wstrząs + oparzenia Flashcards
1
Q
parametry krążeniowe wstrząsu
A
- spadek CTK skurczowego o 60 mmHg
- wskaźnik Algoevera < 1
- diureza < 20 ml/h lub 0,25 ml/h/kg
- CI < 2,1-1,9 l/m2 (< 1 => wstrząs zdekompensowany)
2
Q
wskaźnik Algoevera
A
CTK skurczowe/HR
3
Q
wskaźnik sercowy
A
CI=CO/BSA [l/m2]
CO - Cardiac Output
BSA - Body Surface Area
4
Q
podstawowe typy wstrząsu
A
- kardiogenny
- hipowolemiczny
- obstrukcyjny
- dystrybucyjny
5
Q
wstrząs endokrynny
A
- ostra niewydolność nadnerczy
- przełom tarczycowy
6
Q
wstrząs metaboliczny
A
- śpiączka cukrzycowa
- niewydolność wątroby, nerek
7
Q
podstawowy skutek każdego wstrząsu
A
zaburzenia dystrybucji krwi do obszarów życiowo ważnych => ich niedotlenienie
8
Q
przyczyny uszkodzenia komórek we wstrząsie
A
- ischemia
- mediatory stanu zapalnego
- wolne rodniki
9
Q
zaburzenia funkcji komórek
A
- spadek zasobów energetycznych (glikoliza beztlenowa)
- niewydolność pomp jonowych
- spadek potencjału membranowego
- wzrost stężenia Na+, Ca2+ i H2O
- kwasica śródkomórkowa (gromadzenie mleczanów)
10
Q
skutki zaburzenia funkcji komórek
A
- uszkodzenie błon komórkowych
- obrzęk komórki i mitochondriów
- uwalnianie proteaz => liza komórki
11
Q
fazy wstrząsu
A
- wyrównana (mechanizmy kompensacyjne)
- krytyczna (otwarcie anastomoz tt-żż, pogorszenie perfuzji tkankowej)
- niewyrównana (uszkodzenie śródbłonka)
- rozwoju MODS (ew. wyzdrowienia)
12
Q
przyczyny hipowolemii
A
- krwotok:
- uraz
- wrzód trawienny
- żylaki przełyku
- tętniak aorty - oparzenie
- sekwestracja płynu w III przestrzeni
- jama brzuszna w zapaleniu otrzewnej
- przewód pokarmowy (utrata płynu przez wymioty, biegunkę) - przez nerki
- cukrzyca
- moczówka prosta
- niewydolność nadnerczy
- zapalenie nerek z utratą Na
- wielomocz po ostrym uszkodzeniu kanalików lub lekach moczopędnych - niedostateczna podaż płynów
13
Q
ogólny patomechanizm wstrząsu oligowolemicznego
A
spadek wypełnienia łożyska naczyniowego => obniżenie powrotu żylnego (preload) => obniżenie obj. i ciśn. końcowo-rozkurczowego komór => spadek SV, CO i tachykardia
14
Q
mechanizmy przy utracie do 10% krwi
A
- aktywność współczulna
- aktywność adrenergiczna
- uwalnianie katecholamin
- pobudzenie układu RAA => wzrost stęż. ACTH i ADH
15
Q
uszkodzenie z reperfuzji
A
peroksydacja lipidów błon, uszkodzenie naczyń i tkanek na skutek przedostawania się rodników tlenowych i wodorotlenkowych po przywróceniu przepływu przez naczynia mikrokrążenia; zależne od czasu trwania wstrząsu
16
Q
utrata 20-25% krwi
A
niemożność wyrównania wstrząsu
17
Q
objawy wstrząsu hipowolemicznego
A
- spadek CTK
- centralizacja krążenia
- MODS
- ostra przednerkowa niewydolność nerek
- ATN - ostra martwica kanalików nerkowych
18
Q
wskaźniki wstrząsu kardiogennego
A
- CTK < 80 mmHg
- CI < 1,8 l/m2/min
- EDP > 18 mmHg
19
Q
przyczyny wstrząsu kardiogennego
A
- uszkodzenie czynności mechanicznej serca
- uszkodzenie mięśniówki serca
- zaburzenia rytmu
20
Q
przyczyny uszkodzenia czynności mechanicznej serca
A
- niedomykalność zastawkowa
