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EDAIC 2 > Wichtig > Flashcards

Wichtig Flashcards

1
Q

Blutversorgung Organe

A

Niere: 400ml/100g/min (20-25% HZV)

Leber: 100ml/100g/min (25% HZV)

Herz: 80ml/100g/min (5% HZV, Steigerung x4-5 bei Belastung)

Gehirn: 50ml/100g/min (15% HZV)

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2
Q

Juxtaglomerulärer Apparat

A

Macula densa: NaCl distaler Tubulus ->Adenosinfreisetzung (Konstriktion Vas afferens)

Mesangiumzellen: Regulation Nierendurchblutung

Juxtaglomeruläre Zellen: Reninausschüttung

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3
Q

Niere, Transportsysteme

A
  • Proximal
    • apikal Na/H+- Antiporter
    • apikal Na/Glukose,Aminosäuren,Phosphat-Symport
    • apikal Carboanhydrase,basal Na/HCO3- Symporter -> Carboanhydrasehemmer
    • Potential durch Na/K-ATPase
  • Henle- Schleife
    • Absteigend: Wasserdurchlässig, Elektrolyte passiv (Mg2+, Na, Cl)
    • Aufsteigend: Wasserundurchlässig, Na/K/2Cl- Symport -> Schleifendiuretika
    • Gegenstromprinzip
      • Im absteigenden Mark erhöhte Osmolarität durch Na/K/Cl- Resorption
      • Wasser folgt passiv im absteigenden Teil
      • Harnstoff wird im Sammelrohr resorbiert und diffundiert Richtung Schleife
  • Distal
    • Na/Cl- Symport -> Thiazide
    • Na/K- Kanäle -> Amilorid (Na- Kanal), Aldosteronantagonisten
    • H+​/K- ATPase
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4
Q

Pharmakologische Interaktionen

Physikochemisch

A
  • Löslichkeit verändert, Löslichkeit überschritten, pH Differenz
    • Thiopental und Succinycholin
    • Milch und Tetrazykline
    • Furosemid und Glukose/Katecholamine
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5
Q

Pharmakologische Interaktionen

Pharmakokinetisch

A
  • L(iberation) und A(dsorption): Magen- pH oder GIT- Motilität
    • MCP verkürzt Passage
    • Parasympatholytika verlängern Passage
    • PPI und Freisetzung
    • Aktivkohle bindet Medikamente/Toxine
  • D(istribution):
    • Veränderung Proteinbindung: Phenytoin und Sulphonamide
    • HZV: Betablocker vs. Katecholamine
  • M(etabolisation):
    • Veränderung Enzyme: CYP3A4
      • Induktion: Rifampicin, Johanniskraut, Antikonvulsiva
      • Hemmung: Grapefriutsaft, Amiodarone, Azole, Omeprazol (CYP2C19, Clopidogrel!)
      • Enzymmangel: Plasmacholinesterase, Pseudocholinesterase, Acetylcholinesterase
  • E(xkretion):
    • Nierenfunktion
    • enterohepatischer Kreislauf
    • Veränderung Urin- pH (Alkanisierung bei Aspirinintoxikation)
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6
Q

Pharmakologische Interaktionen

Pharmakodynamisch

A
  • Potenzierung:
    • Synergismus: Effekt beider größer als erwartet (Clonidine und Opiate)
    • Summation: Addition beider Effekte (Propofol und Midazolam)
  • Antagonismus:
    • reversibel (s.u.) und irreversibel (Tranylcypromin und MAO, Phenoxybenzamin an alpha1)
    • Kompetetiv (Betablocker und Katecholamine, Muskelrelaxantien und ACh) und nicht- kompetetiv (Ketamin und Glutamat)
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7
Q

Vergleichen sie die gängigsten Inhalationsanästhetika

A

Alle halogeniert. Halothan = Alkan Rest Ätherderivate Blut-Gas-

Verteilungskoeffizienten (größer= langsamer)

