Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Choroby zakaźne > Wykłady > Flashcards

Wykłady Flashcards

1
Q

Wirus grypy

A

RNA wirus
8 segmentów RNA
16 subtypów hemaglutyniny
9 subtypów neuraminidazy

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Typ A wirusa grypy

A

Najczęstszy
Duża zmienność antygenowa
Mutacje punktowe (dryft)
Skok antygenowy (reasortacja genetyczna - wymiana fragmentów RNA)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Typ B wirusa grypy

A

Dwie odrębne linie genetyczne Yamagata i Victoria

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Typ C wirusa grypy

A

Sporadyczne zachorowania o lekkim przebiegu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Typ D wirusa grypy

A

Zachorowania u zwierząt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Najbardziej stabilny rezerwuar dla wirusa grypy

A

Ptaki wodne

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Grypa sezonowa

A

20-30% dzieci choruje i 5-10% dorosłych
Ryzyko powikłań, hospitalizacji, zgonów > 65 i dzieci do 5 r.ż.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Grypa - droga szerzenia

A

Kropelkowa, aerozol
Zasięg - do 2m
Kontakt bezpośredni, pośredni

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Grypa - źródło zakażenia

A

Chory/nosiciel
Rzadko zakażone zwierzę (ptaki, świnie)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Grypa - wylęganie, zarazliwosc

A

Okres wylęgania - śr 2 dni (1-7)
Wysoka zaraźliwość
Dorosłych -> 1 dzień przed i 3-5 po wystąpieniu objawów
Dzieci -> kilka dni przed i >10 po wystąpieniu objawów
Immunosupresja -> przedłużone wydalanie (tygodnie-miesiące)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Grypa - obraz kliniczny

A

Nagły początek (nawet kilka h), gorączka z dreszczami, bóle mięśni/głowy, uczucie rozbicia i złe samopoczucie
Ból gardła, nieżyt nosa, na ogół o małym nasileniu, suchy napadowy kaszel - napady też w ciągu nocy, nie pozwalają spać
Rzadziej nudności, wymioty, biegunka (zwykle u dzieci)
50% zakażeń bezobjawowych

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Objawy grypy u osób starszych

A

Znaczne osłabienie
Zaburzenia świadomości

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Objawy grypy u dzieci

A

Nagła i wysoka gorączka z dreszczami
Drgawki
Bóle i zawroty głowy
Bóle mięśni - dziecko nie jest w stanie się poruszać
Suchy kaszel
Ból gardła, nieżyt nosa
Częściej objawy z PP
Pseudokrup - obrzęk krtani
Zapalenie oskrzeli/płuc, często ucha środkowego

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Diagnostyka mikrobiologiczna grypy

A

RT PCR
Szybkie testy diagnostyczne RIDT (swoistość 98%, czułość 50-60%)
Diagnostyka najskuteczniejsza z próbek pobranych w pierwszych 4 dniach objawów

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Leczenie przyczynowe grypy

A

Selektywne inhibitory neuraminidazy - Oseltamiwir (Tamiflu)
Aktywny przeciw wirusom grypy A i B
Wysoka skuteczność do 48h od pierwszych objawów
Biodostepnosc - ponad 75% podanej dawki doustnej
T1/2 6-10h - długo (można stosować 2x/d)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Zanamiwir

A

Selektywny inh neuraminidazy
Aktywny wobec wirusów A i B grypy
Lek wziewny, działanie miejscowe
Stosowany po ukończeniu 7 r.ż
Najlepiej do 48h od wystąpienia pierwszych objawów
Ryzyko skurczu oskrzeli, obrzęk śluzówek jamy ustnej, gardła - nie zalecamy u astmatyków

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Peramiwir

A

Aktywny wobec wirusów A i B grypy
Dawka jednorazowa i.v.
Dopuszczony w Emergency Use

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Marboksyl bolaksawiru

A

Selektywny inhibitor endonukleazy
Leczenie niepowikłanych przypadków grypy i w profilaktyce poekspozycyjnej >12 r.ż.
Podawany doustnie w dawce jednorazowej
Chemioprofilaktyka po ekspozycji

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Wskazania do leczenia przyczynowego grypy

A

Chorzy wymagający hospitalizacji
Dzieci <5, dorośli >65
Przewlekłe choroby układu oddechowego, krążenia, nerek, wątroby
Choroby metaboliczne (cukrzyca)
Choroby onkohematologiczne
Choroby neurologiczne i mięśni, mózgu, rdzenia, nerwów obw, porażenie mózgowe, padaczka, retardacja umysłowa
Kobiety ciężarne i do 2 tyg po porodzie
Osoby <18 leczone ASA
Otyłość >40
Pensjonariusze domów opieki przewlekłej
Pacjenci z immunosupresją (w tym HIV)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Leczenie objawowe grypy - faza obrzękowo-wysiękowa

A

Nawodnienie
Nawilżenie powietrza (wilgotne i chłodne powietrze)
Leki p/zapalne, p/gorączkowe, obkurczajace naczynia, zmniejszające wydzielanie i kaszel
Acetaminofen, NLPZ
Przeciwskazane ASA i NLPZ u ciężarnych (+ ASA<18, ryzyko zespołu Reye)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Leczenie objawowe grypy - faza gęstniejącą śluzu

A

Nawodnienie, nawilżenie powietrza
Leki mukolityczne, mukokinetyczne, wykrztuśne
Nie stosować leków obkurczających naczynia, p/obrzękowych, p/histaminowych i p/kaszlowych
Leczenie powikłań
Nie potrzeba atb

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Powikłania grypy (1-5% chorych)

A

Zapalenie płuc - pierwotne wirusowe zapalenie płuc; wtórne bakteryjne po ostrym okresie grypy najczęściej pneumokokowe, gronkowcowe, H. Influenzae, pałeczki G-; mieszane
Zaostrzenie choroby przewlekłej - POCHP, astmy, choroby niedokrwiennej serca, zastoinowej niewydolności krążenia, cukrzycy
Wzrost ryzyka zawału

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Rzadkie powikłania grypy

A

Neurologiczne - zapalenie opon i mózgu, poprzeczne zapalenie rdzenia, encefalopatia, zespół Guillaine-Barr, udary
Zapalenie mięśni i m sercowego
Zapalenie osierdzia
Posocznica
Bardzo rzadko - zespół Reye

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Śmiertelność grypy

A

0,1-0,5%
>65 - 1%
Ciężki przebieg - 7%
Chorzy leczeni w OIT - 14-25%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Zapobieganie grypie

A

Szczepienia - przeciwciała po 7-21 dniach, utrzymują się od 4 do 12msc, skuteczność 70-89% <65rż
Higiena rąk
Maski
Higiena kaszlu, unikanie zbiorowisk, kontaktu twarzą w twarz
Izolacja chorych
Profilaktyka farmakologiczna

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Szczepionka przeciw grypie 2022/2023

A

4 walentna

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Ptasia grypa

A

140 szczepów patogennych dla ptaków
H5 i H7 - wysoka patogenność
Niskie ryzyko zakażenia - bezpośredni kontakt z żywymi zakażonymi zwierzętami, powierzchniami skażonymi ich odchodami, zanieczyszczone ręce, odchody ptasie, nawóz
Pływanie, zanieczyszczenie nosa, worka spojówkowego, pojedyncze przypadki transmisji człowiek-człowiek

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Ptasia grypa AH5N1

A

Ciężkie zapalenie płuc, często z ARDS
Objawy po średnio 4 dniach
Zgon po 9-10 dniach

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Zakażenia koronawirusowe

A

Zespół ciężkiej ostrej niewydolności oddechowej
Prawdopodobny rezerwuar - nietoperze

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Zakażenia koronawirusowe - transmisja

A

Droga kropelkowa/powietrzna
Kontakt bezpośredni
Przeniesienie na rękach lub przedmiotach

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

SARS-CoV - wrota zakażenia

A

Rec ACE-2
Komórki śluzówki jamy ustnej/układu oddechowego i spojówek
Okres wylęgania 2-7 dni

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

SARS-CoV - obraz kliniczny

A

Gorączka
Kaszel
Dreszcze/drżenie
Duszność
Bóle głowy
Biegunka
Bóle w klatce/zapalenie opłucnej
Ból gardła/katar
Ok 20% chorych rozwija zapalenie płuc z progresją do ARDS
Objawy ustępują zwykle po 14 dniach
Średnie ryzyko zgonu 7%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

SARS-CoV - diagnostyka laboratoryjna

A

RT-PCR
Serokonwersja/wykrycie swoistych przeciwciał IgM/IgG

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

COVID-19 - zaraźliwość

A

2-3 dni przed objawami, max 0-7 dni, następnie spadek

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Leki przeciwwirusowe w COVID-19

A

Remdesiwir
Molnupirawir
Nirmatrelwir/rytonawir

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

COVID-19 - przeciwciała monoklonalne

A

Sotrowimab
Kasiriwimab/imdewirimab

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

COVID-19 - antagoniści rec IL-6 i IL-1

A

Tocylizumab
Anakinra

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Azjatyckie komary tygrysie

A

Chikungunia
Denga
Żółta febra
Gorączka Zachodniego Nilu
Japońskie zapalenie mózgu
ZIKA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Gorączka Zachodniego Nilu

A

Przenoszony na wolno żyjące zwierzęta (ptaki, konie) i człowieka
Transmisja u ludzi - wektorowa (komary), karmienie piersią/przez łożysko, transplantacja, zakażenia laboratoryjne
Zakażenia bezobjawowe (80%), objawy paragrypowe, wysypka, limfadenopatia, ciężki przebieg- zapalenie m sercowego, trzustki, wątroby, mózgu
Śmiertelność w zapaleniu mózgu 15-40%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Tężec

A

Ostra toksykoza przyranna
Długotrwały wzrost napięcia mięśniowego
Prężenia
Pobudzenie układu sympatycznego
Brak zaburzeń świadomości

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Tężec - patogen

A

Laseczki tężca - Clostriudium tetani G+
Do uszkodzonych błon śluzowych dostaną się zarodniki (sporogeneza) -> formy wegetatywne (w warunkach beztlenowych) zdolne do tworzenia egzotoksyny (tetnospazminy! i tetanolizyny)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

