Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Chirurgie > Weichteilinfektion > Flashcards

Weichteilinfektion Flashcards

1
Q

Welche zeitlichen Verläufe gibt es bei einer Weichteilinfektion?

A

perakut
- sehr kurzer Verlauf (bis 48h)
- TOD
Akut
- kurzer Verlauf (bis 2 Wochen)
- Restitutio ad integrum
Subakut
- 2 bis 4 Wochen
- Abgeschwächte Form der akuten Entzündung, wenn noch nicht alle Noxen beseitigt
sind
Chronisch (primär / sekundär)
- Primär = Anfangsphase der Entz. so schwach, dass sie nicht erkennbar ist
- Sekundär = Folge einer akuten Entzündung, falls Noxe nicht beseitigt wird
(Reparation)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Was ist 1. Vollblut, 2. Blutplasma und 3. Blutserum?

A
  1. Alle Bestandteile des Blutes
  2. Alle flüssigen Bestandteile des Blutes mit Gerinnungsfaktoren
  3. Alle flüssigen Bestandteile des Blutes ohne Gerinnungsfaktoren (Wasser, Proteine wie
    Albumine und Globuline)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Welche Infektionsformen gibt es?

A
  • exogene Infektionen: Keime von außen
  • endogene Infektionen: Keime, die schon in uns sind und pathogen werden
  • Reinfektion: wiederholtes Auftreten
  • Mischinfektion: Abszesse sind immer Mischinfektionen
  • Sekundärinfektion: mit einem anderen Erreger
  • Superinfektion: mit dem gleichen Erreger
  • Kombinierte Infektion: zwei Erreger nötig
  • Latente Infektion: ohne Symptome
  • Persistierende Infektion: Erreger noch im Organismus
  • Endogene Reinfektion
  • Infektionskrankheit: Infektion mit manifesten Symptomen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Biotop der Mundhöhle

A
  • 100 Mill. Bakterien pro cm3 Speichel
  • Eubakterie
  • Saprophyten, nur gefährlich, wenn er pathogen wird
  • Standardflora – resident (ca. 300 Arten), überall vorhanden, in vielen Nischen / Krypten
  • Durchgangsflora – transient, durch Atmung, Aerosole
  • Aerobe (z.B. Alpha- Streptokokken, Staphylokokken) : Anaerobe (Veilonellen
    Fusobakterien, Actinomyces- Arten (spezifisch: Aktinomykose  Leitkeim)),
    1:3, mehr anaerobe, Sauerstoffgehalt vermindert
  • Endogene Infektion – Exogene Infektion
  • Odontogene Infektion – nicht odontogene Infektion: vor allem über Karies und PA- Spalt
  • Bedingungen: Temperatur, Kalkformationen, kulinarische Genüsse, mehr als 300 Bakterienarten
  • Mundhöhle ist „sauber kontaminiert“
  • Patienten spülen mit Chlorhexidin – Diglukonat (CHX) oder Polyvidon - Jod (!! Jodallergie),
    relevante Wirkung, lange Wirksamkeit, aber keine vollständige Beseitigung
  • Störungen des Biotops z.B. durch Piercings
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Morphologisches Substrat (Einteilung)

A

exsudativ

serös: Serumdiapedese; eigene
Entzündungsform oder
Durchgangsstadium, Exsudat: Serum,
hohe Albuminkonzentration; Beispiel:
Rhinitis

fibrinös: extravasale Ausschwitzung
von Plasma mit Fibrinogen →
extravasale Polymerisation zu Fibrin →
mechanische Barriere; Beispiel:
Diphtherie
eitrig: Leukodiapedese, proteolytische
Enzyme, hervorgerufen durch pyogene
Keime ( Staphylokokken,
Streptokokken u.a.); Beispiel: Furunkel

hämorraghisch

Erythrodiapedese, Gefäßwandschädigung, passiv ,Erythrozyten nicht amöboid
beweglich, Gefäßschädigung der Endstrombahn (z.B.: „Milzbrand“)

nekrotisierend

gangräneszierend: Superinfektion, Koagulationsnekrose (Amine, Merkaptan,
Schwefelwasserstoffbildung)

proliferierend

  • granulomatös (z.B.: Tuberkulose, Syphilis)
  • granulierend (z.B.: Granulationsgewebe bei großen gewebsdefekten)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Akute Exsudative Entzündungsreaktion

A

** Durchblutungsstörung**
o Strömungsverlangsamung, Permeabilitätsanstieg
** Ausschwitzung**
o Azelluläre Bestandteile
** Auswanderung**
o Zellen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Kardialsymptome einer Entzündung nach Celsus und Galen

A
  • Tumor (Schwellung),
  • Dolor (Schmerzen, pH Wert Verschiebung),
  • Rubor (Rötung): Kapillardilatation,
  • Calor (Erwärmung),
  • Functio laesa (eingeschränkte Leistung): Arteriolenkonstriktion mit Ischämie und Nekrose
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Reaktion auf Reiz

