אובדן דם כרוני

Question 1

אתיולוגיה

Answer 1

נזקים ב- gI – המקום העיקרי שצריך לחשוב עליו בדימום כרוני!

אורמיה כרונית – במחלת כליות יש היפרגסטרינמיה
היות שגסטרין מפונה בכליות. כתוצאה יש ירידה ב-
pH ולכן התכייבות של הקיבה

Question 2

משק הברזל

Answer 2

שני שליש קשורים להמוגלובין ושליש למיוגלובין, פריטין והמוסידרין ואנשזימים שונים
מאגרים - כבד-הכי חשוב, מח עצם וטחול
במצב נורמלי-המאזן תלוי יותר בספיגה מאשר אובדן
הפסד יומי פחות ממג
מאגר של כ-200
הספיגה היומית הממוצעת 0.5 מג ליום - במצבי צורך עולע עד 2

נספג בתריסריוןעי mucosal transferrin
שהוא בטא3 אינטגרין
נספג רק כפרוס דו ערכי ומשתנה מפריק תוך כדי הספיגה
בתוך האנטרוציט הברזל מועבר עי מובילפרין לצד הקפילרי
יכול היאגר כפרוס בפריטין בתא
כדי לצאת מהתא הוא חוזר לפריק ועובר לטרנספרין בדם
לצורך כך צריך את צרולופלזמין-שבעצמו תלוי בנחושת- וATP וציראט

רמות הברזל תלויות במידה רבה בתקינות רירית התריסריון ובתפקוד נורמלי של הכבד

חלבוני אגירת ברזל בכבד ובמח העצם
FERITTIN– חלבון אגירה המצוי גם חופשי בדם
־ חלבון פאזה אקוטית חיובי
־ מאגר זמין של ברזל
רמת פריטין מהווה מדד לרמת מאגרי הברזל אבל הבדיקה מתאימה רק לבנא

emosiderin –
־ חלבון גדול והטרוגני
־ מצוי בהפטוציטים ומקרופאגים
־ קושר ברזל בצורה חזקה
־ מאגר הברזל בהמוסידרין פחות זמין מזה בפריטין

העברת הברזל מהמאגרים בכבד לטרנספרין בדם בעזרת צרולופלזמין וויטמיןC

תהליך ספיגת הברזל לתא
האריתרואידי נקרא
Roferrocytosis

Question 3

סימנים קליניים

Answer 3

אנמיה כרוני זו מחלה איטית עם אדפטציה וסימנים לא ספציפיים. כאשר, הסימנים תלויים יותר בקצב
התפתחות האנמיה ופחות בחומרתה

הסימן העיקרי הוא ריריות חיוורות

לעיתים קרובות ) 50% ( אין סימנים ברורים והאבחנה של האנמיה המיקרוציטית היא מעבדתית

סימנים המטולוגים של דימום כרוני:
בשלבים מוקדמים, לפני דלדול מאגרי הברזל לא יהיה מיקרוציטוזיס
עליה בRDW בגלל אריתרופואזיס
עליה בHDW

שלבים מתקדמים
עם ההתקדמות חלה ירידה ב- RDW שכן רוב האוכלוסיה הופכת מיקרוציטית
האנמיה הופכת בהדרגה מנורמוציטית-היפוכרומית למיקרוציטית-היפוכרומית
־ ירידה ב- MCHC

הממצאים שנצפה להם במשטח דם פריפרי באנמיה מיקרוציטית הם –
 היפוכרומיה, הופעת תאי מטרה )קודוציטים( ובשלב מתקדם לפטוציטים ו- ghosts
 בשלבים המוקדמים אנמיות של חסר ברזל בבע”ח הן מאוד רגנרטיביות ומתבטאות בפוליכרומזיה
עם ההחמרה היא נעשית פחות רגנרטיבית
פויקילוציטוזיס
טרומבוציטוזיס מאוד אופייני לחסר ברזל חלק מההסבר לכך נעוץ באגירת טסיות בטחול, חלק אחר נעוץ
בטרומבוציטוזיס ריאקטיבי

חלה ירידה ברמת הרוויון של טרנספרין ועליה קלה ברמות טרנספרין –גם העליה בטרנספרין ממוסכת ע”י דלקת היות שטרנספרין הוא חלבון
פאזה אקוטית שלילי

ירידה בפריטית עלולה להיות ממוסך עי העובדה שהוא פאזה אקוטית חיובי

TIBC Total iron binding capacity
סך הכל ברזל בדם
בעת חשד למצב
דלקתי/גידולי, כשרמות פריטין אינן משקפות את מאגרי הברזל, ניתן לבצע TIBC

בעת חשד למצב
דלקתי/גידולי, כשרמות פריטין אינן משקפות את מאגרי הברזל, ניתן לבצע TIBC

בחתול, אגירת הפריטין
וההמוסידין במאקרופאגים נמוכה. בחתול, צביעת Prussian blue יכולה לכן רק לשלול חסר ברזל – אם
הצביעה חיובית ניתן לשלול חסר ברזל. בכלב, ניתן להוכיח באמצעות השיטה שיש חסר ברזל במאגרים ע”י
הצגת ירידה ברמת ההמוסידרין

Question 4

טיפול בחוסר ברזל

Answer 4

עירוי בPCV<15
טיפול בגורם הראשוני
תוספת ברזל
Iron- dextran בהזרקה IM 
מתן IV אפשרי, אך עלול לגרום אנפילקסיס
ורומבופלביטיס
טיפול PO – יעיל, זול ובטוח אם אפשרי )החיה לא מקיאה ואוכלת
התוספת צריכה להימשך חודש חודשיים

Question 5

הרעלת ברזל

Answer 5

סיבות: מינון יתר, חשיפה מקרית
סף הרעלה
ברזל בסרום - מעל 500μg/ml )נורמלי הוא 60-200 )
־ ברזל גבוה מ- TIBC
־ מינון - מעל 60mg/kg

גסטרואנטריטיס המורגי, כשל כבד, כשל לב ובצקת ריאות
סימני הרעלה אקוטית
הקאות דמיןת מלנה חובר מנוחה ירידת לד ציאנוזיס טכיקרדיה טכיפניאה קומה מוות

טיפול
Desferrioxamineהשרייית הקאה שטיפת קיבה פחם פעיל וביקרבונט
סימנים מאוחרים
צהבת פיברוזיס בקיבה נוירולוגים