Wichtig Flashcards
Blutversorgung Organe
Niere: 400ml/100g/min (20-25% HZV)
Leber: 100ml/100g/min (25% HZV)
Herz: 80ml/100g/min (5% HZV, Steigerung x4-5 bei Belastung)
Gehirn: 50ml/100g/min (15% HZV)
Juxtaglomerulärer Apparat
Macula densa: NaCl distaler Tubulus ->Adenosinfreisetzung (Konstriktion Vas afferens)
Mesangiumzellen: Regulation Nierendurchblutung
Juxtaglomeruläre Zellen: Reninausschüttung
Niere, Transportsysteme
- Proximal
- apikal Na/H+- Antiporter
- apikal Na/Glukose,Aminosäuren,Phosphat-Symport
- apikal Carboanhydrase,basal Na/HCO3- Symporter -> Carboanhydrasehemmer
- Potential durch Na/K-ATPase
- Henle- Schleife
- Absteigend: Wasserdurchlässig, Elektrolyte passiv (Mg2+, Na, Cl)
- Aufsteigend: Wasserundurchlässig, Na/K/2Cl- Symport -> Schleifendiuretika
- Gegenstromprinzip
- Im absteigenden Mark erhöhte Osmolarität durch Na/K/Cl- Resorption
- Wasser folgt passiv im absteigenden Teil
- Harnstoff wird im Sammelrohr resorbiert und diffundiert Richtung Schleife
- Distal
- Na/Cl- Symport -> Thiazide
- Na/K- Kanäle -> Amilorid (Na- Kanal), Aldosteronantagonisten
- H+/K- ATPase
Pharmakologische Interaktionen
Physikochemisch
- Löslichkeit verändert, Löslichkeit überschritten, pH Differenz
- Thiopental und Succinycholin
- Milch und Tetrazykline
- Furosemid und Glukose/Katecholamine
Pharmakologische Interaktionen
Pharmakokinetisch
-
L(iberation) und A(dsorption): Magen- pH oder GIT- Motilität
- MCP verkürzt Passage
- Parasympatholytika verlängern Passage
- PPI und Freisetzung
- Aktivkohle bindet Medikamente/Toxine
-
D(istribution):
- Veränderung Proteinbindung: Phenytoin und Sulphonamide
- HZV: Betablocker vs. Katecholamine
-
M(etabolisation):
- Veränderung Enzyme: CYP3A4
- Induktion: Rifampicin, Johanniskraut, Antikonvulsiva
- Hemmung: Grapefriutsaft, Amiodarone, Azole, Omeprazol (CYP2C19, Clopidogrel!)
- Enzymmangel: Plasmacholinesterase, Pseudocholinesterase, Acetylcholinesterase
- Veränderung Enzyme: CYP3A4
-
E(xkretion):
- Nierenfunktion
- enterohepatischer Kreislauf
- Veränderung Urin- pH (Alkanisierung bei Aspirinintoxikation)
Pharmakologische Interaktionen
Pharmakodynamisch
- Potenzierung:
- Synergismus: Effekt beider größer als erwartet (Clonidine und Opiate)
- Summation: Addition beider Effekte (Propofol und Midazolam)
- Antagonismus:
- reversibel (s.u.) und irreversibel (Tranylcypromin und MAO, Phenoxybenzamin an alpha1)
- Kompetetiv (Betablocker und Katecholamine, Muskelrelaxantien und ACh) und nicht- kompetetiv (Ketamin und Glutamat)
Vergleichen sie die gängigsten Inhalationsanästhetika
Alle halogeniert. Halothan = Alkan Rest Ätherderivate Blut-Gas-
Verteilungskoeffizienten (größer= langsamer)
Halothan 2,3
Isofluran 1,4
Sevofluran 0,69
Desfluran 0,42
Lachgas 0,47
Xenon 0,14
Öl-Gas-Koeffizient (Meyer-Overton, größer=potenter)
Halothan 224
Isofluran 91
Sevofluran 47
Desfluran 19
Lachgas 1,4
Xenon 1,9
MAC in 50% Sauerstoff
Halothan 0,8
Isofluran 1,2
Sevofluran 2,0
Desfluran 6,0
Lachgas 105
Xenon 71
NW: Halothanhepatitis, Essigsäurederivat Fluorid mit potentiell nephrotoxischer Wirkung
Sevofluran Compound A
Desfluran,Isofluran CO-Bildung
Pharmakokinetik Opioide
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Pathophysiology MH
Prävalenz 1:3000 -1:10000 Klinisch 1:5000 - 1:100000, Krisen seltener
Mutation des Gens für Ryanodinrezeptor, auch Dihydropyridinrezeptor -> autosomal dominant
Auch bei Muskelerkrankungen, Central core disease,multi minicore disease,king denborough syndrom, periodische hypokaliämische Lähmung, kaliumsensitive Myotonie
Triggersubstanzen (Volatile Anästhetika, Succinylcholin, Stress) Aktivieren Ryr und führen zur ungehemmten Calciumfreisetzung -> Aktivierung Muskelfasern mit Stoffwechselsteigerung und Muskelzelluntergang
Symptome MH