A
  1. Arteriolenkontraktion (Sekunden bis Minuten)
  2. Dilatation der venösen Strombahn (nach mehreren Minuten)
  3. Strömungsverlangsamung, Zunahme der Gefäßpermeabilität > Exsudatbildung (=Plasma/ Serum
    mit Albumin + Globulinen)
    1. Phase:
    Sekunden bis wenige Minuten
    Arteriolenkonstriktion > Blässe
    2. Phase
    nach mehreren Minuten
    Vasodilatation (Arteriolen, Kapillaren, Venolen)
    > Rubor, Tumor, Calor, Dolor

3. Phase
nach Stunden
Venolenkonstriktion > Strömungsverlangsamung, Leukozytendiapedese,
Leukozytentransmigration, Thrombenbildung

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Allgemeine Entzündungssymptome

A
  • Fieber (pyrogene Stoffe, Bakterienprodukte)
    subfebrile Erhöhung (knapp unter 38°C)
    mäßiges Fieber (38°C – 38,5°C)
    hohes Fieber (38,5°C bis 40,5°C)
    Hyperpyrexie (über 40,5°C)
    (rascher Anstieg: Schüttelfrost, rascher Abfall: Schweißausbruch)
    - Tachykardie
  • Leukozytose (Leukozyten 3000-5000, erhöht: 5000-7000, Leukozytose > 9000, Leukopenie < 2500)
  • Veränderungen der Bluteiweißkörper (Blutsenkung)
  • Regionale Lymphadenitis und ggf. Lymphangitis (=Blutvergiftung;selten)
  • (Allgemeinintoxikation: Toxämie)
    - Allgemeininfektion /Sepsis
    o Krankheitserscheinungen durch Aussaat von Mikroorganismen von einem Herd aus in die
    Blutbahn > Herdgeschehen
    - Fokalinfektion
    o Bakterien/ Toxine verursachen sekundäre Erkrankung an vom Primärherd entferntem Organ
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Klinische Merkmale der Entzündungsformen

A

Palpation: weich+ teigig=Ödem; hart=Infiltrat, Fluktuation (häufig nur mit Knochenunterlage)= Abszess
Optisch: Ausdehnung
Peripherie: Hautfarbe, LK, Leitstrukturen (Venenwinkel frei / nicht frei bei Fossa canina- Abszess, drohende
aufsteigende Infektion oder Ausbreitung Richtung Mediastinum, Phlegmone

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Hyperämie

A

Rötung und Überwärmung
Therapie: Ursachenbeseitigung, Desinfektion, Kühlung

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Ödem

A
  • initial:

weiche, teigige, auf Berührung schmerzhafte Schwellung; entsteht durch erhöhte Gefäßpermeabilität (Vasodilatation durch Histamin, Interleukin) mit Flüssigkeitsansammlung (Blutserum mit Albumin und Globulin) im Gewebe, (das initiale Ödem ist Begleitsymptom jeder akuten
Infektionsbedingten Entzündung – Ödeme sind im Anfangsstadium palpatorisch weich und elastisch, später teigig, eindrückbar), Schleimhautödeme oft glasig

  • kollateral:

bei schweren, langdauernden oder nicht behandelten Infektionen Begleitsymptom in der
Peripherie

Therapie: Ursachenbeseitigung, Desinfektion, Kühlung, ggf. AB (lokal/syst.) im Gewebe

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Infiltrat

A

Hyperämische Weichgewebszone. Entzündliches Exsudat + Entzündungszellen (Leukozyten) im Gewebe; derbe, gespannte, harte, spontan schmerzhafte Schwellung nicht sicher abgrenzbar, starker Palpationsschmerz, darunterliegender Knochen meist nicht mehr tastbar, Haut unverschieblich (nicht
fluktuierend), gerötet und hyperthermisch, bei Inzision > Abfluss Blutung und evtl. von wässriger Flüssigkeit, spontane Rückbildung möglich jedoch nicht die Regel, reduzierter AZ und Fieber möglich

Therapie: Ursachenbeseitigung, Desinfektion, Kühlung, AB (lokal/syst.) im Gewebe (zum Einschmelzung zu verhindern); bei vorhandenem Abszess und Infiltrat – mögliche Ausbreitung

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Abszess

A

„Eiteransammlung in einem durch Gewebszerfall entstanden Hohlraum“

hochschmerzhafte weichere, prall elastische Schwellung, abgrenzbar, derb bis hart, fluktuierende durch
Gewebeeinschmelzung,

