wstrząs + oparzenia Flashcards

1
Q

parametry krążeniowe wstrząsu

A
  1. spadek CTK skurczowego o 60 mmHg
  2. wskaźnik Algoevera < 1
  3. diureza < 20 ml/h lub 0,25 ml/h/kg
  4. CI < 2,1-1,9 l/m2 (< 1 => wstrząs zdekompensowany)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

wskaźnik Algoevera

A

CTK skurczowe/HR

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

wskaźnik sercowy

A

CI=CO/BSA [l/m2]
CO - Cardiac Output
BSA - Body Surface Area

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

podstawowe typy wstrząsu

A
  1. kardiogenny
  2. hipowolemiczny
  3. obstrukcyjny
  4. dystrybucyjny
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

wstrząs endokrynny

A
  • ostra niewydolność nadnerczy

- przełom tarczycowy

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

wstrząs metaboliczny

A
  • śpiączka cukrzycowa

- niewydolność wątroby, nerek

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

podstawowy skutek każdego wstrząsu

A

zaburzenia dystrybucji krwi do obszarów życiowo ważnych => ich niedotlenienie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

przyczyny uszkodzenia komórek we wstrząsie

A
  • ischemia
  • mediatory stanu zapalnego
  • wolne rodniki
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

zaburzenia funkcji komórek

A
  • spadek zasobów energetycznych (glikoliza beztlenowa)
  • niewydolność pomp jonowych
  • spadek potencjału membranowego
  • wzrost stężenia Na+, Ca2+ i H2O
  • kwasica śródkomórkowa (gromadzenie mleczanów)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

skutki zaburzenia funkcji komórek

A
  • uszkodzenie błon komórkowych
  • obrzęk komórki i mitochondriów
  • uwalnianie proteaz => liza komórki
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

fazy wstrząsu

A
  1. wyrównana (mechanizmy kompensacyjne)
  2. krytyczna (otwarcie anastomoz tt-żż, pogorszenie perfuzji tkankowej)
  3. niewyrównana (uszkodzenie śródbłonka)
  4. rozwoju MODS (ew. wyzdrowienia)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

przyczyny hipowolemii

A
  1. krwotok:
    - uraz
    - wrzód trawienny
    - żylaki przełyku
    - tętniak aorty
  2. oparzenie
  3. sekwestracja płynu w III przestrzeni
    - jama brzuszna w zapaleniu otrzewnej
    - przewód pokarmowy (utrata płynu przez wymioty, biegunkę)
  4. przez nerki
    - cukrzyca
    - moczówka prosta
    - niewydolność nadnerczy
    - zapalenie nerek z utratą Na
    - wielomocz po ostrym uszkodzeniu kanalików lub lekach moczopędnych
  5. niedostateczna podaż płynów
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

ogólny patomechanizm wstrząsu oligowolemicznego

A

spadek wypełnienia łożyska naczyniowego => obniżenie powrotu żylnego (preload) => obniżenie obj. i ciśn. końcowo-rozkurczowego komór => spadek SV, CO i tachykardia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

mechanizmy przy utracie do 10% krwi

A
  • aktywność współczulna
  • aktywność adrenergiczna
  • uwalnianie katecholamin
  • pobudzenie układu RAA => wzrost stęż. ACTH i ADH
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

uszkodzenie z reperfuzji

A

peroksydacja lipidów błon, uszkodzenie naczyń i tkanek na skutek przedostawania się rodników tlenowych i wodorotlenkowych po przywróceniu przepływu przez naczynia mikrokrążenia; zależne od czasu trwania wstrząsu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

utrata 20-25% krwi

A

niemożność wyrównania wstrząsu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

objawy wstrząsu hipowolemicznego

A
  • spadek CTK
  • centralizacja krążenia
  • MODS
  • ostra przednerkowa niewydolność nerek
  • ATN - ostra martwica kanalików nerkowych
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

wskaźniki wstrząsu kardiogennego

A
  1. CTK < 80 mmHg
  2. CI < 1,8 l/m2/min
  3. EDP > 18 mmHg
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

przyczyny wstrząsu kardiogennego

A
  • uszkodzenie czynności mechanicznej serca
  • uszkodzenie mięśniówki serca
  • zaburzenia rytmu
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

przyczyny uszkodzenia czynności mechanicznej serca

A
  • niedomykalność zastawkowa
  • otwór w przegrodzie międzykomorowej
  • tętniak serca
  • zwężenia zastawkowe
  • ostra rozstrzeń serca
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

przyczyny uszkodzenia mięśniówki serca

A
  • zawał m. sercowego (beta > 40% masy mm. LV)
  • niewydolność zastoinowa serca
  • spadek kurczliwości we wstrząsie septycznym
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

przyczyny wstrząsu obstrukcyjnego

A

zmniejszenie przepływu przez serce, bo:

  • obstrukcja drogi przepływu (pneumothorax)
  • upośledzenie wypełniania serca (tamponada)
  • utrudnienie odpływu z serca (zatorowość płucna)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

podtypy wstrząsu dystrybucyjnego

A
  1. neurogenny
  2. anafilaktyczny
  3. farmakologiczny
24
Q

przyczyna wstrząsu dystrybucyjnego

A

poszerzenie łożyska naczyniowego

25
Q

przyczyny wstrząsu neurogennego

A
  • ból
  • uraz czaszkowo-mózgowy
  • krwotok do OUN
26
Q

mechanizmy we wstrząsie neurogennym

A

początkowo wzrost CO i bradykardia

póżniej na skutek spadku SVR -> spadek powrotu żylnego, spadek CO i tachykardia

27
Q

objawy wstrząsu neurogennego

A
  • sucha, ciepła, zaczerwieniona skóra
  • niskie wartości SVR
  • spadek CTK
  • pogorszenie wymiany gazowej i metabolicznej
28
Q

cechy wyróżniające wstrząs anafilaktyczny

A
  • natychmiastowa reakcja
  • manifestacja skórna (pokrzywka, zaczerwienienie, świąd, obrzęk naczyniowy)
  • objawy oddechowe (stridor, duszność, zaburzenia oddychania)
29
Q

wstrząs septyczny - skutki działania endo- i egzotoksyn

A
  • produkcja cytokin (IL-1, 2,6, 7, 8, TNF-a, PAF)
  • produkcja metabolitów kw. arachidonowego
  • aktywacja obrony humoralnej (dopełniach, kinazy, krzepnięcie)
30
Q

wstrząs septyczny - skutki działania TNF-a

A

ekspresja białek adhezyjnych śródbłonka i neutrofili:
* aktywacja krzepnięcia
* spadek potencjału membranowego
* porażenie ruchowe arterioli
* wzrost przepuszczalności śródbłona
=> ŚMIERĆ KOMÓRKI

31
Q

fazy wstrząsu septycznego

A
  1. wstrząs hiperdynamiczny (ciepły)

2. wstrząs hipodynamiczny (zimny)

32
Q

cechy fazy I wstrząsu septycznego

A
  • gorączka
  • hipermetabolizm
  • uszkodzenie nerek

*UWAGA: brak lepszego utlenowania tkanek pomimo wzrostu przepływu, bo są otwarte poł. tt-żż

33
Q

cechy fazy II wstrząsu septycznego

A
  • uszkodzenie ścian naczyń => hipowolemia
  • Ht w górę nawet do 60
  • wzrost lepkości krwi => DIC
  • katabolizm białek
  • lipoliza
  • glikoliza beztlenowa (kwasica metaboliczna)
  • glukoneogeneza
  • spadek Na+, Ca2+; wzrost K+, fosforanów
  • uwalnianie kortyzolu i h. tarczycy
34
Q

sepsa

A

odmiana SIRS, w której został zidentyfikowany czynnik etiologiczny (drobnoustrój chorobotwórczy); może prowadzić do wstrząsu septycznego

35
Q

wstrząs toksyczny

A

odmiana wstrząsu septycznego w przebiegu sepsy; wywołany zakażeniem gronkowcem lub paciorkowcem; typowy dla pacjentów oddziałów chirurgicznych

36
Q

kryteria podstawowe SIRS

A
  • temperatura ciała >38 lub <36
  • HR > 90/min
  • częstość oddechów > 20/min
  • WBC >12 tys lub <4 tys/mm3

*muszą być spełnione minimum dwa

37
Q

najczęstszeprzyczyny SIRS

A
  • zakażenia
  • rozległe urazy
  • oparzenia
  • ostre zapalenie trzustki
  • zabiegi operacyjne i powikłania po nich
  • niedobory odporności (AIDS)
38
Q