Zarodniki Clostridium tetani - jak się pozbyć

A

15 min w 120 stopniach
Aldehyd glutarowy
H2O2
H2O2 + kwas nadoctowy
Kwas podchlorawy + podchloryn sodu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

Etiopatogeneza tężca

A

Spory przezywają w skrajnie trudnych warunkach środowiska
Obecność zarodników w glebie, mule i wodzie, podtrzymywana nawożenie odchodami zwierzęcymi
Zachorowania głównie w krajach słabo rozwiniętych, o gorącym klimacie
Brak szczepień matek - wysoka śmiertelność noworodków
Marginalny problem dla krajów rozwiniętych

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

Wrota zakażenia tężcem

A

Każde zranienie może być przyczyną tężca
Tężec kryptogenny - nie potrafimy ustalić wrót zakażenia kilka-kilkadziesiąt %
Rany penetrujące, szarpane, miażdżone, oparzenia/odmrożenia, rzadziej błony śluzowe, narząd rodny po porodzie lub poronienia, pępowina noworodka, przewleklę owrzodzenia/zmiany zapalne, zakażenia jamy ustnej/ucha
Przetrwanie spór w bliznach, szczególnie z ciałami obcymi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

Wysokie ryzyko zarażenia tężcem

A

Rany zanieczyszczone bakteryjnie, zwłaszcza z martwymi tkankami
Rany powstałe w wyniku głębokiego, punktowego urazu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

Patogeneza tężca

A

Synteza tetanospazminy po 6-7h, max 24h - zwykle po 8 dniach od zranienia (3-21)
Tetanospazmina -> droga krwi i limfy -> zakończenia obwodowych neuronów motorycznych
Związanie w strefie subsynaptycznej neuronów pośrednich rdzenia
Wsteczny transport aksonalny -> rdzeń przedłużony i pień mózgu
Blokada uwalniania transmiterów hamujących (GABA, glicyna)
Inhibicja fizjologicznych procesów hamowania odruchów głębokich i nadaktywność motoneuronow rdzenia i jąder ruchowych nerwów czaszkowych
Pobudzenie efektorów mięśniowych bodźcami ze środowiska, braku fizjologicznego hamowania -> stałe wzmożenia napięcia i gotowość do skurczów mięśni
Odhamowanie układu sympatycznego na poziomie rdzenia -> wzrost katecholamin we krwi i objawy wegetatywne
Inhibicja presynaptycznego uwalniania Ach w połączeniach n-m -> osłabienie siły mięśniowej i porażenia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

Aura tetanica

A

Rozdrażnienie
Bóle głowy
Bezsenność
Nieuzasadnione pocenie
Uczucie napięcia poszczególnych grup mięśniowych
Parestezje w okolicy zranienia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

Tężec uogólniony

A

Aura tetanica
Najpierw objawy zajęcia nerwów głowy, potem tułowia i konczyn
Szczękościsk
Symetryczne wzmożenie napięcia mięśni (żwaczy, karku, grzbietu, brzucha, kończyn dolnych, rzadko górnych)
Trudności u bolesność przy połykaniu pokarmów stałych, potem płynnych
Pozycja z łukowatym wygięciem ciała, wyprostowanymi k dolnymi
Prężenia samoistne lub wyzwalane przez bodźce dotykowe, słuchowe, wzrokowe, węchowe
Wzrost nasilenia i częstości prężeń
Stałe wzmożone napięcie mięśni
Grymas twarzy
Ryzyko laryngospasm i asfiksji

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

Objawy wegetatywne tężca

A

Gorączka
Nadmierne wydzielanie śliny i potu
Lepki i gesty śluz w drzewie oskrzelowym
Częstoskurcz i niemiarowosc serca
Bradykardia
Stany skurczowe naczyń obwodowych
Podwyższone/labilność CTK

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

Rozpoznanie tężca

A

Szczękościsk
Stałe wzmożenie napięcia mięśni szkieletowych
Brak zaburzeń świadomości
(Przeciętnie trwa 4-6 tygodni)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
51
Q

Powikłania tężca

A

Laryngosmasm
Zatorowość płucna
Powikłania bakteryjne u chorych zauroczonych i na oddechu kontrolowanym
NZK wskutek nadaktywności układu wegetatywnego
Rabdomioliza z ryzykiem ONN
Złamania kompresyjne kręgosłupa
Wyniszczenie
Zaburzenia psychiczne
Umierkowana retardacja umysłowa u dzieci
Słabe skurcze i wzmożenie napięcia mięśni do kilku miesięcy

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
52
Q

Różnicowanie tężca

A

Zatrucie strychniną
Ostra dystonia polekowa
Zapalenie mózgu
Tężyczka
Szczękościsk lokalny bez prezen
Zaburzenia połykania pochodzenia ośrodkowego
Zespół sztywności dorosłych

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
53
Q

Tężec miejscowy

A

Wzmożenie napięcia mięśni w okolicy zranienia
Występuje u osób bez pełnego uodpornienia
Możliwy rozwój tężca uogólnionego

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
54
Q

Tężec głowowy

A

Tężec uogólniony + porażenia nn czaszkowych
Zwykle po zranieniu głowy, szyi lub zapaleniu ucha środkowego
Dominuje szczękościsk, dysfagia, często porażenie VII (rzadziej VI, III, IV, XII)
Oftalmoplegia lub zespół Hornera

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
55
Q

Tężec noworodków

A

Najczęściej pierwsze 2 tyg życia
Tężec uogólniony, nieleczony kończy się śmiercią
Dzieci urodzone przez nieuodpornione matki
Zwykle po niesterylnym zaopatrzeniu kikuta pępowiny
Przyczyną zgonu bezdech w 1 tyg, później posocznica
Opóźnienie rozwoju u dzieci, które przeżyły tężec

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
56
Q

Leczenie tężca

A

Ludzka immunoglobulina przeciwtężcowa
Eliminacja źródła toksyny - metronidazol/penicylina
Utrzymanie drożności dróg odd
Zmniejszenie napięcia mięśni, ograniczenie prezen i sensacji chorego - midazolam, diazepam, agoniści rec GABA
Brak poprawy -> intubacja, tracheotomia, zwiotczenie i wentylacja zastępcza
Ograniczenie sympatykotonii - siarczan magnezu, alfa i beta blokery, morfina
Spadki CTK -> uzupełnienie podaży krystaloidów -> D lub NA
Profilaktyka p/zakrzepowe
Profilaktyka powikłań bakteryjnych w układzie odd i moczowym
Odpowiednie żywienie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
57
Q

Immunoprofilaktyka tężca

A

Zachorowanie nie pozostawia odporności!
Szczepienia - dawka uzupełniająca co 10 lat u wcześniej uodpornionych, reszta szczepienie wg podstawowego schematu i później dawki przypominające

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
58
Q

Immunoprofilaktyka bierna tężca

A

Podwojenie dawki antytoksyny - jeśli rana zaopatrywana po 12h
Powtórne podanie antytoksyny po 3 tyg - jeśli odporność pacjenta jest znacznie osłabiona (np choroba oparzeniowa) lub istnieje ryzyko przetrwania bakterii w organizmie (ciało obce w ranie)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
59
Q

Postępowanie w tężcu

A

Pacjent nieszczepiony/nie mamy inf - immunozacja czynno-bierna
5 lat od szczepienia - można zrezygnować z dawki przypominającej
5-10 lat od szczepienia - dawka przypominająca
>10 lat od szczepienia - immunizacja czynno-bierna

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
60
Q

Botulizm - etiologia

A

Clostridium botulinum G+
Sporogenna laseczka
Egzotoksyny A, B, C1, C2, D, E, F, G - 8 typów odmiennych antygenowo
Rzadko toksyny E i F, wytwarzane przez C. Butyricum i C. Boratii
Wszystkie oprócz C2 (cytotoksyna) są neurotoksynami
Ludzie - zatrucie A, B, E (rzadko F)
Zwierzęta - C i D

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
61
Q

Zatrucie toksyną botulinową

A

Rezerwuar - gleba, osad denny, przewód pokarmowy zwierząt
Zarodniki przekształcają się w formy wegetatywne w warunkach beztlenowych
Produkcja egzotoksyny -> w warunkach beztlenowych
Toksyna E w warunkach względnie beztlenowych, temp <3 st
Aktywna postać toksyny jest niewrażliwa na działanie soków trawiennych

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
62
Q

Jak pozbyć się toksyny botulinowej

A

Chlorowana woda dezaktywuje toksynę botulinową po 20 min
Woda naturalna dezaktywuje toksynę botulinową po 3-6 dniach

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
63
Q

Najczęstsze źródło toksyny botulinowej

A

Konserwy - zatrucie drogą pokarmową

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
64
Q

Botulizm przyranny i niemowlęcy

A

Neurotoksyna wytwarzana in vivo dzięki wzrostowi C.botulinum w zakażonej tkance
Skory mogą znajdować się w miodzie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
65
Q

Patogeneza botulizmu

A

Wchłonięcie neurotoksyny w PP
Dostanie się do krwi i transport do obwodowych zakończeń cholinergicznych - złącza n-m, pozazwojowe zakończenia nerwów parasympatycznych, zwoje obwodowe
Odbudowa trwałe uszkodzonej synapsy trwa 3-6 msc
Botulina nie przekracza BBB
Neurotoksyna nieodwracalnie blokuje uwalnianie ACh -> unieczynnienie synapsy n-m, porażenie mięśni
Hamuje uwalnianie D, serotoniny, somatostatyny, NA, GABA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
66
Q

Botulizm - zatrucie drogą PP

A

Nagły początek, zwykle po 18-36h
Podwójne widzenie i światłowstręt
Opadanie powiek
Zaburzenia akomodacji
Brak/ osłabienie reakcji średnic na światło
Osłabienie mm gałkoruchowych/zez
Maskowały wyraz twarzy
Suchość śluzówek j ustnej, gęsta śluzowa wydzielina w gardle
Osłabienie głosu (szept, słaba artykulacja zgłosek)
Pogorszenie słuchu
Zaburzenia połykania
Regurgitacja pokarmu do jamy nosa -> zachłyśnięcie
Zaparcia -> niedrożność porażenna jelit