Pathogenese:
Massenmigration von neutrophilen Granulozyten, Fluktuation durch Phagozytose der Bakterien, dabei Freisetzung von proteolytischen Enzymen, zentrale Einschmelzung und Eiterbildung, bei fortbestehen der Infektion bildet sich im Randbereich Granulationsgewebe (Granulationswall) durch Proliferation
ortsständiger und emigrierter Zellen – Abszessmembran, Abszessausbreitung ist abhängig von Lage bzw. Höhe des Alveolarkamms, der Muskelansätze und des Weichgewebes, Lage der Wurzelspitzen.
Therapie: Inzision (> Eiterabfluss), ausreichend Drainage, lokale Desinfektion, Kühlung, syst. AB nur bei A) Ausreitungstendenz B) gefährlicher Lokalisation C) fehlender Eiterentleerung D) antibiotischer Vorbehandlung E) Fieber F) Risikofaktoren

> Entfernung der Ursache meist erst im Subakutem Stadium

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Exsudat

A

Als Exsudat bezeichnet man (meist entzündlich bedingte) Absonderungen im Gegensatz zu
nichtentzündlichen Transsudaten. Exsudat enthält Beimengungen von Proteinen (mehr als 30 g/l),Glukose,
Blut, Zellen beziehungsweise Zellresten und im Falle einer Entzündung auch Mikroorganismen, Leukozyten
und körpereigene Fress- und Abwehrzellen (Makrophagen). Exsudate mit hohem Anteil von Zellen und
Zelltrümmern sind eitrig.
Sammelt sich das Exsudat im Körperinneren in einer nicht präformierten (zuvor nicht vorhandenen) Höhle,
wird dies als Serom (nicht eitrig) beziehungsweise Abszess (eitrig) bezeichnet, wenn dem Körper eine
Abkapselung gelingt. Eine schrankenlose eitrige Ausbreitung wird Phlegmone genannt. Fließt das Exsudat
dagegen in bestehende Körperhöhlen, wird von einem Erguss gesprochen, ein eitriges Exsudat heißt dann
Empyem.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Empyem

A

Eiteransammlung in eine präformierten Körperhöhle z.B. Kieferhöhle, NNH, Stirnhöhle usw., Fieber, starke
Kopfschmerzen

Therapie: Abflussmöglichkeit für Eiter

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Ulcus

A

tiefgehende Weichgewebsdefekte infolge eitriger Entzündung oder mechanisch, physikalisch, chemisch bedingt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Eiter

A

biologisches Abbauprodukt, das durch Gewebeeinschmelzung (Autolyse) und den Untergang von Leukozyten entsteht, die in ein Entzündungsgebiet eingewandert sind.
Er ist ein Zeichen für die lokale Einschmelzung von Gewebe unter dem Einfluss von
proteolytischen Enzymen, die von den Erregern selbst und/oder von der zellulären Immunabwehr, insbesondere den neutrophilen Granulozyten gebildet werden.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Fistel

A

eine Verbindung zwischen Körperhöhlen untereinander oder zwischen einer Körperhöhle und der Körperoberfläche, von Epithelgewebe und Granulationsgewebe ausgekleidet, Öffnung einer Entzündung durch Fistelgang

Ursache
- Chronischer Prozess der zeitweise Aufflammt und nach außen durchbricht > chronisch granulierende
Parodontitis nach Patsch > der Fistelgang wird von außen epithelisiert!
- Können sich entwickeln aus submukösen oder Subkutanen Abszessen
- Aktinomykose
Lokalisation
- Auf Höhe der Wurzelspitze > Zahnfleischfistel > meist im OK?
- Hautfistel > im Bereich der Muskellücken der Mimischen Muskulatur, der Platysma, submandibulär und
am Hals > meist im UK? ( Weg des geringsten Widerstandes )

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Erysipel

A

Typisches Beispiel eine extraoralen Infektion (=„Wundrose“)
Ursache
i.d.R. β-hämolysierende Streptokokken der Gruppe A (Streptococcus pyogenes); ggf. zusätzliche Stap. Aureus oder gramneg. Stäbchen
Eintrittspforte = Hautdefekt durch z.B.: Kratzen, Nagelpilz, Ragaden
Klinik
flächenhafte Entzündung der Haut mit Ausbreitung auf dem Lymphweg (intradermal), schmerzhaft gerötete, derbe, warme Hautstellen, Schuppung, Fieber, flammenzungenartig

Therapie: i.v.- Antibiose (stationär); Penicillintherapie oder Cephalosporine oder Makrolide (bei Penicillinallergie)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Phlegmone

A

Ursache
i.d.R. Staphylokokken, meist eine Mischinfektion
Eintrittspforte = Hautdefekt

Klinik
Nicht-eitrige, schrankenlose flächenhafte interstielle Entzündung ohne Sekretbildung im Gewebe (im Gegensatz zum Erysipel, Übergriff auf Subkutis, Faszien und Muskeln > schrankenlos), in mehrere Logen
gleichzeitig, ohne begrenzenden Randwall, schlagartig beginnend, derb bis bretthart, hoch akut, fiebrig bei Inzision: fötides, trübes Sekret, evtl. Gasbläschen, hochvirulente Keime, schlechte Abwehrlage des Patienten