MODS - definicja, podział

A

Multiple Organ Disfunction Syndrome (=MOF - Multiple Organ Failure) - zaburzenie funkcji 2 lub > narządów w odpowiedzi zapalnej na uraz lub chorobę

  • pierwotny - niemożność utrzymania homeostazy bez interwencji lekarskiej
  • wtórny - skutek SIRS
39
Q

objawy kliniczne MODS 0-24h

A
  • gorączka
  • tachykardia
  • duszność
  • zaburzenia przytomność
  • hiermetabolizm
  • ARDS
40
Q

objawy kliniczne MODS 7-10 doba

A
  • translokacja bakterii jelitowych (bakteriemia)

- początki niewydloności wątroby i nerek

41
Q

objawy kliniczne MODS 14-24 doba

A
  • pełna niewydolność wątroby i nerek

- zaburzenia w przewodzie pokarmowym i układzie immuno

42
Q

objawy kliniczne MODS 25-28 doba

A

śmierć lub zdrowienie

43
Q

zmiany w układzie krążenia we wstrząsie

A
  • zaburzenia hiper- lub hipodynamiczne

- niedokrwienie, zawał, tachykardia => spadek CO => spadek perfuzji wieńcowej (sprzęż. +)

44
Q

zmiany w mózgu we wstrząsie

A
  • spadek przepływu mózgowego
  • utrata przytomności
  • niedotlenienie
  • udar niedokrwienny “boundary zones” kory ózgu i móżdżku
45
Q

zmiany w układzie oddechowym we wstrząsie

A
  • hiperwentylacja (bo kwasica metaboliczna, stymulacja chemoreceptorów centralnych i obwodowych)
  • płuco wstrząsowe - ARDS, sepsa Gramm(-), nadtlenki neutrofili => agregacja fibryny => uszkodzenie kapilar i pęcherzyków
  • wzrost pracy oddechowej
46
Q

zmiany w nerkach we wstrząsie

A
  • spadek GFR
  • azotemia
  • niedokrwienie kanalików nerkowych
  • ATN
  • oliguria, anuria
  • ONN
47
Q

zmiany w nadnerczach we wstrząsie

A
- zwiększone uwalnianie:
aldosteronu
glikokortykoidów
katecholamin
- zespół Waterhouse-Friedrichsen'a
48
Q

zmiany w układzie krwiotwórczym we wstrząsie

A
  • DIC
  • trombocytopenia (hemodylucja)
  • zakrzepy, krwawienia
49
Q

zmiany w przewodzie pokarmowym we wstrząsie

A
  • spadek perfuzji w wątrobie
  • uwalnianie cytokin
  • zaburzenia procesów syntezy i detoksykacji
  • uszkodzenie centralnej cz. zrazika
  • uszkodzenie bariery śluzówkowej jelit
  • owrzodzenia żołądka i 12-cy
  • zaburzenia wchłaniania
  • krwawienia z jelita grubego
50
Q

wstrząs farmakologiczny - przyczyna, leki

A

hipotensja w wyniku działania leków takich jak:

  • opioidy
  • leki sedujące
  • hipnotyki
  • beta blokery
  • antydepresanty
  • leki antycholinergiczne
  • nitrogliceryna
  • leki nadciśnieniowe
51
Q

okresy choroby oparzeniowej

A
  1. okres wstrząsu oparzeniowego (1-3 dni)
  2. okres kataboliczny (1-2 tyg)
  3. okres anaboliczny (3-4 tyg)
  4. zdrowienie lub rozwój MODS
52
Q

perspiratio insensibilis - co to?

A

utrata wody przez parowanie z powierzchni oparzonej

może wynosić do 300ml/m2/h (normalnie 15)

53
Q

zmiany narządowe w oparzeniu

A
  • centralizacja krążenia
  • niedrożność porażenna jelit
  • spadek produkcji moczu
54
Q

strefy oparzenia wg Jacksona

A
  1. strefa koagulacji - zatrzymanie krążenia kapilarneg
    o, martwica
  2. strefa zastoju - zwolniony przepływ krwi
  3. strefa przekrwienia - odczyn zapalny zdrowej tkanki
55
Q

powikłania choroby oparzeniowej

A
  • zakażenia
  • ONN (zatkanie cewek nerkowych przez Mb z mięśni i Hb z erytrocytów)
  • obrzęk mózgu
  • obrzęk płuc
  • owrzodzenia ostre przewodu pokarmowego