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
67
Q

Botulizm - lekka postać zatrucia drogą PP

A

Zaburzenia widzenia
Suchość w jamie ustnej
Zaparcia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
68
Q

Botulizm - postać przyranna

A

Objawy podobne jak w pokarmowej
Ujemny wywiad
Rana kłuta/urazowa/ropnie po iniekcji narkotyków przed 2 tyg

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
69
Q

Botulizm - przebieg

A

Choroba wymaga 1-3 miesięcznej hospitalizacji
Objawy zanikają w tej samej kolejności w jakiej się pojawiły
Najdłużej utrzymują się zaburzenia akomodacji i rozszerzenie źrenic

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
70
Q

Botulizm - postać niemowlęca

A

Zachorowania między 6-12tyg
Pogorszenie łaknienia, apatia, cichy płacz, obfite ślinienie
Osłabienie ssania, trudności w połykaniu
Zaparcia
Porażenie n-m, najpierw nn czaszkowych i obejmuje mięśnie oddechowe i obwodowe
Znaczna hipotonia i niewydolność oddechowa z bezdechami - ciężki przebieg choroby
Objawy alarmowe: osłabienie ssania, apatia i cichy płacz
Rzadko u dorosłych z dysbakteriozą PP, po zabiegu chirurgicznym

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
71
Q

Botulizm - rozpoznanie

A

Brak gorączki
Symetryczne zstępujące porażenie wiotkie mięśni
Brak zaburzeń świadomości i czucia
Diplopia, dyzartria, dysfonia, dysfagia
Akcja serca prawidłowa lub zwolniona
CTK w zakresie normy

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
72
Q

Botulizm - powikłania

A

Niewydolność oddechowa
Zachłystowe zapalenie płuc
Zakażenia układu moczowego

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
73
Q

Botulizm - rozpoznanie laboratoryjne

A

Wykrycie toksyny w próbkach surowicy
RT-PCR -> wykrycie genów toksogennych
Wykazanie C.botulinum lub toksyn w pokarmów, wymiocinach
Najbardziej przydatne u niemowląt - badanie kału

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
74
Q

Botulizm - leczenie

A

OIT
Pilne (do 72h) podanie antytoksyny końskiej A, B, E lub ludzkiej A, B, C, D, E lub A, B, C, D, E, F, G
Postępowanie objawowe
Niepodawanie atb w postaci niemowlęcej
Postępowanie chirurgiczne + metronidazol/PNC w postaci przydatnej
P/wskazane aminoglikozydy, klindamycyna, polimyksyna B

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
75
Q

Błonica

A

Ostra choroba zakaźna wywołana przez maczugowaty błonicy
Tylko szczepy lizogenne, zakażone gagiem beta są zdolne do wytwarzania egzotoksyny
C. Diphteriae występuje tylko u ludzi
U nieleczonych patogen obecny 2-6 tyg od zakażenia
Zakazenie drogą kropelkową
Bardzo rzadko kontakt z wydzieliną ze zmian skórnych

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
76
Q

Błonica - charakterystyka

A

Tworzenie włóknikowych błon rzekomych - na powierzchni śluzówki dróg odd, ściśle związane z podłożem, wtórne uszkodzenie m sercowego i tkanki nerwowej
Blonica - toksemia
Egzotoksyna drogą krwi dostaje się do tkanek
Szczególne powinowactwo do układu nerwowego (zwyrodnienie włókien ruchowych nn czaszkowych i obwodowych), m sercowego (zapalenie miokardium), układu bodźcoprzewodzącego, nadnerczy (zespół Waterhouse-Friedrichsen)
Toksyna - budowa polipeptydowa, przez proteazy zostaje rozłożona do części A i B. Fragment B łączy się z rec komórki gospodarza, A wnika do wnętrza
Blokuje syntezę łańcuchów wielopeptydowych i ostatecznie uszkadza komórkę
Zaburzenia neurologiczne spowodowane przez demielinizację

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
77
Q

Błonica gardła

A

Zaczerwienienie i obrzęk migdałków podniebiennych i okolicy
Dorośli
W postaci zatokowej podobna do anginy paciorkowcowej
Naloty twarde, trudniejsze do usunięcia, pozostawiają krwawiące podłoże
Okoliczne węzły chłonne powiększone i bolesne
Temperatura 38, tętno nieproporcjonalnie szybkie - w postaci postępującej nawet 39-40 i b szybkie tętno
Zle samopoczucie, blada twarz
W postaci postępującej naloty poza migdałkami, dokrtaniowo (krup wtórny)
Bóle gardła, trudność w połykaniu
Objawy toksemii - porażenie podniebienia miękkiego, bialkomocz, zaburzenia czynności serca

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
78
Q

Błonica toksyczna

A

Rozległe naloty barwy szarej lub zielonkawej
Gnilny fetor
Wyrównanie obrysów szyi (szyja Nerona)
Ciężki stan ogólny z objawami toksycznego uszkodzenia m sercowego, układu bodzcotworczego i przewodzącego
Porażenia nerwów obwodowych

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
79
Q

Najcięższa hipertoksyczna postać błonicy

A

Granulocytopenia/agranulocytoza
Uogólniona skaza krwotoczna (uszkodzenie toksyczne szpiku, naczyń włosowatych)
Po 7-10 dniach może dojść do zgonu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
80
Q

Błonica krtani

A

Błony rzekome w krtani
Szczekający kaszel, chrypka i bezgłos
Obturacja krtani przez błony
Możliwe uduszenie się

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
81
Q

Błonica nosa, skory, ucha

A

Zmiany nieswoiste
Wtórne zakażenia maczugowcem błonicy drobnych skaleczeń, otarć naskórka, owrzodzeń, oparzeń

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
82
Q

Rozpoznanie wstępne błonicy gardła

A

Brak szczepień/szczepienie >10 lat temu
Nieproporcjonalnie ciężki stan do zmian miejscowych
Niewspółmierność gorączki i zmian w gardle
Naloty szare, szarozielone, obejmujące też języczek, podniebienie, policzki, nieznaczne przekrwienie gardła
Niewielka bolesność węzłów podżuchwowych
Porażenia, zwłaszcza podniebienia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
83
Q

Diagnostyka błonicy

A

Wymazy z gardła, nosa, krtani lub skóry
Posiewy na pożywce Loefflera lub agarze z krwią i tellurycznym
Potwierdzenie toksynogennosci metodą serologiczną (test na płytkach Eleka-Jamesona) lub biologiczną
PCR

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
84
Q

Leczenie błonicy

A

Każdy pacjent z podejrzeniem powinien być hospitalizowany i izolowany
Antytoksyna blonicza
Penicylina, erytromycyna, klindamycyna, RMP
Krup błoniczy - tracheostomia
Monitorowanie kardiologiczne
Żywienie przez zgłębnik
Przechorowanie nie powoduje dostatecznej odporności -> po wyzdrowieniu szczepienie
Osoby z kontaktu - erytromycyna, PNC benzantynowa, szczepienia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
85
Q

Ostre bakteryjne ZOMR i mózgu

A

Ostre zakazenie bakteriami ropotwórczymi przestrzeni podpajęczynówkowej, opony miękkiej i pajęczej, tkanki nerwowej mózgu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
86
Q

Bakteryjne ZOMR - czynniki etiologiczne u dorosłych

A

Streptococcus pneumoniae
Neisseria meningitidis
Paciorkowce grupy B
Misteria monocytogenes
Haemophilus influenzae
Gram- pałeczki jelitowe u starszych/ z upośledzeniem odporności

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
87
Q

Który meningokok najczęściej w Europie?

A

B

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
88
Q

Bakteryjne ZOMR - patogeneza

A

Kolonizacja/inwazja błony śluzowej nosogardła
Bakteriemia
Przekroczenie BBB
Zapalenie opon i mózgu
Zakażenia z ognisk - zapalenie zatok obocznych nosa, ucha środkowego, nosogardla, wyrostków sutkowatych, zmiany skórne, zapalenie płuc
Rzadko droga kropelkowa lub przez blaszkę sitową
Pokarmowa (Listeria monocytogenes - sery, mleko niepasteryzowane)
Sporadycznie wniknięcie bakterii do krwi - zabiegi, dostęp naczyniowy, złamanie przedniego dołu czaszki

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
89
Q

Bakteryjne ZOMR - objawy

A

Bóle głowy
Gorączka
Sztywność karku - u 88%
Zaburzenia świadomości GCS<14
Nudności, wymioty
Drgawki, afazja/porażenie polowicze/ monopareza
Śpiączka
Porażenia nn czaszkowych
Wysypka
Obrzęk tarczy nerwu wzrokowego

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
90
Q

Bakteryjne ZOMR - objawy kardynalne

A

Gorączka - zwykle >38 (rzadko hipotermia)
Sztywność karku
Zaburzenia świadomości
24h przed przyjęciem

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
91
Q

Ból głowy w bakteryjnym ZOMR

A

Ciężki
Uogólniony
Narastający
Brak poprawy po NLPZ

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
92
Q

Zaburzenia świadomości w bakteryjnym ZOMR

A

78% pacjentow
Senność lub pobudzenie
Osłupienie
Reakcja tylko na ból
Zupełny brak reakcji

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
93
Q

Skaza krwotoczna w bakteryjnym ZOMR

A

Zwykle w zakażeniach meningokokowych

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
94
Q

Objawy u pacjentów >65 z bakteryjnym ZOMR

A

Nietypowy obraz kliniczny
Współistnienie lub niedawne zapalenie płuc, zatok, ucha środkowego
Brak/niewielka gorączka
Zespół oponowy słabo wyrażony lub brak
Brak/mierne bóle głowy

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
95
Q

Etiologia bakteryjnego ZOMR u starszych

A

Streptococcus pneumoniae
Listeria monocytogenes
Bakterie G- (w tym P. Aeriginosa)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
96
Q

Powikłania bakteryjnego ZOMR

A

Drgawki
Utrata słuchu
Udar niedokrwienny
Posocznica
Wodogłowie
Udar krwotoczny
Ropniak podtwardówkowy
Ropień mózgu
Zakrzepica zatoki jamistej