Halothan 2,3

Isofluran 1,4

Sevofluran 0,69

Desfluran 0,42

Lachgas 0,47

Xenon 0,14

Öl-Gas-Koeffizient (Meyer-Overton, größer=potenter)

Halothan 224

Isofluran 91

Sevofluran 47

Desfluran 19

Lachgas 1,4

Xenon 1,9

MAC in 50% Sauerstoff

Halothan 0,8

Isofluran 1,2

Sevofluran 2,0

Desfluran 6,0

Lachgas 105

Xenon 71

NW: Halothanhepatitis, Essigsäurederivat Fluorid mit potentiell nephrotoxischer Wirkung

Sevofluran Compound A

Desfluran,Isofluran CO-Bildung

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8
Q

Pharmakokinetik Opioide

A
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9
Q

Pathophysiology MH

A

Prävalenz 1:3000 -1:10000 Klinisch 1:5000 - 1:100000, Krisen seltener

Mutation des Gens für Ryanodinrezeptor, auch Dihydropyridinrezeptor -> autosomal dominant

Auch bei Muskelerkrankungen, Central core disease,multi minicore disease,king denborough syndrom, periodische hypokaliämische Lähmung, kaliumsensitive Myotonie

Triggersubstanzen (Volatile Anästhetika, Succinylcholin, Stress) Aktivieren Ryr und führen zur ungehemmten Calciumfreisetzung -> Aktivierung Muskelfasern mit Stoffwechselsteigerung und Muskelzelluntergang

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10
Q

Symptome MH

A

Frühsymptome: Masseterspasmus Hyperkapnie Tachykardie Evtl Hyperthermie Spätsymptome: Hypotonie Hypoxie Hyperkaliämie HRST Rhabdomyolyse Evtl Hyperthermie

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11
Q

Behandlung MH

A

Symptomatisch: Volumen,Kreislauf,Puffer Triggerzufuhr beenden,TIVA Frischgas hoch FiO2 hoch MV hoch Dantrolen (2,5mg/KG bis 10mg/KG)

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12
Q

Diagnostik MH

A

In-vitro-Kontrakturtest: Reaktion Muskelbiopsie auf Koffein und Halothan

+/+ MH susceptible

+/- MH equivocal

-/- MH non susceptible

Molekulargenetische Untersuchung im Anschluss wegen heterogener Mutationen und schlechter Sensitivität und Spezifität

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13
Q

Thiopental

A

Barbitursäurederivat

Dosis 3-6mg/kg KG

pH 10,5 pK 7,6 Proteinbindung 60-80%

V1 0,38 l/kg KG Vss 2,8 l/kg KG

Clearance 3-4 ml/kg/min

t1/2 Elimination ~12h

Distributionshalbwertszeit 1-2 min

3 Kompatrimentmodell

Metabolisierung Leber (Enzymsättigung möglich 1->0)

Indirekter und direkter Agonist am GABAA

Senkung CMRO2, CBF und ICP; CCP sekundär

Senkung Widerstand und Inotropie

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14
Q

Propofol

A

Alkylphenol

Dosis 0,5- 2mg/kg KG

pH 6-8 pK 11 Proteinbindung 98%

V1 0,23 l/kg KG Vss 4,5 l/kg KG

Clearance 20-30 ml/kg/min

t1/2 Elimination ~4h

Distributionshalbwertszeit 1-2 min

3 Kompatrimentmodell

Metabolisierung Leber und extrahepatisch (z.B. Lunge)

Interaktion mit GABAA, schwächer als Barbiturate

Senkung CMRO2, CBF und ICP; CPP sekundär

Senkung Widerstand und Inotropie

PRIS (Laktatazidose, Hypertriglyzideriämie, Rhabdomyolyse)

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15
Q

Kardiale Veränderungen Schwangerschaft

A
  • HZV steigt um ~50%
  • SVR sinkt um ~20%
  • MAP bleibt unverändert
  • Uteriner Blutfluss beträgt ~800ml/min
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16
Q