Frühsymptome: Masseterspasmus Hyperkapnie Tachykardie Evtl Hyperthermie Spätsymptome: Hypotonie Hypoxie Hyperkaliämie HRST Rhabdomyolyse Evtl Hyperthermie
Behandlung MH
Symptomatisch: Volumen,Kreislauf,Puffer Triggerzufuhr beenden,TIVA Frischgas hoch FiO2 hoch MV hoch Dantrolen (2,5mg/KG bis 10mg/KG)
Diagnostik MH
In-vitro-Kontrakturtest: Reaktion Muskelbiopsie auf Koffein und Halothan
+/+ MH susceptible
+/- MH equivocal
-/- MH non susceptible
Molekulargenetische Untersuchung im Anschluss wegen heterogener Mutationen und schlechter Sensitivität und Spezifität
Thiopental
Barbitursäurederivat
Dosis 3-6mg/kg KG
pH 10,5 pK 7,6 Proteinbindung 60-80%
V1 0,38 l/kg KG Vss 2,8 l/kg KG
Clearance 3-4 ml/kg/min
t1/2 Elimination ~12h
Distributionshalbwertszeit 1-2 min
3 Kompatrimentmodell
Metabolisierung Leber (Enzymsättigung möglich 1->0)
Indirekter und direkter Agonist am GABAA
Senkung CMRO2, CBF und ICP; CCP sekundär
Senkung Widerstand und Inotropie
Propofol
Alkylphenol
Dosis 0,5- 2mg/kg KG
pH 6-8 pK 11 Proteinbindung 98%
V1 0,23 l/kg KG Vss 4,5 l/kg KG
Clearance 20-30 ml/kg/min
t1/2 Elimination ~4h
Distributionshalbwertszeit 1-2 min
3 Kompatrimentmodell
Metabolisierung Leber und extrahepatisch (z.B. Lunge)
Interaktion mit GABAA, schwächer als Barbiturate
Senkung CMRO2, CBF und ICP; CPP sekundär
Senkung Widerstand und Inotropie
PRIS (Laktatazidose, Hypertriglyzideriämie, Rhabdomyolyse)
Kardiale Veränderungen Schwangerschaft
- HZV steigt um ~50%
- SVR sinkt um ~20%
- MAP bleibt unverändert
- Uteriner Blutfluss beträgt ~800ml/min
Pulmonale Veränderungen Schwangerschaft
- AZV steigt um ~40%
- AF steigt um ~10%
-> AMV steigt um ~50%
- FRC sinkt um ~20% -> O2 Reserve fällt
- paCO2 sinkt um 30%
- Bikarbonat sinkt -> pH unverändert
Hämatologische Veränderungen Schwangerschaft
- Blutvolumen nimmt um ~50% zu
- Plasmavolumen nimmt >50% zu
- > Hb und Albumin sinken ab, PChE um ~25% vermindert
- Hyperkoagulabilität (VII, VIII, IX und Fibrinogen steigen)
Kardiale Besonderheiten Kind
HZV wesentlich von HF abhängig weil:
- Frank- Starling nicht voll ausgeprägt (Vorlasterhöhung wenig effektiv, Nachlasterhöhung nachteilig)
- Ca2+ Haushalt nicht voll ausgeprägt, sensibel auf extrazelluläre Veränderung
Respiratorische Besonderheiten Kind
- Larynx weiter ventral, subglottische Enge
- Nasenatmer
- Compliance niedrig, AF hoch wegen auto-PEEP
- Zwerchfellatmung (CAVE intraabdominelle Druckerhöhung)
- FRC niedrig und kleiner als Closing Capacity
- Atemregulation O2 abhängig
- O2 Verbrauch gesteigert (6-9ml/kg/min)
- HYPOXIEGEFÄHRDUNG
Wärmehaushalt Kind
- Kaum Muskelzittern -> braunes Fettgewebe mit Energieverbauch
- größere gewichtsbezogene Körperoberfläche
- weniger isolatorisches Fett
- pulmonale Wärmeverluste durch hohe AF
Antidepressiva
- Trizyklische AD:
- Unspezifische Wiederaufnahme Serotonin, Dopamin, Noradrenalin (Amitriptylin, Imipramin, Desipramin)
- Selektive Wiederaufnahmehemmer:
- SSRI, SNRI, SSNRI
- Citalopram,Reboxetin, Venlafaxin
- Alpha-Blockade zentral:
- Mirtazapin
- MAO- Hemmer:
- reversibel MAO-A: Moclobemid
- irreversibel, MAO-A und B: Tranylcypromin
Antidepressiva
Nebenwirkungen
- Serotoninerges Syndrom: Tranylcypromin mit weiteren SSRI, Setrone, Fentanyl
- Hypertonie, Tachykardie, Diarrhoe, Fieber, Delir
- Zentrales Anticholinerges Syndrom:
- Delirante oder somnolente Form
- Vegetative Symptome: Tachykardie, Mundtrockenheit,Mydriasis, Harnverhalt
- in Verbindung mit: Atropin, Vomex, Inhalative Narkotika, Ketamin, Neuroleptika
Neuroleptika
- Typische Neuroleptika: Schwach antipsychotisch bis stark antipsychotisch
- D2 Antagonismus plus Histamin und ACh- Antagonismus
- Haloperidol, Droperidol, Melperon
- Atypische Neuroleptika: Weniger D2- Antagonismus, eher D3,4 mehr anticholinerg, serotoninerg.
