Zellulärer Transport & Zytoskelett Flashcards
Grundlegende Funktion und Aufbau der Mikrotubuli beschreiben
Aufbau:
- Heterodimer aus kugelförmigem α-Tubulin und β-Tubulin -> jedes Monomer bindet GTP (im Gegensatz zu Aktin: Aktin bindet ATP)
- α-Tubulin: GTP wird nicht hydrolysiert
- β-Tubulin: enthält entweder GTP oder GDP (Hydrolyse) -> Tubuline funktionieren als hydrolytische Enzyme (GTPasen)
- Tubuli ist Hohlzylinder aus 13 Protofilamenten (1 Protofilament: Schlange von Heterodimeren -> αβαβαβαβαβαβαβαβ…)
- Polarität: - Ende an α-Untereinheit, + Ende an β-Untereinheit
Funktionalität des Aufbaus:
- sehr steife Struktur -> stabil!
- sehr dynamisch: Länge schnell veränderbar durch (De-) Polymerisation. Wachsen an +Ende (β) schneller als am -Ende (α).
- Hydrolyse des GTP verringert Bindungsstörke zwischen Dimeren -> Stabilität des Tubulus sinkt.
Funktionen:
- Transport von Vesikeln und Zellorganellen
- Bewegung von Cilien und Geißeln
- Trennung der Chromosomen während Mitose
Funktion und Aufbau der verschiedenen Klassen der Intermediärfilamente benennen
Vimentin:
- Untergruppe der Desminfilamente
- hilft, Zellorganellen an ihrem Platz zu halten. Knüpft an Nucleus, ER und Mitochondrien.
- gibt Zelle flexible Stabilität: Resilience gegen mechanischen Stress
- Lokalisation: v. a. in Fibroblasten, Endothelzellen und Leokozyten
Desmin:
- Lokalisation: v. a. in Muskelzellen
- verbindet Z-Scheiben in Muskelzellen
- Verbindet Desmosomen in Herzmuskelzellen -> evtl. auch von Bedeutung bei interzellulärer Kommunikation durch Desmosomen
Keratin:
- saures und basisches Keratin, vor allem in Epithelzellen produziert
- sehr wichtig für mechanische Stabilität der Zelle
- gewebs- und differenzierungsspezifische Expression (-> Tumormarker)
- Verankerung über Desmosomen und Hemidesmosomen -> Verbindung zwischen Zellen
- Vorkommen vor allem in Epidermis, Cornea, unverhornendes Epithel, luminales Drüsenepithel
Neurofilamente:
- v. a. in Nervenzellen
- stabilisieren lange Axone
- beteiligt an Volumenvergößerung der Axone (5-fache Ausdehnung)
- über Plektrinbrücken miteinander und mit Mikrotubuli verbunden
Lamine:
- Im Zellkern! (“Kernlamine”) kleiden Kernhülle von innen aus und stabilisieren sie, interagieren mit Porenkomplexen und Transmembranproteinen
- tragen Kern-Lokalisationssignal
- zerfallen bei Mitose durch Einwirken von Cdks (Cycline dependent kinases) -> Phosphorylierung in der Prophase -> Zerfall
- Nach Entfernen der Phosphatreste bildet sich Lamingerüst in Kernen der Tochterzellen wieder aus
Prinzipien der Organisation von Aktinfilamenten und dessen Abhängigkeit von ATP erläutern
- F-Aktin: Aktinfilament (Polymer) -> zwei Protofilamente in rechtsdrehender Schraube umeinander gewunden
- G-Aktin: Globuläres Aktinprotein (Monomer)
- Aktin bindet ATP oder ADP (Hydrolyse) -> ATPase-Eigentschaften
- G_Aktin unf F-Aktin liegen unter Normalbedingungen in dynamischem Gleichgewicht vor.
- Wenn G-Aktin an F-Aktin (Filament) anlagert, kommt es zur Hydrolyse des gebundenen ATPS (-> ADP) -> Stabilität wird verringert, daher kann der G-Aktin Monomer leicht wieder abdiffundieren. -> ständiges Anlagern und Ablösen von G-Aktin unter Hydrolyse von ATP
- F-Aktin ist polares Molekül weil G-Aktin ein assymetrisches Protein ist
- am + Ende von Aktin überwiegt die Polarisation, am - Ende die Depolarisation -> “Wanderung” oder Tretmühlenmechanismus, erlaubt schnelle Konformationsänderung der Zelle und Zellmotilität
Symptomkonstellation von Keuchhusten und Verlauf in 3 Stadien
Symptome:
- anfallsartiger (“paroxysmaler”) Husten, Stakkatohusten, vor allem nachts
- Zwischen Husten juchzende Inspiration (Einziehen der Luft)
- Rausstrecken der Zunge
- starke Erschöpfung nach Hustenanfällen
- evtl Zyanose während Hustenanfall
- Hochwürgen von Schleim oder Erbrechen
- evtl. Fieber, aber nicht immer
- bei Erwachsenen: oft weniger deutliche Symptome, aber bei Husten über mehr als 2 Wochen in 25% der Fälle Pertussis
3 Phasen:
- Stadium katarrhale (1 Woche): Schnupfen, leichtes Fieber, milder Husten. HOCHINFEKTIÖS!
- Stadium paroxysmale (1-6 Wochen): anfallsweise trockener Husten, juchzende Inspiration, Erbrechen und Erschöpfung, Attacken 30x/24h, vor allem nachts
- Rokonvaleszenz (2-3 Wochen): langsame Abnahme der Hustenanfälle, “Erinnerungshusten” kann bis 6 Monate später anhalten
Extrazelluläre Produkte von Bordetella pertussis und ihre Beeinträchtigung der Zellfunktion benennen
Pertussistoxin:
Signalunterdrückung -> Infektionssignale der Zelle werden gehemmt, hemmt Rekrutierung von Neutrophil und Makrophagen
tracheales Zytotoxin:
Zilienlähmung im Respirationstrakt -> Schleimtransport eingeschränkt. “Ziliostase”. -> Einschränkung der unspezifischen Abwehr. Anfallsartiger Husten ist direkte Reaktion auf Schleimansammlung und Epithelschädigung.
Charakteristische Zeichen des Pertussis-Hustens beschreiben
Ab Stadium convulsivum (paroxysmale) typischer Stakkatohusten gefolgt von inspiratorischem Ziehen, Erbrechen, evtl. Zyanose
Risiken und Risikogruppen einer Pertussisinfektion definieren können
Risiken/Komplikationen:
Pneumonien, Apnoen, Bradykardien (durch Hypoxie), Enzephalopathie (Pertussistoxine können Blut-Hirn-Shcranke passieren), Krampfanfälle (v.a. hypoxische), Tod (durch Hypoxie, Atemwegsverlegung, als Folge anderer Komplikationen)
Risikogruppen:
- ungeimpfte junge Säufglinge: Respirationstrakt bei Säuglingen sehr feingliedrig -> Gefahr der Verlegung und Erstickung erhöht, ausserdem Gefahr der Aspiration, Pneumonie
- kein Nestschutz!
- übliche Risikogruppen: Patienten mit chronischen Erkrangungen, Immundefekten, alte Patienten mit eingeschränkter Mobilität etc.