Therapie: extrem hohe Antibiose, Inzision und mit Kornzange in die Logen durchdringen, mehrfache Drainage erforderlich

22
Q

Thrombophlebitis

A

Definition: akute Entzündung des Venösen Schenkels des Gefäßsystems ( ins bei Infraorbitalen Abszess!!) Ursache: die Erreger führen durch Veränderungen an der Gefäßwand zur Bildung eines Thrombus. Der Thrombus kann sich lösen und zu Fortleitung der Infektion ins Schädelinnere führen!!!! Ausbreitungsweg: V.facialis > V. infraorbitalis > V. angularis > V.ophtalmica sup. et inf.> Sinus cavernosus
Symptome: 4/5 der Fälle ist die V. angularis betroffen > Druckschmerz bei Palpation des medianen Augenwinkels + Knotenförmige, strangartige Verdickung und blau-livide Verfärbung!!!!!

Therapie: ANTIBIOSE I.V.

23
Q

Häufigkeitsverteilung (Abszess)

A

26 % perimandibulär
23 % submandibulär
9 % pterygomandibulär
9 % Fossa Canina

machen die Hälfte der Logenabszesse (=Abszess in präformierten Räumen die durch Muskeln, Bändern,
Sehnen und Knochen begrenzt werden) aus

24
Q

Lymphozyten

A

B-Zellen → humorale Abwehr, T-Zellen → zelluläre Abwehr, spezifische Immunreaktion

25
Q

Monozyten

A

mononukleäre Zellen, Phagozytose, Umwandlung in Makrophagen

26
Q

Makrophagen

A

Phagozytose größerer Partikel, Präsentation von Antigenen → T-Zellen,
Immunglobuline, Phagozytose, Komplementfaktoren

27
Q

Mastzellen

A

Freisetzung von Entzündungsmediatoren– Histamin, Leukotriene, wichtige Rolle bei
allergischen Reaktionen

28
Q

Fibroblasten

A

Bildung von Prokollagen amorpher Grundsubstanz

29
Q

Endothelzellen

A

kleiden das Lumen der Kapillaren aus, aktinhaltiges Zytoskelett → können kontrahieren

30
Q

Entzündungsmediatoren

A

Signalstoffe, steuern die Entzündungsreaktion, Entstehung in vielen Zellarten

- Amine
Histamin: aus Mastzellen und basophilen Granulozyten, Speicherung in Granula dieser Zellen, Freisetzung durch Zelldegranulation, H1 / H2 / H3 / H4- Rezeptoren, Wirkung in Frühphase der Reaktion, Abbau in 15 bis 30 Minuten durch Histaminase, Schlüsselrolle bei allergischen Entzündungsformen, Erweiterung der Arteriolen über eine NO-Freisetzung aus dem Endothel, Permeabilitätssteigerung durch interendotheliale Lückenbildung, Rolle im ZNS Serotonin: vornehmlich aus Mastzellen und Thrombozyten, ebenfalls schnelle Inaktivierung,
Permeabilitätssteigerung und Kapillarerweiterung, Neurotransmitter im ZNS

- Polypeptid
Bradykinin: Vasodilatation und Permeabilitätssteigerung, Reizung sensibler Nerven, Faktor XIIa
– Präkallikrein → Kallikrein – Kininogen → Bradykinin

- Proteasen

Kallikrein, Plasmin
- Prostaglandine

entstehen über den Zyklooxygenaseweg (COX) aus Arachidonsäure

(≠ Hormone)

31
Q

Odontogene Ursachen (92-94%) für Infektionen

A
  • apikale Parodontitis 68%
  • marginale Parodontopathien 3% (z.B.: Parodontalabszess, Gingivaabszess)
  • Perikoronitis 6,5% :
  • infizierte odontogene Zysten 6% (radikuläre und follikuläre Zysten, die von pyogene Erreger infiziert werden z.B. Zysten an avitalen, kontaminierten Zähnen oder Zysten, die in Verbindung zu Mund- oder
    Kieferhöhle stehen)
  • infizierter Wurzelrest 3%
  • Infektionen nach Zahnentfernung 23%
32
Q

Nicht odontogene Ursachen

A

Lymphadenitis (Lymphknotenabszess)

  • Osteomyelitis
  • Kiefernekrose unter Bisphosphonaten
  • infizierter Bruchspalt bei Kieferfrakturen
  • infizierte Weichteilwunde nach Verletzungen
  • infizierte Tumore
  • Fremdkörperinfektionen
  • Infektionen nach Injektion
33
Q