- otwór w przegrodzie międzykomorowej
- tętniak serca
- zwężenia zastawkowe
- ostra rozstrzeń serca
21
Q
przyczyny uszkodzenia mięśniówki serca
A
- zawał m. sercowego (beta > 40% masy mm. LV)
- niewydolność zastoinowa serca
- spadek kurczliwości we wstrząsie septycznym
22
Q
przyczyny wstrząsu obstrukcyjnego
A
zmniejszenie przepływu przez serce, bo:
- obstrukcja drogi przepływu (pneumothorax)
- upośledzenie wypełniania serca (tamponada)
- utrudnienie odpływu z serca (zatorowość płucna)
23
Q
podtypy wstrząsu dystrybucyjnego
A
- neurogenny
- anafilaktyczny
- farmakologiczny
24
Q
przyczyna wstrząsu dystrybucyjnego
A
poszerzenie łożyska naczyniowego
25
przyczyny wstrząsu neurogennego
- ból
- uraz czaszkowo-mózgowy
- krwotok do OUN
26
mechanizmy we wstrząsie neurogennym
początkowo wzrost CO i bradykardia
| póżniej na skutek spadku SVR -> spadek powrotu żylnego, spadek CO i tachykardia
27
objawy wstrząsu neurogennego
- sucha, ciepła, zaczerwieniona skóra
- niskie wartości SVR
- spadek CTK
- pogorszenie wymiany gazowej i metabolicznej
28
cechy wyróżniające wstrząs anafilaktyczny
- natychmiastowa reakcja
- manifestacja skórna (pokrzywka, zaczerwienienie, świąd, obrzęk naczyniowy)
- objawy oddechowe (stridor, duszność, zaburzenia oddychania)
29
wstrząs septyczny - skutki działania endo- i egzotoksyn
- produkcja cytokin (IL-1, 2,6, 7, 8, TNF-a, PAF)
- produkcja metabolitów kw. arachidonowego
- aktywacja obrony humoralnej (dopełniach, kinazy, krzepnięcie)
30
wstrząs septyczny - skutki działania TNF-a
ekspresja białek adhezyjnych śródbłonka i neutrofili:
* aktywacja krzepnięcia
* spadek potencjału membranowego
* porażenie ruchowe arterioli
* wzrost przepuszczalności śródbłona
=> ŚMIERĆ KOMÓRKI
31
fazy wstrząsu septycznego
1. wstrząs hiperdynamiczny (ciepły)
| 2. wstrząs hipodynamiczny (zimny)
32
cechy fazy I wstrząsu septycznego
- gorączka
- hipermetabolizm
- uszkodzenie nerek
*UWAGA: brak lepszego utlenowania tkanek pomimo wzrostu przepływu, bo są otwarte poł. tt-żż
33
cechy fazy II wstrząsu septycznego
- uszkodzenie ścian naczyń => hipowolemia
- Ht w górę nawet do 60
- wzrost lepkości krwi => DIC
- katabolizm białek
- lipoliza
- glikoliza beztlenowa (kwasica metaboliczna)
- glukoneogeneza
- spadek Na+, Ca2+; wzrost K+, fosforanów
- uwalnianie kortyzolu i h. tarczycy
34
sepsa
odmiana SIRS, w której został zidentyfikowany czynnik etiologiczny (drobnoustrój chorobotwórczy); może prowadzić do wstrząsu septycznego
35
wstrząs toksyczny
odmiana wstrząsu septycznego w przebiegu sepsy; wywołany zakażeniem gronkowcem lub paciorkowcem; typowy dla pacjentów oddziałów chirurgicznych
36
kryteria podstawowe SIRS
- temperatura ciała >38 lub <36
- HR > 90/min
- częstość oddechów > 20/min
- WBC >12 tys lub <4 tys/mm3
*muszą być spełnione minimum dwa
37
najczęstszeprzyczyny SIRS
- zakażenia
- rozległe urazy
- oparzenia
- ostre zapalenie trzustki
- zabiegi operacyjne i powikłania po nich
- niedobory odporności (AIDS)
38
MODS - definicja, podział
