Weglowodany Flashcards
Zalecane spożycie składników pokarmowych
58 w
30 l
12 B
Trawienie i wchłanianie węglowodanów w przewodzie pokarmowym
^Amylaza slinowa -> Małgorzata , izomaltoza , trisacharydy, dekstryny skrobiowe
^Amylaza trzustkowa -> maltoza, izomaltoza, a-dekstryny graniczne
^Rąbek szczoteczkowy -> glukoza, galaktoza, fruktoza
Enzymy Rabka szczoteczkowego
Sacharaza-izomaltaza
Glukoamylaza
B-glikozydaza
Trehalaza
Akarboza
Hamuje glukoamylaze, inne słabiej
Obniżając stężenie glukozy i TAG we krwi
Nietolerancja laktozy
Fermentacja bakteryjna zamiast B-glikozydazy (laktaza-cerebrozydaza)
Wzdęcia , biegunki, wzrost osmolalnosci
W Chinach wszyscy
Laktuloza
Lek przeczyszczający
Bo daje po fermentacji kwasy organiczne (mlekowy, masłowy, octowy, propionowy )
Substraty dla kolonocytow
Blokuje rozwój patogennej flory
Wzrost ilości wody
Wchłanianie cukrów ze światła jelit
Glut2
Glut5
SGLT1
Niewielka ilość glukozy jest metabolizowana w enterocycie
Glut2
Pompa (Na na zewnątrz)
Systemy transportu glukozy
Glut1 - mózg, erytrocyty - glc, gal
Glut2 - wątroba, trzustka, jelito - glc, frc Wysokie Km, niskie powinowactwo
Glut3 - mózg, łożysko - glc, gal
Glut4 - tk tłuszczowa, mięśnie - glc Insulina
Glut5 - jelito - frc
Dystrybucja WW u dorosłego vs dziecka
U dorosłego 40% glukozy utleniania w mózgu
U dziecka 80% glukozy
Skutki długotrwałego podwyższonego stężenia glukozy
Glikacja białek np hemoglobiny
Produkty nieenzymatycznej reakcji glukozy z aminokwasami, lipidami (AGE), kw nukleinowymi
AGE wiązać się do receptorów powodują stres oksydacyjny, stan zapalny
Jak oblicza się indeks glikemiczny
Badany produkt przez glukozę x100
Znaczenie heksokinazy/glukokinazy
Glukokinaza w wątrobie
Dalszy metabolizm glukozy
Niemozliwosc wyjścia z komórki glukozy
Metabolizm fruktozy w wątrobie
1.ketoheksokinaza
2.aldolaza B
3.kinaza gliceroaldehydowa
Izomeraza fosfotriozowa
-> aldehyd 3-fosfogliceryniwy
A dalej albo do pirogronianu i TAG
albo do G6P i glikogenu lub glukozy
Czemu spożycie fruktozy powoduje znacznie większy wzrost TAG niż glukozy
Brak fosfofruktokinazy1 (etap ograniczający )
Katabolizm fruktozy w innych tkankach
Heksokinaza w mięśniach, nerkach, tk tłuszczowej
Frc-> F6P—pirogronian
Samoistna fruktozuria
Niedobór ketoheksokinazy
20% frc wydalanej z moczem
Bez objawów, bez leczenia
Wrodzona nietolerancja fruktozy Froesha
Niedobór Aldolazy B
Brak regeneracji ATP-> hiperurykemia
Gromadzenie F1P i F1,6BP hamujących Fosforylaze glikogenu
->hipoglikemia
Szlak sorbitolowy
Zaćma cukrzycowa
Soczewka, neurony, nerka
- reduktaza aldozowa NADPH + H
- dehydrogenaza sorbitolowa NAD
Dglc-Dsorbitol-Dfrc
Sorbitol nie przechodzi przez błonę komórkowa
Szok osmotyczne
Neuropatia cukrzycowa, zaćma cukrzycowa
Metabolizm galaktozy
1.galaktokinaza
2.urydylilotransferaza heksozo 1-fosforanowa
4epimeraza UDPheksozowa NAD
3.fosfoglukozmutaza
4.glukozo 6-fosfataza
Gal-Gal1P-G1P-G6P-glukoza albo pirogronian
Galaktozemie
- Urydylilotransferaza
Gal1P blokuje fosfoglukozmutaze, glukozo6fosfataze
+galaktitol w soczewce, neuronach, nerkach - Galaktokinaza
czesc z moczem, a cześć do galaktitolu-> zaćma - 4epimeraza
Bez objawów, bez leczenia
Zaćma
Reduktaza aldozowa NADPH + H
Gal->galaktitol
Glikoliza beztlenowa
W Erytrocytach, mięśniach
Glc + 2 ADP + 2 Pi —-2 mleczan + 2 ATP
Glikoliza tlenowa
Glc + 6 O2 + 2 NAD——6 H2O + 6 CO2 + 38/36 ATP
Rola glukokinazy w regulacji wydzielania insuliny
Cukrzyca typu MODY
ASKC - K na zewnątrz (tylko on otwarty przy małym stężeniu glukozy)
VSCC - Ca do środka
CSKC - K na zewnątrz
Regulacja glukokinazy
Inhibicja przez F6P
Aktywacja przez F1P
Indukcja przez insulinę i węglowodany
Represja przez Glukagon
Aktywna forma zamknięta
Regulacja heksokinazy
Inhibicja przez G6P
Fosfoheksoizomeraza
G6P F6P
Fosfofruktokinaza 1
rugulacja
wykres
Gdzie
F6P + ATP -> F1,6BP + ADP
Allosterycznie dodatnio - F6P, ADP, AMP
Ujemnie - ATP, cytrynian
Wątroba, nerka, mięsień
Fosfofruktokinaza 2
Razem z fosfataza
F6P -> F2,6BP
Rola F2,6BP
Pobudza PFK 1 Glikolize
Hamuje fosfataze
Regulacja aktywności kompleksu PFK 2 w wątrobie
Przez insulinę / Glukagon / adrenalinę / posiłek
Insulina > PP2A > PFK2 > dużo F2,6BP > Glikoliza
Regulacja kompleksu PFK2 w sercu
Aminy kat > cAMP > PKA > PFK2
ATP liaza cytrynianowa
Cytrynian -> acetylo CoA + OAA
A cytrynian hamuje PFK 1
A pirogronian w mitochondriach daje cytrynian
Reakcja Glikolizy hamowana przez Fluorki
2-fosfoglicerynian PEP + H2O
Enolaza ( hydrotaza PEP )
1- nieneuronalna
2- neuronalna MARKIER nowotworów
3- mięśniowa
Reakcje fosforylacji substratowej
- Kinaza 3-fosfoglicerynianowa
2. Kinaza pirogronianowa
Cykle substratowe
- Glukozo 6 fosfataza
2. Fruktozo 1,6 bisfosfataza
Regulacja kinaza pirogronianowej
Wykres
Dodatnio WW, Insulina > PP1 > KP
Ujemnie Alanina, ATP, długie WKT
Losy NADH powstającego w glikolizie
- dehydrogenaza mleczanowa ( pir->mleczan )
2. lancuch oddechowy
Mostek jablczanowo-asparaginowy
- MDHc ( OAA -> jablczan )
2. AspAT ( asparaginian + akg -> OAA + glutaminian )
Mostek fosfoglicerynowy
Dehydrogenaza 3-fosfoglicerynowa
DHAP -> 3-fosfoglicerol
Przemiana glukozy w : Erytrocycie Neuronie Miocycie Adipocycie Hepatocycie
1.w erytrocycie brak mitochondriów Szlak pentozofosforanowy, mleczan 2.w mózgu Szlak pentozo, cykl Krebsa 3.w mięśniu Glikogen, mleczan, cykl Krebsa 4.w tk tłuszczowej Szlak pentozo, TAG 5.w wątrobie Szlak pentozo, glukuronidy, glikogen, TAG, cykl Krebsa