מערכת הקרישה Flashcards
1
Q
מתי תהליך הקרישה מתחיל.
A
נזק לשכבת האנדותל
2
Q
HEMOSTASIS
A
עימדון דם, שמירת הגם במערכת על ידי תיקון הפציעה עם קריש דם.
3
Q
שלבי תהליך
HEMOSTASIS
A
- VASOCONSTRICTION
חומרים מתאי האנדותל ומהטסיות משתחררים במטרה לצמצם את אובדן הדם. - יצירת פקק הטסיות
PLATELTS PLUG
מתחת לשכבת האנדותל מצוי ה-
Subendothelial Matrix
שמכיל סיבי קולגן ואת
VonWillebrand Factor(VWF
בעת פגיעה באנדותל, הקולגן נחשף לזרם הדם וגורם להידבקות טסיות אליו
Adhesion
וה-
VWF
גורם לשפעול טסיות. שפעול הטסיות מתבטא בשינוי המבנה שלהן ובשחרור תוכן הטסיות (חומרים המושכים טסיות נוספות). הדבר מביא להידבקות הטסיות אחת לשנייה, תהליך הנקרא אגרגציה . נוצר גוש טסיות חלש, לא מקובע לדופן כלי הדם ויכול להתנתק ולשחות עם הזרם. בשלב הבא, כדי לחזק את קריש הדם (טרומבוס) נוצרת סביבו רשת סיבי פיברין. - קסקדת הקרישה
COAGULATION CASCADE
מטרת השלב היא תמיכה, ייצוב וחיזוק הטסיות הראשוני. זהו תהליך רב-שלבי (=קסקדה) שבו גורם קרישה אחד מפעיל את משנהו. ישנו מסלול אינטרני, הקורה בכלי הדם, ומסלול אקסטרני, הקורה ברקמות. לבסוף, פקטור הקרישה טרומבין הופך את פקטור הקרישה המסיס בדם פיברינוגן לחלבון הבלתי-מסיס פיברין סיבי הפיברין מייצבים את הקריש הראשוני.
4
Q
FIBRINOLYSIS
A
מטרת הפירוק היא למנוע שהקריש יגדל ללא בקרה ויחסום את כלי הדם לחלוטין. פקטור הקרישה טרומבין הופך את החלבון המסיס בדם פלסמינוגן המיוצר בכבד לחלבון הבלתי-מסיס פלסמין המפרק את סיבי הפיברין.
5
Q
TXA
A
TRANEXAMIC ACID
היא מעכבת את הפיכת הפלסמינוגן לפלסמין ובכך מונעת את פירוק הפיברין.
