

90
Q

Comment est formée l’urine concentrée?

A

1- Gradient osmotique (300 cortex, 1200 médulla)
2- ADH = Perméabilité eau fin distal et collecteur
3- Diffusion contre-courant dans vasa-recta
4- Reprise de l’urée dans anse de Henlé (plusieurs passage)

91
Q

Quels mécanismes contrôlent l’osmolarité?

A

1- Vasopressine
2- Soif
3- Appétit au sel

92
Q

Quel est le mécanisme d’Action de la vasopressine?

A 
1- Arrive pas sang
2- Lie Rc V2 (membrane basale)
3- Active protéine kinase A
4- Phosphorylation des protéines + insertion aquaporines-2
5-Membrane luminale perméable à l'eau
93
Q

Où se trouvent les 4 types d’aquaporines?

A

1 : Tubule proximal + Anse Henlé mince descendante
2 : Surface luminale fin tubul distal + collecteurs (ADH)
3-4 : Toujours là pas de régulation ADH

94
Q

Qu’est-ce qui stimule la libération d’ADH?

A

1- Augmentation osmolarité (+fort)

2- Diminution volume plasmatique ou pression artérielle

95
Q

Qu’est-ce que font la nausée, la nicotine et l’éthanol sur l’ADH?

A

Nausée et nicotine : Libère ADH

Éthanol : Inhibe ADH

96
Q

Qu’elle est la différence entre le diabète insipide d’origine centrale et celui néphrogénique?

A

Origine centrale : Déficit en ADH

Néphrogénique : Anomalie Rc V2 ou aquaporine-2

97
Q

Dans quels cas y-a-t-il un excès d’ADH?

A

Infection au cerveau
Tumeur
Médicaments

98
Q

Qu’est-ce qui stimule la soif?

A

1- Augmentation osmolarité
2- Diminution volume plasmatique ou pression artérielle

Contrôle par hypothalamus

99
Q

Qu’est-ce qui stimule l’appétit au sel?

A

1- Diminution Na+ extracellulaire
2- Diminution volume plasmatique ou pression artérielle

Contrôle par hypothalamus

100
Q

VRAI/FAUX.

Le volume extracellulaire varie selon la consommation d’eau et d’électrolytes?

A

FAUX.

Il reste relativement stable (+/- 5-10%)

101
Q

À quoi est associé la diurèse et la natriurèse pressive?

A

Pression artérielle (Augmentation diurèse/natriurèse exponentielle avec hypertension)

102
Q

Quels sont les facteurs qui contrôlent l’hypovolémie?

A

1- Augmentation activité sympathique rénale
2- Augmentation système RAA
3- Diminution ANF
4- Augmentation ADH
5- Diminution pression hydrostatique et augmentation pression oncotique dans capillaires tubulaires

103
Q

Que fait l’activité sympathique rénale?

A

1- Diminue TFG (vasoconstriction)
2- Augmente rénine (via Rc B1-adrénergique)
3- Augmente réabsorption NaCl (tubule proximal et anse épaisse)

104
Q

Quels sont les autres effets de l’angiotensine II (pas direct et indirect déjà mentionnés)?

A

1- Stimulation centre de la soif
2- Libération ADH
3- Facilite libération NA

105
Q

Qu’est-ce que l’ANF et comment est-il libéré?

A

Plus puissant diurétique et natriurétique endogène

Augmentation volume = Étirement oreillettes = Libération ANF

106
Q

Quels sont les effets de l’ANF?

A

Contraire de RAA

1- Augment TFG (vasodilat artériole afférente)
2- Augmente FPR
3- Diminue rénine
4- Diminue aldostérone
5- Diminue ADH
6- Diminue pression artérielle (anti-hypertenseur puissant)

107
Q

Dans quelles conditions cliniques y-a-t-il une augmentation du volume sanguin?

A

1- Maladies cardiaques
2- Grossesse
3- Distension veineuse
4- Polycythémie

108
Q

Quel est le pH sanguin normal et le pH intracellulaire?

A
  1. 4

6. 0 à 7.4

109
Q

Que se passe-t-il lors d’une acidose et d’une alcalose importantes?

A

< 6.8 = Mort par coma

> 8.0 = Mort par convulsions

110
Q

Quels sont les mécanismes qui contrôlent l’H+?

A

1- Tampon acide-base (immédiat)
2- Centre de la respiration (moins rapide)
3- Excrétion rénale d’acide/base (lente et durable)

111
Q

Qu’elle quantité d’H+ est éliminée chaque jour?

A

70 mEq/jour

112
Q

Quels sont les tampons de l’organisme?

A

1- Bicarbonate
2- Phosphate
3- Protéines

113
Q

Où trouve-t-on les chémorécepteurs responsables de détecter les changements de PO2?

A

1- Médulla
2- Corps carotidiens
3- Corps aortiques

114
Q

Quels acides fixes sont excrétés par le rein?

A

Acide phosphorique
Acide sulfurique
Acide hydrochlorique

115
Q

Quel est le pH de l’urine?

A

4.5 à 8.0

Normal: pH 6.0 car excès d’acide formé par le corps

116
Q

Quels pathologies entrainent une acidose respiratoire?