Infektionserreger

A

Erreger: hauptsächlich aerobe und anaerobe Keime, Pilze und Viren
Keimspektrum bei odontogenen Infektionen: Mischinfektionen, in der anaerobe grampositive Kokken und
gramnegative Stäbchen vorherrschen (Plaque, Taschen, kariöse Läsionen)

34
Q

Allgemeiner Ablauf eines Abzessgeschehen:

A

Durch die Bakterientoxine kommt es zu einer ausgedehnten Gewebeschädigung. Es kommt zur, durch Histamin und Interleukin, vermittelten Vasodilatation der Gefäße sowie zu eine erhöhte Gefäßpermeabilität.
- zunächst tritt Blutplasma ( mit Albumine und Globuline ) aus > Ödem
- es kommt zu Diapedese von Leukozyten Infiltrat
- es kommt zu Massenmigration von neutrophile Granulozyten. Diese phagozytieren die Bakterien und
setzen proteolytische Enzyme frei es bildet sich Eiter>ABSZESS! ( Frage Reich Abszessinhalt)
- am Rand der Nekrose bildet sich eine Zone aus Granulozyten
- bei fortbestehen der Infektion bildet sich im Randbereich Granulationsgewebe durch Proliferation
ortsständiger und emigrierter Zellen > Abszessmembran
- die Flüssigkeitsansammlung unterhält die Entzündung über lange Zeit (daher auch Inzision als Therapie)
- CAVE: Bei Abszess mit zusätzlichen Infiltrat in Umgeben Ausbreitungstendenz (>AB)

35
Q

Chirurgische Therapie der Abszesse

A
  • breite Inzision (UK tastbar Inzision von intraoral, wenn UK –Rand nicht tastbar dann Inzision von extraoral; bei ASS, Inzision erst nach 5 bis 7 Tagen laut Pohl), stumpfes Vordringen mit Kornzangen,stumpfer Schere, Elevatorium > „Prinzip = ubi pus, ibi evacua“
  • Drainage (Gazestreifen oder Gummilasche, verhindert Verklebung der Wundränder und gewährleistet
    den Eiterabfluss, Logenabszesse sollte Silikonrohre verwandt werden (extraoral mit Sicherheitsnadelnfixiert, intraoral vernäht), Desinfektion
  • Streifen legen, am 1. Tag lüften danach alle zwei Tage wechseln und mit 3% H2O2 spülen bis keineSekretentleerung mehr (Höhle ist granuliert), Trepanation des schuldigen Zahnes im Akutstadium, nachAbheilung der Wunde / subakuten Stadium – WSR, Extraktion
  • bei Kieferklemme mit Spatelübungen anfangen, Kühlung, möglicherweise AB bei Fieber,Ausbreitungstendenz, Risikopatient
  • Allgemein gilt: UK- Rand tastbar intraoral, nicht durchtastbar extraoral
36
Q

Anästhesie bei Abszess-Therapie

A

Grundsätzlich ist eine Entzündung schlecht zu anästhesieren, da das Anästhetikum pH Wert abhängig wirkt und deswegen in bereits durch die Entzündung sehr sauren Bereichen nicht mehr die gewünschte Wirkung
haben kann.
1. Leitungsanästhesie des N. bukkalis (vestibuläre Schleimhaut) und des N. alveolaris (wichtig da man
ja bis Periost schneidet und den Periostschmerz vermeiden will)
2. Umspritzen: Infiltrationsanästhesie
3. intramukös an Stelle der Inzision (Vermeidung einer Keimverschleppung, wenn man von peripher
nach zentral (Abszessgeschehen) injiziert)
4. Oberflächenanästhesie

37
Q

Chemotherapie

A

lokal schwerwiegend und bedrohlich

  • Logenabszess
  • Schluckbeschwerden, eingeschränkte Mundöffnung, begleitendes Infiltrat
  • AZ stark herabgesetzt, Pat. mit reduzierter Abwehrlage
  • erhöhte Körpertemperatur
  • Thrombophlebitis ( i.v.)
  • regionäre Lymphadenitis
  • ein Zeichen für Ausbreitung – begleitendes Infiltrat (nicht Ödem )
  • lokale Besonderheiten (z.B. Knochenbeteiligung, Phlegmone, Erysipel)
  • —- > Megacillin 3-4 x 1.5 Mega oder bei Penicillinallergie Sobelin 3x 600 mg (Clindamycin) —–
38
Q

Physikalische Therapie

A
  • feuchte Umschläge: Haut wird entspannt und die Wärmeabgabe wird erleichtert
  • heiße Umschläge: Provokation der Einschmelzung
  • Mikrowellenbehandlung
  • Iontophorese (=durch in den Gebiet erzeugten Stromkreis wird Therapeutikum in die Wunde aufgenommen)
39
Q