Pulmonale Veränderungen Schwangerschaft

A
  • AZV steigt um ~40%
  • AF steigt um ~10%

-> AMV steigt um ~50%

  • FRC sinkt um ~20% -> O2 Reserve fällt
  • paCO2 sinkt um 30%
  • Bikarbonat sinkt -> pH unverändert
17
Q

Hämatologische Veränderungen Schwangerschaft

A
  • Blutvolumen nimmt um ~50% zu
  • Plasmavolumen nimmt >50% zu
  • > Hb und Albumin sinken ab, PChE um ~25% vermindert
  • Hyperkoagulabilität (VII, VIII, IX und Fibrinogen steigen)
18
Q

Kardiale Besonderheiten Kind

A

HZV wesentlich von HF abhängig weil:

  • Frank- Starling nicht voll ausgeprägt (Vorlasterhöhung wenig effektiv, Nachlasterhöhung nachteilig)
  • Ca2+ Haushalt nicht voll ausgeprägt, sensibel auf extrazelluläre Veränderung
19
Q

Respiratorische Besonderheiten Kind

A
  • Larynx weiter ventral, subglottische Enge
  • Nasenatmer
  • Compliance niedrig, AF hoch wegen auto-PEEP
  • Zwerchfellatmung (CAVE intraabdominelle Druckerhöhung)
  • FRC niedrig und kleiner als Closing Capacity
  • Atemregulation O2 abhängig
  • O2 Verbrauch gesteigert (6-9ml/kg/min)
  • HYPOXIEGEFÄHRDUNG
20
Q

Wärmehaushalt Kind

A
  • Kaum Muskelzittern -> braunes Fettgewebe mit Energieverbauch
  • größere gewichtsbezogene Körperoberfläche
  • weniger isolatorisches Fett
  • pulmonale Wärmeverluste durch hohe AF
21
Q

Antidepressiva

A
  • Trizyklische AD:
    • Unspezifische Wiederaufnahme Serotonin, Dopamin, Noradrenalin (Amitriptylin, Imipramin, Desipramin)
  • Selektive Wiederaufnahmehemmer:
    • SSRI, SNRI, SSNRI
    • Citalopram,Reboxetin, Venlafaxin
  • Alpha-Blockade zentral:
    • Mirtazapin
  • MAO- Hemmer:
    • reversibel MAO-A: Moclobemid
    • irreversibel, MAO-A und B: Tranylcypromin
22
Q

Antidepressiva

Nebenwirkungen

A
  • Serotoninerges Syndrom: Tranylcypromin mit weiteren SSRI, Setrone, Fentanyl
    • Hypertonie, Tachykardie, Diarrhoe, Fieber, Delir
  • Zentrales Anticholinerges Syndrom:
    • Delirante oder somnolente Form
    • Vegetative Symptome: Tachykardie, Mundtrockenheit,Mydriasis, Harnverhalt
    • in Verbindung mit: Atropin, Vomex, Inhalative Narkotika, Ketamin, Neuroleptika
23
Q

Neuroleptika

A
  • Typische Neuroleptika: Schwach antipsychotisch bis stark antipsychotisch
    • D2 Antagonismus plus Histamin und ACh- Antagonismus
    • Haloperidol, Droperidol, Melperon
  • Atypische Neuroleptika: Weniger D2- Antagonismus, eher D3,4 mehr anticholinerg, serotoninerg.
    • Clozapin, Risperidon
24
Q

Neuroleptika

Nebenwirkungen

A
  • ZAS
  • Malignes neuroleptisches Syndrom:
    • CAVE: Antikonvulsiva
    • Fieber,Autonome Instabilität,Leukozytose,Tremor,Enzyme(CK, Myoglobin, Transaminasen), Rigor
    • DD: Maligne Hyperthermie
25
Q

Innervation Auge

A

Sensibel über Äste des Trigeminus:

  • N. maxillaris für Unterlied
  • N. opthalmicus für Rest des Auges

Motorisch für innere und äußere Augenmuskeln:

  • M. rectus lateralis über Abducens
  • M. obliqus superior über Trochlearis
  • M. obliqus inferior, Mm. recti med, sup, inf über N. oculomotorius

Vegetativ:

  • Sympathisch über Ganglion cervicale superius
  • Parasympathisch über Ganglion ciliare
26
Q

Fußblock

A

5 Nerven aus N. femoralis (1.) und N. ischiadicus (2.-5.)

  1. N. saphenus als Endast des N. femoralis
  2. N. fibularis superficialis
  3. N. fibularis profundus
  4. N. tibialis
  5. N. suralis

Für 1 ,2und 5 Ringwall oberhalb Malleolengabel möglich.

Für 3 und 4 gezielte Blockade entlang A. dorsalis pedis und tibialis posterior

27
Q

Antiarrhythmika

A

Vaughn und Williams- Klassifikation

  1. Na- Kanal-Blocker: Ajmalin (a), Lidocain (b), Flecainid (c)
  2. Betablocker: Metoprolol
  3. Kaliumkanalblocker: Amiodaron, Dronedaron
  4. Kalziumkanalblocker: Verapamil, Diltiazem
  • Adenosin bei AVNRT
  • Digitalispräparate
  • Parasympatholytika (Atropin)
  • Sympathomimetika (z.B. Beta-Agonisten wie Orciprenalin)
  • Ivabradin als if Kanal- Blocker
28
Q

Medikamente Uterus

A
  • Uterotonika
    • Oxytocin (HHL)
    • Sulproston (PGE-2 Analogon): 100-500 µg/h
    • Methylergometrin (100 µg i.v.)
  • Tokolytika
    • Fenoterol
    • Atosiban (Oxytocin- Antagonist)
    • Magnesium
29
Q

Anatomie N. radialis

A
  • Fasern aus C5- Th1
  • zieht auf Streckseite Oberarm durch Trizepslücke
  • im Bereich Radiusköpfchen Aufteilung in tiefen, motorischen und oberflächlichen, sensiblen Ast
  • zieht weiter bis auf Handrückseite
    • sensibel dorsal 2,5 Finger, palmar Thenarregion
    • motorisch Hand- und Fingerstrecker
30
Q

Anatomie N. ulnaris

A
  • Fasern aus C8 und Th1
  • Medial A. axillaris in Richtung Streckseite OA
  • oberflächlich um Epicondylus medialis und auf Beugeseite UA
  • Teilung in dorsalen und ventralen Anteil
  • Sensibel: D4 und 5 plus ulnare Hand
  • Motorisch: Hypothenar, kleine Handmuskeln, tiefer Kopf M. flexor pollicis brevis
31
Q

Anatomie N. medianus

A
  • Anteile aus C6- Th1 (lateraler und medialer Faszikel, Medianusgabel)
  • zieht an Vorderseite A. axillaris durch die Ellenbeuge
  • via Pronatorenkanal auf Beugeseite UA, tritt im Carpaltunnel in die Hand ein
  • Motorisch: oberflächliche Beuger UA, Thenarmuskulatur (außer tiefer Kopf flexor pollicis brevis), Pronator teres
  • Sensibel: dorsal Fingerkuppen 2,3,4; palmar 2,3 und halbe 1,4
32
Q

Fluss- und Volumenmessung

A
  • Rotameter
  • Spirometer (eigentlich Volumen)
  • Wright respirometer (unidirektionaler Fluss, Prinzip der rotierenden Turbine)
  • Pneumotachograph: Druckunterschiede über einem Widerstand (Gewebenetz)
33
Q