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
97
Q

Rozpoznanie bakteryjnego ZOMR

A

Punkcja lędźwiowa:
Ciśnienie otwarcia >200 mmH2O
Pleocytoza >1000, >80% neutrofile
Białko >2g
Glukoza <2,2
Barwienie Gram
Posiew
PCR

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
98
Q

ZOMR - neisseria meningitidis

A

Petechie/wybroczyny
<5 rż, dorastanie
Gwałtowny przebieg
Zima/wiosna

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
99
Q

ZOMR - S. Pneumoniae

A

<2 rż, >65
1-3 dni okres wylęgania
Najczęściej nagły poczatek

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
100
Q

ZOMR - H. Influenzae

A

Nieszczepione dzieci <5 rż
Rzadko u doroslych

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
101
Q

ZOMR- S. Aureus

A

Narkomania
Zakażenia skóry

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
102
Q

ZOMR - L. Monocytogenes

A

Upośledzenie odporności
Wiek > 50 lat

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
103
Q

Leczenie bakteryjnego ZOMR

A

Antybiotykoterapia (empiryczna) w 1h hospitalizacji - niezależnie od pobrania PMR, planowanej diagnostyki obrazowej
+ deksametazon

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
104
Q

Czy przebycie infekcji H. Influenzae typu B chroni przed kolejnym zachorowaniem

A

Nie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
105
Q

Chemioprofilaktyka - Neisseria

A

Ceftriakson jednorazowo - u ciężarnych
Ciprofloksacyna jedna dawka (z wyboru u dorosłych)
Azytromycyna jednorazowo
Ryfampicyna co 12h przez 2 dni

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
106
Q

Infekcyjne zapalenie mózgu

A

Reakcja zapalna tkanki nerwowej mózgu na zakazenie (wirusowe najczęściej)
Objawy kliniczne wynikiem podrażnienia, dysfunkcji lub uszkodzenia
Proces zapalny może obejmować opony, rdzeń, korzenie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
107
Q

Wirusowe zapalenie mózgu - etiologia

A

HSV
KZM
VZV
Enterowirusy
Rzadziej: adenowirusy, odra, WNV, gorączka piaskowa (phleobovirus), flaviwirusy Usutu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
108
Q

Objawy wskazujące na zapalenie mózgu

A

Gorączka poprzedzona objawami z PP lub dróg oddechowych
Ból głowy
Zaburzenia świadomości
Objawy ogniskowe
Nietypowe - mierna gorączka, dysfazja/afazja, zaburzenia zachowania - u osób z upośledzoną odpornością (CMV, VZV, HSV)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
109
Q

Kryteria rozpoznania zapalenia mózgu

A

Duże - zaburzenia świadomości
Małe - gorączka, drgawki, pleocytoza >5, zmiany w MRI, nieprawidłowe EEG

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
110
Q

Opryszczkowe zapalenie mózgu

A

Najczęstsze
HSV-1
Najczęściej osoby młode, w średnim wieku
Cały rok, wcześniej zdrowe osoby

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
111
Q

Patogeneza opryszczkowego zapalenia mózgu

A

Ślina/wydzielina GDO
Przebieg zakażenia pierwotnego zwykle bezobjawowy
Rzadko jako zapalenie jamy ustnej, wyprysk opryszczkowy, zapalenie spojówek
Replikacja HSV w miejscu wniknięcia
Drogą wstecznego transportu aksonalnego wędruje do zwojów trójdzielnych, szyjnych górnych, nerwu błędnego pozostając tam w latencji
Zapalenie mózgu - reaktywacja i hematogenny rozsiew HSV-1, rzadziej wniknięcie wirusa z okolicy węchowej nosa do płata skroniowego

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
112
Q

Objawy opryszczkowego zapalenia mózgu

A

Najczęściej nagły początek i ostry przebieg
Podwyższenie nastroju, nadmierne ożywienie
Zmniejszona potrzeba snu
Zawyżona samoocena, wzrost libido
Utrata normalnej reakcji gniewu i strachu
Gorączka
Zmiana aktywności umysłowej i poziomu świadomości
Drgawki
Ogniskowe deficyty neurologiczne (porażenia nn VI, VII, VIII, hemipareza, dysfazja/afazja, ataksja)
Nietrzymanie moczu/stolca
Objawy podrażnienia opon
Wysypka
Zespół Guillain-Barre

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
113
Q

Rzadsze objawy opryszczkowego zapalenia mózgu

A

Podostry początek
Dyskretne zmiany zachowania
Upośledzenie węchu, zmiany odczuwania wrażeń węchowych
Uczucie rozbicia/osłabienia/bóle mięśniowo-stawowe
Pogorszenie łaknienia/nudności
Gorączka z dreszczami

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
114
Q

Objawy w późnej fazie opryszczkowego zapalenia mózgu

A

Trudności w rozumieniu mowy
Zaburzenia mowy spontanicznej
Upośledzenie pamięci
Utrata kontroli emocjonalnej

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
115
Q

Powikłania opryszczkowego zapalenia mózgu

A

Demencja
Zaburzenia osobowości
Długotrwała utrata/upośledzenie pamięci
Afazja

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
116
Q

Co wskazuje na etiologię HSV

A

Amplifikacja wirusowego DNA PCR w płynie
Wykrycie swoistych przeciwciał p/glikoproteiny B HSV
Obrzęk okolicy czołowo-skroniowej (MRI), zajęcie zakrętu obręczy/kory wyspy
Zmiany w zapisie EEG z kory skroniowej

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
117
Q

PMR w opryszczkowym zapaleniu mózgu

A

Pleocytoza limfocytarna, obecne neutrofile i erytrocyty
Białko umiarkowanie podwyższone
Glukoza w normie lub obniżona

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
118
Q

Leczenie opryszczkowego zapalenia mózgu

A

Acyklowir (14-21 dni lub do czasu wyjaśnienia etiologii)
Deksametazon w przypadku obrzęku mózgu
Leczenie objawowe, fizjoterapia

119
Q

Arbowirusowe zapalenie mózgu

A

Togaviridae, Flaviviridae, Bunyaviridae
Przenoszone przez komary, kleszcze i meszki
Wschodnie końskie, wenezuelskie końskie, zachodnie końskie zapalenie mózgu i rdzenia
Japońskie zapalenie mózgu, z doliny Murray, St. Louis
Choroba lasu Kyansur, skokowa owiec, zapalenie mózgu Powassan, Denga, ZIKA

120
Q

Kleszczowe zapalenie mózgu

A

Flavivirus RNA, 3 podtypy
Transmisja - wektorowa, pokarmowa (mleko)
Rezerwuar: drobne gryzonie, kleszcze

121
Q

Przebieg kleszczowego zapalenia mózgu

A

Ukłucie ok 8 dni przed objawami
Okres wylęgania 7-14 dni (2-28)
I faza (wiremia) - 2-8 dni, objawy grypopodobne
Okres bezgorączkowy ok 8 dni (1-20)
II faza (zajęcie OUN) - po 14-28 dniach u 1/3 chorych

122
Q

Kleszczowe zapalenie mózgu - objawy

A

Zaburzenia świadomości/niepokój ruchowy
Hiperkineza m konczyn i twarzy
Objawy móżdżkowe i pozapiramidowe
Drżenie języka, mioklonie, zespół parkinsonowski
Ostre porażenia wiotkie, zawroty głowy, drgawki, zaburzenia mowy, zajęcie nerwów, rzadko objawy czuciowe

123
Q

Postać oponowo-mózgowo-rdzeniowa kleszczowego zapalenia

A

+objawy zapalenia rogów przednich rdzenia
Porażenie wiotkie konczyn
Częściej konczyn górnych i mięśni proksymalnych
Objawy z rdzenia przedłużonego i pnia pogarszają rokowanie

124
Q

Postać z zajęciem korzeni nerwowych i nerwów obwodowych KZM

A

Rzadko
5-10 dniowe opóźnienie
Niedowład obręczy barkowej z nastepowym zanikiem mięśni

125
Q

Powikłania KZM

A

Objawy ubytkowe
Porażenia/niedowłady nerwów
Bóle głowy
Zaburzenia procesu myślenia
Pogorszenie pamięci, koncentracji

126
Q

Leczenie KZM

A

Objawowe, nie ma przyczynowego

127
Q

Profilaktyka KZM

A

Szczepienie!

128
Q

Wścieklizna - transmisja

A

Pogryzienie
Oślinienie rany, uszkodzonej skóry, błon śluzowych
Aerozol
Zakażenia jatrogenne
Intubacja, odsysanie, skaleczenie ostrym narzędziem
Kontakty seksualne, całowanie lub inne kontakty śluzówek ze śliną

129
Q

Obraz kliniczny wścieklizny

A

Okres wylęgania 5 dni -> 2 lata, zwykle 2-3 miesiące - brak objawów
Okres zwiastunowy (1-7 dni) - gorączka, zle samopoczucie, bóle głowy, nudności i wymioty, miejscowe parestezje, ból
Ostry okres neurologiczny mózgowy (1-7 dni) - gorączka, dezorientacja, nadpobudliwość, skurcze gardła, przepony (wodowstręt/aerofobia), drgawki, ślinienie, wzmożona potliwość, rozszerzenie źrenic, priapizm, SIADH, obrzęk płuc, arytmia
Okres śpiączki/agonalny (1-14 dni)

130
Q

Izolacja wirusa wścieklizny

A

RT PCR
Ślina
Wycinek skory z karku
Tkanka nerwowa mózgu
PMR
Brodawka włosa

131
Q

Wirusowe zapalenia opon

A

Najczęściej enterowirusy, samoograniczające
Ostra choroba gorączkowa z bólami głowy, wymiotami, nieznacznie wyrażonymi objawami pionowymi i zmianami PMR

132
Q

Wirusowe zapalenie opon

A

ECHO
Coxackie A
Świnka
HSV-2
LCMV
VZV
Grypy a, b
Arbowirusy
Różyczka, EBV rzadko

133
Q

Zakażenia enterowirusowe - transmisja

A

Bezpośredni kontakt
Drogą fekalno-oralną
Rzadko drogą kropelkową, przedmioty zanieczyszczone kałem