Pulpanekrose / periapikale Entzündung
a)akute apikale Parodontitis

A

Topografie:
Vestibulär, palatinal oder auch lingual in der fixierten Gingiva, evtl. Absackend
Ursachen:
Siehe Kons (Trauma, Karies, etc.)
Symptome:
Zahn ist sensibel, Berührungsempfindlich, röntgenologisch verlängert, wenn Eiterabfluss über dem Parodontalspalt erfolgt, erscheint dieser im Rö. Verbreitert nach Ablauf einer Woche und fortschreitender Entz. Periapikale Osteolyse nachweisbar, pochender Schmerz
Therapie:
Kons, ggf Zahnex
Sonstiges:
sekundär akut = aus chronischer Entzündung (=Phöenixabzess)

40
Q

Pulpanekrose / periapikale Entzündung

b) chron. apikale Parodontitis

A

Ursachen:
ist die Abwehrkraft des Körpers stärker als die Virulenz der Keime kommt es zu einer granulierende nEntzündung im apikalen Bereich. Der apikale Knochen wird entzündungsbedingt abgebaut und durch Granulationsgewebe ersetzt.
Symptome:
solange das Gleichgewicht besteht symptomlos, Zahn ist sens. und perkussions negativ; schmerzfrei, Rö. Periapikale Aufhellung, ohne die für die Zysten typische scharfe Abgrenzung

Komplikationen:
kommt es zu Exazerbationen, weil das Gleichgewicht zw. Virulenz der Keime und der Abwehrkräfte zu
Gunsten der Keime sich verschiebt
- Phoenixabzess oder
- Fistelbildung  chronisch granulierende Parodontitis nach Partsch
Therapie:
Kons, ggf. Zahnex
Sonstiges:
CAVE: im Randbereich der Osteolyse kann es zu reparativen Prozesse im Knochen kommen, die zu Knochenverdichtungen führen (Einlagerung von Kalksalze)> sklerosierende apikale Parodontitis, die bei
entsprechende Größe zu der Diff. Diagnose führt > Radikuläre Zyste!

41
Q

Pulpanekrose / periapikale Entzündung

C) chronisch granulierende Parodontitis nach Partsch (Sonderform)

A

Ursachen:
die Bakterien durchbrechen den Granulationswall > durchbrechen den Knochen und gelangen ins Gewebe  Vorwölbung auf der Haut > Durchbruch durch die Haut mit Eiterentleerung > Fistelbildung (kurze Wurzel=intraoral, lange Wurzel=extraoral)
Symptome:
Blau livide verfärbt mit deutlicher Fluktuation
Bei Inzision an dieser Stelle wird nur ein wenig Blut und Sekret abweichen
Man palpiert junges frisches Granulationsgewebe>>> Pseudofluktuation
bei e.o. - Gang (als derbe Struktur im Weichgewebe palpierbar)
Therapie:
Kons, ggf. Zahnex  Fistelgang könnte dann wieder zuwachsen. Wenn nicht
Gang vollständig exzidieren; Wahl: WSR, da ENDO nichts bringt und viel exzidieren wie möglich und dann einschicken. Im Rahmen der WSR ein MPL bilden und dann den Fistelgang verfolgen und freipräparieren und entfernen. Das geht natürlich nicht komplett bis e.o.; Aber nicht so schlimm, da das Fistmaul meist verödet. Faden zur Markierung am vestibulärstem Stück. Kann sein dann nicht der ganze Gang epithelisiert ist. E.o. nur bei ästhetischen Problemen Fistelmaul entfernen

42
Q

Perikoronitis/Dentitio difficilis

A

Von der Tasche kann eine generalisiert nachweisbare Gingivitis oder Stomatitis
ulzerosa ausgehen

Ursache:
submuköse Entzündung im Weisheitszahngebiet (Dentitio difficilis)
Schlupfwinkelinf. durchbrechender teilretinierter oder verlagerter Zähnen (meist
UK 8er) fortgeleitete bereits ausgebreitete Abszesse können sein: massetericomandibularis, pterygomandibularis und submandibularis,
kann aber auch an der linea externa obliqua bis zu den 6er kommen.
Symptome:
Knochenresorption, Aufbeißen auf dieZahnfleischkapuze führt zu Dekubitalulkus,Logenabszesse und Knochenentz.,Kieferklemme infolge der Einbeziehung des M. pterygoideus medialis und des M. masseter und derLymphadenitis, Schmerzen, Schluckbeschwerden, Foetor ex Ore, AZ beeinträchtigt, Körpertemp. erhöht, Im RÖ-Bild meistens retrokoroanle halbmondförmige Knochenresportion
Therapie (leider nirgends eindeutige Aussage):
Bei akutes Stadium: Exzision der Zahnfleischkapuze, Durchbruch möglich dann
Schleimhautlappen zurückschneiden bei subakutes Stadium: Ausspülen der Tasche mit H2O2 und Drainage wenn möglich, sonst Inzision in Kapuze
bei ungenügenden Platzverhältnisse: Winkelschnittinzision zur Überführung in ein subakutes Stadium und dann Extraktion unter Verwendung des Winkelschnitts (>Man nutzt den Schnitt zur späteren Extraktion)
Stadien: Perikoronitis mit Ausbreitungstendenz
1. Entzündlich veränderte Schleimhautkapuze
> Inzision bzw. Schlitzung der Kapuze, wenn Zahn durchbrennen kann, sonst distaler Winkelschnitt;
Taschensäuberung mit H2O2 , ggf. operative Entfernung Zahn
2. Infiltration des umgebenden Gewebes , verminderte Abflussmöglichkeiten, MÖ Einschränkungen
> Inzision bzw. Schlitzung der Kapuze und Drainage der Tasche, ggf. Antibiose)
3. Ggf. Submuköser Abszess (Inzision im ganzen Winkelschnitt