Gasmessung

A
  • Sauerstoffmessung via Clark- Elektrode: Platinumkathode und Silberanode über einer O2-permeablen Membran
    • Sauerstoff reagiert mit Elektronen, Stromfluss wird gemessen
  • pH- Messung via pH- Elektrode: Silberelektrode mit Puffer in Glashülle,die für H+ permeabel. Potentialdifferenz zwischen Blut und Puffer wird gemessen.
  • CO2- Messung direkt via Severinghauselektrode: Prinzip pH- Elektrode
    • CO2 reagiert mit Bikarbonatnetz -> H+ verursacht Potentialdifferenz
  • CO2 und Narkosegasmessung indirekt via Infrarotspektroskopie
    • Infrarotes Licht wird von Molekülen unterschiedlich absorbiert -> Absorptionspeaks bei bestimmten Wellenlängen
34
Q

Antikonvulsiva

A
  • Hemmung Na+-Kanäle
    • Carbamazepin
    • Phenytoin
  • Hemmung Ca2+-Kanäle
    • Gabapentin
    • Pregabalin
  • Antagonisten Glutamatrezeptor
    • Levetiracetam
  • Verstärkung GABA- Wirkung (Hemmung Abbau, Stimulation Synthese
    • Valproinsäure
35
Q

Antikoagulantien

A
  • Thrombozytenaggregationshemmer
    • COX- Hemmer (Thromboxan A2- Synthese)
    • Dipyridamol (cAMP erhöht, Vasodilatation, TAH)
    • ADP- Rezeptorantagonisten (Clopidogrel)
    • GP IIb/IIIa- Antagonisten (Abciximab, Tirofiban)
  • Heparine
    • Unfraktioniert (ATIII und Thrombin) oder niedermolekular (nur ATIII)
  • F-Xa- Inhibitoren (Fondaparinux, Danaparoid)
  • direkte Thrombininhibitoren (Argatroban)
  • Vitamin- K Antagonisten
  • NOAKs
    • Thrombininhibitoren (Dabigatran)
    • Faktor Xa- Inhibitoren (Rivaroxaban)
  • Fibrinolytika (rt-PA, Urokinase, Streptokinase)
36
Q

Antidiabetika

A
  • Insulinotrop (Veränderung Insulinausschüttung):
    • Glucoseunabhängig (CAVE Hypoglykämie)
      • Sulfonylharnstoffe,z.B. Glibenclamid (K+- Kanalblockade-> Depolarisation-> Insulinausschüttung)
      • Glinide (gleiches Wirkungsprinzip)
    • Glucoseabhängig
      • GLP-1- Analoga, Glutide
      • DDP-4- Hemmer (Hemmen Abbau GLP-1)
  • Insulinunabhängig
    • Biguanide,z.B. Metformin
      • Anaerober Stoffwechsel gesteigert
      • Gluconeogenese gehemmt
      • Steigerung Glucoseaufnahme Muskel und Fett
    • SGLT-2- Inhibitoren
      • Hemmung Glucosetransporter proximaltubulär
      • CAVE Nierenfunktion
    • Glitazone
      • Aktivierung PPARγ -> Transkriptionsfaktor senkt Insulinresistenz (z.B. über Triglyceride)
    • α-Glucosidasehemmer
      • Verminderung Disaccharidspaltung im Darm -> geringere Glucoseaufnahme
37
Q

Lokalanästhetika

A
  • Wirkeintritt: pKa- Wert
    • nicht- dissoziierte Form kann Membran passieren. Je größer pKa, desto geladener
  • Wirkdauer: Proteinbindung
    • je größer der gebundene Anteil, desto schlechter werden sie abtransportiert -> längere Wirkung
  • Potenz: Lipidlöslichkeit
    • je lipidlöslicher, desto potenter (CAVE: auch toxischer)
  • Abbau: Ester oder Amid
    • Ester über Plasmaesterasen abgebaut -> schnell
    • Amide über hepatisch über P450- Sytem -> langsam
  • Toxizität:
    • primär zerebral (Geschmack, Akustik, Vigilanz, Krampfanfälle)
    • sekundär kardial (AV- Block, hohe T- Welle, VTs)
    • Lipid-rescue (1,5ml/kgKG als Bolus, dann 0,5ml/kg/min über 10min)

EDAIC 2 (1 decks)

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