- Clozapin, Risperidon
Neuroleptika
Nebenwirkungen
- ZAS
- Malignes neuroleptisches Syndrom:
- CAVE: Antikonvulsiva
- Fieber,Autonome Instabilität,Leukozytose,Tremor,Enzyme(CK, Myoglobin, Transaminasen), Rigor
- DD: Maligne Hyperthermie
Innervation Auge
Sensibel über Äste des Trigeminus:
- N. maxillaris für Unterlied
- N. opthalmicus für Rest des Auges
Motorisch für innere und äußere Augenmuskeln:
- M. rectus lateralis über Abducens
- M. obliqus superior über Trochlearis
- M. obliqus inferior, Mm. recti med, sup, inf über N. oculomotorius
Vegetativ:
- Sympathisch über Ganglion cervicale superius
- Parasympathisch über Ganglion ciliare
Fußblock
5 Nerven aus N. femoralis (1.) und N. ischiadicus (2.-5.)
- N. saphenus als Endast des N. femoralis
- N. fibularis superficialis
- N. fibularis profundus
- N. tibialis
- N. suralis
Für 1 ,2und 5 Ringwall oberhalb Malleolengabel möglich.
Für 3 und 4 gezielte Blockade entlang A. dorsalis pedis und tibialis posterior
Antiarrhythmika
Vaughn und Williams- Klassifikation
- Na- Kanal-Blocker: Ajmalin (a), Lidocain (b), Flecainid (c)
- Betablocker: Metoprolol
- Kaliumkanalblocker: Amiodaron, Dronedaron
- Kalziumkanalblocker: Verapamil, Diltiazem
- Adenosin bei AVNRT
- Digitalispräparate
- Parasympatholytika (Atropin)
- Sympathomimetika (z.B. Beta-Agonisten wie Orciprenalin)
- Ivabradin als if Kanal- Blocker
Medikamente Uterus
- Uterotonika
- Oxytocin (HHL)
- Sulproston (PGE-2 Analogon): 100-500 µg/h
- Methylergometrin (100 µg i.v.)
- Tokolytika
- Fenoterol
- Atosiban (Oxytocin- Antagonist)
- Magnesium
Anatomie N. radialis
- Fasern aus C5- Th1
- zieht auf Streckseite Oberarm durch Trizepslücke
- im Bereich Radiusköpfchen Aufteilung in tiefen, motorischen und oberflächlichen, sensiblen Ast
- zieht weiter bis auf Handrückseite
- sensibel dorsal 2,5 Finger, palmar Thenarregion
- motorisch Hand- und Fingerstrecker
Anatomie N. ulnaris
- Fasern aus C8 und Th1
- Medial A. axillaris in Richtung Streckseite OA
- oberflächlich um Epicondylus medialis und auf Beugeseite UA
- Teilung in dorsalen und ventralen Anteil
- Sensibel: D4 und 5 plus ulnare Hand
- Motorisch: Hypothenar, kleine Handmuskeln, tiefer Kopf M. flexor pollicis brevis
Anatomie N. medianus
- Anteile aus C6- Th1 (lateraler und medialer Faszikel, Medianusgabel)
- zieht an Vorderseite A. axillaris durch die Ellenbeuge
- via Pronatorenkanal auf Beugeseite UA, tritt im Carpaltunnel in die Hand ein
- Motorisch: oberflächliche Beuger UA, Thenarmuskulatur (außer tiefer Kopf flexor pollicis brevis), Pronator teres
- Sensibel: dorsal Fingerkuppen 2,3,4; palmar 2,3 und halbe 1,4
Fluss- und Volumenmessung
- Rotameter
- Spirometer (eigentlich Volumen)
- Wright respirometer (unidirektionaler Fluss, Prinzip der rotierenden Turbine)
- Pneumotachograph: Druckunterschiede über einem Widerstand (Gewebenetz)
Gasmessung
- Sauerstoffmessung via Clark- Elektrode: Platinumkathode und Silberanode über einer O2-permeablen Membran
- Sauerstoff reagiert mit Elektronen, Stromfluss wird gemessen
- pH- Messung via pH- Elektrode: Silberelektrode mit Puffer in Glashülle,die für H+ permeabel. Potentialdifferenz zwischen Blut und Puffer wird gemessen.
- CO2- Messung direkt via Severinghauselektrode: Prinzip pH- Elektrode
- CO2 reagiert mit Bikarbonatnetz -> H+ verursacht Potentialdifferenz
- CO2 und Narkosegasmessung indirekt via Infrarotspektroskopie
- Infrarotes Licht wird von Molekülen unterschiedlich absorbiert -> Absorptionspeaks bei bestimmten Wellenlängen
Antikonvulsiva
- Hemmung Na+-Kanäle
- Carbamazepin
- Phenytoin
- Hemmung Ca2+-Kanäle
- Gabapentin
- Pregabalin
- Antagonisten Glutamatrezeptor
- Levetiracetam
- Verstärkung GABA- Wirkung (Hemmung Abbau, Stimulation Synthese
- Valproinsäure
Antikoagulantien
- Thrombozytenaggregationshemmer
- COX- Hemmer (Thromboxan A2- Synthese)
- Dipyridamol (cAMP erhöht, Vasodilatation, TAH)
- ADP- Rezeptorantagonisten (Clopidogrel)
- GP IIb/IIIa- Antagonisten (Abciximab, Tirofiban)
- Heparine
- Unfraktioniert (ATIII und Thrombin) oder niedermolekular (nur ATIII)
- F-Xa- Inhibitoren (Fondaparinux, Danaparoid)
- direkte Thrombininhibitoren (Argatroban)
- Vitamin- K Antagonisten
- NOAKs
- Thrombininhibitoren (Dabigatran)
- Faktor Xa- Inhibitoren (Rivaroxaban)
- Fibrinolytika (rt-PA, Urokinase, Streptokinase)
Antidiabetika
- Insulinotrop (Veränderung Insulinausschüttung):
- Glucoseunabhängig (CAVE Hypoglykämie)
- Sulfonylharnstoffe,z.B. Glibenclamid (K+- Kanalblockade-> Depolarisation-> Insulinausschüttung)
- Glinide (gleiches Wirkungsprinzip)
- Glucoseabhängig
- GLP-1- Analoga, Glutide
- DDP-4- Hemmer (Hemmen Abbau GLP-1)
- Glucoseunabhängig (CAVE Hypoglykämie)
- Insulinunabhängig
- Biguanide,z.B. Metformin
- Anaerober Stoffwechsel gesteigert
- Gluconeogenese gehemmt
- Steigerung Glucoseaufnahme Muskel und Fett
- SGLT-2- Inhibitoren
- Hemmung Glucosetransporter proximaltubulär
- CAVE Nierenfunktion
- Glitazone
- Aktivierung PPARγ -> Transkriptionsfaktor senkt Insulinresistenz (z.B. über Triglyceride)
- α-Glucosidasehemmer
- Verminderung Disaccharidspaltung im Darm -> geringere Glucoseaufnahme
- Biguanide,z.B. Metformin
Lokalanästhetika
- Wirkeintritt: pKa- Wert
- nicht- dissoziierte Form kann Membran passieren. Je größer pKa, desto geladener
- Wirkdauer: Proteinbindung
- je größer der gebundene Anteil, desto schlechter werden sie abtransportiert -> längere Wirkung
- Potenz: Lipidlöslichkeit
- je lipidlöslicher, desto potenter (CAVE: auch toxischer)
- Abbau: Ester oder Amid
- Ester über Plasmaesterasen abgebaut -> schnell
- Amide über hepatisch über P450- Sytem -> langsam
- Toxizität:
- primär zerebral (Geschmack, Akustik, Vigilanz, Krampfanfälle)
- sekundär kardial (AV- Block, hohe T- Welle, VTs)
- Lipid-rescue (1,5ml/kgKG als Bolus, dann 0,5ml/kg/min über 10min)