Multiple Organ Disfunction Syndrome (=MOF - Multiple Organ Failure) - zaburzenie funkcji 2 lub > narządów w odpowiedzi zapalnej na uraz lub chorobę
- pierwotny - niemożność utrzymania homeostazy bez interwencji lekarskiej
- wtórny - skutek SIRS
39
objawy kliniczne MODS 0-24h
- gorączka
- tachykardia
- duszność
- zaburzenia przytomność
- hiermetabolizm
- ARDS
40
objawy kliniczne MODS 7-10 doba
- translokacja bakterii jelitowych (bakteriemia)
| - początki niewydloności wątroby i nerek
41
objawy kliniczne MODS 14-24 doba
- pełna niewydolność wątroby i nerek
| - zaburzenia w przewodzie pokarmowym i układzie immuno
42
objawy kliniczne MODS 25-28 doba
śmierć lub zdrowienie
43
zmiany w układzie krążenia we wstrząsie
- zaburzenia hiper- lub hipodynamiczne
| - niedokrwienie, zawał, tachykardia => spadek CO => spadek perfuzji wieńcowej (sprzęż. +)
44
zmiany w mózgu we wstrząsie
- spadek przepływu mózgowego
- utrata przytomności
- niedotlenienie
- udar niedokrwienny "boundary zones" kory ózgu i móżdżku
45
zmiany w układzie oddechowym we wstrząsie
- hiperwentylacja (bo kwasica metaboliczna, stymulacja chemoreceptorów centralnych i obwodowych)
- płuco wstrząsowe - ARDS, sepsa Gramm(-), nadtlenki neutrofili => agregacja fibryny => uszkodzenie kapilar i pęcherzyków
- wzrost pracy oddechowej
46
zmiany w nerkach we wstrząsie
- spadek GFR
- azotemia
- niedokrwienie kanalików nerkowych
- ATN
- oliguria, anuria
- ONN
47
zmiany w nadnerczach we wstrząsie
```
- zwiększone uwalnianie:
aldosteronu
glikokortykoidów
katecholamin
- zespół Waterhouse-Friedrichsen'a
```
48
zmiany w układzie krwiotwórczym we wstrząsie
- DIC
- trombocytopenia (hemodylucja)
- zakrzepy, krwawienia
49
zmiany w przewodzie pokarmowym we wstrząsie
- spadek perfuzji w wątrobie
- uwalnianie cytokin
- zaburzenia procesów syntezy i detoksykacji
- uszkodzenie centralnej cz. zrazika
- uszkodzenie bariery śluzówkowej jelit
- owrzodzenia żołądka i 12-cy
- zaburzenia wchłaniania
- krwawienia z jelita grubego
50
wstrząs farmakologiczny - przyczyna, leki
hipotensja w wyniku działania leków takich jak:
- opioidy
- leki sedujące
- hipnotyki
- beta blokery
- antydepresanty
- leki antycholinergiczne
- nitrogliceryna
- leki nadciśnieniowe
51
okresy choroby oparzeniowej
1. okres wstrząsu oparzeniowego (1-3 dni)
2. okres kataboliczny (1-2 tyg)
3. okres anaboliczny (3-4 tyg)
4. zdrowienie lub rozwój MODS
52
perspiratio insensibilis - co to?
utrata wody przez parowanie z powierzchni oparzonej
| może wynosić do 300ml/m2/h (normalnie 15)
53
zmiany narządowe w oparzeniu
- centralizacja krążenia
- niedrożność porażenna jelit
- spadek produkcji moczu
54
strefy oparzenia wg Jacksona
1. strefa koagulacji - zatrzymanie krążenia kapilarneg
o, martwica
2. strefa zastoju - zwolniony przepływ krwi
3. strefa przekrwienia - odczyn zapalny zdrowej tkanki
55
powikłania choroby oparzeniowej
- zakażenia
- ONN (zatkanie cewek nerkowych przez Mb z mięśni i Hb z erytrocytów)
- obrzęk mózgu
- obrzęk płuc
- owrzodzenia ostre przewodu pokarmowego