134
Q

Zakażenia LCMV - transmisja

A

Żywność lub przedmioty zanieczyszczone odchodami gryzoni

135
Q

Zakażenia arbowirusowe - transmisja

A

Kleszcze/stawonogi
Droga pokarmowa - mleko

136
Q

Obraz kliniczny wirusowych ZOMR

A

Dwufazowy
I faza - gorączka, objawy inf wirusowej
Biegunka, wymioty
II faza - po kilkudniowym okresie odgorączkowania znowu gorączka, ból głowy, nudności, wymioty
Czasem osutka grudkowo-plamista, słaby apetyt, bóle mięśni i ogólna adynamia

137
Q

PMR w wirusowych ZOMR

A

Pleocytoza limfocytarna
Miernie podwyższone białko
W początkowym okresie może wzrastać odsetek neutrofilów

138
Q

Wirusowe ZOMR HSV-2

A

Najczęściej związane z opryszczką narządów płciowych
Przebieg łagodny, jak przy enterowirusach
Rzadko zapalenie rdzenia i korzeni odcinka krzyżowego, bóle krocza, pośladków, konczyn z parestezjami
Czasami trudności w oddawaniu moczu i stolca
Najczęstsza przyczyna nawracającego zapalenia opon typu Mollareta (nawroty przez 3-5 lat)
Leczymy acyklowirem

139
Q

Powikłania limfocytarnych ZOMR

A

U dzieci <1 gorszy rozwój intelektualny, trudności w nauce, pogorszenie słuchu

140
Q

Ostre zapalenia mózgu i rdzenia

A

Herpesviridae
Picornaviridae
Togaviridae
Paramyxoviridae
Arenaviridae
Reoviridae
Rhabdoviridae
Filoviridae
Retroviridae
Adenoviridae

141
Q

Typowa lokalizacja opryszczkowego zapalenia mózgu

A

Dolna przyśrodkowa cześć płata skroniowego i dolna płata czołowego, zakręt hipokampa

142
Q

Zespół Kluver-Bucy

A

Utrata odpowiedzi gniewem i lekiem, wzrost aktywności seksualnej
(Opryszczkowe zapalenie mózgu)

143
Q

Jedna z najczęstszych przyczyn zgonów na świecie u dzieci

A

Zakaźne choroby biegunkowe

144
Q

Biegunki zakaźne - czas od ekspozycji do objawów

A

Godziny - staphylococcus aureus, bacillus cereus (często nie ma gorączki, są torsje)
>24h - salmonella, campylobacter, shigella (odzwierzęce)
Ok 7 dni - oocysty Cryptosporidium parvum (pierwotniak)

145
Q

Najbardziej gwałtowna biegunka prowadząca do ciężkiego odwodnienia, wstrząsu

A

Vibrio cholerae

146
Q

Patomechanizm enterotoksyczny

A

Mechanizm niezapalny -> działanie enterotoksyn lub adherencja do nabłonka jelitowego
Proksymalny odc jelita cienkiego
Biegunka wodnista
E. Coli, vibrio cholerae, Clostridium perfringens, …

147
Q

Patomechanizm zapalny biegunki

A

Inwazja lub cytotoksyny -> uszkodzenie enterocytów
Okrężnica lub dystalny odc jelita cienkiego
Biegunka czerwonkowa lub zapalna
Shigella, salmonella enteritodis, campylobacter jejuni, clostridioides difficile

148
Q

Patomechanizm inwazyjny biegunki

A

Mechanizm penetrujący -> uszkodzenie enterocytów
Dystalny odc jelita cienkiego/jelito grube
Zespół durowy: gorączka i bradykardia względna, bóle głowy i brzucha, odurzenie, rzadko biegunka S. Typhi
Obecne limfocyty w stolcu
Salmonella typhi, shigella sonnei, flexneri, campylobacter, yersinia enterocolitica

149
Q

Etiologia biegunek infekcyjnych

A

Salmonella
Campylobacter
E. Coli
Clostridioides difficile
Yersinia
Shigella

Rotawirusy A, B, C
Norowirusy
Adenowirusy
Astrowirusy

150
Q

Pierwotniaki w biegunkach infekcyjnych

A

Giardia duodenalis
Cryptosporidium parvum
Microsporidium
Dientamoeba fragilis
Entamoeba histolytica

151
Q

Salmonellozy niedurowe

A

Rezerwuarem PP zwierząt
Zakażenia fekalno-oralne pokarmem lub wodą
Mechaniczne przeniesienie przez owady
Sezonowość - lato i jesień

152
Q

Samonellozy niedurowe - patogen

A

S. Enteritidis, tymphimurium, agona, anatom
Importowana żywność, pasza
Namnażanie w temp 5-46
Aktywne w glebie do kilku msc, w wodzie kilka dni-tygodni
Przeżycie przed nieokreślony czas (anabioza) w suchej żywności

153
Q

Salmonelloza niedurowa - postać żołądkowo-jelitowa

A

Najczęstsza
Okres wylęgania 8-12h (6-48)
Nagły początek
Bóle brzucha
Wymioty
Biegunka, domieszka śluzu/krwi
Gorączka lub podgorączka
Odwodnienie i zaburzenia elektrolitowe
Dobre rokowanie

154
Q

Salmonelloza niedurowa - postać narządowa

A

Zapalenie dróg żółciowych, płuc, opłucnej, oskrzeli, zatok, krtani, gardła, wsierdzia, osierdzia, serca, żył, naczyń limfatycznych
ZORM, zapalenie mózgu
Zakazenie układu moczowego
Zapalenie stawów, kości i szpiku
Ropnie wątroby, śledziony, płuc, nerek, macicy/jajników, tarczycy, skóry

155
Q

Salmonelloza niedurowa - postać uogólniona

A

Ciężki stan ogólny
Wysoka, septyczna gorączka
Znaczne odwodnienie
Tachykardia
Hipotonia tętnicza
Drgawki
Zaburzenia świadomości
Rokowanie niepewne

156
Q

Rozpoznanie salmonellozy niedurowej

A

Wywiad
Izolacja pałeczek z kalu w 3-5 próbkach
Izolacja z krwi, moczu, ropy, PMR, żółci
PCR

157
Q

Leczenie salmonellozy niedurowej

A

Objawowe w postaciach niepowiklanych
Atb - ciprofloksacyna, azytromycyna, ceftriakson, kotrymoksazol, chloramfenikol, amoksycylina
W ciężkim przebiegu, posocznicy, osoby z grup ryzyka

158
Q

Kampylobakterioza

A

Jejuni, coli, lari, upasaliensis
PP zwierząt domowych i dzikich (drób, świnie, owce, psy)
Przezywają 3-5 tyg w wydalinach, glebie i wodzie
Aktywne 2-3 tyg w temp 4 st i zamrożonej żywności
Wrażliwe na temp 60 st przez 15 min, wysychanie i środki dezynfekcyjne

159
Q

Kampylobakterioza - źródło zakażenia

A

Niepoddany obróbce termicznej drób, mięso, mleko, woda
Bezpośredni/pośredni kontakt ze zwierzętami lub ludźmi
Prawdopodobnie najczęstsza przyczyna zatruć pokarmowych

160
Q

Szczepy enteropatogenne e coli (EPEC)

A

Adherencja i destrukcja enterocytów

161
Q

Szczepy enteroinwazyjne E. Coli (EIEC)

A

Penetracja do enterocytów i ich destrukcja -> biegunka krwawa

162
Q

Szczepy enterotoksyczne E. Coli (ETEC)

A

Toksyna cieplostala LT i cieplochwiejna ST -> biegunki choleropodobne

163
Q

Szczepy enterokrwotoczne E. Coli (EHEC)

A

Zespół hemolotyczno-mocznicowy
Krwotoczne zapalenie jelit

164
Q

Gronkowcowe zatrucia pokarmowe

A

Okres wylęgania do 6h
Oporna na gotowanie enterotoksyna (A-E)
Zatrucie - spożycie toksyny powstałej w pokarmie: mięso, drób, surowe jaja, kremy, lody
Wtórne zanieczyszczenie ze zmian skórnych lub nosogardla
Objawy: wymioty, biegunka, zapaść naczyniowa, krótkotrwała gorączka

165
Q

Leczenie gronkowcowych biegunek

A

Nawadnianie (po 3-4h doustne żywienie)
Antybiotykoterapia empiryczna - ciprofloksacyna, lewofloksacyna, azytromycyna

166
Q

Czego nie dajemy przy biegunce z domieszką krwi?

A

Syntetycznych opioidów - loperamid
Ryzyko HUS!

167
Q

Zakazenie Clostridioides difficile

A

Rezerwuar - gleba i środowisko, zwłaszcza szpitale i DPS
G+ laseczka beztlenowa, produkuje toksyny A i B
Zjadliwy szczep BI/NAP1
Czynniki ryzyka: antybiotykoterapia szerokospektralna, IPP, antagoniści H2, metotreksat, 65+, hospitalizacja, żywienie przez sondę

168
Q

Clostridioides difficile

A

Droga fekalno-oralna (formy wegetatywne lub spory)
Zaburzenie mikrobioty jelitowej ułatwia powstawanie form wegetatywnych
Kolonizacja - pierwszy etap
Patogenne są tylko szczepy toksynotwórcze
Enterotoksyna A, cytotoksyna B, toksyna binarna
Toksyny uszkadzają cytoszkielet aktynowy enterocytów

169
Q

Objawy zakażenia Clostridioides difficile

A

Najczęściej - wodnista biegunka z domieszką śluzu, kurczowe bóle brzucha, gorączka
Rzadziej postać imitująca ostry brzuch
Najcięższa postać - rzekomobloniaste zapalenie jelit

170
Q

Diagnostyka Clostridioides difficile

A

Wykazanie toksynogennego szczepu c. Difficile w kale
Immunoenzymatyczne wykrywanie dehydrogenazy glutaminianowej bakterii
Wykrycie toksyny A/B w kale
Amplifikacja kw nukleinowych wybranego regionu genów toksyny A/B (test NAAT)
Izolacja C. Difficile
Badanie endoskopowe jelita grubego

171
Q

Leczenie zakażeń Clostridioides difficile

A

Odstawienie atb
Wankomycyna
Fidaksomycyna
Ryfaksymina
Przeszczepienie flory jelitowej

172
Q

Oporne na niskie pH

A

Rotawirusy
Mycobacterium tuberculosis
Helicobacter pylori

173
Q

Ostra biegunka

A

Do 14 dni

174
Q

Biegunka przewlekła

A

> 28 dni

175
Q

Wirus Ebola

A

Filoviridae
6 gatunków, najczęściej Zairski i Sudański
Odzwierzęcy prawdopodobnie - nietoperze kapturowe, małpy, gryzonie, antylopy
Pierwsze zakazenie człowieka - kontakt z tkankami/wydzielinami zwierzęcia

176
Q

Ebola - transmisja

A

Bezpośredni kontakt, błony śluzowe/uszkodzona skóra z płynami ustrojowymi, wydzielinami lub wydalinami
Ekspozycja na przedmioty skażone płynami ustrojowymi chorego lub osoby zmarłej
Kontakt z krwią, płynami ustrojowymi martwych lub żywych dzikich zwierząt
Nasienie osoby po przechorowaniu
Źródło: osoby z objawami oraz zwierzęta

177
Q

Ebola - obraz kliniczny

A

Faza wczesna - gorączkowa 0-3 dni
Faza żołądkowo - jelitowa 3-10 dzień
Faza wstrząsu lub zdrowienia 7-12 dzień
Faza pozna - powikłań - >10 dnia
Okres inkubacji 2-21 dni (zwykle 4-10)

178
Q

Objawy Eboli

A

Nagły początek
Gorączka
Osłabienie
Biegunka, nudności, wymioty
Bóle brzucha
Bóle stawowo-mięśniowe
Silne bóle głowy
Dysfagia
Krwawienie z błon śluzowych (zwykle po tygodniu)
Zapalenie spojówek
Utrata apetytu

179
Q

Inne objawy Eboli

A

Zaburzenia widzenia i bóle galek ocznych
Zapalenie gardła
Wysypka plamisto-grudkowa i następnie łuszczenie się skory
Obrzęk twarzy, szyi, moszny
Kaszel
Powiększenie wątroby
Zapalenie mięśnia sercowego
Wysokie ryzyko śmierci płodu

180
Q

Postać ciężka Eboli

A

DIC
Śpiączka
Niewydolność nerek, wątroby, oddechowa
Obrzęk płuc
Wstrząs

181
Q

Okres zdrowienia - ebola

A

Po 10-12 dniach ustępuje gorączka i poprawia się stan chorego
Rekonwalescencja może trwać do kilku miesięcy - osłabienie, anoreksja, bóle głowy, ból w klatce, utrata słuchu, wypadanie włosów, mialgia, zapalenie jąder, zapalenie wątroby

182
Q

Z czym różnicujemy ebolę

A

Malaria
Denga
Czerwonka bakteryjna
Dur brzuszny

183
Q

Badania laboratoryjne - ebola

A

Leukopenia, potem neutrofilia
Trombocytopenia
Wzrost ALT i AST
Czasem żółtaczka
Bialkomocz
Wzrost amylazy
Upośledzenie czynności nerek
DIC
Kwasica

184
Q

Diagnostyka Eboli

A

Wysoka wiremia w pierwszych dniach objawów - robimy RT PCR, wykrywanie antygenu wirusa metoda ELISA, izolacja wirusa, przeciwciała IgM
Późny okres - przeciwciała IgM i IgG ELISA
Badanie pośmiertne - biopsja skory, izolacja wirusa, PCR

185
Q

Leczenie objawowe Eboli

A

Wyrównanie zaburzeń wodno-elektrolitowych (bez roztworów koloidowych)
Normalizacja CTK
Paracetamol, p/bólowe, p/wymiotne, p/drgawkowe, KKCz/płytki

186
Q

Terapie swoiste - ebola

A

Inmazeb - przeciwciała monoklonalne
Ebanga

187
Q

Immunoprofilaktyka Eboli

A

Szczepionka - wirus pecherzykowego zapalenia jamy ustnej (wektor) + glikoproteina Eboli
Szczepionka atenuowana

188
Q

Podejrzenie zakażenia ebolą

A

Gorączka >38,6, bóle głowy, mięśni, brzucha, biegunka, skaza krwotoczna
Bezpośredni kontakt z chorym/podejrzanym w ostatnich 21 dniach
Podróże
Kontakt ze zwierzętami
Hospitalizacja z zakażonymi

189
Q

Czynnik etiologiczny AIDS

A

Wirus HIV - retroviridae, rodzaj lentiviridae
HIV-1 i HIV-2
HIV-1 typy M (9 subtypów) N, O - od szympansa
HIV -2 typy A-H - od mangaby szarej

190
Q

Wirus HIV

A

Genom z 2 niekomplementarnymi nickami RNA
Geny kodujące białka strukturalne, białka dodatkowe
Osłonka białkowo-lipidowa z glikoproteinami (przezbłonową gp41 i zewnątrzbłonową gp120)

191
Q

90% przypadków HIV-1

A

Grupa M

192
Q

Patogeneza HIV

A

Połączenie i wnikanie HIV do komórki docelowej
Interakcja na powierzchni komórki z rec CD4 oraz koreceptorem CCR5 i CXCR4
Połączenie rec CD4 z gp120
Fuzja osłonki wirusowej i błony komórkowej

193
Q

HIV - odwrotna transkrypcja

A

Powstanie komplementarnej nici DNA na matrycy RNA
Degradacja RNA i synteza drugiej komplementarnej nici DNA
Dwuniciowy DNA (kompleks przedintegracyjny)
Transport do jądra i integracja z genomem gospodarza - prowirus

194
Q

HIV - odtwarzanie wirusa

A

Transkrypcja wirusowego DNA przez polimerazę
Powstanie cząstki zakaźnej przy udziale proteazy wirusowej
Wyjście z komórki gospodarza i rozpad komorki

195
Q

Tropizm HIV

A

Limfocyty T
Makrofagi

196
Q

Gdzie najpierw dociera HIV?

A

Do tkanki limfatycznej PP, bogatej w limfocyty T z kluczowym rec CCR5, gdzie intensywnie się replikuje
Masywna wiremia -> przedłużona, bardzo silna aktywacja układu imm -> destrukcja
Ocena liczebności limfocytów CD4

197
Q

Wrażliwość HIV na czynniki fizykochemiczne

A

0,5% podchloryn sodu
Formalina
Aldehyd glutarowy
70% alkohol izopropylowy
Związki jodu
Temperatura wrzenia
Kilka h w strzykawce zanieczyszczonej krwią
Płyn hodowlany - zakaźny do 15 dni

198
Q

Źródło i drogi zakażenia HIV

A

Człowiek jedynym rezerwuarem
Drogi zakażenia - kontakty seksualne, krwiopochodna, droga wertykalna

199
Q

Profilaktyka zakażeń wertykalnych HIV

A

Monoterapia AZT
cART i procedury bezpiecznego porodu

200
Q

Największe stężenia wirusa HIV

A

Krew
Nasienie
Płyn pochwy
Płyn owodniowy
Ślina

201
Q

Kryteria immunologiczne zakażenia HIV

A
  1. CD4 > 500
  2. 200-499
  3. <200
202
Q

Kategoria kliniczna A zakażenia HIV

A

Zakazenie bezobjawowe
Ostra choroba retrowirusa
Przetrwała uogólniona limfadenopatia PGL

203
Q

Ostra choroba retrowirusowa

A

40-90% zakażonych
Zwykle 1-8 tyg od zakażenia, trwa kilka dni-kilka tyg
Podejrzewamy, gdy dodatni wywiad epidemiologiczny (ryzykowne zachowania seksualne/ zakazenie krwiopochodne, objawy zespołu mononukleozopodobnego, wystąpienie STD)
Rozpoznanie - wykrycie HIV-RNA (średnio po 10 dniach od ekspozycji), antygen p24 HIV, brak przeciwciał antyHIV

204
Q

Ostra choroba retrowirusowa - obraz kliniczny

A

Gorączka
Powiększenie węzłów chłonnych
Zapalenie gardła
Wysypka plamisto-grudkowa
Owrzodzenia błon śluzowych (jama ustna, przełyk, narządy rodne)
Bóle stawowo-mięśniowe
Biegunka
Bóle głowy
Nudności, wymioty
Hepatosplenomegalia
Pleśniawki
ZOMR, obwodowa polineuropatia, porażenie VII, zespół Guillain-Barre, zapalenie splotu barkowego

205
Q

Leczenie ostrej choroby retrowirusowej

A

Umożliwia podjęcie leczenia c ART i zapobiega szerzeniu się HIV
Leczymy - ciężkie i przedłużające się objawy, objawy neurologiczne, 50+, CD4 <350 (też bez objawów)

206
Q

Przetrwała uogólniona limfadenopatia

A

Zwykle poprzedza objawową fazę zakażenia
Uczucie przewlekłego zmęczenia, bóle głowy
Limfadenopatia >1cm w 2 lub więcej miejscach, poza pachwinami przez min 3msc
Powiększenie śledziony
Zakażenia nieoportunistyczne skory, dróg oddechowych, PP

207
Q

Kategoria kliniczna B HIV

A

Półpasiec obejmujący >1 dermatom lub nawrót HZ
Angiomatoza bakteryjna
Leukoplakia włochata
Kandydoza gardła, pochwy lub sromu
Krwotoczno-wrzodziejące zapalenie dziąseł
Dysplazja szyjki macicy/rak in situ
Gorączka > 1msc
Przewlekła biegunka >1 msc
Objawy małopłytkowości
Zakażenie L. Monocytogenes
Neuropatia obwodowa
Zapalenie narządów miednicy mniejszej
Bakteriemia salmonellozowa

208
Q

Choroby wskaźnikowe AIDS - kategoria kliniczna C

A

Zakażenia bakteryjne mnogie lub nawracające (tylko dzieci <6rż)
Kandydoza oskrzeli, tchawicy, płuc, przełyku
Rak szyjki macicy inwazyjny (>6rż)
Kokcidioidomykoza rozsiana lub pozapłucna
Kryptokokoza pozapłucna
Kryptospirydioza przewlekła jelitowa>1m
CMV (bez zajęcia wątroby, śledziony, węzłów)
CMV zapalenie siatkówki
Encefalopatia związana z HIV
Zakażenia HSV (przewlekłe owrzodzenia, zapalenia płuc, przełyku)

209
Q

Inne choroby wskaźnikowe AIDS

A

Histoplazmoza rozsiana lub pozapłucna
Cyklosporydioza przewlekła jelitowa
Miesak Kaposiego
Chłoniak Burkitta, immunoblastyczny, pierwotny chłoniak mózgu
Zakazenie rozsiane lub pozapłucna M. Avium complex, kansasii, genavense
M tuberculosis płucna >6rż rozsiana; pozapłucna
Mycobacterium - inne gatunki, postać rozsiana lub pozapłucna
PCP
Nawracające zapalenia płuc >6rż
Postępująca wieloogniskowa leukoencefalopatia
Nawracająca posocznica salmonellozowa
Histoplazmoza OUN
Zespół wyniszczenia związany z HIV

210
Q

Gruźlica w HIV

A

Często reaktywacja gruźlicy
Często postacie pozapłucne - limfadenopatia trzewia (ropnie, przetoki)
Gruźlicze zapalenie opłucnej, osierdzia, OUN
Gruźlica kości, stawów, skory, jelit
Gorączkowa
Bez zmian w RTG klatki

211
Q

Zespół wyniszczenia

A

Utrata masy ciała >10%
Przewlekła biegunka >30 dni
Przewlekłe osłabienie i gorączka >30 dni

212
Q

Pneumocystozowe zapalenie płuc

A

CD<100
Pneumocystis jirovecii
Kotrymoksazol do CD4>200
Objawy: narastająca duszność, suchy kaszel, gorączka, utrata masy ciała

213
Q

Rozpoznanie pneumocystozowego zapalenia płuc

A

Tachypnoe
Brak zmian osłuchanych nad płucami
Kandydoza jamy ustnej
RTG - symetryczne zmiany srodmiazszowe, głównie w płatach dolnych lub skrzydła motyla, mleczne szkło
HRCT - rozlane zmiany śródmiąższowe
Hipoksemia
P.j. w plwocinie lub BAL
Leczenie: kotrymoksazol

214
Q

Powikłania pneumocystozowego zapalenia płuc

A

Odma opłucnowa
Niewydolność odd

215
Q

Kryptokokoza

A

ZORM/mózgu
Gorączka, bóle głowy, światłowstręt, zaburzenia widzenia, drgawki, uszkodzenie nerwów, wodogłowie
Wysokie ciśnienie PMR!!
Zwykle z nawrotami i okresami remisji
Możliwe zajęcie układu oddechowego

216
Q

Kryptokokoza OUN - diagnostyka

A

Wykrycie grzybni w preparatach PMR
Hodowla
Antygeny

217
Q

Leczenie kryptokokozy

A

Amfoterycyna liposomalna + fluchtozyna
Flukonazol jako terapia podtrzymująca
Profilaktyka wtórna: flukonazol lub itrakonazol do CD4 >200

218
Q

Toksoplazmoza narządowa

A

Reaktywacja zakażenia latentnego CD4<100
Najczęściej ropnie mózgu/zapalenie mózgu
Rzadziej zapalenie płuc, żołądka i jelit, siatkówki i naczyniowki, wątroby, serca
Rozpoznanie: neuroobrazowanie, dodatnia serologia, PCR z PMR
Pirymetamina i sulfadiazyna lub klindamycyna + kwas foliowy
Profilaktyka wtórna do CD4>200

219
Q

Nawracająca posocznica salmonellozowa

A

Pałeczki salmonella niedurowe
Ciężki przebieg
Ryzyko sepsy

220
Q

Choroba cytomegalowirusowa

A

Reaktywacja zakażenia latentnego CD4<50
Retinitis necroticans, rzadziej zapalenie przełyku, jelit, płuc, nadnerczy, trzustki, mózgu, rdzenia
Leczenie: walgamcyklowir, gancyklowir, cidofowir, foskarnet

221
Q

Zakażenia HSV 1 i 2

A

Reaktywacja, CD4<100
Rozległe zmiany na skórze, błonach śluzowych, najczęściej okoloodbytowe
Objawy korzeniowe, niedowłady KD, nietrzymanie moczu i stolca
Rzadziej ciężkie i szybko postępujące zapalenie mózgu, płuc, tchawicy i oskrzeli, przełyku
Leczenie: acyklowir, walacyklowir, famcyklowir

222
Q

Postępująca wieloogniskowa leukoencefalopatia

A

Wirusy JC papova
CD4<100
Istota biała mózgu
Objawy ogniskowe
Brak gorączki, prawidłowy obraz PMR
MRI - rozsiane ogniska demielinizacji istoty białej
Przeżycie 2-4 msc
Brak leczenia przyczynowego
cART jedynym sposobem osiągnięcia poprawy

223
Q

Chłoniaki

A

Nieziarnicze z kom B
Coraz częściej Hodgkin
Powiększenie węzłów, gorączka, nocne poty, utrata masy ciała
Zmiany pozajęzykowe w PP, wątrobie, szpiku

224
Q

Encefalopatia związana z HIV

A

Powolny przebieg, brak objawów ubytkowych
Pogorszenie funkcji poznawczych, zaburzenia koncentracji, pamięci
Spowolnienie motoryczne, zaburzenia zachowania
Depresja, stępienie emocjonalne

225
Q

Miesak Kaposiego

A

Nowotwór ze srodblonka naczyniowego
Transmisja seksualna HHV-8
Zwykle na skórze, błonach śluzowych
Rzadziej narządy wewnętrzne (krwotok z płuc/PP)

226
Q

Diagnostyka HIV

A

Testy serologiczne IV generacji
Wykrycie antygenu p24 2 tyg, przeciwciała 4-12tyg
Wynik + testu skriningowego wymaga potwierdzenia (western blot/PCR)
Ponowna diagnostyka po 12 tyg

227
Q

Kiedy wyniki fałszywie dodatnie na HIV?

A

T.gondii, T.pallidum, CMV, EBV, HAV, HBV, HCV, HSV
Autoprzeciwciala
Szczepienie 1msc przed badaniem
Ciąża
Przetoczenia krwi/immunoglobulin
Po przeszczepie

228
Q

Leczenie zakażenia HIV

A

Inhibitory fuzji, odwrotnej transkryptazy, integrazy, proteazy HIV

229
Q

Jak działają leki antyretrowirusowe?

A

Hamują niezbędne do replikacji enzymy lub fuzję HIV z komórka gospodarza
Znaczny spadek wiremii - częściowe odbudowanie układu odpornościowego

230
Q

Wirusy pierwotnie hepatotropowe

A

HAV
HBV
HCV
HEV

231
Q

Wirusy wtórnie hepatotropowe

A

CMV
EBV
HSV 1 i 2
HHV-6,7,8
VZV
Adenowirusy, ECHO, Odry, paragrypy, parwowirus B19, różyczki, denga, ebola, Marburg

232
Q

HAV

A

Bezotoczkowy = oporny np na eter
RNA wirus, picornaviridae
Jedynym rezerwuarem jest człowiek
Kilkudziesięcioletnie przetrwanie w glebie

233
Q

Inaktywacji HAV

A

Temp> 85 po 1 min
Autoklaw
Chlor, formalina, aldehyd mrówkowy
Promieniowanie UV

234
Q

Transmisja HAV

A

Fekalno-oralna
Spożycie skażonej żywności/wody
Kontakty seksualne (analne, wirus w kale 14-21 dni przed i 7 dni po objawach)

235
Q

Obraz kliniczny HAV

A

Stany podgorączkowe/gorączka z dreszczami
Zle samopoczucie, meczliwosc
Bóle głowy
Nudności/wymioty
Obniżenie łaknienia
Dyskomfort w jamie brzusznej, pobolewanie pod prawym łukiem żebrowym
Bóle mięśni, stawów
Zażółcenie białkówek i skóry
Ciemniejszy mocz i odbarwione stolce

236
Q

Okres wylęgania HAV

A

28 dni (15-50 dni)

237
Q

Najczęstsza postać HAV

A

Bezżółtaczkowa

238
Q

Powikłania HAV

A

Przebieg nadostry
Indukcja autoimm zap wątroby
Rzadko manifestacje pozawątrobowe - zapalenia mózgu, rdzenia, zespół Guillaine-Barr, vasculitis, uszkodzenie szpiku

239
Q

Rozpoznanie HAV

A

IgM anty HAV
Wzrost ALT, hiperbilirubinemia, wzrost ALP, GGTP
PT>5s - ostra niewydolność watroby

240
Q

Zapobieganie HAV

A

Szczepienia przed i po ekspozycji
Immunoglobulina

241
Q

HBV

A

Hepadnaviridae
10 genotypów (A-J)
DNA wirus
W Europie dominuje genotyp A i D

242
Q

Patogeneza HBV

A

Połączenie HBV z rec NTCP - wniknięcie do hepatocyta
Powielenie wirusowego DNA dzięki aktywności polimeraza RNA-zależnej
Powstanie kolistej nici podwójnie domkniętej wiązaniami kowalentnymi cccDNA (minichromosom)
Brak możliwości eradykacji HBV, przetrwanie cccDNA odpowiada za nawroty

243
Q

Transmisja HBV

A

Krwiopochodna
Kontakty seksualne
Wertykalna (HbeAg+ matka częściej niż HBeAg-, HBsAg+)

244
Q

Przebieg ostrego WZW B

A

Głównie żółtaczkowy

245
Q

W postaci cholestatycznej WZW B może trwać

A

Do 24 tyg

246
Q

Obraz kliniczny WZW B

A

Okres wylęgania 60-90 dni (40-160)
Okres prodromalny - gorączka, wysypka, bóle stawów, jadłowstręt

247
Q

Faza ostrego zapalenia wątroby HBV

A

Żółtaczka
Dyskomfort w jamie brzusznej
Pobolewania w prawym podżebrzu
Nudności
Wymioty
Ciemniejszy mocz

248
Q

Diagnostyka laboratoryjna HBV

A

30 dni po zakażeniu - wykrycie HBV DNA we krwi
Antygen HBs 10-28 dni po pojawieniu się HBV DNA
antygen HBe - aktywna replikacja
Ostra faza choroby - przeciwciała anty HBc
Przeciwciała anty HBs - okres zanikania antygenu HBs

249
Q

Podstawa rozpoznania HBV

A

Wykrycie antygenu HBs i przeciwciał IgM ant HBc po 5-6 tyg od zakażenia
Objawy
ALT>AST
Hiperbilirubinemia

250
Q

Powikłania WZW B

A

Nadostre i piorunujące zapalenie wątroby
Guzkowe zapalenie tętnic, KZN, polimialgia reumatyczna, krioglobulinemia mieszana, zapalenie mięśnia sercowego, zespół Guillaina-Barre

251
Q

Przewlekłe WZW B

A

HBs Ag w surowicy > 6 msc

252
Q

Obraz kliniczny przewlekłego WZW B

A

Bezobjawowy lub skąpoobjawowy
Uczucie zmęczenia, obniżenie nastroju
Mierne powiększenie wątroby, nieznaczna żółtaczka
Marskosc wątroby z nadciśnieniem wrotnym lub powikłania pozawątrobowe

253
Q

Objawy w zaawansowanym przewlekłym WZW B

A

Hepatosplenomegalia
Pajączki naczyniowe
Rumień na dłoniach i podeszwach
Hipotrofia jąder
Ginekomastia
Żółtaczka
Wodobrzusze, obrzęki obwodowe
Encefalopatia

254
Q

Rzadkie powikłania przewlekłego WZW B

A

Przewlekłe KZN
Guzkowe zapalenie tętnic
Krioglobulinemia mieszana

255
Q

Leczenie przyczynowe przewlekłego WZW B

A

Interferon pegylowany alfa 2a
Entekawir, tenofowir

256
Q

HCV

A

Otoczkowy RNA wirus, hepato i neurotropowy z rodziny Flaviviridae
7 głównych genotypow, 67 podtypów

257
Q

Transmisja HCV

A

Jedynym rezerwuarem są chorzy i nosiciele
Zakazenie krwiopochodne
Narkomania, ekspozycja zawodowa
Droga seksualna
Transmisja wertykalna

258
Q

Obraz kliniczny ostrego WZW C

A

Większość bezobjawowa
Okres wylęgania 7-8tyg

259
Q

Rozpoznanie WZW C

A

Wykrycie HCV RNA (RT PCR) po 1-3 tyg
Anty HCV po 4-10 tyg od zakażenia
Ekspozycja na HCV w ciągu ostatnich 4 msc
Serokonwersja z wykryciem anty HCV 4-10 tyg po zakażeniu
Wykrycie HCV RNA (RT PCR) po 1-3 tyg

260
Q

Leczenie ostrego WZW C

A

Nie wcześniej niż po 12 tyg od rozpoznania zakażenia HCV
Interferon pegylowany alfa 2a lub alfa 2B (+rybawiryna w koinfekcji)
DAA po 24 tyg od rozpoznania

261
Q

Przewlekłe WZW C

A

Markery>6 msc
Najczęściej przebieg skąpo lub bezobjawowy

262
Q

Objawy PZW typu C

A

Uczucie stałego zmęczenia, większe w godzinach popołudniowych
Dyspepsja
Wzdęcie
Rozpieranie/ból pod prawym łukiem żebrowym
Pogorszenie ogólnej sprawności psychofizycznej

263
Q

Powikłania PZW typu C

A

Marskosc
HCC
Krioglobulinemia mieszana
Zapalenie bloniasto-rozplemowe nerek
Porfiria skórna pozna

264
Q

Leczenie PZW HCV

A

Inhibitory proteazy serynowej
Inhibitory polimerazy NS5B
Inhibitory kompleksu NS5A

265
Q

Szczepienia dla podróżujących

A

Błonica, tężec, krztusiec
WZW typu B
Grypa
Polio
Haemophilus influenzae b
HPV
Odra, świnka, różyczka
Pneumokoki
Rotawirusy
Gruźlica
Ospa wietrzna

266
Q

Szczepienia obowiązkowe w podróży

A

Żółta gorączka - Afryka, Ameryka Południowa
Meningokoki, polio - Arabia Saudyjska

267
Q

Malaria - etiologia

A

Plasmodium falciparum (złośliwa malaria trzydniowa) - najwiecej zgonów
Vivax (łagodna trzydniowa)
Ovale (zimnica owalna, trzeciaczka)
Malariae (łagodna malaria czterodniowa)
Knowlesi (malaria makaków, rzadko ludzi)

268
Q

Malaria

A

Rezerwuar - człowiek i małpy
Wektor - samice komara widliszka

269
Q

Transmisja malarii

A

Cykliczna transmisja wektorowa zarażenia w czasie ssania krwi
Przeniesienie zarodźców wraz z przetaczaną krwią
Transmisja przez łożysko
Wspólne strzykawki

270
Q

Obraz kliniczny malarii

A

Stopniowy, rzadziej gwałtowny rozwój
Bóle głowy i mięśni, mdłości, znużenie, poczucie choroby
Nagle dreszcze poprzedzające napady kilkugodzinnej gorączki >40
Spadek gorączki i zlewne poty
Bóle w lewym podżebrzu, powiększanie się śledziony
Napady gorączki w powtarzającym się rytmie

271
Q

Postać ciężka malarii

A

Zaburzenia świadomości, GSK<11
Nawracające drgawki
Wyczerpanie
Wstrząs
Obrzęk płuc
Skaza krwotoczna
Żółtaczka
Znaczna niedokrwistosc
Hipoglikemia
Kwasica
Wysokie stężenie kwasu mlekowego
Niewydolność nerek
Hiperparazytemia

272
Q

Powikłania malarii

A

Malaria mózgowa
Niedokrwistosc
Czarnomocz zimniczy i hemoglobinuria
Maloplytkowosc
Żółtaczka
Niewydolność nerek
Hipoglikemia
Wstrzas

273
Q

Powikłania po postaci mózgowej malarii

A

Psychoza paranoidalna
Delirium
Uszkodzenie nn czaszkowych, typowo VI

274
Q

Diagnostyka malarii

A

Gruba kropla i cienki rozmaz
Szybkie testy diagnostyczne - głównie falciparum, wykrywa HRP-2, dehydrogenazę mleczanową, aldolazę
PCR
Diagnostyka serologiczna (przeciwciała po 5-6 dniach objawów), IgM wykrywalna 2-4 msc, IgG do 12 msc

275
Q

Leczenie malarii

A

Pochodne artemizyniny

276
Q

P vivax/ovale

A

Występowanie hypnozoitów -> nawroty choroby
Prymachina, tafenochina w leczeniu

277
Q

Profilaktyka malarii

A

Chlorochina
Meflochina
Doksycyklina
Atowakwon/proguanil!

278
Q

Schistosomatoza

A

Schistosoma mansoni, japonicum, mekong
Przywry krwi przenoszone przez ślimaka
Zarażenie w czasie kąpieli w zbiornikach słodkiej wody skażonych cerkariami

279
Q

Ostra schistosomatoza

A

Świąd pływaka
Zarażenie pierwotne
Plamisto-grudkowa wysypka w miejscu penetracji cerkarii
Gorączka
Bóle głowy i mięśni
Biegunka
Zwiewne nacieki w płucach
Hepatosplenomegalia
Objawy ustępują samoistnie po 2-10tyg

280
Q

Przewlekła schistosomatoza jelitowo-wątrobowa

A

Biegunki czasem z krwią lub zaparcia
Bóle brzucha
Wloknienie wątroby

281
Q

Neuroschistosomatoza

A

Ziarniniaki OUN
Drgawki
Encefalopatia
Zaburzenia widzenia
Niedowłady
Ataksja

282
Q

Schistosomatoza płucna

A

Ziarniniaki w przestrzeniach okołopęcherzykowych
Wloknienie płuc
Nadciśnienie płucne
Serce płucne
Osłabienie
Ubytek masy ciała
Anemia
Trombocytopenia

283
Q

Schistosomatoza - diagnostyka

A

Jaja przywr w kale lub moczu
Antygeny przywr i swoiste przeciwciała w surowicy
Eozynofilia
Anemia
Trombocytopenia

284
Q

Leczenie schistosomatozy

A

Prazykwantel

285
Q

Cholera

A

Woda zanieczyszczona fekaliami
Szczególnie potrawy z mięczaków
Okres inkubacji 3-4 dni
Łagodny nieżyt zoladkowo-jelitowy
Ciężka biegunka (wodnisto-brunatna, ryżowata)

286
Q

Obraz kliniczny cholery

A

Bolesne skurcze mięśni
Silne pragnienie, suchość w ustach, chrypka i piskliwy głos
Zaostrzenie rysów twarzy, pomarszczona skóra
Wstrząs, zaburzenia orientacji, śpiączka i zgon
Ryzyko martwicy cewek nerkowych

287
Q

Rozpoznanie cholery

A

Hodowla z kalu na pożywce
Testy biochemiczne
Serotypy 01 lub 0139 za pomocą testów aglutynacjj
Potwierdzenie wytwarzania toksyny cholery

288
Q

Leczenie cholery

A

Atb - tetracyklina, doksycyklina, azytromycyna, ciprofloksacyna, cefalosporyny iii generacji

289
Q

Profilaktyka malarii

A

Doustna szczepionka inaktywowana lub żywa

290
Q

Filariozy

A

Ślepota rzeczna (onchocerkoza)
Nicienie onchocera volvulus
Wektor - meszki simulium

291
Q

Onchocerkoza - zmiany oczne

A

Punktowe zapalenie rogówki -> stwardniejące zapalenie rogówki
Zapalenie tęczówki i naczyniówki, zmiany w siatkówce i nerwie wzrokowym
Utrata lub upośledzenie wzroku

292
Q

Leczenie onchocerkozy

A

Iwermektyna - powtarzamy po 6-12 msc + doksycyklina
Chirurgiczne usunięcie robaków

293
Q

Diagnostyka onchocerkozy

A

Skrawki skóry w soli i liczenie mikrofilarii w MO
PCR
Lampa szczelinowa

294
Q

Filariozy limfatyczne (sloniowacizna)

A

Nicienie Wuchereria banceofti, Brugia…
Wektor - komary
Zapalenie naczyń limfatycznych, głównie konczyn dolnych i moszny
Leczenie- dietylkarbamazyna

Choroby zakaźne (2 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions