🦆 Flashcards
Los 2 Factores de crecimiento:
- Protoncogen sis ( Codifica B- PDGF, Osteosarcoma)
* II HST-1 y FGF-3 ( Codifica con factores con fibroblasto | Cancer de mama, estomago y melanoma.
Los 3 Receptores de crescimento:
- RET (actúan sobre factores neutroficos. | Carcinomas medulares ej: tiroides, paratiroides y corteza suprarrenal
- ERBB1 - Carcinoma escamoso de pulmon, glioblastoma y tumores de cuello y cabeza.
- ERBB2 - Cáncer de mama, adenocarcinoma de ovario, estomago y pulmón
Transductor de señales:
RAS - transmiten al interior la información del exterior.
Los 5 Factores de transcripción:
- MYC
- MYB
- JUN
- FOS
- REL
C-MYC sobreexpresado:
linfoma de burkitt / vírus epstein barr
Reguladores de calcio:
- Ciclina D
- P16
- CDK4
Ojo: P16 mutado inhibe al CDK4
Gen de sobreexpresión tumoral;
1 ) APC B-Catenina ( Catenina vai até o núcleo y coativa de forma irregulada o ciclo celular )
2) RB ( presente em retinoblastomas)
3 ) P53 ( “Guardião do núcleo)
Defectos en los genes reguladores:
Genes BCRA-1 y 2 / Hereditários
Predisposição a câncer de mama e ovário com + frequência, pâncreas e próstata.
Genes que regulan apoptosis:
Muerte celular programada
- BCL-2 (Causan linfomas foliculares)
- BCL-XL
Inhibición de los genes que favorecen la apoptosis:
- BAD
- BAX
- BCL-XL
Potencial de replicación:
Presencia de telomerasas
Ojo: no se acortan los telómeros
Describa la angiogenesis mantenida:
Son tortuosos, irregulares y muy permeables.
Describa la capacidade de evadir y mestastizar:
- Invadir MEC ( Migración ameboide / Enzimas proteoliticas )
- Diseminación vascular y adhesión al endotélio ( Integrinas y CD44 )
Qué es un hemangioma?
Son lesiones vasculares bien delimitadas.
Capilar y cavernoso
Tumor benigno
Hemangioma en capilar:
Capilar:
+ Frecuente
- Agregados compactos de capilares (piel, subc, mucosas, hígado, riñón, bazo
- Involucra con edad
- capilares
Tumor benigno
Hemangioma cavernoso:
- Grandes espacios vasculares
- Puede afectar cerebro y cerebelo
- no evoluciona con la edad
Tumor benigno
Tumor glomico:
- Componentes: Canales vasculares y células glómicas (m.lisas) en nidos agregados.
- Region: Sublingual
- Qué forman parte del esfíncter de las uniones arteriocavernosas
Tumor benigno
Tumores vasculares malignos:
- Angiosarcomas
- Sarcoma de Kaposi
Aterosclerosis:
Lesión en la túnica íntima de las arterias
ateroma o placa aterosclerotica
Componentes de la aterosclerosis:
1- Células:
• M. lisas
• Macrófago espumosos
• Leucócitos mononucleares
2- Fibras: • Colageno tipo I • Elásticas • Proteoglucanos (Produz m.liso, casi nada por fibroblasto)
3- Lípidos extra y intracelular
•Cristal de colesterol
• Macrofagos espumosos
Describa los lípidos intra y extra causados por aterosclerosis:
Epitelio sano:
1- No es permeable en exceso
2- No se debe ser pegajoso
3- Capacidad de relajación
Qué hace el NO- Óxido nítrico en la aterosclerosis:
- Anti-inflamatório
- Anti-plaquetário
- Anti-apoptotico
- Pró-Fibrinolitico
Así produce la RELAJACIÓN en la cap. de relacion en aterosclerosis
Complicaciones por Aterosclerosis:
AVC, IAM, Aneurisma y Necrosis ganglionar
Aneurisma:
Es la dilatación anormal permanente.
Causa + frecuente -> Aterosclerosis
Clasificaciones de los aneurismas:
Verdadero: 3 túnicas / Sacciforme y Fusiforme.
Falso: Rotura que forma una cavidad.
Disecante: Separa los estratos de la pared (íntima de la media)
Aneurismas más comun:
Aneurismas aórticos abdominales
Descrip: Entre arterias renales y bifurcación, + frecuente por ATEROEMBOLOS
Disección aórtica:
- Ruptura c/ ausencia de sg a través de la capa media
- Hipertensión
- Puede tener ruptura interna creando AORTA en DOS CAÑONES
*Una lesión preexistente- Degeneración de la media por fibras elásticas y desorganización de m.lisos
Califica en: tipo A - Ruptura antes de los grandes vasos del cayado
Tipo b - 75% después del cayado (se afecta menos)
Angiosarcoma:
-> Piel, partes blandas, mama ( por radiación) y hígado (arsénico)
Secundaria a linfedema: alteración de la circulación linfática por cirurgia radical de glândula mamária.