A

Pneumonie
Dommage centre respiratoire
Obstruction des bronches

117
Q

Qu’est-ce qui entraine une alcalose respiratoire?

A 
Haute altitude (Diminution Oxygène)
Anxiété/peur
118
Q

Quelles sont les causes d’une acidose métabolique?

A

Diharrée
Urémie
Diabète mellitus

119
Q

Quelles sont les causes d’une alcalose métabolique?

A

Diurétiques
Ingestion drogues alcalines
Perte HCl (vomissement)
Excès aldostérone

120
Q

Quel est l’effet d’une acidose métabolique VS une alcalose métabolique?

A

Acidose métabolique = Dépression SNC = Coma = Mort

Alcalose métabolique = Excitation SNP/C = Spasmes = Convulsions

121
Q

Quels mécanismes compensatoires sont activés lors d’alcalose/acidose?

A

Respiratoire: Active compensation par rein

Métabolique: Active compensation respiratoire

122
Q

Quels sont les rôles du calcium?

A 
1- Formation osseuse
2- Division/croissance cellulaire
3- Coagulation sanguine
4- Contraction musculaire
5- Sécrétion/libération neurotransmetteurs
6- Second messager intracellulaire
123
Q

Qu’est-ce qui entraine une hypocalcémie et une hypercalcémie?

A

Hypocalcémie
1- Hyperactivité cellulaire
2- Spasmes/tremblements musculaires
3- Déficit en vitD ou en PTH ou insuffisance rénale

Hypercalcémie
1- Hypoactivité cellulaire
2- Incapacité de contraction cardiaque
3- Cancer des os, trop vitD ou PTH

124
Q

Quel est le contrôle hormonal lors d’une hypocalcémie?

A

Augmente PTH
1- Augmente 1,25 (OH)2 VitD3
2- Augmente résorption osseuse
3- Augmente réabsortion rénale

1.b) Augmente résorption osseuse/rénale + absorption intestinale

125
Q

Quel est le contrôle hormonal lors d’une hypercalcémie?

A

1- Augmente Calcitonine = Formation os

2- Diminue PTH = Inhibe réabsorption

126
Q

Quels facteurs diminuent l’excrétion rénale de Ca2+?

A

1- Augmentation PTH
2- Augmentation ions phosphates plasmatiques
3- Diminution volume extracellulaire
4- Alcalose métabolique (Augmente phosphate)
5- 1,25 (OH)2 VitD3
6- Hypocalcémie

127
Q

Quels facteurs augmentent l’excrétion rénale de Ca2+?

A 
1- Diminution PTH
2- Expansion du volume extracellulaire
3- Déplétion en ions phosphates
4- Acidose métabolite (Consomme phosphate)
5- Hypercalcémie
128
Q

Quels sont les rôles du phosphate?

A

1- Composant de molécules organiques
2- Majeur constituant de l’os
3- Tampon des ions H+

129
Q

Qu’est-ce que la déficience en réabsorption rénale des ions phosphates entraine chez l’enfant et l’adulte?

A

Enfant: Rachitisme
Adulte: Ostéomalacie

130
Q

Quel est le contrôle hormonal lors d’un manque de phosphate?

A

Augmente PTH

1- Augmente 1,25 (OH)2 VitD3
2- Augmente résorption osseuse
3- Diminue réabsortion rénale

1.b) Augmente résorption osseuse + Diminue réabsorption rénale + augmente absorption intestinale

131
Q

Quel est le contrôle hormonal lors d’un surplus de phosphate?

A

Augmente calcitonine = Formation de l’os

132
Q

Quels facteurs augmentent l’excrétion rénale des phosphates?

A 
1- PTH (plus important)
2- Augmentation ions phosphates
3- Augmentation liquide extracellulaire
4- Glucocorticoïdes (cortisone)
5- Acidose respiratoire et métabolique (Consome phosphate comme tampon)
133
Q

À quoi sert l’inhibiteur de kinase II (ACE)?

A

Vasodilatation
1- Prévient formation Ang II
2- Prévient dégradation kinines

134
Q

Quelles sont les actions des kinines intra-rénales?

A

1- Augmente débit sanguin rénal (vasodilate)
2- Augmente excrétion rénal eau et sodium
3- Augmente production prostaglandines (via PLA2)

135
Q

Qu’est-ce qui cause l’hypertension d’origine rénale?

A

1- Constriction artère rénale
2- Diminution néphrons + Consommation sel +++
3- Hyperaldostéronisme

136
Q

Comment est-ce que les prostaglandines affectent-elles l’excrétion rénale d’eau et de sodium?

A

PGE2 et PGI2
1- Augmentation débit sanguin rénal
2- Augmentation diurèse, natriurèse, kalliurèse

PGE3
1- Inhibe réabsorption d’eau (causée par ADH)

137
Q

Décris l’activation de la vitamine D.

A

1- Soleil donne forme proactive
2- Activation 1: Ajout OH dans foie (forme active)
3- Activation 2: Ajout OH dans rein par PTH (forme active finale)

PSL-1996 (2 decks)

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