212
4. Logenabszesse mit Ausbreitungstendenz (Abszesstherapie im Vordergrund bei Ausbreitungsgefahr,
danach Zahnex)
Nach 8-10 Tage nach Abheilung des Abzesse unter Ausnutzung des Winkelschnittes 8er entfernen

43
Q

Taschenabszesse

A

>periapikale 1. Fase, der Taschenabszess kann sich hieraus entwickeln
Topografie:
Vestibulär, palatinal oder auch lingual in der fixierten Gingiva, evtl. Absackend
Ursachen:
Parodontal, Paro- Endoläsion, unbehandelte Pulpitis, submuköser Abzesse,
Symptome:
Umschriebene Schwellung, Fluktuation, Druckdolenz, evtl. Pus aus Tasche, Zahn i.d.R. Sens +, Perkussionsempfindlich
Therapie:
Abhängig, ob der Zahnerhalten werden soll oder nicht
Ja >Inzision horizontal über punctum maximum oder Spreizung der marginalen Gingiva, wenn Abszess weit marginal liegt
Nein > vertikal auf Höhe der Wurzel. Nach Pusentleerung ist überflüssiges Gewebe da welches exzidiert werden muss. In subakutem Stadium Ex , immer kleine Streifenlasche (alle 2d Wechseln),
Sonstiges:
cave: V. angularis V. ophtalmica super sinus cavernosus

44
Q

enossaler Abszess

A

>ennosale 2. Fase
Topografie:
Spongiosaräume des Alveolarknochens
Ursachen:
dentogen
Symptome:
Perkulationsempfindlich nimmt ab, hell bis dumpf klopfender Schmerz,
Therapie:
Inzision horizontal, paramarginal in der fixierten Gingiva, evtl. keilförmig vertikal, kleine Streifenlasche (alle2d Wechseln), Kons. Therapie oder Zahn Ex nach Ausheilung Schröderche Lüftung (Schnitt horizontal, punktförmig Os) > veraltet

45
Q

Subperiostaler Abzess:

A

> Superiostale 3. Fase
Topografie:
Lokalisation zwischen Alveolarknochen und abgehobenen Periost
Ursachen:
Dentogen, infizierte Zysten
Symptome:
heftige Schmerzen aufgrund der Periostspannung (im Periost sind viele
Schmerzrezeptoren), halbkugelige harte Vorwölbung ohne Fluktuation, Begleitödem (Palpation teigigweich), erhörte Temp.
Therapie:
chirurgische Eröffnung im Sinne einer Inzision: horizontal über den höchsten Punkt des Abszesses gelegener Schnitt ca. 1-2 cm. Lang. Wichtig: Während der Inzision wird die Skalpelspitze immer in Richtung auf dem Knochen geführt > Das Periost wird Durchgeschnitten! Periost mit Raspa lüften, d.h. Anheben,
sonst Gefahr des Reabszesses ( Löffel )+ Drainage (Gazestreifen oder Gummilasche)
Sonstiges:
cave: V. angularis V. ophtalmica super sinus cavernosus

46
Q

Submuköser Abzess

A

Topografie:
Vestibulär, palatinal unter Mukosa auf dem Kieferknochen
Ursachen:
Dentogen, infizierte Zysten
Symptome:
Umschriebene Schwellung, Fluktuation, Druckdolenz, Begleitödem, geringe Schmerzen, AZ meist ungestört
Therapie:
Inzision horizontal, paramarginal,
Streifendrainage
Sonstiges:
cave: V. angularis V. ophtalmica super > sinus cavernosus