Pueden presentar células: Fusiformes, anaplasias (pleomorfismo y células maior que o normal )
*Epitelioide es más agresivo
Sarcoma de Kaposi:
Causado: Virus Herpes Tipo 8
- Rara diseminación a distancia
- Lesiones / Máculas -> placas -> Nódulos
- Las células son fusiformes *ojo
Lobulo Hialino:
- Forma esférica
- Coloración pálida
Vasculitis que es y tipos:
Inflamación de los vasos sanguíneos
Arteritis temporal o de células gigantes
Arteritis de Takayasu
Pan-Panarteritis nodosa
Polivasculitis
Granulomatosis con Polivasculitis o de Wegener
Arteritis temporal o de células gigantes:
Arterias grandes y pequeñas del cráneo
Inflamación crónica granulomatosa
Túnica íntima muy fina
Hay anticuerpos contra pared vascular
Arteritis de takayasu:
- Vasculitis granulomatosa del cayado y sus ramas
- Engrosamiento fibroso transmural y estenosis
- Infiltrado mono nuclear de vasavasorum/média y cel gigantes del tipo langhans
- Necrosis fibrosis
- Se diferencia célula normal por la edad y clínica /pulso débil
Pan - Panarteritis Nodosa:
- Hepatite B
- Arterias Medias y pequeñas 30%
- Vasos renales vasculares - no pulmones
- Causa isquemias y infarto en órgano
- no son ANCA +
Morfología: formación necrosante transmural segmentación
- Necrosis fibrinoide / trombosis - espacios de PAN
Fases: Fase aguda / neutrófilo y monocitos
Polivasculitis microscópica:
- Vasculitis necrotizantes art, cap y venulas
- Pulmón, piel, mucosas, riñones, ❤️
- 70% ANCA +
- Purpuras en piel
Granulomatosis con Polivasculitis o de Wegener
- Granulomas necrotizante de las vías respiratorias superiores y inferiores
- ANCA 95%
- Sinusitis / Úlceras paladar, nariz o faringe
- Vasculitis necrotizante / pulmón 🫁
- Glomerulitis necrotizante
*Pode confundir com tuberculosis
Cardiopatía Isquemica, Lesión reversible:
20-30 min
Relajación miofibrillas
Pérdida de glucógeno
Lesión irreversible, Disrupción del sarcolema:
30min- 4h
Lesión irreversible, Necrosis de coagulación y hemorragia:
4 - 12 hs
Lesión irreversible, Necrosis de coagulación es + notoria - bandas de contracción:
12 - 24hs
Lesión irreversible, Infiltrado PMN:
1-3 días
Lesión irreversible, Desintegración de las células muertas y PMN:
3-7 días
Lesión irreversible, Inicio del tej de granulación:
7-10 días
Lesión irreversible, Tej de granulación bien definido / inicio de depósito de colágeno:
10 - 14 días
Lesión irreversible, depósito abundante de colágeno:
2 semanas o más
Lesión irreversible, Cicatriz colagenica (Hipocelular y Avascular:
2 meses o +
Consequências:
Disfunción contráctil, arritmias, rotura miocárdica, pericarditis fibrinosa, aneurisma ventricular, trombo mural.
Lesiones valvulares:
Calificación:
1) Estenosis aórtica calcificada - Senil -> Válvulas aórticas
2) Calcificación anular mitral
- Calcificación periférica
- no hay afección de la función
- invade miocardio y sistema de conducción / arritmia
Fiebre reumática:
Reacción de hipersensibilidad
- Anticuerpos contra estreptococos b hemolítico del grupo A
Afecta + válvulas mitrales y después aórticas
- Pancarditis (Inflamación del pericardio, endocardio y miocardio)
- Endocarditis: Afecta + lado izq
Tipos de febre reumática:
Aguda y Crónica
Fiebre reumática aguda:
- Nódulo de aschoff ( raro en pericárdio) gangl. Endocárdico.
- Células gig de Aschoff 8
- Células grandes con núcleo bien predominante
- células de anitschkw
- Pericarditis fibrinosa
- Válvulas: Engrosadas, verrugosas o vegetaciones (fibrina con inflamación)
Fiebre reumática crónica:
válvulas: engrosamiento fibroso, fusión comisura
- acortamiento y fusión de las cordas tendinosas
Endocarditis Bacteriana:
- Colonia bacteriana,
- Fibrina
- aumento de neutrofilos
- necrosis liquefactiva
Estreptococos Viridans:
Endocarditis
-> Cavidad oral a partir de la carie
Staphylococos Aureus:
Endocarditis aguda: veg grandes y destructivas
Streptococo Viridans:
Endocarditis Subaguda - Veg pequeñas
Afecta más a las venulas aórticas do que mitrales
Endocarditis libman-sack
Secundaria a Lúpus
- Mitral y tricúspide
- Vegetaciones pequeñas estériles - fibrina
- no destruye las válvulas