Wykłady Flashcards
Wirus grypy
RNA wirus
8 segmentów RNA
16 subtypów hemaglutyniny
9 subtypów neuraminidazy
Typ A wirusa grypy
Najczęstszy
Duża zmienność antygenowa
Mutacje punktowe (dryft)
Skok antygenowy (reasortacja genetyczna - wymiana fragmentów RNA)
Typ B wirusa grypy
Dwie odrębne linie genetyczne Yamagata i Victoria
Typ C wirusa grypy
Sporadyczne zachorowania o lekkim przebiegu
Typ D wirusa grypy
Zachorowania u zwierząt
Najbardziej stabilny rezerwuar dla wirusa grypy
Ptaki wodne
Grypa sezonowa
20-30% dzieci choruje i 5-10% dorosłych
Ryzyko powikłań, hospitalizacji, zgonów > 65 i dzieci do 5 r.ż.
Grypa - droga szerzenia
Kropelkowa, aerozol
Zasięg - do 2m
Kontakt bezpośredni, pośredni
Grypa - źródło zakażenia
Chory/nosiciel
Rzadko zakażone zwierzę (ptaki, świnie)
Grypa - wylęganie, zarazliwosc
Okres wylęgania - śr 2 dni (1-7)
Wysoka zaraźliwość
Dorosłych -> 1 dzień przed i 3-5 po wystąpieniu objawów
Dzieci -> kilka dni przed i >10 po wystąpieniu objawów
Immunosupresja -> przedłużone wydalanie (tygodnie-miesiące)
Grypa - obraz kliniczny
Nagły początek (nawet kilka h), gorączka z dreszczami, bóle mięśni/głowy, uczucie rozbicia i złe samopoczucie
Ból gardła, nieżyt nosa, na ogół o małym nasileniu, suchy napadowy kaszel - napady też w ciągu nocy, nie pozwalają spać
Rzadziej nudności, wymioty, biegunka (zwykle u dzieci)
50% zakażeń bezobjawowych
Objawy grypy u osób starszych
Znaczne osłabienie
Zaburzenia świadomości
Objawy grypy u dzieci
Nagła i wysoka gorączka z dreszczami
Drgawki
Bóle i zawroty głowy
Bóle mięśni - dziecko nie jest w stanie się poruszać
Suchy kaszel
Ból gardła, nieżyt nosa
Częściej objawy z PP
Pseudokrup - obrzęk krtani
Zapalenie oskrzeli/płuc, często ucha środkowego
Diagnostyka mikrobiologiczna grypy
RT PCR
Szybkie testy diagnostyczne RIDT (swoistość 98%, czułość 50-60%)
Diagnostyka najskuteczniejsza z próbek pobranych w pierwszych 4 dniach objawów
Leczenie przyczynowe grypy
Selektywne inhibitory neuraminidazy - Oseltamiwir (Tamiflu)
Aktywny przeciw wirusom grypy A i B
Wysoka skuteczność do 48h od pierwszych objawów
Biodostepnosc - ponad 75% podanej dawki doustnej
T1/2 6-10h - długo (można stosować 2x/d)
Zanamiwir
Selektywny inh neuraminidazy
Aktywny wobec wirusów A i B grypy
Lek wziewny, działanie miejscowe
Stosowany po ukończeniu 7 r.ż
Najlepiej do 48h od wystąpienia pierwszych objawów
Ryzyko skurczu oskrzeli, obrzęk śluzówek jamy ustnej, gardła - nie zalecamy u astmatyków
Peramiwir
Aktywny wobec wirusów A i B grypy
Dawka jednorazowa i.v.
Dopuszczony w Emergency Use
Marboksyl bolaksawiru
Selektywny inhibitor endonukleazy
Leczenie niepowikłanych przypadków grypy i w profilaktyce poekspozycyjnej >12 r.ż.
Podawany doustnie w dawce jednorazowej
Chemioprofilaktyka po ekspozycji
Wskazania do leczenia przyczynowego grypy
Chorzy wymagający hospitalizacji
Dzieci <5, dorośli >65
Przewlekłe choroby układu oddechowego, krążenia, nerek, wątroby
Choroby metaboliczne (cukrzyca)
Choroby onkohematologiczne
Choroby neurologiczne i mięśni, mózgu, rdzenia, nerwów obw, porażenie mózgowe, padaczka, retardacja umysłowa
Kobiety ciężarne i do 2 tyg po porodzie
Osoby <18 leczone ASA
Otyłość >40
Pensjonariusze domów opieki przewlekłej
Pacjenci z immunosupresją (w tym HIV)
Leczenie objawowe grypy - faza obrzękowo-wysiękowa
Nawodnienie
Nawilżenie powietrza (wilgotne i chłodne powietrze)
Leki p/zapalne, p/gorączkowe, obkurczajace naczynia, zmniejszające wydzielanie i kaszel
Acetaminofen, NLPZ
Przeciwskazane ASA i NLPZ u ciężarnych (+ ASA<18, ryzyko zespołu Reye)
Leczenie objawowe grypy - faza gęstniejącą śluzu
Nawodnienie, nawilżenie powietrza
Leki mukolityczne, mukokinetyczne, wykrztuśne
Nie stosować leków obkurczających naczynia, p/obrzękowych, p/histaminowych i p/kaszlowych
Leczenie powikłań
Nie potrzeba atb
Powikłania grypy (1-5% chorych)
Zapalenie płuc - pierwotne wirusowe zapalenie płuc; wtórne bakteryjne po ostrym okresie grypy najczęściej pneumokokowe, gronkowcowe, H. Influenzae, pałeczki G-; mieszane
Zaostrzenie choroby przewlekłej - POCHP, astmy, choroby niedokrwiennej serca, zastoinowej niewydolności krążenia, cukrzycy
Wzrost ryzyka zawału
Rzadkie powikłania grypy
Neurologiczne - zapalenie opon i mózgu, poprzeczne zapalenie rdzenia, encefalopatia, zespół Guillaine-Barr, udary
Zapalenie mięśni i m sercowego
Zapalenie osierdzia
Posocznica
Bardzo rzadko - zespół Reye
Śmiertelność grypy
0,1-0,5%
>65 - 1%
Ciężki przebieg - 7%
Chorzy leczeni w OIT - 14-25%
Zapobieganie grypie
Szczepienia - przeciwciała po 7-21 dniach, utrzymują się od 4 do 12msc, skuteczność 70-89% <65rż
Higiena rąk
Maski
Higiena kaszlu, unikanie zbiorowisk, kontaktu twarzą w twarz
Izolacja chorych
Profilaktyka farmakologiczna
Szczepionka przeciw grypie 2022/2023
4 walentna
Ptasia grypa
140 szczepów patogennych dla ptaków
H5 i H7 - wysoka patogenność
Niskie ryzyko zakażenia - bezpośredni kontakt z żywymi zakażonymi zwierzętami, powierzchniami skażonymi ich odchodami, zanieczyszczone ręce, odchody ptasie, nawóz
Pływanie, zanieczyszczenie nosa, worka spojówkowego, pojedyncze przypadki transmisji człowiek-człowiek
Ptasia grypa AH5N1
Ciężkie zapalenie płuc, często z ARDS
Objawy po średnio 4 dniach
Zgon po 9-10 dniach
Zakażenia koronawirusowe
Zespół ciężkiej ostrej niewydolności oddechowej
Prawdopodobny rezerwuar - nietoperze
Zakażenia koronawirusowe - transmisja
Droga kropelkowa/powietrzna
Kontakt bezpośredni
Przeniesienie na rękach lub przedmiotach
SARS-CoV - wrota zakażenia
Rec ACE-2
Komórki śluzówki jamy ustnej/układu oddechowego i spojówek
Okres wylęgania 2-7 dni
SARS-CoV - obraz kliniczny
Gorączka
Kaszel
Dreszcze/drżenie
Duszność
Bóle głowy
Biegunka
Bóle w klatce/zapalenie opłucnej
Ból gardła/katar
Ok 20% chorych rozwija zapalenie płuc z progresją do ARDS
Objawy ustępują zwykle po 14 dniach
Średnie ryzyko zgonu 7%
SARS-CoV - diagnostyka laboratoryjna
RT-PCR
Serokonwersja/wykrycie swoistych przeciwciał IgM/IgG
COVID-19 - zaraźliwość
2-3 dni przed objawami, max 0-7 dni, następnie spadek
Leki przeciwwirusowe w COVID-19
Remdesiwir
Molnupirawir
Nirmatrelwir/rytonawir
COVID-19 - przeciwciała monoklonalne
Sotrowimab
Kasiriwimab/imdewirimab
COVID-19 - antagoniści rec IL-6 i IL-1
Tocylizumab
Anakinra
Azjatyckie komary tygrysie
Chikungunia
Denga
Żółta febra
Gorączka Zachodniego Nilu
Japońskie zapalenie mózgu
ZIKA
Gorączka Zachodniego Nilu
Przenoszony na wolno żyjące zwierzęta (ptaki, konie) i człowieka
Transmisja u ludzi - wektorowa (komary), karmienie piersią/przez łożysko, transplantacja, zakażenia laboratoryjne
Zakażenia bezobjawowe (80%), objawy paragrypowe, wysypka, limfadenopatia, ciężki przebieg- zapalenie m sercowego, trzustki, wątroby, mózgu
Śmiertelność w zapaleniu mózgu 15-40%
Tężec
Ostra toksykoza przyranna
Długotrwały wzrost napięcia mięśniowego
Prężenia
Pobudzenie układu sympatycznego
Brak zaburzeń świadomości
Tężec - patogen
Laseczki tężca - Clostriudium tetani G+
Do uszkodzonych błon śluzowych dostaną się zarodniki (sporogeneza) -> formy wegetatywne (w warunkach beztlenowych) zdolne do tworzenia egzotoksyny (tetnospazminy! i tetanolizyny)
Zarodniki Clostridium tetani - jak się pozbyć
15 min w 120 stopniach
Aldehyd glutarowy
H2O2
H2O2 + kwas nadoctowy
Kwas podchlorawy + podchloryn sodu
Etiopatogeneza tężca
Spory przezywają w skrajnie trudnych warunkach środowiska
Obecność zarodników w glebie, mule i wodzie, podtrzymywana nawożenie odchodami zwierzęcymi
Zachorowania głównie w krajach słabo rozwiniętych, o gorącym klimacie
Brak szczepień matek - wysoka śmiertelność noworodków
Marginalny problem dla krajów rozwiniętych
Wrota zakażenia tężcem
Każde zranienie może być przyczyną tężca
Tężec kryptogenny - nie potrafimy ustalić wrót zakażenia kilka-kilkadziesiąt %
Rany penetrujące, szarpane, miażdżone, oparzenia/odmrożenia, rzadziej błony śluzowe, narząd rodny po porodzie lub poronienia, pępowina noworodka, przewleklę owrzodzenia/zmiany zapalne, zakażenia jamy ustnej/ucha
Przetrwanie spór w bliznach, szczególnie z ciałami obcymi
Wysokie ryzyko zarażenia tężcem
Rany zanieczyszczone bakteryjnie, zwłaszcza z martwymi tkankami
Rany powstałe w wyniku głębokiego, punktowego urazu
Patogeneza tężca
Synteza tetanospazminy po 6-7h, max 24h - zwykle po 8 dniach od zranienia (3-21)
Tetanospazmina -> droga krwi i limfy -> zakończenia obwodowych neuronów motorycznych
Związanie w strefie subsynaptycznej neuronów pośrednich rdzenia
Wsteczny transport aksonalny -> rdzeń przedłużony i pień mózgu
Blokada uwalniania transmiterów hamujących (GABA, glicyna)
Inhibicja fizjologicznych procesów hamowania odruchów głębokich i nadaktywność motoneuronow rdzenia i jąder ruchowych nerwów czaszkowych
Pobudzenie efektorów mięśniowych bodźcami ze środowiska, braku fizjologicznego hamowania -> stałe wzmożenia napięcia i gotowość do skurczów mięśni
Odhamowanie układu sympatycznego na poziomie rdzenia -> wzrost katecholamin we krwi i objawy wegetatywne
Inhibicja presynaptycznego uwalniania Ach w połączeniach n-m -> osłabienie siły mięśniowej i porażenia
Aura tetanica
Rozdrażnienie
Bóle głowy
Bezsenność
Nieuzasadnione pocenie
Uczucie napięcia poszczególnych grup mięśniowych
Parestezje w okolicy zranienia
Tężec uogólniony
Aura tetanica
Najpierw objawy zajęcia nerwów głowy, potem tułowia i konczyn
Szczękościsk
Symetryczne wzmożenie napięcia mięśni (żwaczy, karku, grzbietu, brzucha, kończyn dolnych, rzadko górnych)
Trudności u bolesność przy połykaniu pokarmów stałych, potem płynnych
Pozycja z łukowatym wygięciem ciała, wyprostowanymi k dolnymi
Prężenia samoistne lub wyzwalane przez bodźce dotykowe, słuchowe, wzrokowe, węchowe
Wzrost nasilenia i częstości prężeń
Stałe wzmożone napięcie mięśni
Grymas twarzy
Ryzyko laryngospasm i asfiksji
Objawy wegetatywne tężca
Gorączka
Nadmierne wydzielanie śliny i potu
Lepki i gesty śluz w drzewie oskrzelowym
Częstoskurcz i niemiarowosc serca
Bradykardia
Stany skurczowe naczyń obwodowych
Podwyższone/labilność CTK
Rozpoznanie tężca
Szczękościsk
Stałe wzmożenie napięcia mięśni szkieletowych
Brak zaburzeń świadomości
(Przeciętnie trwa 4-6 tygodni)
Powikłania tężca
Laryngosmasm
Zatorowość płucna
Powikłania bakteryjne u chorych zauroczonych i na oddechu kontrolowanym
NZK wskutek nadaktywności układu wegetatywnego
Rabdomioliza z ryzykiem ONN
Złamania kompresyjne kręgosłupa
Wyniszczenie
Zaburzenia psychiczne
Umierkowana retardacja umysłowa u dzieci
Słabe skurcze i wzmożenie napięcia mięśni do kilku miesięcy
Różnicowanie tężca
Zatrucie strychniną
Ostra dystonia polekowa
Zapalenie mózgu
Tężyczka
Szczękościsk lokalny bez prezen
Zaburzenia połykania pochodzenia ośrodkowego
Zespół sztywności dorosłych
Tężec miejscowy
Wzmożenie napięcia mięśni w okolicy zranienia
Występuje u osób bez pełnego uodpornienia
Możliwy rozwój tężca uogólnionego
Tężec głowowy
Tężec uogólniony + porażenia nn czaszkowych
Zwykle po zranieniu głowy, szyi lub zapaleniu ucha środkowego
Dominuje szczękościsk, dysfagia, często porażenie VII (rzadziej VI, III, IV, XII)
Oftalmoplegia lub zespół Hornera
Tężec noworodków
Najczęściej pierwsze 2 tyg życia
Tężec uogólniony, nieleczony kończy się śmiercią
Dzieci urodzone przez nieuodpornione matki
Zwykle po niesterylnym zaopatrzeniu kikuta pępowiny
Przyczyną zgonu bezdech w 1 tyg, później posocznica
Opóźnienie rozwoju u dzieci, które przeżyły tężec
Leczenie tężca
Ludzka immunoglobulina przeciwtężcowa
Eliminacja źródła toksyny - metronidazol/penicylina
Utrzymanie drożności dróg odd
Zmniejszenie napięcia mięśni, ograniczenie prezen i sensacji chorego - midazolam, diazepam, agoniści rec GABA
Brak poprawy -> intubacja, tracheotomia, zwiotczenie i wentylacja zastępcza
Ograniczenie sympatykotonii - siarczan magnezu, alfa i beta blokery, morfina
Spadki CTK -> uzupełnienie podaży krystaloidów -> D lub NA
Profilaktyka p/zakrzepowe
Profilaktyka powikłań bakteryjnych w układzie odd i moczowym
Odpowiednie żywienie
Immunoprofilaktyka tężca
Zachorowanie nie pozostawia odporności!
Szczepienia - dawka uzupełniająca co 10 lat u wcześniej uodpornionych, reszta szczepienie wg podstawowego schematu i później dawki przypominające
Immunoprofilaktyka bierna tężca
Podwojenie dawki antytoksyny - jeśli rana zaopatrywana po 12h
Powtórne podanie antytoksyny po 3 tyg - jeśli odporność pacjenta jest znacznie osłabiona (np choroba oparzeniowa) lub istnieje ryzyko przetrwania bakterii w organizmie (ciało obce w ranie)
Postępowanie w tężcu
Pacjent nieszczepiony/nie mamy inf - immunozacja czynno-bierna
5 lat od szczepienia - można zrezygnować z dawki przypominającej
5-10 lat od szczepienia - dawka przypominająca
>10 lat od szczepienia - immunizacja czynno-bierna
Botulizm - etiologia
Clostridium botulinum G+
Sporogenna laseczka
Egzotoksyny A, B, C1, C2, D, E, F, G - 8 typów odmiennych antygenowo
Rzadko toksyny E i F, wytwarzane przez C. Butyricum i C. Boratii
Wszystkie oprócz C2 (cytotoksyna) są neurotoksynami
Ludzie - zatrucie A, B, E (rzadko F)
Zwierzęta - C i D
Zatrucie toksyną botulinową
Rezerwuar - gleba, osad denny, przewód pokarmowy zwierząt
Zarodniki przekształcają się w formy wegetatywne w warunkach beztlenowych
Produkcja egzotoksyny -> w warunkach beztlenowych
Toksyna E w warunkach względnie beztlenowych, temp <3 st
Aktywna postać toksyny jest niewrażliwa na działanie soków trawiennych
Jak pozbyć się toksyny botulinowej
Chlorowana woda dezaktywuje toksynę botulinową po 20 min
Woda naturalna dezaktywuje toksynę botulinową po 3-6 dniach
Najczęstsze źródło toksyny botulinowej
Konserwy - zatrucie drogą pokarmową
Botulizm przyranny i niemowlęcy
Neurotoksyna wytwarzana in vivo dzięki wzrostowi C.botulinum w zakażonej tkance
Skory mogą znajdować się w miodzie
Patogeneza botulizmu
Wchłonięcie neurotoksyny w PP
Dostanie się do krwi i transport do obwodowych zakończeń cholinergicznych - złącza n-m, pozazwojowe zakończenia nerwów parasympatycznych, zwoje obwodowe
Odbudowa trwałe uszkodzonej synapsy trwa 3-6 msc
Botulina nie przekracza BBB
Neurotoksyna nieodwracalnie blokuje uwalnianie ACh -> unieczynnienie synapsy n-m, porażenie mięśni
Hamuje uwalnianie D, serotoniny, somatostatyny, NA, GABA
Botulizm - zatrucie drogą PP
Nagły początek, zwykle po 18-36h
Podwójne widzenie i światłowstręt
Opadanie powiek
Zaburzenia akomodacji
Brak/ osłabienie reakcji średnic na światło
Osłabienie mm gałkoruchowych/zez
Maskowały wyraz twarzy
Suchość śluzówek j ustnej, gęsta śluzowa wydzielina w gardle
Osłabienie głosu (szept, słaba artykulacja zgłosek)
Pogorszenie słuchu
Zaburzenia połykania
Regurgitacja pokarmu do jamy nosa -> zachłyśnięcie
Zaparcia -> niedrożność porażenna jelit
Botulizm - lekka postać zatrucia drogą PP
Zaburzenia widzenia
Suchość w jamie ustnej
Zaparcia
Botulizm - postać przyranna
Objawy podobne jak w pokarmowej
Ujemny wywiad
Rana kłuta/urazowa/ropnie po iniekcji narkotyków przed 2 tyg
Botulizm - przebieg
Choroba wymaga 1-3 miesięcznej hospitalizacji
Objawy zanikają w tej samej kolejności w jakiej się pojawiły
Najdłużej utrzymują się zaburzenia akomodacji i rozszerzenie źrenic
Botulizm - postać niemowlęca
Zachorowania między 6-12tyg
Pogorszenie łaknienia, apatia, cichy płacz, obfite ślinienie
Osłabienie ssania, trudności w połykaniu
Zaparcia
Porażenie n-m, najpierw nn czaszkowych i obejmuje mięśnie oddechowe i obwodowe
Znaczna hipotonia i niewydolność oddechowa z bezdechami - ciężki przebieg choroby
Objawy alarmowe: osłabienie ssania, apatia i cichy płacz
Rzadko u dorosłych z dysbakteriozą PP, po zabiegu chirurgicznym
Botulizm - rozpoznanie
Brak gorączki
Symetryczne zstępujące porażenie wiotkie mięśni
Brak zaburzeń świadomości i czucia
Diplopia, dyzartria, dysfonia, dysfagia
Akcja serca prawidłowa lub zwolniona
CTK w zakresie normy
Botulizm - powikłania
Niewydolność oddechowa
Zachłystowe zapalenie płuc
Zakażenia układu moczowego
Botulizm - rozpoznanie laboratoryjne
Wykrycie toksyny w próbkach surowicy
RT-PCR -> wykrycie genów toksogennych
Wykazanie C.botulinum lub toksyn w pokarmów, wymiocinach
Najbardziej przydatne u niemowląt - badanie kału
Botulizm - leczenie
OIT
Pilne (do 72h) podanie antytoksyny końskiej A, B, E lub ludzkiej A, B, C, D, E lub A, B, C, D, E, F, G
Postępowanie objawowe
Niepodawanie atb w postaci niemowlęcej
Postępowanie chirurgiczne + metronidazol/PNC w postaci przydatnej
P/wskazane aminoglikozydy, klindamycyna, polimyksyna B
Błonica
Ostra choroba zakaźna wywołana przez maczugowaty błonicy
Tylko szczepy lizogenne, zakażone gagiem beta są zdolne do wytwarzania egzotoksyny
C. Diphteriae występuje tylko u ludzi
U nieleczonych patogen obecny 2-6 tyg od zakażenia
Zakazenie drogą kropelkową
Bardzo rzadko kontakt z wydzieliną ze zmian skórnych
Błonica - charakterystyka
Tworzenie włóknikowych błon rzekomych - na powierzchni śluzówki dróg odd, ściśle związane z podłożem, wtórne uszkodzenie m sercowego i tkanki nerwowej
Blonica - toksemia
Egzotoksyna drogą krwi dostaje się do tkanek
Szczególne powinowactwo do układu nerwowego (zwyrodnienie włókien ruchowych nn czaszkowych i obwodowych), m sercowego (zapalenie miokardium), układu bodźcoprzewodzącego, nadnerczy (zespół Waterhouse-Friedrichsen)
Toksyna - budowa polipeptydowa, przez proteazy zostaje rozłożona do części A i B. Fragment B łączy się z rec komórki gospodarza, A wnika do wnętrza
Blokuje syntezę łańcuchów wielopeptydowych i ostatecznie uszkadza komórkę
Zaburzenia neurologiczne spowodowane przez demielinizację
Błonica gardła
Zaczerwienienie i obrzęk migdałków podniebiennych i okolicy
Dorośli
W postaci zatokowej podobna do anginy paciorkowcowej
Naloty twarde, trudniejsze do usunięcia, pozostawiają krwawiące podłoże
Okoliczne węzły chłonne powiększone i bolesne
Temperatura 38, tętno nieproporcjonalnie szybkie - w postaci postępującej nawet 39-40 i b szybkie tętno
Zle samopoczucie, blada twarz
W postaci postępującej naloty poza migdałkami, dokrtaniowo (krup wtórny)
Bóle gardła, trudność w połykaniu
Objawy toksemii - porażenie podniebienia miękkiego, bialkomocz, zaburzenia czynności serca
Błonica toksyczna
Rozległe naloty barwy szarej lub zielonkawej
Gnilny fetor
Wyrównanie obrysów szyi (szyja Nerona)
Ciężki stan ogólny z objawami toksycznego uszkodzenia m sercowego, układu bodzcotworczego i przewodzącego
Porażenia nerwów obwodowych
Najcięższa hipertoksyczna postać błonicy
Granulocytopenia/agranulocytoza
Uogólniona skaza krwotoczna (uszkodzenie toksyczne szpiku, naczyń włosowatych)
Po 7-10 dniach może dojść do zgonu
Błonica krtani
Błony rzekome w krtani
Szczekający kaszel, chrypka i bezgłos
Obturacja krtani przez błony
Możliwe uduszenie się
Błonica nosa, skory, ucha
Zmiany nieswoiste
Wtórne zakażenia maczugowcem błonicy drobnych skaleczeń, otarć naskórka, owrzodzeń, oparzeń
Rozpoznanie wstępne błonicy gardła
Brak szczepień/szczepienie >10 lat temu
Nieproporcjonalnie ciężki stan do zmian miejscowych
Niewspółmierność gorączki i zmian w gardle
Naloty szare, szarozielone, obejmujące też języczek, podniebienie, policzki, nieznaczne przekrwienie gardła
Niewielka bolesność węzłów podżuchwowych
Porażenia, zwłaszcza podniebienia
Diagnostyka błonicy
Wymazy z gardła, nosa, krtani lub skóry
Posiewy na pożywce Loefflera lub agarze z krwią i tellurycznym
Potwierdzenie toksynogennosci metodą serologiczną (test na płytkach Eleka-Jamesona) lub biologiczną
PCR
Leczenie błonicy
Każdy pacjent z podejrzeniem powinien być hospitalizowany i izolowany
Antytoksyna blonicza
Penicylina, erytromycyna, klindamycyna, RMP
Krup błoniczy - tracheostomia
Monitorowanie kardiologiczne
Żywienie przez zgłębnik
Przechorowanie nie powoduje dostatecznej odporności -> po wyzdrowieniu szczepienie
Osoby z kontaktu - erytromycyna, PNC benzantynowa, szczepienia
Ostre bakteryjne ZOMR i mózgu
Ostre zakazenie bakteriami ropotwórczymi przestrzeni podpajęczynówkowej, opony miękkiej i pajęczej, tkanki nerwowej mózgu
Bakteryjne ZOMR - czynniki etiologiczne u dorosłych
Streptococcus pneumoniae
Neisseria meningitidis
Paciorkowce grupy B
Misteria monocytogenes
Haemophilus influenzae
Gram- pałeczki jelitowe u starszych/ z upośledzeniem odporności
Który meningokok najczęściej w Europie?
B
Bakteryjne ZOMR - patogeneza
Kolonizacja/inwazja błony śluzowej nosogardła
Bakteriemia
Przekroczenie BBB
Zapalenie opon i mózgu
Zakażenia z ognisk - zapalenie zatok obocznych nosa, ucha środkowego, nosogardla, wyrostków sutkowatych, zmiany skórne, zapalenie płuc
Rzadko droga kropelkowa lub przez blaszkę sitową
Pokarmowa (Listeria monocytogenes - sery, mleko niepasteryzowane)
Sporadycznie wniknięcie bakterii do krwi - zabiegi, dostęp naczyniowy, złamanie przedniego dołu czaszki
Bakteryjne ZOMR - objawy
Bóle głowy
Gorączka
Sztywność karku - u 88%
Zaburzenia świadomości GCS<14
Nudności, wymioty
Drgawki, afazja/porażenie polowicze/ monopareza
Śpiączka
Porażenia nn czaszkowych
Wysypka
Obrzęk tarczy nerwu wzrokowego
Bakteryjne ZOMR - objawy kardynalne
Gorączka - zwykle >38 (rzadko hipotermia)
Sztywność karku
Zaburzenia świadomości
24h przed przyjęciem
Ból głowy w bakteryjnym ZOMR
Ciężki
Uogólniony
Narastający
Brak poprawy po NLPZ
Zaburzenia świadomości w bakteryjnym ZOMR
78% pacjentow
Senność lub pobudzenie
Osłupienie
Reakcja tylko na ból
Zupełny brak reakcji
Skaza krwotoczna w bakteryjnym ZOMR
Zwykle w zakażeniach meningokokowych
Objawy u pacjentów >65 z bakteryjnym ZOMR
Nietypowy obraz kliniczny
Współistnienie lub niedawne zapalenie płuc, zatok, ucha środkowego
Brak/niewielka gorączka
Zespół oponowy słabo wyrażony lub brak
Brak/mierne bóle głowy
Etiologia bakteryjnego ZOMR u starszych
Streptococcus pneumoniae
Listeria monocytogenes
Bakterie G- (w tym P. Aeriginosa)
Powikłania bakteryjnego ZOMR
Drgawki
Utrata słuchu
Udar niedokrwienny
Posocznica
Wodogłowie
Udar krwotoczny
Ropniak podtwardówkowy
Ropień mózgu
Zakrzepica zatoki jamistej
Rozpoznanie bakteryjnego ZOMR
Punkcja lędźwiowa:
Ciśnienie otwarcia >200 mmH2O
Pleocytoza >1000, >80% neutrofile
Białko >2g
Glukoza <2,2
Barwienie Gram
Posiew
PCR
ZOMR - neisseria meningitidis
Petechie/wybroczyny
<5 rż, dorastanie
Gwałtowny przebieg
Zima/wiosna
ZOMR - S. Pneumoniae
<2 rż, >65
1-3 dni okres wylęgania
Najczęściej nagły poczatek
ZOMR - H. Influenzae
Nieszczepione dzieci <5 rż
Rzadko u doroslych
ZOMR- S. Aureus
Narkomania
Zakażenia skóry
ZOMR - L. Monocytogenes
Upośledzenie odporności
Wiek > 50 lat
Leczenie bakteryjnego ZOMR
Antybiotykoterapia (empiryczna) w 1h hospitalizacji - niezależnie od pobrania PMR, planowanej diagnostyki obrazowej
+ deksametazon
Czy przebycie infekcji H. Influenzae typu B chroni przed kolejnym zachorowaniem
Nie
Chemioprofilaktyka - Neisseria
Ceftriakson jednorazowo - u ciężarnych
Ciprofloksacyna jedna dawka (z wyboru u dorosłych)
Azytromycyna jednorazowo
Ryfampicyna co 12h przez 2 dni
Infekcyjne zapalenie mózgu
Reakcja zapalna tkanki nerwowej mózgu na zakazenie (wirusowe najczęściej)
Objawy kliniczne wynikiem podrażnienia, dysfunkcji lub uszkodzenia
Proces zapalny może obejmować opony, rdzeń, korzenie
Wirusowe zapalenie mózgu - etiologia
HSV
KZM
VZV
Enterowirusy
Rzadziej: adenowirusy, odra, WNV, gorączka piaskowa (phleobovirus), flaviwirusy Usutu
Objawy wskazujące na zapalenie mózgu
Gorączka poprzedzona objawami z PP lub dróg oddechowych
Ból głowy
Zaburzenia świadomości
Objawy ogniskowe
Nietypowe - mierna gorączka, dysfazja/afazja, zaburzenia zachowania - u osób z upośledzoną odpornością (CMV, VZV, HSV)
Kryteria rozpoznania zapalenia mózgu
Duże - zaburzenia świadomości
Małe - gorączka, drgawki, pleocytoza >5, zmiany w MRI, nieprawidłowe EEG
Opryszczkowe zapalenie mózgu
Najczęstsze
HSV-1
Najczęściej osoby młode, w średnim wieku
Cały rok, wcześniej zdrowe osoby
Patogeneza opryszczkowego zapalenia mózgu
Ślina/wydzielina GDO
Przebieg zakażenia pierwotnego zwykle bezobjawowy
Rzadko jako zapalenie jamy ustnej, wyprysk opryszczkowy, zapalenie spojówek
Replikacja HSV w miejscu wniknięcia
Drogą wstecznego transportu aksonalnego wędruje do zwojów trójdzielnych, szyjnych górnych, nerwu błędnego pozostając tam w latencji
Zapalenie mózgu - reaktywacja i hematogenny rozsiew HSV-1, rzadziej wniknięcie wirusa z okolicy węchowej nosa do płata skroniowego
Objawy opryszczkowego zapalenia mózgu
Najczęściej nagły początek i ostry przebieg
Podwyższenie nastroju, nadmierne ożywienie
Zmniejszona potrzeba snu
Zawyżona samoocena, wzrost libido
Utrata normalnej reakcji gniewu i strachu
Gorączka
Zmiana aktywności umysłowej i poziomu świadomości
Drgawki
Ogniskowe deficyty neurologiczne (porażenia nn VI, VII, VIII, hemipareza, dysfazja/afazja, ataksja)
Nietrzymanie moczu/stolca
Objawy podrażnienia opon
Wysypka
Zespół Guillain-Barre
Rzadsze objawy opryszczkowego zapalenia mózgu
Podostry początek
Dyskretne zmiany zachowania
Upośledzenie węchu, zmiany odczuwania wrażeń węchowych
Uczucie rozbicia/osłabienia/bóle mięśniowo-stawowe
Pogorszenie łaknienia/nudności
Gorączka z dreszczami
Objawy w późnej fazie opryszczkowego zapalenia mózgu
Trudności w rozumieniu mowy
Zaburzenia mowy spontanicznej
Upośledzenie pamięci
Utrata kontroli emocjonalnej
Powikłania opryszczkowego zapalenia mózgu
Demencja
Zaburzenia osobowości
Długotrwała utrata/upośledzenie pamięci
Afazja
Co wskazuje na etiologię HSV
Amplifikacja wirusowego DNA PCR w płynie
Wykrycie swoistych przeciwciał p/glikoproteiny B HSV
Obrzęk okolicy czołowo-skroniowej (MRI), zajęcie zakrętu obręczy/kory wyspy
Zmiany w zapisie EEG z kory skroniowej
PMR w opryszczkowym zapaleniu mózgu
Pleocytoza limfocytarna, obecne neutrofile i erytrocyty
Białko umiarkowanie podwyższone
Glukoza w normie lub obniżona
Leczenie opryszczkowego zapalenia mózgu
Acyklowir (14-21 dni lub do czasu wyjaśnienia etiologii)
Deksametazon w przypadku obrzęku mózgu
Leczenie objawowe, fizjoterapia
Arbowirusowe zapalenie mózgu
Togaviridae, Flaviviridae, Bunyaviridae
Przenoszone przez komary, kleszcze i meszki
Wschodnie końskie, wenezuelskie końskie, zachodnie końskie zapalenie mózgu i rdzenia
Japońskie zapalenie mózgu, z doliny Murray, St. Louis
Choroba lasu Kyansur, skokowa owiec, zapalenie mózgu Powassan, Denga, ZIKA
Kleszczowe zapalenie mózgu
Flavivirus RNA, 3 podtypy
Transmisja - wektorowa, pokarmowa (mleko)
Rezerwuar: drobne gryzonie, kleszcze
Przebieg kleszczowego zapalenia mózgu
Ukłucie ok 8 dni przed objawami
Okres wylęgania 7-14 dni (2-28)
I faza (wiremia) - 2-8 dni, objawy grypopodobne
Okres bezgorączkowy ok 8 dni (1-20)
II faza (zajęcie OUN) - po 14-28 dniach u 1/3 chorych
Kleszczowe zapalenie mózgu - objawy
Zaburzenia świadomości/niepokój ruchowy
Hiperkineza m konczyn i twarzy
Objawy móżdżkowe i pozapiramidowe
Drżenie języka, mioklonie, zespół parkinsonowski
Ostre porażenia wiotkie, zawroty głowy, drgawki, zaburzenia mowy, zajęcie nerwów, rzadko objawy czuciowe
Postać oponowo-mózgowo-rdzeniowa kleszczowego zapalenia
+objawy zapalenia rogów przednich rdzenia
Porażenie wiotkie konczyn
Częściej konczyn górnych i mięśni proksymalnych
Objawy z rdzenia przedłużonego i pnia pogarszają rokowanie
Postać z zajęciem korzeni nerwowych i nerwów obwodowych KZM
Rzadko
5-10 dniowe opóźnienie
Niedowład obręczy barkowej z nastepowym zanikiem mięśni
Powikłania KZM
Objawy ubytkowe
Porażenia/niedowłady nerwów
Bóle głowy
Zaburzenia procesu myślenia
Pogorszenie pamięci, koncentracji
Leczenie KZM
Objawowe, nie ma przyczynowego
Profilaktyka KZM
Szczepienie!
Wścieklizna - transmisja
Pogryzienie
Oślinienie rany, uszkodzonej skóry, błon śluzowych
Aerozol
Zakażenia jatrogenne
Intubacja, odsysanie, skaleczenie ostrym narzędziem
Kontakty seksualne, całowanie lub inne kontakty śluzówek ze śliną
Obraz kliniczny wścieklizny
Okres wylęgania 5 dni -> 2 lata, zwykle 2-3 miesiące - brak objawów
Okres zwiastunowy (1-7 dni) - gorączka, zle samopoczucie, bóle głowy, nudności i wymioty, miejscowe parestezje, ból
Ostry okres neurologiczny mózgowy (1-7 dni) - gorączka, dezorientacja, nadpobudliwość, skurcze gardła, przepony (wodowstręt/aerofobia), drgawki, ślinienie, wzmożona potliwość, rozszerzenie źrenic, priapizm, SIADH, obrzęk płuc, arytmia
Okres śpiączki/agonalny (1-14 dni)
Izolacja wirusa wścieklizny
RT PCR
Ślina
Wycinek skory z karku
Tkanka nerwowa mózgu
PMR
Brodawka włosa
Wirusowe zapalenia opon
Najczęściej enterowirusy, samoograniczające
Ostra choroba gorączkowa z bólami głowy, wymiotami, nieznacznie wyrażonymi objawami pionowymi i zmianami PMR
Wirusowe zapalenie opon
ECHO
Coxackie A
Świnka
HSV-2
LCMV
VZV
Grypy a, b
Arbowirusy
Różyczka, EBV rzadko
Zakażenia enterowirusowe - transmisja
Bezpośredni kontakt
Drogą fekalno-oralną
Rzadko drogą kropelkową, przedmioty zanieczyszczone kałem
Zakażenia LCMV - transmisja
Żywność lub przedmioty zanieczyszczone odchodami gryzoni
Zakażenia arbowirusowe - transmisja
Kleszcze/stawonogi
Droga pokarmowa - mleko
Obraz kliniczny wirusowych ZOMR
Dwufazowy
I faza - gorączka, objawy inf wirusowej
Biegunka, wymioty
II faza - po kilkudniowym okresie odgorączkowania znowu gorączka, ból głowy, nudności, wymioty
Czasem osutka grudkowo-plamista, słaby apetyt, bóle mięśni i ogólna adynamia
PMR w wirusowych ZOMR
Pleocytoza limfocytarna
Miernie podwyższone białko
W początkowym okresie może wzrastać odsetek neutrofilów
Wirusowe ZOMR HSV-2
Najczęściej związane z opryszczką narządów płciowych
Przebieg łagodny, jak przy enterowirusach
Rzadko zapalenie rdzenia i korzeni odcinka krzyżowego, bóle krocza, pośladków, konczyn z parestezjami
Czasami trudności w oddawaniu moczu i stolca
Najczęstsza przyczyna nawracającego zapalenia opon typu Mollareta (nawroty przez 3-5 lat)
Leczymy acyklowirem
Powikłania limfocytarnych ZOMR
U dzieci <1 gorszy rozwój intelektualny, trudności w nauce, pogorszenie słuchu
Ostre zapalenia mózgu i rdzenia
Herpesviridae
Picornaviridae
Togaviridae
Paramyxoviridae
Arenaviridae
Reoviridae
Rhabdoviridae
Filoviridae
Retroviridae
Adenoviridae
Typowa lokalizacja opryszczkowego zapalenia mózgu
Dolna przyśrodkowa cześć płata skroniowego i dolna płata czołowego, zakręt hipokampa
Zespół Kluver-Bucy
Utrata odpowiedzi gniewem i lekiem, wzrost aktywności seksualnej
(Opryszczkowe zapalenie mózgu)
Jedna z najczęstszych przyczyn zgonów na świecie u dzieci
Zakaźne choroby biegunkowe
Biegunki zakaźne - czas od ekspozycji do objawów
Godziny - staphylococcus aureus, bacillus cereus (często nie ma gorączki, są torsje)
>24h - salmonella, campylobacter, shigella (odzwierzęce)
Ok 7 dni - oocysty Cryptosporidium parvum (pierwotniak)
Najbardziej gwałtowna biegunka prowadząca do ciężkiego odwodnienia, wstrząsu
Vibrio cholerae
Patomechanizm enterotoksyczny
Mechanizm niezapalny -> działanie enterotoksyn lub adherencja do nabłonka jelitowego
Proksymalny odc jelita cienkiego
Biegunka wodnista
E. Coli, vibrio cholerae, Clostridium perfringens, …
Patomechanizm zapalny biegunki
Inwazja lub cytotoksyny -> uszkodzenie enterocytów
Okrężnica lub dystalny odc jelita cienkiego
Biegunka czerwonkowa lub zapalna
Shigella, salmonella enteritodis, campylobacter jejuni, clostridioides difficile
Patomechanizm inwazyjny biegunki
Mechanizm penetrujący -> uszkodzenie enterocytów
Dystalny odc jelita cienkiego/jelito grube
Zespół durowy: gorączka i bradykardia względna, bóle głowy i brzucha, odurzenie, rzadko biegunka S. Typhi
Obecne limfocyty w stolcu
Salmonella typhi, shigella sonnei, flexneri, campylobacter, yersinia enterocolitica
Etiologia biegunek infekcyjnych
Salmonella
Campylobacter
E. Coli
Clostridioides difficile
Yersinia
Shigella
Rotawirusy A, B, C
Norowirusy
Adenowirusy
Astrowirusy
Pierwotniaki w biegunkach infekcyjnych
Giardia duodenalis
Cryptosporidium parvum
Microsporidium
Dientamoeba fragilis
Entamoeba histolytica
Salmonellozy niedurowe
Rezerwuarem PP zwierząt
Zakażenia fekalno-oralne pokarmem lub wodą
Mechaniczne przeniesienie przez owady
Sezonowość - lato i jesień
Samonellozy niedurowe - patogen
S. Enteritidis, tymphimurium, agona, anatom
Importowana żywność, pasza
Namnażanie w temp 5-46
Aktywne w glebie do kilku msc, w wodzie kilka dni-tygodni
Przeżycie przed nieokreślony czas (anabioza) w suchej żywności
Salmonelloza niedurowa - postać żołądkowo-jelitowa
Najczęstsza
Okres wylęgania 8-12h (6-48)
Nagły początek
Bóle brzucha
Wymioty
Biegunka, domieszka śluzu/krwi
Gorączka lub podgorączka
Odwodnienie i zaburzenia elektrolitowe
Dobre rokowanie
Salmonelloza niedurowa - postać narządowa
Zapalenie dróg żółciowych, płuc, opłucnej, oskrzeli, zatok, krtani, gardła, wsierdzia, osierdzia, serca, żył, naczyń limfatycznych
ZORM, zapalenie mózgu
Zakazenie układu moczowego
Zapalenie stawów, kości i szpiku
Ropnie wątroby, śledziony, płuc, nerek, macicy/jajników, tarczycy, skóry
Salmonelloza niedurowa - postać uogólniona
Ciężki stan ogólny
Wysoka, septyczna gorączka
Znaczne odwodnienie
Tachykardia
Hipotonia tętnicza
Drgawki
Zaburzenia świadomości
Rokowanie niepewne
Rozpoznanie salmonellozy niedurowej
Wywiad
Izolacja pałeczek z kalu w 3-5 próbkach
Izolacja z krwi, moczu, ropy, PMR, żółci
PCR
Leczenie salmonellozy niedurowej
Objawowe w postaciach niepowiklanych
Atb - ciprofloksacyna, azytromycyna, ceftriakson, kotrymoksazol, chloramfenikol, amoksycylina
W ciężkim przebiegu, posocznicy, osoby z grup ryzyka
Kampylobakterioza
Jejuni, coli, lari, upasaliensis
PP zwierząt domowych i dzikich (drób, świnie, owce, psy)
Przezywają 3-5 tyg w wydalinach, glebie i wodzie
Aktywne 2-3 tyg w temp 4 st i zamrożonej żywności
Wrażliwe na temp 60 st przez 15 min, wysychanie i środki dezynfekcyjne
Kampylobakterioza - źródło zakażenia
Niepoddany obróbce termicznej drób, mięso, mleko, woda
Bezpośredni/pośredni kontakt ze zwierzętami lub ludźmi
Prawdopodobnie najczęstsza przyczyna zatruć pokarmowych
Szczepy enteropatogenne e coli (EPEC)
Adherencja i destrukcja enterocytów
Szczepy enteroinwazyjne E. Coli (EIEC)
Penetracja do enterocytów i ich destrukcja -> biegunka krwawa
Szczepy enterotoksyczne E. Coli (ETEC)
Toksyna cieplostala LT i cieplochwiejna ST -> biegunki choleropodobne
Szczepy enterokrwotoczne E. Coli (EHEC)
Zespół hemolotyczno-mocznicowy
Krwotoczne zapalenie jelit
Gronkowcowe zatrucia pokarmowe
Okres wylęgania do 6h
Oporna na gotowanie enterotoksyna (A-E)
Zatrucie - spożycie toksyny powstałej w pokarmie: mięso, drób, surowe jaja, kremy, lody
Wtórne zanieczyszczenie ze zmian skórnych lub nosogardla
Objawy: wymioty, biegunka, zapaść naczyniowa, krótkotrwała gorączka
Leczenie gronkowcowych biegunek
Nawadnianie (po 3-4h doustne żywienie)
Antybiotykoterapia empiryczna - ciprofloksacyna, lewofloksacyna, azytromycyna
Czego nie dajemy przy biegunce z domieszką krwi?
Syntetycznych opioidów - loperamid
Ryzyko HUS!
Zakazenie Clostridioides difficile
Rezerwuar - gleba i środowisko, zwłaszcza szpitale i DPS
G+ laseczka beztlenowa, produkuje toksyny A i B
Zjadliwy szczep BI/NAP1
Czynniki ryzyka: antybiotykoterapia szerokospektralna, IPP, antagoniści H2, metotreksat, 65+, hospitalizacja, żywienie przez sondę
Clostridioides difficile
Droga fekalno-oralna (formy wegetatywne lub spory)
Zaburzenie mikrobioty jelitowej ułatwia powstawanie form wegetatywnych
Kolonizacja - pierwszy etap
Patogenne są tylko szczepy toksynotwórcze
Enterotoksyna A, cytotoksyna B, toksyna binarna
Toksyny uszkadzają cytoszkielet aktynowy enterocytów
Objawy zakażenia Clostridioides difficile
Najczęściej - wodnista biegunka z domieszką śluzu, kurczowe bóle brzucha, gorączka
Rzadziej postać imitująca ostry brzuch
Najcięższa postać - rzekomobloniaste zapalenie jelit
Diagnostyka Clostridioides difficile
Wykazanie toksynogennego szczepu c. Difficile w kale
Immunoenzymatyczne wykrywanie dehydrogenazy glutaminianowej bakterii
Wykrycie toksyny A/B w kale
Amplifikacja kw nukleinowych wybranego regionu genów toksyny A/B (test NAAT)
Izolacja C. Difficile
Badanie endoskopowe jelita grubego
Leczenie zakażeń Clostridioides difficile
Odstawienie atb
Wankomycyna
Fidaksomycyna
Ryfaksymina
Przeszczepienie flory jelitowej
Oporne na niskie pH
Rotawirusy
Mycobacterium tuberculosis
Helicobacter pylori
Ostra biegunka
Do 14 dni
Biegunka przewlekła
> 28 dni
Wirus Ebola
Filoviridae
6 gatunków, najczęściej Zairski i Sudański
Odzwierzęcy prawdopodobnie - nietoperze kapturowe, małpy, gryzonie, antylopy
Pierwsze zakazenie człowieka - kontakt z tkankami/wydzielinami zwierzęcia
Ebola - transmisja
Bezpośredni kontakt, błony śluzowe/uszkodzona skóra z płynami ustrojowymi, wydzielinami lub wydalinami
Ekspozycja na przedmioty skażone płynami ustrojowymi chorego lub osoby zmarłej
Kontakt z krwią, płynami ustrojowymi martwych lub żywych dzikich zwierząt
Nasienie osoby po przechorowaniu
Źródło: osoby z objawami oraz zwierzęta
Ebola - obraz kliniczny
Faza wczesna - gorączkowa 0-3 dni
Faza żołądkowo - jelitowa 3-10 dzień
Faza wstrząsu lub zdrowienia 7-12 dzień
Faza pozna - powikłań - >10 dnia
Okres inkubacji 2-21 dni (zwykle 4-10)
Objawy Eboli
Nagły początek
Gorączka
Osłabienie
Biegunka, nudności, wymioty
Bóle brzucha
Bóle stawowo-mięśniowe
Silne bóle głowy
Dysfagia
Krwawienie z błon śluzowych (zwykle po tygodniu)
Zapalenie spojówek
Utrata apetytu
Inne objawy Eboli
Zaburzenia widzenia i bóle galek ocznych
Zapalenie gardła
Wysypka plamisto-grudkowa i następnie łuszczenie się skory
Obrzęk twarzy, szyi, moszny
Kaszel
Powiększenie wątroby
Zapalenie mięśnia sercowego
Wysokie ryzyko śmierci płodu
Postać ciężka Eboli
DIC
Śpiączka
Niewydolność nerek, wątroby, oddechowa
Obrzęk płuc
Wstrząs
Okres zdrowienia - ebola
Po 10-12 dniach ustępuje gorączka i poprawia się stan chorego
Rekonwalescencja może trwać do kilku miesięcy - osłabienie, anoreksja, bóle głowy, ból w klatce, utrata słuchu, wypadanie włosów, mialgia, zapalenie jąder, zapalenie wątroby
Z czym różnicujemy ebolę
Malaria
Denga
Czerwonka bakteryjna
Dur brzuszny
Badania laboratoryjne - ebola
Leukopenia, potem neutrofilia
Trombocytopenia
Wzrost ALT i AST
Czasem żółtaczka
Bialkomocz
Wzrost amylazy
Upośledzenie czynności nerek
DIC
Kwasica
Diagnostyka Eboli
Wysoka wiremia w pierwszych dniach objawów - robimy RT PCR, wykrywanie antygenu wirusa metoda ELISA, izolacja wirusa, przeciwciała IgM
Późny okres - przeciwciała IgM i IgG ELISA
Badanie pośmiertne - biopsja skory, izolacja wirusa, PCR
Leczenie objawowe Eboli
Wyrównanie zaburzeń wodno-elektrolitowych (bez roztworów koloidowych)
Normalizacja CTK
Paracetamol, p/bólowe, p/wymiotne, p/drgawkowe, KKCz/płytki
Terapie swoiste - ebola
Inmazeb - przeciwciała monoklonalne
Ebanga
Immunoprofilaktyka Eboli
Szczepionka - wirus pecherzykowego zapalenia jamy ustnej (wektor) + glikoproteina Eboli
Szczepionka atenuowana
Podejrzenie zakażenia ebolą
Gorączka >38,6, bóle głowy, mięśni, brzucha, biegunka, skaza krwotoczna
Bezpośredni kontakt z chorym/podejrzanym w ostatnich 21 dniach
Podróże
Kontakt ze zwierzętami
Hospitalizacja z zakażonymi
Czynnik etiologiczny AIDS
Wirus HIV - retroviridae, rodzaj lentiviridae
HIV-1 i HIV-2
HIV-1 typy M (9 subtypów) N, O - od szympansa
HIV -2 typy A-H - od mangaby szarej
Wirus HIV
Genom z 2 niekomplementarnymi nickami RNA
Geny kodujące białka strukturalne, białka dodatkowe
Osłonka białkowo-lipidowa z glikoproteinami (przezbłonową gp41 i zewnątrzbłonową gp120)
90% przypadków HIV-1
Grupa M
Patogeneza HIV
Połączenie i wnikanie HIV do komórki docelowej
Interakcja na powierzchni komórki z rec CD4 oraz koreceptorem CCR5 i CXCR4
Połączenie rec CD4 z gp120
Fuzja osłonki wirusowej i błony komórkowej
HIV - odwrotna transkrypcja
Powstanie komplementarnej nici DNA na matrycy RNA
Degradacja RNA i synteza drugiej komplementarnej nici DNA
Dwuniciowy DNA (kompleks przedintegracyjny)
Transport do jądra i integracja z genomem gospodarza - prowirus
HIV - odtwarzanie wirusa
Transkrypcja wirusowego DNA przez polimerazę
Powstanie cząstki zakaźnej przy udziale proteazy wirusowej
Wyjście z komórki gospodarza i rozpad komorki
Tropizm HIV
Limfocyty T
Makrofagi
Gdzie najpierw dociera HIV?
Do tkanki limfatycznej PP, bogatej w limfocyty T z kluczowym rec CCR5, gdzie intensywnie się replikuje
Masywna wiremia -> przedłużona, bardzo silna aktywacja układu imm -> destrukcja
Ocena liczebności limfocytów CD4
Wrażliwość HIV na czynniki fizykochemiczne
0,5% podchloryn sodu
Formalina
Aldehyd glutarowy
70% alkohol izopropylowy
Związki jodu
Temperatura wrzenia
Kilka h w strzykawce zanieczyszczonej krwią
Płyn hodowlany - zakaźny do 15 dni
Źródło i drogi zakażenia HIV
Człowiek jedynym rezerwuarem
Drogi zakażenia - kontakty seksualne, krwiopochodna, droga wertykalna
Profilaktyka zakażeń wertykalnych HIV
Monoterapia AZT
cART i procedury bezpiecznego porodu
Największe stężenia wirusa HIV
Krew
Nasienie
Płyn pochwy
Płyn owodniowy
Ślina
Kryteria immunologiczne zakażenia HIV
- CD4 > 500
- 200-499
- <200
Kategoria kliniczna A zakażenia HIV
Zakazenie bezobjawowe
Ostra choroba retrowirusa
Przetrwała uogólniona limfadenopatia PGL
Ostra choroba retrowirusowa
40-90% zakażonych
Zwykle 1-8 tyg od zakażenia, trwa kilka dni-kilka tyg
Podejrzewamy, gdy dodatni wywiad epidemiologiczny (ryzykowne zachowania seksualne/ zakazenie krwiopochodne, objawy zespołu mononukleozopodobnego, wystąpienie STD)
Rozpoznanie - wykrycie HIV-RNA (średnio po 10 dniach od ekspozycji), antygen p24 HIV, brak przeciwciał antyHIV
Ostra choroba retrowirusowa - obraz kliniczny
Gorączka
Powiększenie węzłów chłonnych
Zapalenie gardła
Wysypka plamisto-grudkowa
Owrzodzenia błon śluzowych (jama ustna, przełyk, narządy rodne)
Bóle stawowo-mięśniowe
Biegunka
Bóle głowy
Nudności, wymioty
Hepatosplenomegalia
Pleśniawki
ZOMR, obwodowa polineuropatia, porażenie VII, zespół Guillain-Barre, zapalenie splotu barkowego
Leczenie ostrej choroby retrowirusowej
Umożliwia podjęcie leczenia c ART i zapobiega szerzeniu się HIV
Leczymy - ciężkie i przedłużające się objawy, objawy neurologiczne, 50+, CD4 <350 (też bez objawów)
Przetrwała uogólniona limfadenopatia
Zwykle poprzedza objawową fazę zakażenia
Uczucie przewlekłego zmęczenia, bóle głowy
Limfadenopatia >1cm w 2 lub więcej miejscach, poza pachwinami przez min 3msc
Powiększenie śledziony
Zakażenia nieoportunistyczne skory, dróg oddechowych, PP
Kategoria kliniczna B HIV
Półpasiec obejmujący >1 dermatom lub nawrót HZ
Angiomatoza bakteryjna
Leukoplakia włochata
Kandydoza gardła, pochwy lub sromu
Krwotoczno-wrzodziejące zapalenie dziąseł
Dysplazja szyjki macicy/rak in situ
Gorączka > 1msc
Przewlekła biegunka >1 msc
Objawy małopłytkowości
Zakażenie L. Monocytogenes
Neuropatia obwodowa
Zapalenie narządów miednicy mniejszej
Bakteriemia salmonellozowa
Choroby wskaźnikowe AIDS - kategoria kliniczna C
Zakażenia bakteryjne mnogie lub nawracające (tylko dzieci <6rż)
Kandydoza oskrzeli, tchawicy, płuc, przełyku
Rak szyjki macicy inwazyjny (>6rż)
Kokcidioidomykoza rozsiana lub pozapłucna
Kryptokokoza pozapłucna
Kryptospirydioza przewlekła jelitowa>1m
CMV (bez zajęcia wątroby, śledziony, węzłów)
CMV zapalenie siatkówki
Encefalopatia związana z HIV
Zakażenia HSV (przewlekłe owrzodzenia, zapalenia płuc, przełyku)
Inne choroby wskaźnikowe AIDS
Histoplazmoza rozsiana lub pozapłucna
Cyklosporydioza przewlekła jelitowa
Miesak Kaposiego
Chłoniak Burkitta, immunoblastyczny, pierwotny chłoniak mózgu
Zakazenie rozsiane lub pozapłucna M. Avium complex, kansasii, genavense
M tuberculosis płucna >6rż rozsiana; pozapłucna
Mycobacterium - inne gatunki, postać rozsiana lub pozapłucna
PCP
Nawracające zapalenia płuc >6rż
Postępująca wieloogniskowa leukoencefalopatia
Nawracająca posocznica salmonellozowa
Histoplazmoza OUN
Zespół wyniszczenia związany z HIV
Gruźlica w HIV
Często reaktywacja gruźlicy
Często postacie pozapłucne - limfadenopatia trzewia (ropnie, przetoki)
Gruźlicze zapalenie opłucnej, osierdzia, OUN
Gruźlica kości, stawów, skory, jelit
Gorączkowa
Bez zmian w RTG klatki
Zespół wyniszczenia
Utrata masy ciała >10%
Przewlekła biegunka >30 dni
Przewlekłe osłabienie i gorączka >30 dni
Pneumocystozowe zapalenie płuc
CD<100
Pneumocystis jirovecii
Kotrymoksazol do CD4>200
Objawy: narastająca duszność, suchy kaszel, gorączka, utrata masy ciała
Rozpoznanie pneumocystozowego zapalenia płuc
Tachypnoe
Brak zmian osłuchanych nad płucami
Kandydoza jamy ustnej
RTG - symetryczne zmiany srodmiazszowe, głównie w płatach dolnych lub skrzydła motyla, mleczne szkło
HRCT - rozlane zmiany śródmiąższowe
Hipoksemia
P.j. w plwocinie lub BAL
Leczenie: kotrymoksazol
Powikłania pneumocystozowego zapalenia płuc
Odma opłucnowa
Niewydolność odd
Kryptokokoza
ZORM/mózgu
Gorączka, bóle głowy, światłowstręt, zaburzenia widzenia, drgawki, uszkodzenie nerwów, wodogłowie
Wysokie ciśnienie PMR!!
Zwykle z nawrotami i okresami remisji
Możliwe zajęcie układu oddechowego
Kryptokokoza OUN - diagnostyka
Wykrycie grzybni w preparatach PMR
Hodowla
Antygeny
Leczenie kryptokokozy
Amfoterycyna liposomalna + fluchtozyna
Flukonazol jako terapia podtrzymująca
Profilaktyka wtórna: flukonazol lub itrakonazol do CD4 >200
Toksoplazmoza narządowa
Reaktywacja zakażenia latentnego CD4<100
Najczęściej ropnie mózgu/zapalenie mózgu
Rzadziej zapalenie płuc, żołądka i jelit, siatkówki i naczyniowki, wątroby, serca
Rozpoznanie: neuroobrazowanie, dodatnia serologia, PCR z PMR
Pirymetamina i sulfadiazyna lub klindamycyna + kwas foliowy
Profilaktyka wtórna do CD4>200
Nawracająca posocznica salmonellozowa
Pałeczki salmonella niedurowe
Ciężki przebieg
Ryzyko sepsy
Choroba cytomegalowirusowa
Reaktywacja zakażenia latentnego CD4<50
Retinitis necroticans, rzadziej zapalenie przełyku, jelit, płuc, nadnerczy, trzustki, mózgu, rdzenia
Leczenie: walgamcyklowir, gancyklowir, cidofowir, foskarnet
Zakażenia HSV 1 i 2
Reaktywacja, CD4<100
Rozległe zmiany na skórze, błonach śluzowych, najczęściej okoloodbytowe
Objawy korzeniowe, niedowłady KD, nietrzymanie moczu i stolca
Rzadziej ciężkie i szybko postępujące zapalenie mózgu, płuc, tchawicy i oskrzeli, przełyku
Leczenie: acyklowir, walacyklowir, famcyklowir
Postępująca wieloogniskowa leukoencefalopatia
Wirusy JC papova
CD4<100
Istota biała mózgu
Objawy ogniskowe
Brak gorączki, prawidłowy obraz PMR
MRI - rozsiane ogniska demielinizacji istoty białej
Przeżycie 2-4 msc
Brak leczenia przyczynowego
cART jedynym sposobem osiągnięcia poprawy
Chłoniaki
Nieziarnicze z kom B
Coraz częściej Hodgkin
Powiększenie węzłów, gorączka, nocne poty, utrata masy ciała
Zmiany pozajęzykowe w PP, wątrobie, szpiku
Encefalopatia związana z HIV
Powolny przebieg, brak objawów ubytkowych
Pogorszenie funkcji poznawczych, zaburzenia koncentracji, pamięci
Spowolnienie motoryczne, zaburzenia zachowania
Depresja, stępienie emocjonalne
Miesak Kaposiego
Nowotwór ze srodblonka naczyniowego
Transmisja seksualna HHV-8
Zwykle na skórze, błonach śluzowych
Rzadziej narządy wewnętrzne (krwotok z płuc/PP)
Diagnostyka HIV
Testy serologiczne IV generacji
Wykrycie antygenu p24 2 tyg, przeciwciała 4-12tyg
Wynik + testu skriningowego wymaga potwierdzenia (western blot/PCR)
Ponowna diagnostyka po 12 tyg
Kiedy wyniki fałszywie dodatnie na HIV?
T.gondii, T.pallidum, CMV, EBV, HAV, HBV, HCV, HSV
Autoprzeciwciala
Szczepienie 1msc przed badaniem
Ciąża
Przetoczenia krwi/immunoglobulin
Po przeszczepie
Leczenie zakażenia HIV
Inhibitory fuzji, odwrotnej transkryptazy, integrazy, proteazy HIV
Jak działają leki antyretrowirusowe?
Hamują niezbędne do replikacji enzymy lub fuzję HIV z komórka gospodarza
Znaczny spadek wiremii - częściowe odbudowanie układu odpornościowego
Wirusy pierwotnie hepatotropowe
HAV
HBV
HCV
HEV
Wirusy wtórnie hepatotropowe
CMV
EBV
HSV 1 i 2
HHV-6,7,8
VZV
Adenowirusy, ECHO, Odry, paragrypy, parwowirus B19, różyczki, denga, ebola, Marburg
HAV
Bezotoczkowy = oporny np na eter
RNA wirus, picornaviridae
Jedynym rezerwuarem jest człowiek
Kilkudziesięcioletnie przetrwanie w glebie
Inaktywacji HAV
Temp> 85 po 1 min
Autoklaw
Chlor, formalina, aldehyd mrówkowy
Promieniowanie UV
Transmisja HAV
Fekalno-oralna
Spożycie skażonej żywności/wody
Kontakty seksualne (analne, wirus w kale 14-21 dni przed i 7 dni po objawach)
Obraz kliniczny HAV
Stany podgorączkowe/gorączka z dreszczami
Zle samopoczucie, meczliwosc
Bóle głowy
Nudności/wymioty
Obniżenie łaknienia
Dyskomfort w jamie brzusznej, pobolewanie pod prawym łukiem żebrowym
Bóle mięśni, stawów
Zażółcenie białkówek i skóry
Ciemniejszy mocz i odbarwione stolce
Okres wylęgania HAV
28 dni (15-50 dni)
Najczęstsza postać HAV
Bezżółtaczkowa
Powikłania HAV
Przebieg nadostry
Indukcja autoimm zap wątroby
Rzadko manifestacje pozawątrobowe - zapalenia mózgu, rdzenia, zespół Guillaine-Barr, vasculitis, uszkodzenie szpiku
Rozpoznanie HAV
IgM anty HAV
Wzrost ALT, hiperbilirubinemia, wzrost ALP, GGTP
PT>5s - ostra niewydolność watroby
Zapobieganie HAV
Szczepienia przed i po ekspozycji
Immunoglobulina
HBV
Hepadnaviridae
10 genotypów (A-J)
DNA wirus
W Europie dominuje genotyp A i D
Patogeneza HBV
Połączenie HBV z rec NTCP - wniknięcie do hepatocyta
Powielenie wirusowego DNA dzięki aktywności polimeraza RNA-zależnej
Powstanie kolistej nici podwójnie domkniętej wiązaniami kowalentnymi cccDNA (minichromosom)
Brak możliwości eradykacji HBV, przetrwanie cccDNA odpowiada za nawroty
Transmisja HBV
Krwiopochodna
Kontakty seksualne
Wertykalna (HbeAg+ matka częściej niż HBeAg-, HBsAg+)
Przebieg ostrego WZW B
Głównie żółtaczkowy
W postaci cholestatycznej WZW B może trwać
Do 24 tyg
Obraz kliniczny WZW B
Okres wylęgania 60-90 dni (40-160)
Okres prodromalny - gorączka, wysypka, bóle stawów, jadłowstręt
Faza ostrego zapalenia wątroby HBV
Żółtaczka
Dyskomfort w jamie brzusznej
Pobolewania w prawym podżebrzu
Nudności
Wymioty
Ciemniejszy mocz
Diagnostyka laboratoryjna HBV
30 dni po zakażeniu - wykrycie HBV DNA we krwi
Antygen HBs 10-28 dni po pojawieniu się HBV DNA
antygen HBe - aktywna replikacja
Ostra faza choroby - przeciwciała anty HBc
Przeciwciała anty HBs - okres zanikania antygenu HBs
Podstawa rozpoznania HBV
Wykrycie antygenu HBs i przeciwciał IgM ant HBc po 5-6 tyg od zakażenia
Objawy
ALT>AST
Hiperbilirubinemia
Powikłania WZW B
Nadostre i piorunujące zapalenie wątroby
Guzkowe zapalenie tętnic, KZN, polimialgia reumatyczna, krioglobulinemia mieszana, zapalenie mięśnia sercowego, zespół Guillaina-Barre
Przewlekłe WZW B
HBs Ag w surowicy > 6 msc
Obraz kliniczny przewlekłego WZW B
Bezobjawowy lub skąpoobjawowy
Uczucie zmęczenia, obniżenie nastroju
Mierne powiększenie wątroby, nieznaczna żółtaczka
Marskosc wątroby z nadciśnieniem wrotnym lub powikłania pozawątrobowe
Objawy w zaawansowanym przewlekłym WZW B
Hepatosplenomegalia
Pajączki naczyniowe
Rumień na dłoniach i podeszwach
Hipotrofia jąder
Ginekomastia
Żółtaczka
Wodobrzusze, obrzęki obwodowe
Encefalopatia
Rzadkie powikłania przewlekłego WZW B
Przewlekłe KZN
Guzkowe zapalenie tętnic
Krioglobulinemia mieszana
Leczenie przyczynowe przewlekłego WZW B
Interferon pegylowany alfa 2a
Entekawir, tenofowir
HCV
Otoczkowy RNA wirus, hepato i neurotropowy z rodziny Flaviviridae
7 głównych genotypow, 67 podtypów
Transmisja HCV
Jedynym rezerwuarem są chorzy i nosiciele
Zakazenie krwiopochodne
Narkomania, ekspozycja zawodowa
Droga seksualna
Transmisja wertykalna
Obraz kliniczny ostrego WZW C
Większość bezobjawowa
Okres wylęgania 7-8tyg
Rozpoznanie WZW C
Wykrycie HCV RNA (RT PCR) po 1-3 tyg
Anty HCV po 4-10 tyg od zakażenia
Ekspozycja na HCV w ciągu ostatnich 4 msc
Serokonwersja z wykryciem anty HCV 4-10 tyg po zakażeniu
Wykrycie HCV RNA (RT PCR) po 1-3 tyg
Leczenie ostrego WZW C
Nie wcześniej niż po 12 tyg od rozpoznania zakażenia HCV
Interferon pegylowany alfa 2a lub alfa 2B (+rybawiryna w koinfekcji)
DAA po 24 tyg od rozpoznania
Przewlekłe WZW C
Markery>6 msc
Najczęściej przebieg skąpo lub bezobjawowy
Objawy PZW typu C
Uczucie stałego zmęczenia, większe w godzinach popołudniowych
Dyspepsja
Wzdęcie
Rozpieranie/ból pod prawym łukiem żebrowym
Pogorszenie ogólnej sprawności psychofizycznej
Powikłania PZW typu C
Marskosc
HCC
Krioglobulinemia mieszana
Zapalenie bloniasto-rozplemowe nerek
Porfiria skórna pozna
Leczenie PZW HCV
Inhibitory proteazy serynowej
Inhibitory polimerazy NS5B
Inhibitory kompleksu NS5A
Szczepienia dla podróżujących
Błonica, tężec, krztusiec
WZW typu B
Grypa
Polio
Haemophilus influenzae b
HPV
Odra, świnka, różyczka
Pneumokoki
Rotawirusy
Gruźlica
Ospa wietrzna
Szczepienia obowiązkowe w podróży
Żółta gorączka - Afryka, Ameryka Południowa
Meningokoki, polio - Arabia Saudyjska
Malaria - etiologia
Plasmodium falciparum (złośliwa malaria trzydniowa) - najwiecej zgonów
Vivax (łagodna trzydniowa)
Ovale (zimnica owalna, trzeciaczka)
Malariae (łagodna malaria czterodniowa)
Knowlesi (malaria makaków, rzadko ludzi)
Malaria
Rezerwuar - człowiek i małpy
Wektor - samice komara widliszka
Transmisja malarii
Cykliczna transmisja wektorowa zarażenia w czasie ssania krwi
Przeniesienie zarodźców wraz z przetaczaną krwią
Transmisja przez łożysko
Wspólne strzykawki
Obraz kliniczny malarii
Stopniowy, rzadziej gwałtowny rozwój
Bóle głowy i mięśni, mdłości, znużenie, poczucie choroby
Nagle dreszcze poprzedzające napady kilkugodzinnej gorączki >40
Spadek gorączki i zlewne poty
Bóle w lewym podżebrzu, powiększanie się śledziony
Napady gorączki w powtarzającym się rytmie
Postać ciężka malarii
Zaburzenia świadomości, GSK<11
Nawracające drgawki
Wyczerpanie
Wstrząs
Obrzęk płuc
Skaza krwotoczna
Żółtaczka
Znaczna niedokrwistosc
Hipoglikemia
Kwasica
Wysokie stężenie kwasu mlekowego
Niewydolność nerek
Hiperparazytemia
Powikłania malarii
Malaria mózgowa
Niedokrwistosc
Czarnomocz zimniczy i hemoglobinuria
Maloplytkowosc
Żółtaczka
Niewydolność nerek
Hipoglikemia
Wstrzas
Powikłania po postaci mózgowej malarii
Psychoza paranoidalna
Delirium
Uszkodzenie nn czaszkowych, typowo VI
Diagnostyka malarii
Gruba kropla i cienki rozmaz
Szybkie testy diagnostyczne - głównie falciparum, wykrywa HRP-2, dehydrogenazę mleczanową, aldolazę
PCR
Diagnostyka serologiczna (przeciwciała po 5-6 dniach objawów), IgM wykrywalna 2-4 msc, IgG do 12 msc
Leczenie malarii
Pochodne artemizyniny
P vivax/ovale
Występowanie hypnozoitów -> nawroty choroby
Prymachina, tafenochina w leczeniu
Profilaktyka malarii
Chlorochina
Meflochina
Doksycyklina
Atowakwon/proguanil!
Schistosomatoza
Schistosoma mansoni, japonicum, mekong
Przywry krwi przenoszone przez ślimaka
Zarażenie w czasie kąpieli w zbiornikach słodkiej wody skażonych cerkariami
Ostra schistosomatoza
Świąd pływaka
Zarażenie pierwotne
Plamisto-grudkowa wysypka w miejscu penetracji cerkarii
Gorączka
Bóle głowy i mięśni
Biegunka
Zwiewne nacieki w płucach
Hepatosplenomegalia
Objawy ustępują samoistnie po 2-10tyg
Przewlekła schistosomatoza jelitowo-wątrobowa
Biegunki czasem z krwią lub zaparcia
Bóle brzucha
Wloknienie wątroby
Neuroschistosomatoza
Ziarniniaki OUN
Drgawki
Encefalopatia
Zaburzenia widzenia
Niedowłady
Ataksja
Schistosomatoza płucna
Ziarniniaki w przestrzeniach okołopęcherzykowych
Wloknienie płuc
Nadciśnienie płucne
Serce płucne
Osłabienie
Ubytek masy ciała
Anemia
Trombocytopenia
Schistosomatoza - diagnostyka
Jaja przywr w kale lub moczu
Antygeny przywr i swoiste przeciwciała w surowicy
Eozynofilia
Anemia
Trombocytopenia
Leczenie schistosomatozy
Prazykwantel
Cholera
Woda zanieczyszczona fekaliami
Szczególnie potrawy z mięczaków
Okres inkubacji 3-4 dni
Łagodny nieżyt zoladkowo-jelitowy
Ciężka biegunka (wodnisto-brunatna, ryżowata)
Obraz kliniczny cholery
Bolesne skurcze mięśni
Silne pragnienie, suchość w ustach, chrypka i piskliwy głos
Zaostrzenie rysów twarzy, pomarszczona skóra
Wstrząs, zaburzenia orientacji, śpiączka i zgon
Ryzyko martwicy cewek nerkowych
Rozpoznanie cholery
Hodowla z kalu na pożywce
Testy biochemiczne
Serotypy 01 lub 0139 za pomocą testów aglutynacjj
Potwierdzenie wytwarzania toksyny cholery
Leczenie cholery
Atb - tetracyklina, doksycyklina, azytromycyna, ciprofloksacyna, cefalosporyny iii generacji
Profilaktyka malarii
Doustna szczepionka inaktywowana lub żywa
Filariozy
Ślepota rzeczna (onchocerkoza)
Nicienie onchocera volvulus
Wektor - meszki simulium
Onchocerkoza - zmiany oczne
Punktowe zapalenie rogówki -> stwardniejące zapalenie rogówki
Zapalenie tęczówki i naczyniówki, zmiany w siatkówce i nerwie wzrokowym
Utrata lub upośledzenie wzroku
Leczenie onchocerkozy
Iwermektyna - powtarzamy po 6-12 msc + doksycyklina
Chirurgiczne usunięcie robaków
Diagnostyka onchocerkozy
Skrawki skóry w soli i liczenie mikrofilarii w MO
PCR
Lampa szczelinowa
Filariozy limfatyczne (sloniowacizna)
Nicienie Wuchereria banceofti, Brugia…
Wektor - komary
Zapalenie naczyń limfatycznych, głównie konczyn dolnych i moszny
Leczenie- dietylkarbamazyna