47
Q

Fossa Cannini Abzesse

A

Topografie:
kaudal: Proc. Alveolaris os maxillae
dorsal: faziale KH
kranial: periorbital
lateral: bukkale Loge
medial: Nase
ventral: mim. Musk.
Ursachen:
odontogen von FZ/EZ, inf. Zyste in KH, Furunkel im Nasenbereich (=tiefe
schmerzhafte Entzündung des Haarbalgs)
Symptome:
Starke Schwellung im Bereich der Nase (Abweichung zur Gesunden Seite), Wange, Unter- und Oberlid, fluktuierend subkutan, subperiostal sehr schmerzhaft, starke Schwellung der Oberlippe (Rüssellippe),
glänzend und hyperthermisch, Vestibulum verstrichen, Fieber
Therapie:
Inzision von intraoral im Vestibulum (am tiefsten Punkt),
extraoral paranasal Drainage für 3-6 Tage (wechseln 3. und 5. d) bei Übergang zum inneren Lidwinkel + druckdolent – AB-Therapie feucht-kalte Umschläge
Sonstiges:
cave: V. angularis V. ophtalmica superior sinus cavernosus

48
Q

Palatinale Abzesse

A

Topografie:
Harter Gaumen, eventl. Auch weicher Gaumen,
Kranial knöcherner Gaumen
Kaudal Periost
Lateral Alveolarfortsatz
Medial Septum medianum
Dorsal > offen
Ursachen:
Palatinale Wurzel PM/M,2er, Infizierte Zyste, KH
Symptome:
Derb bis prall elastische, fluktuierend, im weichen Gaumen keine deutliche Abgrenzung, Schmerzen, Schluck- und Sprachstörungen, Reduzierte AZ; Fieber; meist Schwellung nicht über sutura palatina mediana
Therapie:
Inzision nahe am Alveolarfortsatz (selten medial) + Exzision (nicht bei infiz. Zysten). Drainage mit Nahtsicherung, eventuell AB bei Ausdehnung nach dorsal), Gaumenplatte für 2 Wochen

49
Q

Retromaxillärer Abzess

A

Topografie:
durch Fascia buccotemporalis geteilt in schmalen ventralen u. dorsales
Spaltraum (Cavum buccale) > Fossa pterygopalatina.
ventral: Dorsalfläche der Maxilla
dorsal: M. pterygoideus med. + lat.
lateral: Proc. muscularis/ M. temporalis
medial: Fissura pterygomaxillare, Fossa pterygopalatina
kranial: F. infratemporalis/ temporalis, F. orbitalis inf.
kaudal: Plica pterygopalatina
Ursachen:
50% nach Zahn-EX, Tuberanästheisie, fortgeleitete KHInfektion,
scharfe KH- Punktion, maligne Tumore in KH
/ Siebbein/ Orbita
Symptome:
schleichende Entwicklung, nicht sichtbar,
Druckschmerz retrotuberal mit (oder ohne)
Schleimhautvorwölbung je nach Kieferklemme,
Temporalödem oberhalb des Jochbeins, reduz. AZ,
Fieber (>40°C), hoher Puls
Therapie:
Inzision meist bogenförmig um das Tuber, selten von
extraoral kranial des Jochbogens oder submandibulär entlang des M. pterygoideus medialis, Drainage mit Gummiröhrchen flankierender AB-Schutz (i.v.)
Post-OP- Verlauf oft verlängert
Sonstiges:
>hohe Ausbreitungstendenz
Thromboblebitis V jugularis int.; Meningitis
Wichtig: Gefahr der intrakraniellen Ausbreitung wegen Plexus pterygoideus

50
Q

Wangenabzess

A

Topografie:
Spalt zwischen M. buccinator, mimischer Muskulatur und Bichat
Kranial: Os zygomaticum
Kaudal: Platysma
Dorsal: M. Masseter
Ventral: Fossa canina
Medial: M. buccinator
Lateral: Gesichtshaut
Ursachen:
Zähne im OK oder UK (Mehr 86%), Atherom, (Biss)Verletzung, Speichelsteine
Symptome:
Unterschiedlich starke Schwellung Im Wangenbereich, weiter oben oder vorn gelegen auch mit Lidödem, nach kaudal eventl. bis an Mandibula (Schwellungsmax. über Parotis/ retromaxillär, Mandibula
durchtastbar), Durchbruch nach innen und außen
möglich, Fluktuation (nicht unbedingt fühlbar bei
Weichteilunterlage, TIPP: mit Daumen rein und Finger
von Außen), starke Druckdolenz
Therapie:
Inzision von intraoral unterhalb des Duct. Parotideus auf
Höhe auf der Okklusionsebene (aber auf Spannungslinien
achten) und stumpfes Vordringen bis in Abszesshöhle; bei
hoher Lage vestibulär wie Fossa canina, bei subkutane
Lage extraorale Inzision (cave: n. facialis), Drainage,
feuchte Kälte, AB bei Ausbreitungsgefahr
Sonstiges:
Cave: kranial über Fossa canina bis zur Vena angularis !!!
Abszessrezidive: klassische Zeichen der Infektion mit Actinomyces israeli
Abgerutscher Wangenabzess > DD: paramandibulärer Abszess.

51
Q
A

Chirurgie (1 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions