Week 6: Pijn

Question 1

1. Wat zijn hyperpathie, stereognosie, fantoompijn? Kuks, H4, P63, 64, 66, soms wikipedia ter aanvulling

Answer 1

Hyperpathie: Pijn bij aanraking die na stoppen van de prikkel nog doorgaat. Soms treedt de pijn al na lichte aanraking op, in andere gevallen pas bij een sterke prikkel of na enkele pijnprikkels.
Stereognosie: De vaardigheid om de vorm van objecten te kunnen waarnemen en herkennen zonder het gebruik van visuele en auditieve informatie door gebruik van tast om informatie te krijgen over textuur, afmeting, ruimtelijke verhoudingen, temperatuur etc. Bij het testen hiervan gaat het erom of de cortex in staat is om op de tast een ruimtelijke indruk te krijgen van een klein voorwerp(geldstuk, knoop, ringetje, schroefje). Men kan pas spreken van gestoorde stereognosie wanneer het tastgevoel en de fijne vingermotoriek verder weinig of niet gestoord zijn.
Fantoompijn: Fantoompijn sensaties zijn waarnemingen wat een individu ervaart als komende uit een een ledemaat of orgaan dat niet fysiek onderdeel is van het lichaam. Ontstaat in het CZS vanuit cellen die geen of veranderde informatie uit de periferie krijgen. Men spreekt dan van de deafferentiatieverschijnselen. Fantoompijn is hiervan een extreem voorbeeld; er is hierbij in het geheel geen functionerende zenuw aanwezig.

Question 2

2. Leg uit hoe gerefereerde pijn (referred pain) ontstaat. Guyton, H48, p588, Kuks H7, p112

Answer 2

Referred Pain: Pijn voelen in een deel van het lichaam dat vrij ver verwijderd is van het weefsel dat de pijn veroorzaakt. Kan bijvoorbeeld ontstaan doordat pijn in de viscerale organen verbonden is met een gebied op het lichaamsoppervlak. Kennis hiervan is belangrijk omdat soms gerefereerde pijn het enige symptoom is van schade aan een inwendig orgaan.
Mechanisme: Het meest waarschijnlijke mechanisme is dat takken van viscerale pijn vezels een synaps hebben naar hetzelfde tweede orde neuron wat pijn informatie ontvangt van de huid. De hersenen ontvangen zelden pijn informatie vanuit de organen dus het herkent informatie afkomend van dit tweede orde neuron dus ook als pijninformatie uit de huid.
Voorbeelden hiervan zijn pijn rond de navel bij een beginnende appendicitis, pijn tussen de schouderbladen bij galblaaspathologie en pijn in de kaken of linker bovenarm bij cardiale problemen.

Question 3

3. Welke kenmerken heeft neuropathische pijn vergeleken met nociceptieve pijn? Kuks, H14, p210,211

Answer 3

Bij nociceptieve pijn worden pijnreceptoren in de weefsels geprikkeld. Nociceptieve pijn heeft een waarschuwingsfunctie, is in het algemeen scherp, goed lokaliseerbaar en is te provoceren door druk op, of beweging van het beschadigde weefsel. Een voorbeeld is pijn bij een enkeldistorsie. Relatief geringe druk in het beschadigde gebied is overmatig pijnlijk. Soms is er bij nociceptieve problemen geen pijn op de plaats waar die aan de oppervlakte van het lichaam gevoeld wordt, maar gaat het of referred pain vanuit een inwendig orgaan. In die gevallen is de pijn niet goed te lokaliseren, maar wordt een groter gebied aangegeven. Wanneer bijvoorbeeld iemand pijn op de borst met één vinger kan aanwijzen is de oorzaak eerder een lokaal bindweefselprobleem dan cardiaal.
Bij neuropathische pijn kan het gaan om een beschadiging van een perifere zenuw of een letsel in het centrale zenuwstelsel zelf. Neuropathische pijn bestaat uit een onaangenaam branderig of schrijnend (‘elektrisch’) gevoel dat spontaan aanwezig is, maar ook bij lichte aanraking kan verergeren (hyperpathie). Bij herhaalde prikkeling treedt toename op (summatie). De pijnzin als getest met een speldenprik is door de zenuwfunctiestoornis echter vaak verminderd. Zo kan dus verminderde pijngewaarwording door externe prikkels samengaan met irritante spontane pijn. Aanraking van kleren wordt soms niet verdragen; kou is prettiger dan warmte en soms is het verlichtend om met het aangedane lichaamsdeel (zoals voeten) in het water te zitten. Er zijn verschillende verklaringen voor neuropathische pijn: ­ Er kan sprake zijn van abnormale prikkels uit het beschadigde deel van de zenuw die het zenuwstelsel binnenkomen. ­ Een andere oorzaak is overspraak (wederzijdse prikkeling) van naburige zenuwvezels ter plaatse van de beschadiging. ­ Verder kan neuropathische pijn ontstaan door langerdurende nociceptieve overprikkeling in een zenuwcircuit (‘de pijn gaat vastzitten in het zenuwstelsel’). ­ Ten slotte kan de pijn niet in het beschadigde gebied zelf ontstaan maar optreden door een gebrek aan invoer van sensibele informatie uit de periferie. Centrale neuronen (achterhoorn van het ruggenmerg, thalamus) komen dan spontaan in actie en veroorzaken en abnormale en pijnlijke gewaarwording; deafferentiatiepijn.
Neuropathische pijn treedt spontaan op, maar kan ook gemakkelijk versterkt worden. Prikkels in het verzorgingsgebied van de beschadigde zenuw die normaal niet pijnlijk zijn, veroorzaken nu wel pijn; allodynie. Verder is een beschadigde zenuw gemakkelijk te prikkelen; even tikken op de plaats van de zenuwbeschadiging kan een heftige pijnscheut of stroomsensatie in het distale verloop veroorzaken (teken van Tinel). Als zo’n schietende uitstralende pijn spontaan optreedt, spreekt men van neuralgie. Ook treedt snel pijn op wanneer de beschadigde zenuw gestrekt wordt (bijvoorbeeld gestrekt tillen van het been bij een proximale beschadiging door druk van een hernia). Iets dergelijks gebeurt wanneer een beklemde lumbale zenuwwortel wordt geprikkeld door een plotselinge drukverhoging in het spinale kanaal, bijvoorbeeld door hoesten, niezen en persen. In het algemeen kan gezegd worden dat neurpathische pijn geen waarschuwingsfunctie heeft, in tegenstelling tot nociceptieve pijn.

Question 4

4. Wat is het verschil in behandeling tussen nociceptieve en neuropathische pijn? Kuks, H14, p211

Answer 4

Nociceptieve pijnen worden bijvoorkeur primair met paracetamol en niet­steroïde analgetica (NSAIDs) behandeld. Deze middelen hebben meestal geen zin bij neuropathische pijnen. Hier gebruikt men middelen die invloed hebben op spanningsgevoelige (Na+­)ionenkanalen om de elektrische stabiliteit van de beschadigde zenuwvezel te verbeteren. Carbamazepine bij neuralgie is het bekendste voorbeeld. Voorts worden middelen gebruikt die de werking van het serotonine versterken (antidepressiva, waaronder amitriptyline); serotonine is een neurotransmitter die actief is bij pijnmodulerende systemen in het centrale zenuwstelsel (funiculus dorsolateralis). Bij chronische nociceptieve pijn wordt een dergelijke serotonerge behandeling ook wel ingesteld om te voorkomen dat de pijn een ‘gevoel op zich’ wordt. Zowel nociceptieve als neuropathische pijn kan goed reageren op morfinomimetica. Deze middelen grijpen op vele plaatsen aan, onder andere in de periferie, het ruggenmerg en het periaqueductale grijs.

Question 5

5. Beschrijf het klassieke beeld (presentatie en neurologische afwijkingen) van een cervicaal radiculair syndroom resp. C6, C7, en een lumbaal radiculair syndroom resp. L4, L5, S1. Hoe onderzoekt men radiculaire prikkeling? Wanneer is operatieve behandeling van een lumbaal radiculair syndroom nodig? Kuks, H14, p212­214

Answer 5

Een radiculair syndroom is uitstralende pijn in het verloop van een zenuwwortel met eventueel bijbehorende uitvalsverschijnselen. De oorzaak is meestal een hernia. Bij een cervicale hernia ontstaan er in enkele uren tot dagen pijn en stijfheid in de nek. Deze pijn trekt door naar een schouder en bovenarm, soms naar de onderarm. Ze wordt erger door nekbewegingen (vooral naar achteren) en door bewegingen van de gestrekte arm naar opzij en naar achteren. Afhankelijk van de wortel die is aangedaan kan er sensibele uitval zijn. Drukverhoging veroorzaakt meestal geen verergering, wat bij een lumbale hernia wel het geval is. De pijn kan in het begin zeer hevig en allesbeheersend zijn, zodat er van nachtrust niet veel terechtkomt wat weer een slechte invloed heeft op het incasseringsvermogen.
Bij een langzamer ontstaan cervicaal radiculair syndroom kan er sprake zijn van wortelcompressie door artrose, maar een enkele keer ook door metastasen in de wervelkolom. Bij onderzoek let men op de houding, de bewegingsmogelijkheden in de nek zonder dat de schouders bewogen worden en op beweging van de schouders bij het hoofd in rust in middenstand. Een primair nekprobleem kan zo eenvoudig van een schouderprobleem worden onderscheiden. Bij neurologisch functieonderzoek moet er aandacht zijn voor een eventueel syndroom van Horner (beknelling cervicale grensstreng), kracht (meestal niet ernstig of niet gestoord), gevoel (meestal slechts subjectief gestoord), en reflexen. Vervolgens wordt gekeken naar lokale drukpijn in de nekschouderregio. Ten slotte volgen de radiculaire prikkelingsproeven: bij achterover­zijwaarts buigen naar de pijnlijke kant ontstaat er bij een cervicaal radiculair syndroom een uitstralende pijn in het verloop van de arm voorbij de elleboog en treden prikkelingen op in het uiteinde van een dermatoom
4
(symptoom van Spurling). Dat treedt ook op bij de proef van Lasègue. Hierbij wordt de gestrekte arm in de schouder naar achteren bewogen met een zijwaarts buigen van het hoofd naar de niet­pijnlijke kant. De proef van Lasègue is echter minder specifiek omdat ook een schouderprobleem pijn in de arm bij deze test kan veroorzaken.
De diagnose cervicaal radiculair syndroom wordt op klinische gronden gesteld. Blanco röntgenfoto’s van de halswervelkolom laten, vaker dan gemiddeld, artrotische veranderingen zien, maar de diagnostische en prognostische waarde hiervan is zeer beperkt. Wanneer gedacht wordt aan een cervicale HNP waarvoor operatieve interventie nodig lijkt, is het nodig om een MRI­onderzoek te verrichten. Meestal echter is een operatieve ingreep ­ en dus ook beeldvorming ­ niet nodig. Pijnstillers en een halfharde halskraag om bewegingen van de cervicale wervelkolom te beperken bieden vaak voldoende uitkomst. Het is wel belangrijk om voldoende zeker van de diagnose te zijn want bij spierpijn of een andere oorzaak kan een halskraag door immobilisatie juist de klachten verergeren.
Doorgaans is met deze therapie de toestand na een week of drie wel draaglijk; volledig herstel duurt langer. Fysiotherapie is in het acute stadium vrijwel nooit zinvol maar in tweede instantie nuttig voor bijkomende spierpijn; nekmanipulaties worden maar liever vermeden. Bij blijvende klachten kan een operatie nodig zijn om de gecomprimeerde wortel te ontlasten.
Aangedane wortel Reflexafwijking Motorische uitval Sensibele uitval C6 Bicepspees Radius Buigen in elleboog Strekken pols Duim Wijsvinger C7 Tricepspees Strekken elleboog Buigen pols Strekken vingers Wijsvinger Middelvinger L4 Kniepees Strekken knie Laterale zijde bovenbeen Mediale zijde onderbeen L5 ­ Heffen voet, grote teen Laterale zijde onderbeen Grote teen S1 Achillespees Buigen voet Laterale voetrand Kleine teen

Question 6

6. Beschrijf het klinische beeld van een neurogene claudicatio. Hoe kan dit behandeld worden? Kuks, H14, p218­219

Answer 6

Door een aanlegstoornis kan het wervelkanaal in diameter vernauwd zijn (syndroom van Verbiest). Ook op latere leeftijd kan een secundaire vernauwing optreden door botrichels, facetartrose, verdikte ligamenta flava of een discusprolaps (meestal door een combinatie van deze factoren). In al deze gevallen ontstaan klachten die vooral afhankelijk zijn van de stand van de wervelkolom. De klachten bestaan uit het optreden van uitstralende pijn, meestal in beide benen, gevolgd door dove gevoelens en tintelingen in de voeten, soms vooral in het zitvlak. Er kan sprake zijn van krachtsverlies, waardoor een slepende tred of ‘slingeren van het onderbeen’ optreedt. Deze pijn treedt op na enige tijd lopen, zodat hieraan de benaming neurogene claudatie is gegeven. De klachten verdwijnen binnen vijftien minuten, meestal sneller, als de patiënt gaat zitten, hurkt of de rug sterk kromt. Vrijwel alle patiënten zeggen desgevraagd dat zij bij het fietsen helemaal geen last van hun benen hebben. Wanneer zij een trap of een heuvel oplopen (bolle rug), hebben ze geen last, bij de afdaling (holle rug) daarentegen wel. In tegenstelling tot bij een HNP is de proef van Lasègue doorgaans negatief en verergert de pijn niet bij drukverhoging. Een verklaring voor deze pijnklachten is compressie van de wortels en veneuze stuwing, omdat het kanaal door lordose bij staan en lopen nog verder wordt vernauwd en bij kyfosering van de rug wordt verruimd. De therapie is het verwijderen van enige wervelbogen (laminectomie) en van het mediane deel van de gewrichtsfacetten, waardoor ruimte ontstaat.

Question 7

7. Beschrijf het klinische beeld van restless legs. Hoe kan men dit behandelen? Kuks, H14, p219

Answer 7

Bij het restless legs­syndroom (RLS) is er sprake van onaangename kriebelige en vaak moeilijk door de patiënt te omschrijven sensaties in de benen met een onbedwingbare neiging tot bewegen. Deze sensaties treden vaak ’s avonds en ’s nachts op, met als gevolg een verstoorde slaap en overmatige slaperigheid overdag. De pijnlijke kriebelingen nemen af bij beweging en ook vindt men het prettig om met koude voeten over een koude vloer te lopen. Restless legs komen veel voor, vooral bij het toenemen van de leeftijd; vaak is er een familiaire predispositie. Ook kunnen ze secundair optreden bij een aantal ziektebeelden en deficiënties (uremie, anemie, ijzergebrek, polyneuropathie). Er is een goed reactie op dopaminerge medicatie (levodopa of dopamineagonisten); men rekent RLS daarom ook wel tot extrapiramidale stoornissen (oud leervraagantwoord). Voorts kunnen benzodiazepinen helpen, zoals clonazepam, antiepileptica of, in hardnekkige gevallen, opiaten.

Question 8

1. Beschrijf een klassieke migraine aanval mét aura in de tijd. Kuks, H21, p322­323

Answer 8

Een volledige aanval bestaat uit een prodromale(fase die vooraf gaat aan het uitbreken van ziekte of teostand) fase van enkele uren tot dagen met pijn in de nek, stemmingsveranderingen, moeheid, bleekheid, veel gapen, wazig zien, snoepen, vochtretentie of gevoeligheid voor sensorische prikkels. Bij minder dan de helft van de patiënten komt een aura voor. Het aura(kortdurende symptomen die het begin van een migraine of epileptische aanval vormen) ontwikkelt zich in 5 tot 20 minuten en duurt hooguit 1 uur.
Aura gaat gepaard met negatieve/positieve visuele verschijnselen (95­99%), sensibele verschijnselen (35­40%), fatische stoornissen (15­20%) en motorische verschijnselen (15%). Meestal unilateraal. ● Negatieve visuele verschijnselen: uitval van een groot deel van het gezichtsveld tot homonieme hemianopsie en verspreide vlekken. Een variant hierop is dat beide gezichtsvelden geleidelijk van buitenaf worden ingeperkt. ● Positieve visuele verschijnselen: karakteristieke vormen als zaagtandlijnen (fortificaties, kantelen), elementaire vormen als vierkantjes of driehoekjes, soms duidelijk gekleurd en vaak bewegen ze. Ook kan er een sensatie zijn alsof het beeld wazig wordt door bewegende hete lucht ‘als boven het asfalt op een hete dag’ (scintillaties).
Meestal gaat het aura vooraf aan de hoofdpijn en is er een vrij interval van 15 tot 30 minuten, maar het is zeker mogelijk dat de aanval begint met hoofdpijn of dat aura en hoofdpijn tegelijk opkomen. Tijdens de hoofdpijnperiode moet men meestal stoppen met activiteiten, veel mensen gaan bij voorkeur op bed liggen en hebben last van licht een geluid (soms geuren). De pijn is kloppend, soms drukkend. Een deel van de patiënten wordt slaperig en valt ook daadwerkelijk in slaap; wanneer zij wakker worden is de hoofdpijn verminderd. Misselijkheid komt veel voor, braken werkt opluchtend. Na de aanval voelt men zich gelouterd, bij vochtretentie is er dan een versterkte diurese. Hoewel migraine doorgaans een onschuldige, voorbijgaande aandoening is, treden soms blijvende uitvalsverschijnselen op, met name hemianopsie, door een infarct van en occipitale kwab. Aanwezigheid van een aura, overmatig roken en orale anticonceptie zijn hierbij risicofactoren.
IHS­criteria voor migraine zonder aura: ▪ ­ hoofdpijn 4­72 uur (onbehandeld!)
6
▪ ­ minstens twee van de volgende vier kenmerken: ● 1 eenzijdig ● 2 kloppend ● 3 matige of heftige pijn ● 4 verergering bij lichamelijke activiteit ▪ ­ plus minstens een van de volgende twee kenmerken: ● 1 misselijkheid ● 2 foto­ en fonofobie IHS­criteria voor een migraine­aura: a. ­ Er zijn minstens twee aura­aanvallen opgetreden die voldoen aan b. b. ­ Minstens drie van de volgende vier kenmerken moeten aanwezig zijn: 1. 1 Eén of meer aurasymptomen die passen bij focale cerebrale corticale of hersenstamdisfunctie en die vervolgens volledig reversibel zijn. 2. 2 Minstens een van de aurasymptomen ontstaat geleidelijk in meer dan vier minuten, of aurasymptomen volgen elkaar achtereen op. 3. 3 Geen van de aurasymptomen duurt langer dan 60 minuten. Als meer dan één aurasymptoom optreedt, neemt de toegestane duur van de aurafase proportioneel toe. 4. 4 De hoofdpijn volgt binnen één uur na de aura.

Question 9

2. Welke twee typen behandeling zijn er bij migraine (antwoord: aanvals­, onderhoudsbehandeling)? Wanneer wordt voor een van beide typen gekozen? Kuks, H21, p324­325, NHG­standaard

Answer 9

Bij migraine is er een onderscheid tussen aanvalsbehandeling en profylactische therapie. Profylactische therapie is te overwegen wanneer de aanvallen twee keer of vaker per maand optreden of, bij geringere frequentie, zeer langdurig (dagen) zijn.
Aanvalsbehandeling: Stap 1: metoclopramide of domperidon (anti­emeticum, tegen misselijkheid) oraal of rectaal met tegelijk 1000 mg paracetamol of 1200 mg carbasalaatcalcium, of een combinatiepreparaat (900 mg acetylsalicylzuur/10 mg metoclopramide). Stap 2 (bij onvoldoende effect van stap 1): metoclopramide of domperidon en een NSAID, bijvoorbeeld 600 mg ibuprofen of 500 mg naproxen of 50­100 mg diclofenac. Stap 3 (bij onvoldoende effect van stap 1 en 2): een triptaan. Bij misselijkheid of braken of wanneer orale medicatie onvoldoende werkt een triptaan per neusspray, zetpil of injectie.
Profylactische behandeling: starten met een bètablokker (100 mg metoprolol 1­2dd of 80 mg propranolol 1­2dd), minimaal 6 maanden; eventueel additioneel aanvalsmedicatie. Andere mogelijkheden: flunarizine, verapamil, tricyclische antidepressiva, natriumvalproaat, gabapentine, topiramaat en pizotifeen.

Question 10

3. Beschrijf het klinische beeld van spierspanningshoofdpijn. Hoe is de behandeling? Kuks, H21, P328

Answer 10

De naam spanningshoofdpijn wordt dikwijls gebruikt, hoewel er vrijwel nooit enige relatie is met spierspanning of psychische spanning. Er bestaan twee vormen van spanningshoofdpijn: bij de episodische vorm komt de hoofdpijn bij vlagen of in aanvallen, bij de chronische vorm is de hoofdpijn vrijwel continu aanwezig. Er is een drukkend gevoel in het hoofd, vaak beschreven als het gevoel dat een strakke band of een te nauw hoofddeksel aanwezig is. Soms ligt de nadruk frontaal, vaak occipitaal, vanuit de nek optrekkend of doorstralend. Soms is er lichte misselijkheid. Spanningshoofdpijn verloopt chronisch intermitterend, vaak met periodieke verergering, maar ook met spontane soms jarenlange remissies. Soms wordt de hoofdpijn toegeschreven aan bij het eerste spreekuurbezoek geconstateerde lichte hypertensie. De behandeling bestaat allereerst uit uitleg over het ontstaansmechanisme ( geen hersenafwijking). Analgetica kunnen bij exacerbaties niet gemist worden, maar een continue behandeling met pijnstillers of tranquillizers(benzodiazepinen) is ongewenst. Een tijdelijke bheandeling met amitriptyline(10­40mg) kan zinvol zijn.

Question 11

4. Beschrijf een klassieke aanval van Horton’se neuralgie (clusterhoofdpijn). Welke neurologische afwijking kan buiten de aanval om aanwezig zijn? Kuks, H21, p326­327

Answer 11

Clusterhoofdpijn is een aanvalsgewijs optredende, zeer heftige bonzende of stekende pijn in en rond een oog uitstralend naar de slaap of naar de kaakhoek. De pijn bereikt in vijf tot vijftien minuten zijn maximum, houdt vijftien minuten tot enige uren aan en verdwijnt in vijf tot vijftien miuten. Hierbij zijn vegetatieve verschijnselen aanwezig aan de kant van de pijn, zoals tranenvloed, conjunctivale roodheid, neusverstopping of juist nasale uitvloed en bij een deel van de patiënten ook een Syndroom van Horner(sympathische uitval gelaat, meestal één kant), dat ook na de aanval kan blijven bestaan. De aanvallen gaan vrijwel nooit gepaard met misselijkheid of braken(zoals bij de migraineaanval) en zelden zijn er prodromale verschijnselen, maar een aura kan optreden. In tegenstelling tot het gedrag tijdens een migraineaanval zoekt de patiënt geen bedrust, maar loopt hij radeloos rond en verzint vaak vreemde manipulaties om de hoofdpijn te onderdrukken. Veel patiënten geven aan wel eens zelfmoordgedachten te hebben gehad tijdens de aanval.
De aanvallen treden vaak op in clusters van weken tot maanden en binnen zo’n cluster één of meerdere malen per etmaal, met een opvallende voorkeur tijdens de slaap. De clusters treden op met een frequentie van gemiddeld eens per jaar, maar met grote individuele spreiding. Er besaat ook een chronische vorm waarbij geen aanvalsvrije periodes optreden. De oorzaak van de aanvallen en de pathogenese van de verschijnselen is onbekend; disfunctie van de hypothalamus lijkt een rol te spelen. Tijdens de clusterperiode kunnen kleine hoeveelheden alcohol een aanval provoceren, alsook nitroglycerine sublinguaal. Opvallend is dat 90% van de patiënten fors rookt. Stoppen met roken blijkt de aanvalsfrequentie echter niet te beïnvloeden.
Behandeling: Conventionele analgetica, zelfs opiaten, hebben weinig invloed. Ook het toedienen van carbamazepine of bètablokkers heeft geen enkele zin. Een effectieve maatregel om de aanval af te breken is inhalatie van zuivere zuurstof(circa 8l/min) via een masker. Hetgeen helpt bij ongeveer 65% van de patiënten binnen tien tot vijftien minuten, meestal bij mildere aanvallen. Een andere mogelijkheid is een subcutane injectie van sumatriptan. Als profylaxe is verapamilhydrochloride effectief, te starten in het begin van de cluster. Soms is een korte prednisonkuur heilzaam. Ook methysergide kan tijdelijk als profylacticum worden gebruikt. Patiënten met de chronische vorm kunnen goed reageren op lithiumtherapie.

Question 12

5. Beschrijf het klinische beeld van een arteriitis temporalis. Kuks, H21, p328

Answer 12

Arteriitis temporalis is een ontsteking van de wanden van de grote en middelgrote arteriën. Dit geeft pijn, welke voornamelijk in de slaapstreek gelokaliseerd is, waar huid en arteria temporalis verdikt en drukpijnlijk en de arteriële pulsaties verminderd of afwezig zijn. Deze verschijnselen zijn doorgaans een onderdeel van een meer algemene arteriitis(vandaar het synoniem arteriitis cranialis) die vooral ook in de oor arteriën voorkomt en plotselinge visusstoornissen kan veroorzaken. Ook is vaak pijn in de gordelspieren aanwezig. Pijn tijdens kauwen is een zeer specifieke klacht. De BSE is vrijwel steeds sterk verhoogd en vaak bestaat tevens een matige anemie. De diagnose kan bevestigd worden door een biopt uit de arteria temporalis. Prednison in hoge dosering doet de pijn binnen enkele dagen tot soms weken verdwijnen maar moet langdurig(circa 2 jaar) als onderhoudsdosis worden gegeven. De oorzaak is onbekend. Een relatie met reuma is er ondanks de naam niet.

Question 13

6. Beschrijf het klinische beeld van een trigeminus neuralgie. Hoe kan men deze behandelen? Kuks, H21, p325

Answer 13

Trigeminusneuralgie gaat gepaard met korte heftige pijnscheuten zonder neurologische afwijkingen en zonder intermitterende klachten. Deze vorm van aangezichtspijn komt vooral bij mensen boven de 50 jaar voor. Er is sprake van aanvalletjes van zeer korte(1­2) seconden zeer hevige ‘elektrische’ pijnscheuten in één aangezichtshelft, doorgaans in het verzorgingsgebied van de tweede of derde tak van de nervus trigeminus, zelden in het gebied van de eerste tak. De aanvalletjes volgen elkaar in wisselende frequentie op en worden geprovoceerd door de fysiologische bewegingen van het aangezicht bij spreken, eten, en bij ongeveer 50% van de patiënten door aanraking van een circumscript huidgebied, bijvoorbeeld naast de neus. Ook lokale afkoeling of een luchtstroom kunnen de pijn provoceren. Sommige patiënten vermijden iedere aangezichtsbeweging, scheren zich niet meer en raken ondervoed. De pijnscheut gaat soms gepaard met een klein schokje in het gelaat(tic douloureux). De aanvallen komen, vooral aanvankelijk in perioden met een plotseling of geleidelijk begin en einde. De incidentie 4­8 per 100000 per jaar. 70 per 100000 mensen krijgen gedurende hun leven last van deze aandoening. Bij onderzoek zijn er geen sensibele stoornissen, maar soms wordt de aanraking als versterkt aangegeven. Bij jongere mensen wordt trigeminusneuralgie soms door MS veroorzaakt door demyelinisatie van de wortelintreezone.
Behandeling: Carbamazepine is doorgaans zeer effectief, eventueel in combinatie met baclofen. Ook wordt wel gebruikgemaakt van gabapentine en pregabaline. Een goede mogelijkheid is verder de microvasculaire operatie volgens Jannetta, waarbij chirurgische decompressie van trigeminuswortels aan de schedelbasis wordt verricht. Hierbij blijkt dan vaak dat de betreffende wortel wordt uitgerekt of gecomprimeerd door naastgelegen structuren, bijvoorbeeld verdikte of gekronkelde arteriën. Deze ingreep komt niet in aanmerking wanneer MS de oorzaak van de neuralgie is. Een alternatieve behandeling in opkomst is stereotactische radiotherapie. Indien deze maatregelen niet helpen of niet opportuun gevonden worden, kan men een coagulatie van het ganglion gasseri verrichten; ook wordt ter plaatse wel glycerol geïnjiceerd. Deze ingrepen worden momenteel minder frequent toegepast en dan vooral bij ouderen. Een zeldzame maar gevreesde bijwerking is namelijk anesthesie van de cornea (eerste tak van de nervus trigeminus) met slechte genezing van eventuele ulcera en daardoor soms perforatie; ook kan door beschadiging van de zenuw het betreffende huidgebied langdurig of blijvend gevoelloos worden. De diagnose trigeminusneuralgie wordt nogal eens gemist en andere specialisten putten zich dan uit in het vinden van een oorzaak en behandeling op hun terrein. Anderzijds wordt deze soms ook te lichtvaardig gesteld bij atypische pijnsyndromen, waarbij de patiënt dan ook nog opgezadeld wordt met de bijwerkingen van carbamazepine. Op de afbeelding staat de locatie van de chirurgische benadering van de nervus trigeminus.

Question 14

7. Welke zijn de ‘niet­pluis’ verschijnselen bij acute en bij chronische hoofdpijn? Kuks, H21, p329

Question 15

1. Wat is ziekenhuispsychiatrie? Hengeveld, H18, p577

Answer 15

Alle psychiatrie die plaatsvindt in het algemeen of academisch ziekenhuis. Hiermee wordt gedoeld op de diagnostiek en behandeling van psychiatrische problematiek op de opname afdeling, dagbehandeling of polikliniek van een psychiatrische afdeling van het algemeen ziekenhuis (PAAZ) of een psychiatrische universiteitskliniek (PUK).

Question 16

2. Waar vindt ziekenhuispsychiatrie doorgaans plaats? Hengeveld, H18, p577­581

Answer 16

De diagnostiek en behandeling van psychiatrische problematiek op de opnameafdeling, dagbehandeling of polikliniek van een psychiatrische afdeling van een algemeen ziekenhuis(PAAZ) of de PUK( psychiatrische universiteitskliniek). Daarnaast zijn er 2 bijzondere ziekenhuispsychiatrische settings: de psychiatrische consultatieve of liaisondienst en de psychiatrisch medische unit. Een andere definitie is gebaseerd op het aandachtsgebied dat de ziekenhuispsychiatrie als het zijne beschouwt, namelijk dat van de ‘psychiatrische en somatische comorbiditeit’.
Meer dan andere settings is het algemeen ziekenhuis toegerust om patiënten met somatische en psychiatrische comorbiditeit te behandelen. Naast de benodigde psychiatrische expertise is er een snelle en laagdrempelige toegang tot somatisch­specialistische expertise en aanvullende onderzoeksfaciliteiten zoals laboratoria, hart­ en longfunctie en radiodiagnostiek. De aard van de
10
werkzaamheden van de psychiater in het ziekenhuis lijkt in sommige opzichten dan ook meer op die van de somatische collega’s, dan op die van collega’s die in andere psychiatrische settings werken. De nadruk ligt op intensieve en integrale diagnostiek van psychiatrische ziektebeelden en hun mogelijke relatie met somatische problematiek en op kortdurende, vooral somatisch en farmacologisch georiënteerde behandeling. Aldus gedefinieerd kan ziekenhuispsychatrie ook plaatsvinden in andere settings, zoals in huisartsenpraktijken en algemene psychiatrische instellingen, maar de mogelijkheden zijn daar duidelijk beperkter.
De psychiatrisch­consultatieve dienst (PCD): Het verrichten van consulten op somatische afdelingen van het algemeen of academisch ziekenhuis wordt ‘consultatieve of liaisonpsychiatrie’ genoemd. Kenmerken: ­ Patiënt is oorspronkelijk opgenomen voor somatische aandoening ­ Initiatief komt vanuit de behandelend arts ­ Beoordelen of iemand wilsbekwaam is Consultvragen binnen een consultatieve of liaisondienst betreffen onder andere delieren, depressies, onverklaarde somatische klachten, beoordelingen na tentamina suicidi en automutilatie, en alcohol­ en drugs gerelateerde problematiek. Als er geen psychiater in dienst van het ziekenhuis is dan wordt deze zorg ingekocht bij de GGZ.
Psychiatrische Afdeling van een algemeen ziekenhuis (PAAZ): Oorspronkelijk opgezet als alternatief voor opnameafdelingen van het algemeen psychiatrisch ziekenhuis, omdat opname in het algemene ziekenhuis een maatschappelijk acceptabeler alternatief zou zijn dan opname in een psychiatrisch ziekenhuis. Toch wordt in het algemeen op de PAAZ geen aselecte patientenpopulatie opgenomen. Bij voorkeur worden jongere patiënten opgenomen met een eerste periode van een ernstige stemmingsstoornis of psychose, en oudere patiënten met somatische en psychiatrische comorbiditeit. De somatische behandelmogelijkheden op de PAAZ zijn doorgaans minder dan die op een psychiatrisch­medische unit en worden meestal verricht door somatisch specialisten die laagdrempelig in consult of medebehandeling gevraagd kunnen worden.
Psychiatrisch­medische unit (PMU): In de afgelopen 10 jaar zijn er in verschillende ziekenhuizen PMU’s opgericht. Dit zijn multidisciplinaire afdelingen die gericht zijn op de behandeling van patiënten met gecombineerde psychiatrische en somatische morbiditeit. Naast een psychiater zijn er ook een internist of geriater en een neuroloog bij deze afdeling betrokken en soms ook andere specialisten. Op deze afdeling worden patiënten met psychiatrische en somatische comorbiditeit opgenomen voor diagnostiek en behandeling, met name wanneer de somatische problematiek te complex is voor een afdeling psychiatrie, of de aard van de psychiatrische stoornis behandeling op een somatische afdeling onwenselijk of onmogelijk maakt. Ook kunnen hier patiënten met onverklaarbare lichamelijke klachten opgenomen worden voor diagnostiek, die vaak veel weerstand tegen een psychiatrische opname hebben. De lijnen tussen de psychiater, de andere betrokken specialisten en de verpleegkundigen zijn kort, en de positite van de verschillende specialisten als behandelaars is meestal gelijkwaardig. Een multidisciplinaire setting waarbij vanaf begin van de behandeling meerdere specialisten betrokken zijn.
Samengevat: PUK (psychatrische uni. Kliniek) PAAZ (psychiatrische afdeling alg. ziekenhuis) ­ Toegespitst om somatische comorbiditeit te behandelen PCD(Psychiatrische consultatieve/liaisondienst) Psychiatrisch medische unit(PMU) Eventueel in huisartsenpraktijk en algemene psychiatrische instellingen ­ mogelijkheden beperkter

Question 17

3. Wat zijn de meest voorkomende psychiatrische stoornissen bij patiënten opgenomen in het algemeen ziekenhuis? Hengeveld, H18, p578

Answer 17

De prevalentie van psychiatrische stoornissen op somatische ziekenhuisafdelingen is 25­50%, op oudere leeftijd kan dit oplopen tot 95%. Van alle patiënten opgenomen in een psychiatrische setting lijdt 20% aan een somatische aandoening(het omgekeerde). Deze behandeling kan, vanwege
11
beperkte mogelijkheden en expertise, vaak niet op een adequate manier in het psychiatrisch ziekenhuis gegeven worden.. Ook hier biedt de PAAZ een uitkomst.
Meest voorkomende psych. Stoornissen in algemeen ziekenhuis Delier 6­ 33% Dementie 3­ 18% Depressieve stoornis 8­ 26% Dysthyme 8­ 15% Angststoornis 6­ 21% Somatoforme stoornis 3­ 9% Alcoholafhankelijkheid 11­30%

Question 18

4. Wat zijn relaties tussen somatische en psychiatrische aandoeningen? Hengeveld, h18, p578

Answer 18

De relatie tussen somatische en psychiatrische stoornissen kan complex zijn. De somatische aandoening of behandeling kan (mede) oorzaak zijn van de psychiatrische stoornis, of consequenties hebben voor de behandeling hiervan. Omgekeerd kan een psychiatrische stoornis of behandeling (mede) oorzaak zijn van de somatische klachten, of de behandeling hiervan beïnvloeden. Bij patiënten met comorbiditeit moet men met deze complexe relatie rekening houden.
Het is een bekend gegeven dat veel somatische ziekten gepaard gaan met een verhoogde kans op psychiatrische stoornissen, zoals depressies, cognitieve klachten en psychose. De verklaring hiervoor wordt enerzijds gezocht in pathofysiologische veranderingen van de somatische aandoening die tegelijkertijd een risicofactor voor psychopathologie inhouden. Een voorbeeld hiervan zijn de verschillende neurotransmitterhypothesen voor het ontstaan van depressie bij de ziekte van Parkinson. Anderzijds zijn er neurohumorale hypothesen voor het ontstaan van bijv. depressieve klachten door aspecifieke ziektegerelateerde factoren. De chronische stressreacties die met een ziekte gepaard kunnen gaan kunnen bijv. zorgen voor een disregulatie van de hypothalamushypofyse­ bijnierschorsas (HPA­as).
Omgekeerd schijnt ook het geval te zijn; bv patienten die een depressie hebben doorgemaakt die meer kans hebben op de ziekte van Parkinson, Alzheimer, MS, mycocard problematiek. Samengevat: Complex: ­ Somatische aandoening/behandeling kan oorzaak zijn van psychiatrische aandoening en omgekeerd. ­ Somatische behandeling kan gevolgen hebben voor psychiatrische behandeling ­ BV; Eerdere depressie: grotere kans op zvParkinson,MS,Alzheimer,Cardioproblematiek. ­ Depressies die ontstaan bij ziekte van Parkinson

Question 19

Thema 35: Wilsonbekwaamheid (Suzanne) 1. Wanneer is iemand wilsonbekwaam? Welke criteria worden gehanteerd?

Answer 19

Ten Have, Medische Ethiek, 3de druk, H4, blz 89 Het morele beginsel van respect voor autonomie en de toepassing daarvan in de norm van ‘informed consent’, veronderstelt dat de patiënt in staat is tot een reële inschatting van zijn situatie en de gevolgen van zijn besluit kan overzien. Hij dient in andere worden wilsbekwaam of competent te zijn. Voorbeelden van patiëntengroepen die geacht worden niet of verminderd wilsbekwaam te zijn, zijn kinderen (in verschillende leeftijdsgroepen), verstandelijk gehandicapten, bepaalde categorieën psychiatrische patiënten, dementerenden, pvs­patiënten (persistente vegetatieve status).
Wilsbekwaam betekent onder meer dat een patiënt zich bewust is van de aard van zijn situatie, bijvoorbeeld dat hij ernstig ziek is en hulp nodig heeft van een arts. Het betekent verder dat hij de informatie die een arts geeft begrijpt en kan onthouden. Verder wordt een wilsbekwame patiënt geacht verschillende behandelingsopties te kunnen afwegen en redenen te kunnen geven waarom hij voor een bepaalde behandelingsoptie kiest. Als een patiënt aan een of meer crieria niet voldoet, is er sprake van verminderde wilsbekwaamheid. Als we het hebben over wilsbekwaamheid, moeten we ons ook realiseren dat het gaat ome en gradueel of een schaalbegrip. In geval een patiënt wilsonbekwaam wordt geacht, wil dat niet zeggen dat deze patiënt in alle opzichten wilsonbekwaam is.

Question 20

2. Wat wordt er bedoeld als er wordt gezegd dat wilsonbekwaamheid een oordeel is (en geen beschrijving van een feit)? Ten Have, Medische Ethiek, 3de druk, H4, blz 89

Answer 20

Het bepalen van de competentie is vaak een subjectieve aangelegenheid. Artsen zijn eerder geneigd de competentie in twijfel te trekken van een patiënt als deze een in hun ogen zinvolle behandeling weigert. Is er daarentegen weigering van een minder zinvolle behandeling dan zal de arts minder snel twijfelen aan de competentie.

Question 21

3. Wat is de relatie tussen de discussie over autonomie, wilsonbekwaamheid en paternalisme? Ten Have, Medische Ethiek, 3de druk, blz 92­93

Answer 21

De toenemende nadruk op de autonomie van de patiënt ging gepaard met een navenant verzet tegen de paternalistische rol van de arts in de medische besluitvorming. Kort samengevat betekent paternalisme: de arts weet wat het beste is voor zijn patiënten en dient deze kennis voor zover nodig aan zijn patiënten te onthullen. Deze houding van ‘doctor knows best’ kwam vanaf eind jaren zestig van de vorige eeuw sterk onder kritiek te staan. Men betoogde dat in een democratische samenleving artsen en patiënten elkaars als gelijkwaardige participanten in een medische relatie tegemoet horen te treden. Patiënten dienen goed en zorgvuldig voorgelicht te worden, zodat zij op zelfstandige wijze beslissingen kunnen nemen ten aanzien van eigen lichamelijke en geestelijke gezondheid. Hershey heeft helder en beknopt paternalisme omgeschreven: “Een handeling x, ondernomen door A (een individu of groep) met betrekking tot B (een ander individu of groep) is paternalistisch dan en dan alleen als: 1. X primair geïntendeerd is om het belang van B te bevorderen; 2. B’s instemmig of afkeuring niet relevant is voor A. “
De filosoof Mill bracht het schadeprincipe als argument tegen het paternalisme. Het bevat twee richtlijnen: 1. Het is geoorloofd iemands vrijheid te beperken om derden te beschermen; 2. Het is niet geoorloofd iemands vrijheid te beperken om te voorkomen dat hij zichzelf schade toebrengt. Een individu moet dus worden toegestaan zijn eigen beslissingen te nemen zolang die geen nadelige uitwerking hebben op anderen. Paternalisme, is dus volgens deze visie ontoelaatbaar.
Problematisch zijn situaties waarin de patiënt verondersteld wordt minder competent te zijn. Vooral in geestelijke gezondheidszorg doen zich tal van situaties voor waarin de hulpverlener tegen de wens van de cliënt in, toch een behandeling doorzet. Zwak paternalisme: situaties waarin de patiënt verminderd competent is (of wordt geacht minder competent te zijn) en gehandeld wordt in het belang van de patiënt zonder die patiënt daarin te betrekken. Een dergelijk vorm van paternalisme wordt tot op zekere hoogte ethisch acceptabel geacht. Sterk paternalisme: de patiënt wordt behandeld tegen zijn uitdrukkelijke wens in, terwijl de patiënt wel degelijk competent of wilsbekwaam moet worden geacht. De lijn tussen sterk en zwak is lastig te trekken, wanneer is iemand incompetent en wie bepaald dit dan?

Question 22

4. Wat zijn de praktische en theoretische kwesties die samenhangen met het verschijnsel ‘wilsverklaring’? Ten Have, Medische Ethiek, 3de druk, H4, blz 90­91

Answer 22

Om meer duidelijkheid te verschaffen is in de laatste jaren groeiende aandacht voor de zogenaamde wilsbeschikking, ook wel levenstestament genoemd. Hierin kan iemand aangeven wat er met hem of haar moet gebeuren in geval van een sterke terugval in geestelijke vermogens. Wilsverklaringen trekken de aandacht vanwege een toenemende zorg onder de bevolking dat men in een situatie kan belanden waarin er besluiten worden genomen over medische behandeling en men zelf niet meer in staat is zijn wensen kenbaar te maken. Wilsverklaringen kunnen worden gezien als een uiting van de wil van de patiënt waarmee men conform het beginsel van respect voor autonomie terdege rekening dient te houden. Toch doen zich bij de toepassing van de wilsverklaring in de praktijk van de zorg tal van problemen voor. Z ­ Was de patiënt competente op het moment dat hij de wilsverklaring opstelde
13
­ Had de persoon genoeg informatie tot zijn beschikking ­ De wilsverklaring kan (soms) op meerdere manieren worden geïnterpreteerd. ­ De wilsverklaring beschrijft vaak globaal de gewenste behandeling. De medische situatie is vaak niet omschreven. Dit geeft ook vragen. ­ Tijdsduur van de wilsverklaring. Zou deze niet bijvoorbeeld elke 10 jaar moeten worden geactualiseerd. ­ Fundamenteel filosofische probleem: Is de persoon die de wilsverklaring ondertekende dezelfde persoon die nu behandeld wordt. ­ Kan iemand oordelen over de situatie waarin hij zich later bevindt? ­ Ten slotte een complicerende factor: er zijn wellicht nieuwe behandelingsmogelijkheden gekomen die de ziekte verlichten of wellicht kunnen genezen.

Question 23

5. Waarom is paternalisme moreel gezien problematisch in de zorg? Waarom (of in welke gevallen) niet? Ten Have, Medische Ethiek, 3de druk, H4, blz 95

Answer 23

Paternalisme roept derhalve een moreel probleem op: onder welke voorwaarden is het gerechtvaardigd dat de ene mens de handelingsvrijheid van de nadere mens beperkt? Ook als we aan vrijheidsbeperking een minder centrale rol toekennen (zoals in de definitie van Hersey en zoals in de medische context het meest toepasselijk) blijft er hetzelfde probleem, maar anders geformuleerd: wanneer is het gerechtvaardigd om de verantwoordelijkheid van een ander om over zijn eigen belangen te beschikken, over te nemen? Een belangrijk punt van discussie in de medische praktijk is namelijk of het belang van de patiënt er in bepaalde gevallen juist niet mee gediend is als de arts paternalistisch optreedt. Ziekte leidt er immers toe dat niet meer goed kan worden afgewogen wat in het eigen belang is. Ook ten aanzien van paternalisme geldt dat in elke situatie opnieuw moet worden afgewogen in hoeverre een paternalistische interventie gerechtvaardigd is (of niet).

Question 24

6. Welke kritiek is te leveren op het autonomiebegrip? Ten Have, Medische Ethiek, 3de druk, H4, blz 91­96­97

Answer 24

Negatieve autonomie komt er op neer dat men een behandeling niet of niet meer wil. Men wijst een behandeling af, omdat men die niet zinvol vindt of niet vindt passen bij de eigen levensvisie. Een dergelijke negatieve claim heeft een zwaarder gewicht dan een positieve claim dat men een behandeling voor zichzelf wil. Een dergelijke positieve claim staat veel minder sterk. Is er schaarste aan een bepaalde voorziening en de patiënt claimt deze voorziening, dan is er geen sprake van een absoluut recht op die voorziening. Mill formuleerde autonomie als negatief vrijheidsideaal; vrijheid wordt gezien als ‘vrijheid­van’: nietinmenging in de persoonlijke levenssfeer, recht om behandeling te weigeren en dergelijke. Amerikaans bio­ethicus Agich stelt dat in de theorievorming over het begrip autonomie, met name in het Angelsaksische taalgebied, dit begrip uitsluitend uitgelegd wordt als vrijheid tot het maken van keuzen en het volgen van eigen preferenties. Vrijheid wordt daarbij vooral gedefinieerd als ‘niet gehinderd door anderen’. Dit negatieve vrijheidsideaal stamt uit de politieke sfeer waar het vooral is bedoeld om individuen te vrijwaren van interventies van de staat in hun persoonlijke en zakelijke belangen. Volgens de Nederlands ethicus Manschot raken wezenlijke aspecten van de relatie tussen arts en patiënt of tussen verzorger en verzorgde geblokkeerd, wanneer deze relatie wordt geënt op omgangsregels die gelden tussen burgers in het liberale model.
Er komt na een kritische analyse van het liberale autonomiebegrip is merkwaardigs aan het licht; autonomie postuleert de onafhankelijkheid van individuen, maar kan slechts uitgeoefend worden in het samenleven met andere individuen. In principe vooronderstelt autonomie dus het bestaan van een gemeenschap die individuele autonomie mogelijk maakt. De nadruk die in de medische ethiek wordt gelegd op de autonomie individualiteit en keuzevrijheid moet worden bijgesteld. Ook het mensbeeld moet worden omgebogen in de richting van een sociaal of relationeel mensbeeld, waarbij aandacht wordt besteed aan de sociale en culturele context waarin de persoon tot ontwikkeling komt.

Question 25

7. Waarin verschilt het contextuele van het liberale autonomie­begrip? Ten Have, Medische Ethiek, 3de druk, H4 blz 97

Answer 25

In het liberale autonomiebegrip wordt de mens gezien als een individueel en rationeel wezen wiens autonome beslissingen in de regel dienen te worden gerespecteerd. De enige grens die aan de
14
vrijheid wordt gesteld is de vrijheid of autonomie van de ander. Dat wil zeggen dat de keuzen die men maakt, niet mogen leiden tot een onaanvaardbare inperking van de keuzevrijheid van een ander. In het liberale mensbeeld worden sociale determinaties van het menselijke bestaan niet of nauwelijks tot begrip gebracht. Toch is het feit of wij als autonome wezens kunnen optreden, mede afhankelijk van het handelen van andere mensen. In een gecompliceerde samenleving als de onze is en weloverwogen beslissing vrijwel onmogelijk zonder dat bijvoorbeeld informatie is verschaft door specialisten en deskundigen. Autonomie is onmogelijk zonder afhankelijkheid van anderen. Individuele autonomie bestaat slechts doordat anderen dat mogelijk maken; dat houdt in dat die autonomie tot in de kern bepaald is door afhankelijkheid.
Het contextuele of sociale autonomieconcept verschilt van het liberale met betrekking tot de wijze waarop aan de autonomie invulling wordt gegeven. In het bijzonder verschillen zij daarbij in hun opvatting over de rol van de samenleving. In tegenstelling tot het sociale begrip van autonomie wijst het liberale concept elke vorm van sociale sturing of directiviteit van de hand als het gaat om de manier waarop mensen invulling geven aan hun autonomie. De samenleving moet zicht onthouden van zulke morele bemoeienis respectievelijk bemoeizorg. In navolging van Mill stelt met dat het individu volledig vrij moet worden gelaten om zijn eigen autonomie te ontwikkelen en dat de scheidslijn tussen individu en samenleving daarbij zo scherp mogelijk moet worden getrokken.

Question 26

8. Wat is het verschil tussen een smalle en een brede opvatting van moraal? Ten Have, Medische Ethiek, 3de druk, H4, blz 98­99

Answer 26

De liberale ethiek wordt ook wel minimalistische ethiek genoemd, in zoverre dat zij de rol van de samenleving in de morele ontwikkeling zo minimaal mogelijk wil houden. De samenleving dient zich te onthouden van uitspraken over morel kwesties of over de juiste morele levenshouding. De aak van de ethiek is om te zieken naar een minimale consensus over morele aangelegenheden, reden waarom de liberale ethiek ook wel de ethiek van de smalle moraal wordt genoemd: zij zoekt naar een moreel minimum waarover iedereen het eens is. Hoe kan autonomie worden uitgeoefend in het belang van de gemeenschap? Deze kritiek wordt de laatste jaren gevoed vanuit de filosofie van het communitarisme (communitas=gemeenschap). De morele identiteit van het individuele zelf wordt gevormd onder invloed van de geschiedenis, cultuur en de samenleving waarin het is ingebed. Het communitarisme ziet de context van het individu niet als een kwaad, maar als een voorwaarde van persoonlijke ontplooiing. Communitaristische filosofen pleiten niet voor een smalle moraal, waarin slechts gezocht wordt naar een minimale consensus, maar voor een brede moraal. Dat wil zeggen een moraal die niet louter formeel of procedureel is, maar die rijk is aan inhoud en bovendien zo breed mogelijk in de samenleving wordt gedragen. Een moraal kortom, waarin individuen zich kunnen herkennen en waarin zich kunnen herkennen en waarin zij richting en inspiratie vinden voor hun morele handelen.

Question 27

Thema 36: Psychosomatische aandoeningen (Suzanne) 1. Welke psychiatrische stoornissen treden relatief vaak op bij een lichamelijke ziekte? Hengeveld, Leerboek Psychiatrie, 2de druk, H18

Answer 27

De prevalentie van psychiatrische stoornissen op somatische ziekenhuisafdelingen is hoog: 25­50% volgens schattingen in verschillende onderzoeken. Bij oudere patiënten is dit percentage nog hoger en loopt het in enkele onderzoeken op tot 95%.
Stoornis Prevalentie % Delier 6­33 Dementie 3­18
15
Depressieve stoornis 8­26 Dysthymie 8­15 Angststoornis 6­21 Somatoforme stoornis 3,5­9 Alcoholafhankelijkhei d 11­30
Extra: ­ De ziekenhuispsychiatrie richt zich op patiënten met somatische en psychiatrische comorbiditeit ­ Het herkennen en behandelen van psychiatrische comorbiditeit bij patiënten met een somatische aandoening is belangrijk, omdat de psychiatrische stoornis de prognose van de somatische aandoening negatief kan beïnvloeden. ­ De relatie tussen somatische en psychiatrische stoornissen is vaak complex, hetgeen gevolgen kan hebben voor de diagnostiek en behandeling van zowel de somatische als psychiatrische stoornis.
Oude leervragen Mogelijke somatische oorzaken van op oudere leeftijd ontstane(>60 jaar) psychiatrische stoornissen(excl. Delirium en dementie) Stoornis Somatische oorzaak Psychose CVA, ziekte van Parkinson Manie Hyperthyreoïdie, CVA, hersenletsel Depressi e Ziekte van Parkinson, CVA Angst Hyperthyreoïdie, hypoglykemie, ritmestoornissen, hartfalen, COPD
Somatische aandoeningen die een psychotische stoornis kunnen veroorzaken Categorie Aandoening Centrale zenuwstelsel Cerebrovasculaire aandoeningen Dementie of delier Doofheid; beschadiging gehoorszenuw Epilepsie Infectie Migraine Neoplasmata van de hersenen Trauma capitis Ziekte van Huntington Hormonale aandoeningen Hypoadrenocorticisme Hyper/hypo thyreoïdie Hyper/hypo parathyreoïdie Tractus divestigus Leverziekten Tractus uropoeticus Nierziekten Auto­immuun ziekten Lupus erythematodes

Question 28

Thema 37: Onbegrepen lichamelijke klachten (Suzanne) 1. Wat is een conversiestoornis, een somatisatiestoornis, morfodysforie (stoornis in de lichaamsbeleving), hypochondrie, een pijnstoornis, een ongedifferentieerde somatoforme stoornis? Hengeveld, Leerboek Psychiatrie, 2de druk, H13.1 – blz 379­383

Answer 28

Somatoforme stoornissen worden gekenmerkt door aanhoudende lichamelijke kalachten of zorgen over deze lichamelijke klachten, die niet geheel verklaard kunnen worden door een lichamelijke aandoening of door een andere psychiatrische stoornis. Er is sprake van een psychiatrische aandoening wanneer de onverklaarde somatische klachten langdurig aanwezig zijn, het leven van de betrokkene negatief beïnvloeden en leiden tot huisartsbezoek. Bij een groot deel van de patiënten helpt geruststelling al voldoende, een klein deel niet. Bij deze mensen blijven de klachten bestaan, alsmede het piekeren en de zorgen hierover, het zoeken van geruststelling. Wanneer het leven negatief beïnvloed wordt door deze symptomen, kan er sprake zijn van een somatoforme stoornis. Somatoforme stoornissen: conversiestoornis, somatisatiestoornis, morfodysforie, hypochondrie, pijnstoornis, ongedifferentieerde somatoforme stoornis. ­ Conversiestoornis: men spreekt van een conversiestoornis wanneer de lichamelijke klachten bestaan uit onverklaarde stoornissen van het willekeurig spierweefsel of van de zingtuigfuncties. De meest voorkomende motorische klachten zijn: spierzwakte of spierverlamming, spierspasmen, moeite om te praten en onwillekeurige bewegingen. Kenmerkende sensorische symptomen zijn: ongevoeligheid voor pijn, doofheid en visuele verstoringen. Verder kunnen somatisch onverklaarde toevallen en convulsies optreden. De symptomen suggereren een neurologische of een andere lichamelijke aandoening. Er wordt echter geen lichamelijke verklaring gevonden. Patiënten richten hun leven vaak in op basis van deze conversiesymptomen. Ze laten zich hiernaast frequent onderzoeken en behandelen door artsen. Dit roept bij behandelaars vaak negatieve reacties van ongeloof en frustraties op. De patiënt heeft het idee niet goed geholpen kunnen worden. ­ Somatisatiestoornis: de somatisatiestoornis bestaat uit een voorgeschiedenis van meerdere somatisch onverklaarde lichamelijke klachten over een periode van verscheidene jaren. De klachten moeten begonnen zijn voor het dertigste levensjaar en voor de klachten wordt behandeling gezocht. Verder moet er op enig moment in de ziektegeschiedenis sprake zijn van vier verschillende pijnklachten, twee maag­darmklachten, een seksuele klacht en een pseudo­neurologische klacht (bedoeld wordt een conversieverschijnsel). De meest voorkomende klachten zijn pijn in verschillende delen van het lichaam, slikproblemen of brok in de keel, misselijkheid, opgeblazen gevoel, verstopping, hartkloppingen, duizeligheid en kortademigheid. De lichamelijke klachten hangen sterk samen met algemeen psychische spanning en met comorbide angst en stemmingsstoornissen. Patiënten met een somatisatiestoornis maken veelvuldig gebruik van uiteenlopende medische voorzieningen. ­ Morfodysforie: morfodysforie is een stoornis in de lichaamsbeleving, die wordt gekenmerkt door een preoccupatie met een vermeende onvolkomenheid van het uiterlijk. Indien er sprake is van een geringe lichamelijke afwijking dan is de ongerustheid duidelijk overdreven. Meestal is de patiënt gepreoccupeerd met een aspect van zijn gezicht of hoofd (zoals de vorm van de neus), maar de preoccupatie kan ook betrekking hebben op andere delen van het lichaam (grootte van genitaliën of borsten) of de algemene lengte of vorm van het lichaam. Voor het stellen van de diagnose morfodysforie moet er sprake zijn van een duidelijk lijden of moet de preoccupatie belangrijke levensgebieden aantasten. Vaak is er tevens sprake van controlehandelingen gericht op het verkrijgen van geruststelling. Patiënten hebben ook vaak vermijdingsgedrag. Zij maskeren hun vermeende afwijkingen bijvoorbeeld met make­up, vermijden sociale situaties en vragen dikwijls om correctie van het uiterlijk aan de plastisch chirurg. ­ Hypochondrie: het essentiële kenmerk van hypochondrie is de preoccupatie met de opvatting of de vrees een ernstige ziekte te hebben, gebaseerd op de misinterpretatie van lichamelijke symptomen of sensaties. Deze lichamelijke symptomen of sensaties kunnen niet somatisch verklaard worden en bestaan ondanks adequaat somatisch onderzoek en geruststelling. Zorgen over persoonlijke gezondheid en ziekte zijn een normaal verschijnsel dat in wisselende mate bij verschillende personen voorkomt. Hypochondrie lijkt het extreme eind te vertegenwoordigen van een continuüm van gezondheidsangst. De diagnose hypochondrie wordt pas gesteld als de stoornis minimaal zes maanden bestaat om gezondheidsangst uit te sluiten. Patiënten piekeren gedurende de hele dag over hun lichamelijke klachten en de gevolgen ervan. Zij zijn vooral bang voor allerlei vormen van kanker. Ze voelen zich hierdoor nerveus, opgejaagd en rusteloos. Sommigen proberen deze klachten te verminderen door geruststelling te vragen. De geruststelling is echter van korte duur en na enige tijd keren de angst en ongerustheid weer terug. De behoefte aan geruststelling en verder
17
medischspecialistisch onderzoek neemt in de loop van de tijd toe. Ook controleren zij ter geruststelling hun lichaam om te zien of de klachten verergeren. Andere patiënten vermijden situaties die het piekeren en de nervositeit kunnen verergeren. Ook bepaalde activiteiten zullen vermeden worden uit angst dat dit de gevreesde ziekte zal oproepen. ­ Pijnstoornis: bij de pijnstoornis staat het subjectieve karakter van de pijn centraal. Dit accent sluit aan bij de definitie van pijn door de International Association of the Study of Pain: ‘pijn is een onplezierige sensorische en emotionele ervaring verbonden met feitelijke of potentiële weefselbeschadiging, of beschreven in termen van een dergelijke beschadiging’. Doordat pijn niet uitsluitend wordt gedefinieerd in lichamelijke termen en er bij chronische pijn vaak geen sprake is van ‘feitelijke of potentiële weefselbeschadiging’ kan de pijnstoornis alleen op grond van wat de patiënt zelf aangeeft worden gediagnosticeerd. Tot het klinisch beeld behoren verder angst en depressie, gevoelens van irritatie, frustratie, hulpeloosheid en machteloosheid, overmatig medicijngebruik, slechte nachtrust en een blijvende vraag om medische hulp. ­ Ongedifferentieerde somatoforme stoornis: de diagnose ongedifferentieerde somatoforme stoornis wordt gesteld als er sprake is van een of meer somatisch onverklaarde lichamelijke klachten, die ten minste 6 maanden bestaan en resulteren in aanzienlijk lijden en functionele beperkingen. De meest voorkomende somatisch onverklaarde lichamelijke klachten zijn: pijn op de borst, vermoeidheid, duizeligheid, hoofdpijn, rugpijn, ademnood en slapeloosheid. De meeste symptomen verdwijnen spontaan, maar sommige ontwikkelen zich tot aanhoudende symptomen. Somatische specialisten onderkennen verschillende constellaties van symptomen en hebben hun eigen diagnostische tradities om deze te benoemen. Voorbeelden hiervan zijn het prikkelbaredarmsyndroom bij maag­, darm­ en leverziekten, het chronischevermoeidheidssyndroom bij infectieziekten, fibromyalgie bij ruematologie en atypische pijn op de borst bij cardiologie. Wanneer bij somatisch onverklaarde pijnklachten psychische factoren een belangrijke rol lijken te spelen bij het begin, de ernst, de verergering of het voortduren van de klachten, dient men de stoornis te classificeren als een pijnstoornis.

Question 29

2. Wat is ongeveer de prevalentie van somatoforme stoornissen? Hengeveld, Leerboek Psychiatrie, 2de druk, H13.1, blz 385­386

Answer 29

De conversiestoornis is in de algemene bevolking vrij zeldzaam (11 tot 31 per 100.000), maar de puntprevalentie in de medische settings ligt hoger (0,7­5,0%). Onverklaarde pijnklachten, zoals hoofdpijn, pijn in armen of benen en rugpijn, komen frequent voor. Zo heeft 50­70% van de bevolking wel een rugpijn, waarvan de helft maandelijks en circa 4% chronisch. Vermoedelijk heeft minimaal 10% van de volwassen bevolking last van somatisch onverklaarde chronische pijn. De puntprevalentie van hypochondrie in de algemene bevolking is vrij laag (0,2­0,8%). De puntprevalentie op somatische poliklinieken is echter een stuk hoger (4­6%). Er zijn geen betrouwbare cijfers van de prevalentie van de morfodysforie. Geschat wordt dat 1­2% van de bevolking aan de diagnose voldoet. Over het algemeen melden deze patiënten zich niet zelf aan voor behandeling in de geestelijke gezondheidzorg. De somatisatiestoornis komt niet vaak voor: de prevalentie in de open bevolking bedraagt ongeveer 0,05­0,4% en in huisartspatiënten ongeveer 1,0­1,4%. De restcategorie van ongedifferentieerde somatoforme stoornis lijk van toepassing op vele patiënten uit de grote groep van 20­50% van de patiënten in de huisartsenpraktijk of in het ziekenhuis, waarbij geen afdoende somatische verklaring voor de presenterende lichamelijke klachten kan worden gevonden. In de algemene bevolking ligt het percentage rond de 14­19%.

Question 30

3. Hoe kan men somatoforme stoornissen het beste therapeutisch benaderen? Hengeveld, Leerboek Psychiatrie, 2de druk, H13.1, blz 387

Answer 30

De algemeen aanbevolen strategie voor behandeling van patiënten met een ernstige somatoforme stoornis is om één behandelaar te vinden (bijvoorbeeld de huisarts, een psychiater of psycholoog) die de zorg voor de patiënt bewaakt. Een van de grote gevaren die patiënten met een somatofome stoornis bedreigt is immers het oplopen van lichamelijke schade als gevolg van onnodige diagnostische en chirurgische ingrepen. Deze ‘casemanager’ maakt regelmatig afspraken met de patiënt en zal eventuele onderzoekingen of opnames coördineren en bespreken met andere betrokken organisaties. Voor de somatisatiestoornis is de effectiviteit van deze interventie in gerandomiseerde en gecontroleerde studies onderzocht op het niveau van de behandelaar. De interventie blijkt effectief in het terugdringen van de vaak bovenmatige en zeer dure medische consumptie, maar had geen invloed op het psychisch welbevinden van de patiënten zelf.

Question 31

4. Welke rol hebben antidepressiva bij sommige specifieke syndromen met onbegrepen lichamelijke klachten? Hengeveld, Leerboek Psychiatrie, 2de druk, H13.1, blz 387­388

Answer 31

In de behandeling van chronische pijn, hypochondrie en morfodysforie heeft medicatie, en met name antidepressiva, een plaats. Dat geldt zeker als er tevens sprake is van een depressieve stoornis. Bij chronische pijn is op de grond van gecontroleerde en gerandomiseerde onderzoeken aangetoond dat antidepressiva (vooral tricyclische antidepressiva) in combinatie van cognitieve gedragstherapie een gunstig effect op pijn en aanpassing aan pijn hebben. In de acute fase van pijn kunnen ook analgetica behulpzaam zijn bij het verminderen van de pijn. Voor hypochondrie worden goede resultaten gemeld van het gebruik van zowel tricyclische antidepressiva als moderne serotonineheropnameremmers, terwijl bij morfodysforie alleen SSRI’s effectief zijn bevonden. Hiernaast ziet men een toenemend gebruik van antidepressiva, met name SSRI’s, bij ongedifferentieerde somatoforme stoornissen. Antidepressiva zijn effectief bij fibromyalgie, functionele GI­klachten en bepaalde pijnklachten.

Question 32

5. Welke andere psychiatrische stoornissen moet je ook overwegen als je een somatoforme stoornis overweegt? Hengeveld, Leerboek Psychiatrie, 2de druk, H13.1, blz 384

Answer 32

Het is bij somatoforme stoornissen natuurlijk ook van belang om andere psychiatrische stoornissen, zoals een depressie of angststoornis, uit te sluiten. Als de lichamelijke klachten toegeschreven kunnen worden aan een andere psychiatrische stoornis, wordt de diagnose somatoforme stoornis niet gesteld. Als een depressei of angststoornis ontstaat voorafgaand aan de lichamelijke klachten, kan dat pleiten voor het toeschrijven van de lichamelijke klachten aan de psychiatrische stoornis en omgekeerd. Hypochondrie kan makkelijk verward worden met een paniekstoornis. Hierbij is een belangrijk diagnostisch onderscheid de interpretatie van acute angstreacties. Bij een paniekstoornis vrezen patiënten een onmiddellijk optredende catastrofe en bij hypochondrie juist de implicaties van de symptomen op langere termijn. Morfodysforie kan verward worden met de waanstoornis, anorexia nervosa of sociale. Volgens de criteria voor morfodysforie mag de overwaardering van de patiënt niet de intensiteit van een waan hebben. In de praktijk is dit onderscheid echter moeilijk en voor de behandeling ook niet zo relevant. De angstige preoccupaties en geruststellende handelingen van zowel hypochondrie als morfodysforie kunnen erg lijken op de dwanggedachten en dwanghandelingen van patiënten met een obsessiefcompulsieve stoornis. Het onderscheid wordt gemaakt op basis van de inhoud van de angsten. Bij ongedifferentieerde somotaforme stoornissen is het onderscheid met angst­ en stemmingsstoornissen soms moeilijk te maken. Bij beide categorieën zijn meestal lichamelijke klachten aanwezig. Het onderscheid wordt gevormd door het ontbreken van angst respectievelijk stemmingsklachten bij de ongedifferentieerde somatoforme stoornis en de somatische klachten die bij deze aandoening centraal staan.

Question 33

6. Wat is een nagebootste stoornis, wat is het verschil tussen een nagebootste stoornis en simulatie? Hengeveld, Leerboek Psychiatrie, 2de druk, H13.6, blz 447­450

Answer 33

De psychiatrische aandoening waarbij de patiënt somatische of psychiatrische ziekteverschijnselen voorwendt of symptomen heimelijk bij zichzelf veroorzaakt me als doel de identiteit van patiënt toegekend te krijgen heet: nagebootste stoornis. Veel patiënten met een nagebootste stoornis komen nooit ter attentie van een dokter. Zij volstaan met de erkenning in de eigen sociale omgeving van de zieken­ of slachtofferrol, ontleend aan verzonnen verhalen met bijpassend gedrag. Patiënten die zich wel tot een dokter wenden kunnen de symptomen op verschillende wijze tot stand komen. Naast niet op waarheid gebaseerde verhalen over eerder gediagnosticeerde somatische of psychiatrische ziekten, kunnen patiënten subjectieve klachten met bijpassend gedrag presenteren, diagnostische tests vervalsen, behandelvoorschriften voor bestaande medische aandoeningen willens en wetens niet opvolgen en objectieve ziekteverschijnselen induceren d.m.v. heimelijke zelfverwondingen, zelfbesmetting, zelfmedicatie of zelfvergiftiging. Ze ondergaan gedwee allerlei onderzoeken om de oorzaak van de klachten/symptomen te achterhalen en stemmen in met symptomatische behandeling. Nagebootste ziekten bestaan op vrijwel ieder subspecialistisch medisch gebied. De nagebootste stoornis kan eenmalig, episodisch of chronisch optreden. De meeste patiënten wisselen van symptomen, zowel qua aard als qua wijze van totstandkoming daarvan. Zij wenden zich achtereenvolgens of tegelijkertijd tot verschillende medische specialisten. Een nagebootste stoornis begint vaak in de adolescentie of vroege volwassenheid en komt het mest voor bij vrouwen. Een substantieel deel van de patiënten is werkzaam in de gezondheidszorg, wat een gedegen kennis van het nagebootste ziektebeeld en het soort gedrag dat de interesse van de behandelaars wekt, verklaart. Twee bijzondere vormen van de nagebootste stoornis zijn het syndroom van Münchhausen en de nagebootste stoornis by proxy. Bij het syndroom van Münchhausen wordt de nagebootste stoornis gecombineerd met pseudologia fantastica, het vertellen van gefantaseerde verhalen over achtergrond, levenservaringen en maatschappelijke status. Bovendien worden vaak onwaarheden verteld over eigen personalia en reizen deze patiënten allerlei ziekenhuizen af in soms heel verschillende landen. Deze patiënten presenteren zich vaak op dramatische wijzen, meestal op de SEH, met de drains van een recente operatie soms nog op hun plaats. De dramatische presentatie maakt het herkennen van dit syndroom gemakkelijker dan dat van de ‘gewone’ nagebootste stoornis. De nagebootste stoornis by proxy (ook wel Münchhausen by proxy) betreft patiënten die ziekteverschijnselen bij derden veroorzaken, die qua zorg van hen afhankelijk zijn. Meestal betreft het moeders die ziekteverschijnselen veroorzaken bij hun jonge kind, teneinde via de ziekte van het kind respect en medeleven voor zichzelf te krijgen.
Op papier is de nagebootste stoornis duidelijk af te grenzen van andere aandoeningen. Met de simulatie heeft de nagebootste stoornis de opzettelijke symptoomproductie gemeen, maar het onderscheid zit in het doel van de symptoomproductie. Simulatie is geen psychiatrische stoornis.
Symptoomproducti e
Doel Lichamelijk onderzoek
Secundaire ziektewinst
Nagebootste stoornissen
Willekeurig Onbewust (oplossen innerlijk probleem
Vaak wel afwijkingen
Meestal gering tot afwezig
Simulatie Willekeurig Bewust (oplossen extern probleem)
Vaak wel afwijkingen
Sterk aanwezig

Question 34

7. Hoe kan men een nagebootste stoornis het beste therapeutisch benaderen? Hengeveld, Leerboek Psychiatrie, 2de druk, H13.6, blz 451­452

Answer 34

De Wet op geneeskundige behandelingsovereenkomst (WGBO) en de wet op de rechten van de patiënt (WRVP) verplichten respectievelijk de Nederlandse en Belgische arts om een patiënt voor te lichten over de aard en ernst van de aangetoonde aandoening en over de risico’s, behandelmogelijkheden en prognose. Of dit ook bij een aangetoonde nagebootste stoornis moet gebeuren is onderwerp van discussie.
20
Tegenstanders van confrontatie menen dat confrontatie het veronderstelde wankele intrapsychische evenwicht van de patiënt – in stand gehouden door de identiteit van de ziekte – verstoort, en kan resulteren in suïcide of psychose. Een ander belangrijk nadeel is het feit dat het meestal resulteert in ontkenning, ook bij onweerlegbaar bewijs, en soms in het weglopen van de patiënt, waardoor psychiatrische behandeling niet meer mogelijk is. Om de patiënt daar toch toe over te halen, wordt confrontatie vaak vermeden. Als therapeutisch strategie wordt veelal gekozen voor een gezichtssparende suggestieve behandeling waardij de patiënt zijn nagebootste symptomatologie opgeeft, om zich een diagnose van nagebootste stoornis te besparen. Voorstanders van confrontatie stellen dat de gevreesde psychose of suïcide niet door gevalsbeschrijvingen in de literatuur wordt ondersteund, en dat ontkennen en/of weglopen van de patiënt na confrontatie een gunstige evolutie van het nabootsingsgedrag niet uitsluit, wellicht zelfs uitlokt. Daarnaast menen zij dat de patiënt recht heeft op zijn diagnose en voorlichting over risico’s en prognose. Voordat tot confrontatie wordt overgegaan is het raadzaam na te gaan of de diagnose nagebootste stoornis door andere behandelaars van de patiënt, onder wie de huisarts, wordt ondersteund, om te voorkomen dat de patiënt bij andere behandelaars met succes de ontkenning blijft voortzetten. Als therapeutische strategie wordt meestal gekozen voor een gezichtssparende suggestieve behandeling waarbij de patiënt zijn nagebootste symptomatologie opgeeft, om zich een diagnose van nagebootste stoornis te besparen.

Question 35

Thema 38: Dissociatieve stoornissen ­ Stella Hengeveld: H 13.2, 1. Wat zijn kenmerkende symptomen van dissociatie? Hengeveld 2005, H14.2, p.337 + Oude leervragen

Answer 35

De dissociatieve stoornissen vormen een reeks aandoeningen waarbij psychische functies, zoals geheugen, waarneming en zelfwaarneming, die onder normale omstandigheden geïntegreerd zijn in het bewustzijn, zijn afgesplitst of gedissocieerd. Het is bijvoorbeeld normaal dat we de ervaring hebben dat de gevoelens of emoties die wij ondergaan van onszelf zijn. Bij mensen met depersonalisatie ontbreekt die vanzelfsprekende ervaring en is het alsof men de eigen emoties niet direct voelt: de emoties zijn gedissocieerd. Patiënten kunnen de beleving hebben dat op de een of andere manier gedachten, gevoelens of gedragingen ‘anders’ geworden zijn. Bij pathologische dissociatie is er een verstoring van het functioneren. Dissociatie kan echter ook als alledaags iets voorkomen bijvoorbeeld op de ‘automatische piloot’ een bekende route rijden tijdens het voeren van een gesprek. Hypnose is ook een fenomeen waar dissociatie optreedt. Dissociatie lijkt voornamelijk op te treden als zich traumatische omstandigheden voordoen en lijkt ook een zekere bescherming te bieden tegen de onmiddellijke effecten daarvan. Hierbij is dissociatie dus een nuttig mechanisme. Het gaat echter vaak gepaard met andere psychiatrische stoornissen.

Question 36

2. Welke vormen van dissociatie worden onderscheiden? Hengeveld 2005, H14.2, p.338­346 + Oude leervragen

Answer 36

De volgende vormen van dissociatie worden onderscheiden: ● Depersonalisatiestoornis ● Dissociatieve amnesie ● Dissociatieve fugue ● Dissociatieve identiteitsstoornis ● Overige dissociatieve stoornissen Depersonalisatiestoornis De depersonalisatiestoornis wordt gekenmerkt door de ervaring buiten de eigen gevoelswereld of buiten het eigen lichaam te staan. Patiënten meten deze stoornis kunnen de beleving hebben dat op de een of andere manier gedacht, gevoelens of gedragingen ‘anders’ geworden zijn. Zij voelen zich vervreemd van zichzelf, voelen zich onwerkelijk of gevoelens ontbreken volledig. Deze ervaring kan zeer verontrustend zijn en de angst oproepen gek te worden. Patiënten brengen deze toestand dikwijls onder woorden als ‘in een droom lijken te leven’ of ‘zich als een robot te voelen’. Vaak gaat depersonalisatie samen met derealisatie: het lijkt dan alsof de buitenwereld onwerkelijk is geworden, of op een grote afstand staat. Bij depersonalisatie stoornis blijft de realiteitstoetsing intact, ondanks de veranderde beleving. DSM­IV criteria depersonalisatiestoornis
21
A. Aanhoudende of recidiverende belevingen van het gevoel los te staan van, of van buitenaf toe te zien op het eigen lichaam of de eigen psychologische activiteit. B. De realiteitstoetsing blijft intact. C. De symptomen veroorzaken in klinisch belangrijke mate lijden of beperkingen in het functioneren. D. De symptomen worden niet veroorzaakt door het gebruik van een middel of een somatische aandoening (bijvoorbeeld temporale epilepsie).
Dissociatieve amnesie Dissociatieve amnesie houdt in dat er één of meer episoden voorkomen waarin iemand niet in staat zich persoonlijke informatie te herinneringen, waarbij het geheugenverlies verder gaat dan gewone vergeetachtigheid. Patiënten kunnen zich bijvoorbeeld niet herinneren waar zij gedurende een bepaalde periode waren, wie ze hebben ontmoet of wat ze hebben gedaan. De vergeten informatie houdt meestal verband met een traumatische of belastende gebeurtenissen en de amnesie is reversibel.
DSM­IV criteria dissociatieve amnesie:
A. Een of meerdere episoden van onvermogen om zich belangrijke persoonlijke gegevens te herinneren, doorgaans van traumatische of stressveroorzakende aard, die te uitgebreid zijn om verklaard te kunnen worden door normale vergeetachtigheid. B. De symptomen veroorzaken in klinisch belangrijke mate lijden of beperkingen. C. De symptomen worden niet veroorzaakt door het gebruik van een middel of een somatische aandoening (bij voorbeeld schedeltrauma).
Dissociatieve fugue Een dissociatieve fugue (vlucht) is een relatief langdurige toestand van veranderd bewustzijn, waarbij de patiënt in staat blijft tot complexe handelingen. Het meest kenmerkende van een dissociatieve fugue is dat de betrokkene plotseling de gewone omgeving verlaat en voor uren, dagen of weken op reis gaat of gaat zwerven. De persoon functioneert normaal en wekt niet de indruk aan een psychiatrische aandoening te lijden. Het wordt in de regel voorafgegaan door belastende omstandigheden. Er is een omvangrijke amnesie waarbij ook de identiteit geheel of gedeeltelijk verloren kan gaan.
DSM­IV criteria dissociatieve fugue: A. Plotseling onverwacht op reis gaan, weg van huis of de gebruikelijke werkplek, met het onvermogen zich het eigen verleden te herinneren. B. Verwarring over de eigen identiteit of het aannemen van een nieuwe identiteit. C. De stoornis veroorzaakt klinische belangrijk lijden of beperkingen. D. De stoornis wordt niet veroorzaakt door gebruik van een middel of door een somatische aandoening (zoals temporale epilepsie).
Dissociatieve identiteitsstoornis Bij de dissociatieve identiteitsstoornis (DIS) is het meest opvallende kenmerk het bestaan van twee of meer persoonlijkheidstoestanden of identiteiten, ook wel ‘alters’ genoemd, die de controle over het gedrag afwisselend overnemen. Delen van de persoon leiden als het ware een afzonderlijk leven, met een eigen voorgeschiedenis, een eigen zelfbeeld en eigen identiteit, soms een eigen naam en vaak een eigen gevoelsbereik. Tot het klinisch beeld van DIS horen amnesie, fugues, chronische depersonalisatie en derealisatie en akoestische hallucinaties van ruziënde stemmen (ruzie tussen alters).
DSM­IV criteria dissociatieve identiteitsstoornis: A. De aanwezigheid van twee of meer identiteiten of persoonlijkheidstoestanden. B. Ten minste twee van deze identiteiten bepalen geregeld het gedrag van de betrokkene. C. Er is sprake van een groot onvermogen zich belangrijke persoonlijke gegevens te herinneren om door gewone vergeetachtigheid verklaard te worden.
22
D. De symptomen worden niet veroorzaakt door het gebruik van een middel of door een somatische aandoening.
Overige dissociatieve stoornissen Deze restgroep bevat stoornissen die dissociatie als voornaamste kenmerk hebben, maar niet voldoen aan de diagnostische kenmerken van de specifieke stoornissen. Deze diagnose wordt in de praktijk het vaakst gesteld. Atypische dissociatieve toestanden kunnen zich bijvoorbeeld voordoen bij mensen die onderworden zijn aan hersenspoeling (sekteleden) of indoctrinatie tijdens gevangenschap.

Question 37

3. Wat zijn differentiaaldiagnoses bij een dissociatieve stoornis? Hengeveld 2005, H14.2 p. 339­346 + oude leervragen

Answer 37

● Temporele epilepsie (78% vertoont fugue­achtige zwerftochten) ● Middelen zoals marihuana of LSD ● Medicatie zoals haloperidol en indomethacine (depersonalisatie blijft beperkt tot de episoden van het gebruik) ● Intoxicatie met bv. alcohol of hallucinogenen ● Angststoornissen: paniekstoornis, obsessieve­compulsieve stoornis, posttraumatische stressstoornis. ● Eetstoornissen ● Depressie ● Schizofrenie ● Hypoglycemie ● Borderline persoonlijkheidsstoornis ● Schedeltrauma ● Schizofrenie (bij DIS, verschil is dat bij DIS de stemmen van binnen lijken te komen terwijl deze bij schizofrenie juist van buiten lijken te komen)

Question 38

Thema 39: Stress ­ Stella Week 2.2.7 1. Beschrijf de kenmerken van: normale stressreacties, acute stress­stoornis, post traumatische stressstoornis, aanpassingsstoornissen. Hengeveld 2005, H13.1+13.2, p.305­314 + oude leervragen

Answer 38

Met stress wordt een verhoogde spanningstoestand aangeduid, die zowel leidt tot een fysiologische (re)actie als tot een psychologische belasting. Het begrip stress duidt aan dat het lichaam actie onderneemt bij een bedreiging van buitenaf met als doel het herstellen van het lichamelijk evenwicht. Als er sprake is van overbelasting kan een aanpassingsstoornis ontstaan. Stressstoornissen worden in DSM IV ondergebracht bij de angststoornissen. Het betreffen stoornissen die specifiek te maken hebben met verstoringen van het stressresponssysteem. Verwante aanduidingen: soldier’s heart, Shell shock, irritable heart, concentratiekampsyndroom, combat stress syndrome. Kenmerkend voor al deze beschrijvingen is een complex van symptomen, bestaand uit herbelevingen zoals nachtmerries, slaapproblemen en lichamelijke verschijnselen zoals tremoren, niet­specifieke pijnklachten en huiduitslag.
Normale stressreacties Wanneer zich een acute levensbedreigende gebeurtenis voordoet, wordt het stressresponssysteem geactiveerd. Dit bestaat uit drie in de natuur gegeven reacties: 1. Vechten, het gevaar bestrijden 2. Vluchten, het gevaar ontlopen 3. Freezing of ‘doen alsof je dood bent’
Acute stress­stoornis Kenmerkend voor het mogelijke ontstaan van stressstoornissen is dat de persoon in kwestie op een gegeven moment ervaart dat het gevaar niet meer te ontlopen is. De ‘freezing’­reactie ligt aan de basis van de acute stresstoornis (ASS).
23
Mensen met ASS staan ‘aan de grond genageld’ en lopen een hoger risico om bijvoorbeeld bij een brand om te komen. (lekentaal: psychische shock). Kenmerkend voor ASS in vergelijking met de gewone reacties bij dreigend gevaar is het gevoel van verdoving, het ontbreken van emoties, het ervaren alsof het een film is, als niet echt (derealisatie), alsof het een ander betreft (depersonalisatie). De ASS is riskant omdat de adequate reacties niet plaatsvinden. DSM­IV criteria ASS: A. De betrokkene is blootgesteld aan een zeer traumatische ervaring. B. De betrokkene heeft ten minste drie van de volgende symptomen tijdens of onmiddellijk na het trauma ondervonden: 1. verdoving, onthechting of afwezigheid van emoties 2. vermindering van het zich bewust zijn van de eigen omgeving 3. derealisatie 4. depersonalisatie 5. dissociatieve amnesie C. De traumatische gebeurtenis wordt voortdurend herbeleefd. D. Er is sprake van duidelijke angstsymptomen of verhoogde prikkelbaarheid en vermijding van prikkels die herinneringen aan het trauma oproepen. E. De symptomen duren minimaal twee dagen en maximaal vier weken en treden binnen vier weken op na de traumatische gebeurtenis.
Posttraumatische stressstoornis Kenmerkend voor de posttraumatische stresstoornis (PTSS) is dat de persoon in een toestand van verhoogde waakzaamheid blijft, terwijl het gevaar al lang verdwenen is. De herinneringen blijven actief in het werkgheugen. (Bijvoorbeeld: na het overleven van een vliegtuigcrash in elkaar duiken, heftige angst voelen en een verhoogde hartslag bij het horen van een vliegtuig in de verte). Mensen met PTSS worden ook vaak ‘badend in het zweet’ wakker of schreeuwen in hun slaap hun partner wakker. Mensen met PTSS klagen ook over vergeetachtigheid. De gewone dingen lijken niet meer belangrijk. Ook worden ze dikwijls geplaagd door schuldgevoel. Werken gaat onder die condities met een overmatige inspanning gepaard, waarbij de kans op fouten sterk toeneemt. De mensen zijn ook vaak uitgeput door slaapgebrek en de overmatige angst.
DMS­IV criteria PTSS: A. De betrokkene is blootgesteld aan een zeer traumatische ervaring waarop hij reageerde met angst, hulpeloosheid of afschuw. B. De betrokkene herbeleeft de traumatische ervaring voortdurend door onaangename herinneringen, blootstelling aan stimuli die de gebeurtenis kunnen representeren. C. De betrokkene vermijdt voortdurend prikkels die bij het trauma horen. Het vermogen tot respons is algemeen verminderd. D. De betrokkene ervaart aanhoudend een verhoogde prikkelbaarheid, zoals blijkt uit veranderingen in het slaappatroon, toegenomen schrikreacties en overmatige waakzaamheid. E. De symptomen in de criteria B, C en D duren langer dan één maand, en de stoornis veroorzaakt in belangrijke mat lijden of beperkingen in sociaal en beroepsmatig functioneren.
Aanpassingsstoornissen Bij de acute stresstoornis, de posttraumatische stressstoornis ligt het accent op de veroorzakende stressvolle situatie. Bij de aanpassingsstoornis ligt het accent echter op het reactiepatroon dat de persoon vertoont: dat moet sterker zijn dan op grond van blootstelling aan die stressor verwacht mag worden of leidt tot een aanzienlijke beperking in sociaal functioneren of het functioneren in werk of studie. De stressoren bij de aanpassingsstoornis zijn vaak een cumulatie van factoren die ieder op zich tot het normale leven behoren: eisen die iemand aan zich gesteld ziet of aan zichzelf stelt, levensgebeurtenissen en/of probleemsituaties. Een belangrijk domein de aanpassingsstoornissen ligt daarmee bij de relatief lichte psychische problematiek die in Nederland meestal wordt aangeduid als overspanning of burn­out. Wanneer de onaangepaste reactie binnen drie maanden na het begin van de stressveroorzakende factor(en) optreedt en niet langer dan 6 maanden na het wegvallen van die factoren blijft bestaan, spreekt men in DSM­IV­termen van een aanpassingsstoornis. De aanpassingsstoornissen die worden onderscheiden:
24
● Aanpassingsstoornis met depressieve stemming ● Aanpassingsstoornis met angst ● Aanpassingsstoornis met gemengd angstige en depressieve stemming ● Aanpassingsstoornis met een stoornis in het gedrag
De emotionele reactie en de gedragsreactie worden niet op klacht­ of symptoomniveau ingevuld. De klachten die kenmerkend zijn voor de aanpassingsstoornis zijn aspecifieke klachten die bij verschillende psychische en ook somatische ziektebeelden kunnen voorkomen. Juist het aspecifieke is specifiek voor de aanpassingsstoornis. Depressieve Symptomen: Angstsymptomen: ● Emotionele labiliteit ● Piekeren ● Lusteloosheid/moeheid ● Gespannenheid ● Gedeprimeerdheid ● Onrustig slapen ● Concentratieproblemen ● Prikkelbaarheid ● Gevoel van onmacht ● Demoralisatie
DSM­IV criteria aanpassingsstoornis: A. Het ontstaan van emotionele en gedragsymptomen in reactie op (een) herkenbare stressveroorzakende factor(en) die zich binnen drie maanden na het begin van de stressveroorzakende factor(en) voordoen. B. Deze symptomen of gedragingen zijn klinisch belangrijk, zoals blijkt uit één van de twee volgende: 1. duidelijk lijden dat ernstiger is dan wat verwacht kon worden bij blootstelling aan de stressveroorzakende factor; 2. belangrijke beperkingen in sociaal of beroepsmatig (studie) functioneren. C. De stressgebonden stoornis voldoet niet aan de criteria voor een andere specifieke syndromale stoornis en is niet slechts een verergering van een reeds bestaande psychiatrische of somatische stoornis. D. De symptomen blijven niet langer dan zes maanden bestaan na het wegvallen van de stressveroorzakende factor.
De essentie van de aanpassingsstoornis ligt niet op klachtniveau. Het centrale kenmerk is gelegen in het reactiepatroon, in de interactie met de omgeving dus. Patiënten met een aanpassingsstoornis zijn hun greep, de controle over hun interactie met de (probleem)situatie verloren. De coping, strategieën waarmee men problemen te lijf gaat, faalt. Mensen komen daarmee in een crisis terecht waarin zij rollen of substantiële onderdelen van rollen laten vallen. Het betreft met name die rollen waarin mensen eisen aan zich gesteld zien. Voor werkende mensen is daarmee de werkrol vaak de eerste rol die ze laten vallen.

Question 39

2. Beschrijf hoe deze stoornissen ontstaan. Hengeveld 2005, H13.1 p.308­309 + 13.2, p.316

Answer 39

ASS + PTSS Een voorwaarde om ASS en/of PTSS te krijgen is het meemaken van een psychotraumatische gebeurtenis, waar men met intense angst, afschuw of hulpeloosheid op gereageerd heeft Traumatische gebeurtenissen komen veel voor. Mannen: lifetimeprevalentie: 5­6% (oorlogen, geweldsincidenten) Vrouwen: lifetimeprevalentie: 10­12% (seksueel misbruik, seksueel geweld)
De traumatische gebeurtenissen komen bij PTSS terug in zintuiglijke onwillekeurige herbelevingen en in alsof­belevingen, waarbij cues (zoals een overvliegend vliegtuig) belevingen van de ramp weer direcht levendig oproepen. Ook komen de herbelevingen terug in dromen en nachtmerries. De herbelevingen veroorzaken een sterk angstgevoel. Aanvankelijk werd PTSS voornamelijk toegeschreven aan de moeilijkheid om zulke ingrijpende gebeurtenissen te kunnen verwerken. Vanuit het psychodynamische denken werd de nadruk gelegd op de verstoring van illusie van een veilige wereld en van en van een ‘onkwetsbaar zelf’. Men kwam ook met de termen herbelevings­ en vermijdingssymptomen.
25
Vanuit de cognitieve gedragsleer is PTSS vergeleken met fobieën. Omdat met angstig bleef voor gebeurtenissen in het verleden waarbij ook vermijding van onheilsplekken opviel. Daarom is bij deze leer PTSS verondersteld als geconditioneerde respons. Vanuit de neurobiologie zijn de psychologische verschijnselen te begrijpen als volgt: Traumatische gebeurtenissen activeren het stressresponssysteem, dat bestaat uit drie soorten reacties: vechten, vluchten en freezing. Deze reacties worden in gang gezet doordat de amygdala de inkomende informatie van het trauma als gevaar herkennen en onmiddellijk de fysiologische stressrespons in gang zetten. Bij de ASS is er sprake van een overmaat aan inkomende gevaarsinformatie, waardoor de informatie niet meer voldoende kan worden verwerkt om tot een adequate reactie te komen. Dit geeft dissociatieve verschijnselen. ASS staat dus voor een disfunctionele acute respons. PTSS is een stoornis die pas na een maand als zodanig kan gaan optreden. De verschijnselen zijn in het begin passend bij de situatie en adequaat waar het overleving betreft. Het wordt echter een stoornis wanneer de staat van verhoogde activiteit (hyperarousal) niet meer naar normaal terugkeert en ook het werkgeheugen steeds ‘geladen’ blijft met de zintuiglijke herinneringen van de traumatische gebeurtenis.
De lichamelijke stressresponsen bij PTSS zijn meetbaar: ● Significante verhoging van de hartfrequentie door een gevoeliger HPA­as, de hormonale stress­as (zie vraag 5) ● Aanwijzingen voor een verkleinde hippocampus (speelt een rol bij leren en geheugen) ● Prefontale gebieden geven onvoldoende inhibitie van de limbische systemen zoals de amygdala
Aanpassingsstoornis De oorzaak van aanpassingsstoornissen is gelegen in problemen in het omgaan met uitwendige stressfactoren of stressoren. Die stressfactoren veroorzaken in veel gevallen niet rechtstreeks en zonder meer stress, maar pas als bij een subjectieve evaluatie (appraisal) van de stressor, deze als bedreigend wordt ervaren. Tevens is de manier waarop de betrokkene met de situatie omgaat (coping), of anticipeert hoe hij ermee zal kunnen omgaan, inclusief het mobiliseren van sociale steun, een belangrijk aspect van het stressproces. De uitkomst van het stressproces wordt in hoge mate bepaald door de ernst en duur van de stressoren en de evaluatie van die stressfactoren en van de eigen mogelijkheden om die te hanteren, de coping. Coping en appraisal zijn belangrijke factoren in de stressreactie en derhalve ook bij het ontstaan van aanpassingsstoornissen. Deze factoren worden weer bepaald door biologische en psychologische constitutie, leerervaringen, cognitiepatronen en verschillende gedragsstijlen. Een fysiologische kwetsbaarheid voor stress wordt verondersteld te bestaan. Voorbeelden van predisponerende factoren: perfectionisme en subassertiviteit.

Question 40

3. Beschrijf in grote lijnen waaruit de behandeling van deze stoornissen bestaat. Hengeveld 2005, H13.1 p.309,310 + 13.2 p.317,318

Answer 40

ASS Dit gaat in principe vanzelf over. Mensen lopen tijdens rampen of oorlogssituaties een groter gevaar dan anderen, omdat door de dissociatie hun stressrespons onvoldoende op gang komt. Is iemand met ASS eenmaal gered dan komt deze vanzelf bij in een omgeving van warmte en aandacht. Daarna zullen zeker heftige terugslagreacties kunnen optreden. Een zogenaamde debriefing (opvang door ‘deskundigen’ na een calamiteit) blijkt geen preventieve werking te hebben op het voorkomen van PTSS. Er zijn zelfs aanwijzingen dat de kans op PTSS vergroot kan worden door debriefing. Opvang, bijvoorbeeld door slachtofferhulp, wordt vaak wel op prijs gesteld.
PTSS De behandeling van PTSS is een specialistische deskundigheid. Psychotherapie is de behandeling van voorkeur. Zo nodig kan deze ondersteund worden met medicatie, zoals selectieve serotonineheropnameremmers (SRRI’s). Dit is vooral geïndiceerd als er naast PTSS sprake is van
26
een depressieve stoornis. Er zijn drie psychotherapieprotocollen beschikbaar, welke beduidend effectiever zijn: ● Cognitieve gedragstherapie (CGT): Traumatische gebeurtenis wordt opgenomen op een tapeje, hier moet men vervolgens vaak naar luisteren (Exposure). Ook de cognities over de wereld als ‘zeer gevaarlijk’ en over zichzelf als ‘zwak’ worden herzien. CGT wordt vaak toegepast bij PTSS na verkrachting. Een aanzienlijke uitval is een bezwaar tegen deze therapie. ● Eye Movement and Desensitization Processing (EMDR): In buitenlandse studies net zo effectief als CGT. Exposure aan het meest beladen herinneringsbeeld wordt gecombineerd met distractie zoals het met de ogen volgen van de handbewegingen van de therapeut. ● Kortdurende Elektrische Psychotherapie (KEP): In 16 opeenvolgende sessies: Psycho­educatie, Imaginaire exposure, gebruiken van memorabilia (bv. krantenknipsels gerelateerd aan trauma), schrijven van ongecensureerde brief, betekenisverlening, afscheidsritueel. Contraïndicaties van psychotherapie: ernstige depressie, psychoses, ernstige verslaving. Een combinatie van PTSS en een persoonlijkheidsstoornis kan de behandeling ernstig bemoeilijken.
Aanpassingsstoornissen Eerstelijnsbehandeling: Activerende behandeling op basis van cognitief­gedragsmatige principes. Als de kern van de overspannenheid, en dus de aanpassingsstoornis, ligt in het verlies van controle, dan ligt de kern van het herstel logischerwijs in herstel van controle. Dit proces voltrekt zich in een drietal fasen, deze fasen zijn gedestilleerd uit onderzoek naar het beloop bij spontaan herstel bij aanpassingsstoornissen (overspanning).
I. Crisisfase De fase waarin de patiënt het gevoel heeft de greep op zijn functioneren kwijt te zijn en zich ontredderd voelt. Taak: controle hervinden op cognitief en emotioneel niveau en tot rust komen. Inzicht krijgen en tot acceptatie komen.
1­3 weken
II. Probleem­ en oplossingsfase
De fase waarin hij zich gaat oriënteren op problemen en oplossingen. Taak: De patiënt oriënteert zich op problemen die aan de klachten ten grondslag liggen (iet aan het gevolg daarvan) en brengt daar structuur in aan.
Tot +/­ 6 weken
III. Toepassingsfase
De fase waarin oplossingen worden toegepast en het functioneren weer wordt hersteld
Tot +/­ 9­12 weken
Als eerstelijnsbehandeling onvoldoende resultaat geeft wordt de patient doorverwezen naar de tweede lijn. De tweedelijnsbehandeling bestaat de therapie ook uit cognitief­gedragsmatige technieken.

Question 41

4. Hoe vaak komt de aanpassingsstoornis voor in de 1e lijn? Hengeveld 2005, H13.2, p.315

Answer 41

Een belangrijk domein de aanpassingsstoornissen ligt bij de relatief lichte psychische problematiek die in Nederland meestal wordt aangeduid als overspanning of burn­out. Deze beelden worden doorgaans gezien en afgehandeld binnen de eerstelijn door huisartsen, bedrijfsartsen, (bedrijfs)maatschappelijk werkers of eerstelijnspsychologen. Deze aanpassingsstoornissen vormen in de eerstelijn een fors aandeel van het aanbod aan psychische klachten. De schatting is dat in Nederland dat aandeel rond de 60­70% ligt.

Question 42

5. Bestudeer de rol van HPA­as bij stress. Hengeveld 2005, H6.2 p.109

Answer 42

Hypothalamus­hypofyse­bijnierschors­as (HPA­as).
28
Acute en chronische psychische stress leiden tot hogere activiteit van de noradrenerge neuronen. Deze neuronen stimuleren het vrijkomen van Corticotropin­releasing hormone (CRH) uit de hypothalamus. CRH vergroot op zijn beurt de hoeveelheid adrenocorticotroop hormoon (ACTH) dat vrijkomt. ACTH stimuleert in de bijnieren de synthese van cortisol. Cortisol remt op zijn beurt de activiteit van de hippocampus, de hypothalamus en de hypofyse. Cortisol vermindert aldus via negatieve terugkoppeling de afgifte van CRH en ACTH (zie figuur).

Question 43

Thema 40: Angst en dwang ­ Stella Week 2.2.7. 1. Wat zijn verschillen tussen normale en pathologische angst. Hengeveld 2005, H12.1 p.273

Answer 43

Angst is een normale reactie op een angstopwekkende prikkel. Angst kenmerkt zich door specifieke gedachten, lichamelijke symptomen en gedragingen. Wanneer na een angstprikkel een ongewoon intense en/of langdurige angst ontstaat die buiten proportie is, of wanneer de angst zonder angstprikkel aanwezig is, wordt gesproken van pathologische angst. Wanneer er een heftige angstreactie optreedt bij iemand die net brand in zijn huis ontdekt heeft, is er geen sprake van pathologische angst. Indien een soortgelijke angstreactie ontstaat in een niet­bedreigende situatie (bijv. wanneer iemand boodschappen moet gaan doen of koffiedrinkt met bekenden), spreekt men van pathologische angst. Er is sprake van een angststoornis als de pathologische angst klinisch relevant is, dat wil zeggen dat de persoon er subjectief last van heeft en er in het dagelijks leven ernstige beperkingen door ervaart.

Question 44

2. Beschrijf van de diverse angststoornissen, de kenmerken, oorzaken, vóórkomen en differentiële diagnose (DD). Hengeveld 2005, H12.1 p.273­299 + oude leervragen

Answer 44

Classificatie van angststoornissen volgens DSM­IV: ● Paniekstoornis zonder agorafobie ● Paniekstoornis met agorafobie ● Agorafobie zonder paniekstoornis in de voorgeschiedenis ● Specifieke fobie ● Sociale fobie ● Obsessieve­cumpulsieve stoornis ● Posttraumatische stressstoornis (zie thema 38) ● Acute stressstoornis (zie thema 38) ● Gegeneraliseerde angststoornis ● Angststoornis door een somatische aandoening ● Angststoornis door een middel
Paniekstoornis Kenmerken: Plotseling opkomende aanvallen van angst, gepaard gaand met een scala van lichamelijke verschijnselen waarbij de patiënt bang is om dood te gaan, gek te worden, de controle over zichzelf te verliezen, wordt een paniekaanval genoemd. Een paniekaanval komt plotseling op, bereikt binnen tien minuten een hoogtepunt en neemt daarna geleidelijk in heftigheid af. Soms blijft na een aanval een onbestemd gevoel van gespannenheid bestaan. DSM­IV criteria voor een paniekaanval: Een begrensde periode van intense angst of gevoel van onbehagen, waarbij tenminste vier van de volgende symptomen plotseling ontstaan, die binnen tien minuten een maximum bereiken: A. Cardiopulmonale symptomen (pijn op de borst, gevoel van ademnood of verstikking, hartkloppingen)
29
B. Autonome symptomen (transpireren, opvliegers of koude rillingen), C. Neurologische symptomen (trillen, paresthesieën, duizeligheid) D. Psychiatrische symptomen (derealisatie, depersonalisatie, angst zelf beheersing te verliezen, angst om dood te gaan). Cijfers: 10% van de algemene bevolking maakt een paniekaanval door, bij herhaling van aanvallen zonder aanleiding, met tussendoor ongerustheid om weer een aanval te krijgen, wordt het pas een paniekstoornis genoemd. Tussen de 1 en 5 % van de bevolking lijdt aan een paniekstoornis en het komt 2 tot 4 keer vaker voor bij vrouwen dan bij mannen.
Zonder agorafobie Kenmerken: DSM­IV criteria voor paniekstoornis zonder agorafobie (pleinvrees): A. Recidiverende, onverwachte paniekaanvallen B. Na tenminste één van de aanvallen was er gedurende één maand of langer sprake van de volgende drie criteria: i. voortdurende ongerustheid over het krijgen van een volgende aanval ii.bezorgdheid over de verwikkelingen of de consequenties van de aanval iii. een belangrijke gedragsverandering in samenhang met de aanvallen C. Afwezigheid van agorafobie D. De paniekstoornis veroorzaakt in belangrijke mate lijden of beperkingen in het functioneren
Met agorafobie Kenmerken: Patiënten met agorafobie vermijden plaatsen of situaties van waaruit vluchten onmogelijk is, waarin ze zich schamen of waarbij geen hulp voorhanden is. Ze zijn bang in die situaties een paniekaanval te krijgen. In aanwezigheid van een vertrouwd persoon durft een patiënt zo’n situatie vaak wel aan. De ernst van deze fobie kan erg verschillen. Sommige patiënten zijn aan huis gebonden en erg afhankelijk van hun partner, anderen vermijden slechts bepaalde situaties. DSM­IV criteria agorafobie: A. Angst op een plaats of in een situatie van waaruit ontsnappen moeilijk of beschamend is, of waar geen hulp beschikbaar is. B. De situaties worden vermeden of doorstaan met intense angst in aanwezigheid van vertrouwd persoon
Oorzaak: Onbekend. Risicofactoren: vrouw­zijn, leeftijd (24­65 jaar), erfelijkheid, weduwe/weduwnaar/gescheiden, lage opleiding. Angst voor onbekende situaties en mensen en de neiging hierop te reageren met angst, verlegenheid en vermijding. De neiging om verschijnselen van angst als gevaarlijk te zien. DD: Andere angststoornissen, depressie, hypochondrie
Sociale fobie Kenmerken: Bij een sociale fobie is sprake van een extreme angst en vrees voor sociale situaties waarin de patiënt bevreesd is zichzelf belachelijk te zullen maken, kritiek van anderen te krijgen of niet goed aan de eisen te kunnen voldoen die de situatie stelt. De angst kan de vorm van een paniekaanval aannemen. Ook kunnen de situaties vermeden worden door ‘veiligheidsgedrag’ (makeup voor geval van blozen, korte mouwen tegen zweetvlekken). De fobie heeft een duidelijke negatieve invloed op het algemeen functioneren: patiënten hebben vaak een lager opleidingsniveau, werken beneden opleidingsniveau en hebben vaak geen partner. DSM­IV criteria sociale fobie:
30
A. Aanhoudende vrees voor situatie waarin men sociaal moet functioneren of presteren en waar betrokkene te maken krijgt met onbekenden of mogelijke kritische beoordeling van anderen. B. Blootstelling ontlokt bijna altijd onmiddellijke angstreactie. Betrokkene is ervan bewust dat angst onredelijk of overdreven is, fobische situatie wordt gemeden of doorstaan met extreme angst. C. Fobie veroorzaakt in belangrijke mate lijden of beperkingen in functioneren. Subtypen: specifieke sociale fobie (podiumvrees, examenvrees) en gegeneraliseerde sociale fobie (angst en vermijding van meeste sociale situaties)
Oorzaak: Onbekend. Risicofactoren: vrouw­zijn, klein deel erfelijk bepaald, opvoeding met afwijzing en overbescherming, ouders met psychiatrische voorgeschiedenis, verbale agressie tussen de ouders, seksueel geweld door bekenden in de kindertijd, hoge eisen van de omgeving, vernederende sociale gebeurtenissen, geremd temperament, werkelozen, alleenstaanden. Cijfers: 9.3% van de bevolking tussen de 18 en 65 jaar heeft ooit een sociale fobie gehad. DD: Agorafobie, paniekstoornis, schizoide persoonlijkheidsstoornis, ontwijkende persoonlijkheidsstoornis, stoornis in de lichaamsbeleving, verlegenheid.
Specifieke fobie Kenmerken: Kenmerkt zich door een aanhoudende angst voor en vermijden van bepaalde situaties. De fobische situaties worden wel onderverdeeld op grond van de situaties of objecten waar de patiënt bang voor is. Natuurtype (onweer, storm), diertype (spinnen (iew!), vogels), situationele type (autorijden, vliegen, afgesloten ruimtes), bloed/injectie/verwondingstype, restcategorie (slikangst, braakfobie). DSM­IV criteria specifieke fobie: A. Duidelijke of aanhoudende vrees die overdreven of onredelijk is, uitgelokt door aanwezigheid van het anticiperen op een specifiek voorwerp of specifieke situatie. B. Blootstelling ontlokt bijna altijd onmiddellijke angstreactie, kan vorm van paniekaanval krijgen. Betrokkene is ervan bewust dat angst onredelijk of overdreven is, fobische situatie wordt gemeden of doorstaan met intense angst of lijden. C. Fobie veroorzaakt in belangrijke mate lijden of beperkingen in functioneren. Risicofactoren: vrouw­zijn, laag opleidingsniveau, laag inkomen, geen betaald werk, eenouderschap, beangstigende ervaringen uit de jeugd, ongunstige opvoedingsomstandigheden, stressvolle gebeurtenissen Cijfers: 8% van de Nederlandse volwassenen tot 65 jaar heeft ooit een specifieke fobie gehad. DD: andere angststoornissen
Gegeneraliseerde angststoornis Kenmerken: Belangrijkste verschijnsel is de continue aanwezigheid van angsten en nervositeitsklachten, zonder duidelijke aanleiding. DSM­IV criteria gegeneraliseerde angststoornis A. Buitensporige angst en bezorgdheid (vaker wel dan niet), die niet in verhouding staat tot de kans op of de gevolgen van de gevreesde gebeurtenissen. B. De bezorgdheid is overheersend en kan niet in de hand worden gehouden C. Gaat samen met symptomen van motorische spanning (beven, spierspanning), verhoogde autonome prikkelbaarheid (droge mond, hartkloppingen) of rusteloosheid (schrikreacties, insomnia). D. Angst, bezorgdheid of lichamelijke symptomen veroorzaakt in belangrijke mate lijden of beperkingen in functioneren. E. Aandoening duurt tenminste 6 mnd.
Risicofactoren: erfelijke factoren, langer dan een maand zich ergens zorgen over maken, lage sociaaleconomische status, wonen in een stad, stressvolle levensgebeurtenis.
31
Cijfers: ruim 4.5% van de mensen heeft het ooit in zijn/haar leven gehad. DD: Fobie, paniekstoornis, depressie
Angststoornis door een somatische aandoening Kenmerken: Vrijwel alle angststoornissen kunnen veroorzaakt worden door somatische ziekten DSM­IV criteria angststoornis door somatische aandoening: A. Opvallende angst, paniekaanvallen, dwanggedachten of dwanghandeling veroorzaken klinisch belangrijk lijden of beperkingen in het functioneren. B. Een somatische aandoening wordt geacht de angstsymptomen te veroorzaken via een duidelijk pathofysiologisch mechanisme.
Oorzaken: Cardiovasculair ­ o.a. anemie, aritmie Respiratoir ­ o.a. astma, COPD, hyperventilatie, carcinoom Endocrien ­ o.a. bijnierdysfunctie, hypoglykemie, schildklierstoornissen ZS ­ o.a. MS, Parkinson, epilepsie Metabool­endocrien ­ o.a. acidose, vit B12 def, hypocalciemie
Angststoornis door een middel Kenmerken: DSM­IV criteria angststoornis door een middel: A. Opvallende angst, paniekaanvallen, dwanggedachten of dwanghandeling veroorzaken klinisch belangrijk lijden of beperkingen in het functioneren. B. Uit anamnese, lichamelijk onderzoek of lab uitslagen blijkt dat de klachten zijn ontstaan binnen 1 mnd na gebruik of onthouding van een middel. C. Het gebruik heeft een oorzakelijk verband met de stoornis.
Oorzaken: Middelenmisbruik en afhankelijkheid ­ o.a. alcohol, cafeïne, amfetaminen, cocaïne Toxicologisch ­ o.a. kooldioxide, koolmonoxide Onttrekking van een middel ­ benzodiazepinen, antidepressiva, alcohol, opioiden, nicotine
Voor alle bovenstaande stoornissen Diagnostiek: psychiatrisch onderzoek (anamnese, exploratie). Stoornissen uit sluiten die angstklachten induceren (somatische aandoeningen, gebruik van psychoactieve stoffen). Comorbiditeit: angst, depressie. DD: angststoornis door somatische aandoeningen, door gebruik van psychoactieve stoffen, depressie, persoonlijkheidsstoornissen. Differentiatie tussen de verschillende angststoornissen door het wel of niet paniekaanvallen en in welke situatie. ● Paniekstoornis: alleen als sprake is van onverwachte paniekaanvallen ● Sociale fobie: paniekaanvallen in sociale situaties ● Specifieke fobie: paniekaanvallen in fobische situatie ● Obsessief­compulsieve stoornis: angst voor besmetting op voorgrond ● PTSS: angst gerelateerd aan specifiek trauma ● Gegeneraliseerde angststoornis: geen paniekaanvallen maar continue angst
Obsessieve­compulsieve stoornis (OCS, engels: OCD) Kenmerken: Kenmerkt zich door het optreden van dwanggedachten (obsessies) en/of dwanghandelingen (compulsies). Dwanggedachten gaan gepaard met angst of onrust. Omdat dwanggedachten hinderlijk en schaamtevol zijn, probeert de patiënt er weerstand tegen te bieden
32
door ze te negeren, te neutraliseren of te stoppen. Dat kan gebeuren door het uitvoeren van dwanghandelingen zoals handen wassen, ordenen, etc. Geruststellende gedachten zoals bidden, tellen, woorden in stilte herhalen worden ook als dwanghandelingen gezien. DSM­IV criteria OCS: A. ofwel dwanggedachten ofwel dwanghandelingen B. deze kosten veel tijd (>1 uur per dag), veroorzaken klinisch belangrijk lijden of verstoren dagelijkse routine in het beroepsmatig of sociale functioneren.
Binnen OCS worden de volgende patronen onderscheiden: ● Angst voor besmetting en wasdwang ● Angst voor een gevaarlijke gebeurtenis en controledwang ● Agressieve/seksuele/religieuze dwanggedachten ● Dwanggedachten m.b.t. symmetrie/tellen/ordenen/verzamelen
DD: OCS kan verward worden met een aantal psychiatrische aandoeningen die zich kenmerken door het herhalen van gedachten en gedrag, zoals vele angststoornissen, hypochondrie, morfodysforie, verslavingen, eetstoornissen, parafilieën en ticstoornissen. Het diagnostisch onderscheid wordt gemaakt op basis van de fenomenologie van symptomen. Veel herhaalgedrag betreft namelijk geen dwang­ maar drangklachten. Dwangsymptomen worden beleefd als niet behorend tot de eigen belevingswereld. Voor de patiënt zijn ze vreemd en irrationeel. Dwanggedachten zijn geassocieerd met angstgevoelens die verminderd worden door het uitvoeren van dwanghandelingen. Dranggedachten daarentegen gaan gepaard met spanning of prikkelbaarheid, die overgaan in lustgevoelens na het uitvoeren van de dranghandeling. Ook kan de inhoud van de dwangsymptomen OCS onderscheiden van andere stoornissen, zoals piekeren over kleine dagelijkse gebeurtenissen bij de gegeneraliseerde angststoornis, vrees hebben voor ziekten zoals bij hypochondrie, tobben over vermeende afwijkingen aan uiterlijk zoals bij morfodysforie en over gewicht bij anorexia nervosa. In de DD zijn verder dwangsymptomen veroorzaakt door een somatische aandoening belangrijk. Het gaat hier vooral om een hersenbeschadiging van het corticostriatothalamocorticale circuit. In de kindertijd kan na een streptokokkeninfectie een auto­immuunreactie voorkomen, gericht tegen de basale ganglia. Deze aandoening, Sydenham­chorea geheten, gaat naast bewegingsstoornissen gepaard met dwangverschijnselen. Cijfers: Komt over hele wereld ongeveer in gelijke mate voor. Evenveel bij mannen en vrouwen. Het heeft een lifetime prevalentie van 0,9%. Ontstaat gemiddeld rond 22e levensjaar, bij mannen eerder dan bij vrouwen. Hoge comorbiditeit met andere syndromale en persoonlijkheidsstoornissen. Depressie en angststoornissen komen in 50% van de gevallen voor, ticstoornissen en schizofrenie in 20% van de gevallen. Oorzaak: erfelijk, concordantie met eeneiige tweelingen 40%. Omgevingsfactoren zoals stressvolle gebeurtenissen of een streptokokken infectie in de jeugd. De leertheorie wint steeds meer terrein, deze theorie gaat ervan uit dat het hebben van obsessies en compulsies geconditioneerde responsen zijn met als doel angst te verminderen. Deze etiologische factoren veroorzaken een ontregeling van het corticostriatothalamocorticale circuit. Dit wordt afgeleid uit de volgende observaties: ● Patiënten met laesies in de basale ganglia of het striatum ontwikkelen OCS­symptomen; ● Patiënten met neurologische aandoeningen waarbij de basale ganglia zijn aangetast, zoals de stoornis van Gilles de la Tourette, Sydenham­chorea, ZvHuntington en de ZvParkinson, lijden dikwijls aan dwangklachten; ● Uit neuro­imagingonderzoek is gebleken dat de orbitofrontale cx, de anteriore cingulaire cx en de nucleus caudatus, vergeleken met de controlegroep, hyperactief zijn tijdens rust, actief worden bij provocatie en normaliseren na succesvolle psychotherapie en medicamenteuze behandeling. Bij OCS zijn afwijkingen gevonden in het serotonerge en dopaminerge systeem. Anders dan bij depressie lijkt het noradrenerge neuronale systeem geen rol te spelen. De betrokkenheid van het serotonerge systeem is gebaseerd op het feit dat serotonineheropnameremmers (SRI’s) effectief zijn bij de behandeling van OCS en dat er vóór behandeling verhoogde 5­hydroxyindolazijnzuurspiegels (5­HIAZ; metaboliet van serotonine) in het cerebrospinale vocht werden gevonden en dat deze afnamen na verbetering.
33
De betrokkenheid van het dopaminerge systeem is o.a. gebaseerd op de bevinding dat dopamineagonisten stereotiep gedrag kunnen uitlokken. Daarnaast blijken antipsychotica toegevoegd aan behandeling met een SRI effectief. Behandeling: (gevraagd in vraag 5) De behandeling van OCS is in zichzelf complex en wordt daarnaast meestal gecompliceerd door comorbide aandoeningen. Er zijn twee behandelingsmethoden effectief gebleken bij OCS. Dit zijn cognitieve gedragstherapie en farmacotherapie. Na behandeling blijkt 50% niet meer te voldoen aan de diagnose OCS (dwangklachten minder dan uur per dag). Bij 25% is de klachtenreductie niet genoeg voor ‘genezing’ en bij de overige 25% vindt er geen of weinig verbetering plaats. Farmaca die als monotherapie effectief zijn gebleken voor OCS grijpen allemaal aan op het serotonerge systeem: ● Tricyclisch antidepressivum (TCI’s): clomipramine ● Selectieve serotonineheropnameremmers (SSRI’s): 1e keus ivm minder bijwerkingen, bij OCS zijn hoge tot zeer hoge doseringen nodig. De behandeling moet 10­12 weken toegepast worden voordat het effect van de behandeling kan worden bepaald. Lange behandeling heeft voorkeur: ook na jaren kunnen de klachten blijven afnemen, veel (50­70%) patiënten zullen na stoppen van medicatie binnen een jaar een terugval krijgen en slechts 80% reageert bij opnieuw instellen van de medicatie positief. 50% reageert niet of onvoldoende op een SRI: andere SRI proberen, de kans op een positieve reactie op een 2e SRI is ~25%. Bij onvoldoende respons op 2 SSRI’s en clomipramine: SRI combineren met een lage dosis van een (atypisch) antipsychoticum (oa haloperidol, risperdon). Respons 25%. De gedragstherapie focust zich vooral op de dwanghandelingen. Deze wordt aangepakt met de exposure­in­vivobehandeling gevolgd door responspreventie. Bij exposure­in­vivo wordt de patiënt stapsgewijs blootgesteld aan een situatie die voor hem angstaanjagend is. Ook worden de gedachten ‘als ik vuil aanraak ga ik dood door de bacteriën’ omgevormd tot ‘vuil komt overal voor. Ik vind het niet prettig vies te worden, maar het is niet gevaarlijk’. Cognitieve gedragstherapie geeft in 70% van de gevallen een klinisch relevante symptoomreductie. Na het staken van de behandeling vallen minder mensen terug dan na het staken van farmacotherapie. Ondanks farmaco­ en gedragstherapie blijft een groep patiënten lijden aan een onbehandelbare vorm van OCS. Stereotactische neurochirurgie kan bij hen symptoomreductie bewerkstelligen. 50% kan hiermee worden geholpen. De laesies die bij neurochirurgie worden aangebracht zijn irreversibel en kunnen bijwerkingen geven zoals bijv. geheugenstoornissen en initiatiefverlies. In NL ondergaan 1 tot 2 personen per jaar met irreversibele OCS deze operatie. Ook wordt de rol van deep brain stimulation onderzocht, waarbij de eerste resultaten hoopgevend zijn.

Question 45

3. Met wat voor soort medicamenten worden angststoornissen behandeld? Hengeveld H12.1, p.282­287 + oude leervragen

Answer 45

De eerste stap in de medicamenteuze behandeling van deze angststoornissen bestaat uit een antidepressivum en wel een van de SSRI’s. Bij non­respons bij de paniekstoornis of gegeneraliseerde angststoornis kan een sterk serotonerg werkend tricyclisch antidepressivum zoals clomipramine of imipramine geprobeerd worden. Globaal ligt de streefdosering in hetzelfde bereik als bij de depressieve stoornis. Wel wordt aangeraden in een lagere dosering te starten om een toename van angst in de eerste weken van de behandeling te beperken. De patiënt moet hiervoor worden gewaarschuwd. Soms kan het zinvol zijn tijdelijk een benzodiazepine voor te schrijven. Net als bij de depressieve stoornis kan het effect van antidepressiva pas na 6 weken worden geëvalueerd (bij de sociale fobie pas na 12 weken). Een lagere behandeling laat geen nieuwe responders zien; wel kan de symptoomreductie bij de individuele patiënt nog toenemen. Indien geen psychotherapie wordt toegepast, is bekend dat bij het stoppen van farmacotherapie een belangrijk percentage (ca. 50%) binnen één jaar een terugval zal doormaken. Bij de gegeneraliseerde angststoornis kan daarnaast ook buspiron als eerste keus worden voorgeschreven. Hoewel buspiron aangrijpt op het serotonerge systeem in de hersenen (5HT1Areceptoragonist), is het precieze werkingsmechanisme niet bekend. Het therapeutisch effect treedt op binnen 1 à 2 weken en de belangrijkste bijwerkingen zijn vergelijkbaar met die van SSRI’s. Indien men met antidepressiva niet uitkomt, kan in geval van de paniekstoornis, sociale fobie en de gegeneraliseerde angststoornis gebruik worden gemaakt van monotherapie met benzodiazepinen. Omdat patiënten langdurig benzodiazepinen zullen moeten gebruiken, worden deze middelen in verband met afhankelijkheid pas voorgeschreven als antidepressiva en cognitieve gedragstherapie niet effectief zijn.
34
Bij ineffectiviteit van serotonerg werkende antidepressiva kan in het geval van de paniekstoornis en sociale fobie ook gebruik worden gemaakt van MAO­remmers.
Samenvatting: 1. antidepressivum → specifieke serotonine­heropname­remmers (SSRI’s) a. Effect antidepressiva pas na 6 weken te evalueren. 2. Bij non­respons: sterk serotonerg werkend tricyclisch antidepressivum (clomipramine of imipramine). 3. Streefdosering zit in zelfde bereik als bij de depressieve stoornis, maar in lagere dosering starten. 4. Geen psychotherapie toegepast → Bij stoppen farmacotherapie ca. 50% terugval binnen 1 jaar. 5. Gegeneraliseerde angststoornis: Buspiron 1e keus, therapeutisch effect binnen 1 à 2 weken. 6. Antidepressiva niet voldoende bij paniekstoornis/sociale fobie/gegeneraliseerde angststoornis → monotherapie met benzodiazepinen.

Question 46

4. Hoe kunnen angststoornissen psychotherapeutisch behandeld worden en wat houden de verschillende vormen van behandeling in, wanneer wordt voor welke vorm gekozen? Hengeveld H12.1 p.287­290

Answer 46

Een vorm van cognitieve gedragstherapie is voor angststoornissen de behandeling van eerste keus. Een goede behandeling van angststoornissen begint met psycho­educatie. Het verdient aanbeveling om hierbij de stoornis met name te noemen en de klachten van de patiënt te relateren aan deze stoornis. Bij deze psycho­educatie hoort ook uitleg over epidemiologische en etiologische factoren, steeds toegepast op de situatie van de patiënt. Er kan correctie plaatsvinden van irrationele ideeën die bij de patiënt leven. Vaak denken patiënten dat hun persoonlijkheid of levenswijze zelf de angststoornissen veroorzaakt heeft, of dat de wortels in hun opvoeding liggen. Een veelgebruikte gedragstherapeutische interventie bij angststoornissen is exposure­in­vivo, met name wanneer er sprake is van veel vermijdingsgedrag zoals bij agorafobie. Uitgangspunt is dat door de behandeling gewenning (habituatie) aan de angststimulus optreedt en uitdoving (extinctie) van de angstreactie. Hierdoor verminderen angstklachten en fobisch vermijdingsgedrag. De bedoeling is dat bij een exposurebehandeling de patiënt stapsgewijs de situaties uit de angsthiërarchie (niet angstig: 0 ­ heel angstig: 100) gaat oefenen. Exposure in vivo is de behandeling bij uitstek voor mensen met agorafobie en een specifieke fobie, zoals spinnenfobie, claustrofobie, hoogtevrees of bloedfobie. Wanneer patiënten vanuit hun angst veel geruststelling of bevestiging zoeken, wordt een behandeling met exposure in vivo gecombineerd met responspreventie. Bij responspreventie moet de patiënt stapsgewijs veiligheidsgedrag of handelingen en rituelen die angst reduceren nalaten (bv. handen maar 1 keer wassen ipv 7 keer na aanraken openbare deurknop). Bij cognitieve therapie wordt de behandeling gericht op de denkpatronen van de patiënt. Ten eerste de identificatie van de catastrofale interpretaties door gebruik van een gedachtedagboek. Bij een paniekstoornis is een veelvoorkomende angst bijvoorbeeld flauw te vallen of de controle te verliezen in een situatie die voor hen angstig is (drukke supermarkt). Nadat de catastrofale interpretaties duidelijk zijn is de volgende stap het ‘uitdagen’ van deze interpretaties door een socratische dialoog. De therapeut onderzoekt samen met de patiënt vragenderwijs de rampzalige interpretaties. Zo worden al vragend de aanwijzingen, bewijzen vóór en de bewijzen tegen op een rij gezet, denkfouten opgespoord en mogelijke alternatieve interpretaties op een rij gezet. De derde stap is het formuleren van meer realistische of functionele interpretaties. Iemand die angst heeft om flauw te vallen kan het bij het uitdagen duidelijk worden dat flauwvallen vrijwel onmogelijk is bij heftige angst, en dat de lichamelijke symptomen bij flauwvallen heel anders zijn dan de symptomen van een paniekaanval. Dan kan een alternatieve interpretatie zijn dat deze lichamelijke symptomen toegeschreven worden aan een paniekaanval. Na het formuleren van een meer realistische of functionele interpretatie zal over het algemeen de geloofwaardigheid van deze interpretatie nog vrij laag zijn. En de geloofwaardigheid van de rampzalige interpretatie die automatisch opkomt, zeker in de angstige situatie, zal nog behoorlijk hoog zijn. De volgende 4e stap zal dan zijn het afspreken van gedragsexperimenten. Een gedragsexperiment is een toetsing van de interpretaties in de realiteit. Er wordt een experiment afgesproken en uitgevoerd waarbij de geloofwaardigheid van de functionele interpretaties getoetst wordt t.o.v. de automatische interpretatie. Bij mensen met een sociale fobie kan men als behandeling ook kiezen voor een sociale vaardigheidstraining. Deze wordt vooral geadviseerd bij patiënten met duidelijke vaardigheidstekorten, maar ook bij patiënten met voldoende vaardigheden die deze niet durven toe te passen in een sociale situatie. Ook deze laatste groep blijkt goed op te knappen van een sociale
35
vaardigheidstraining. In een SVT worden verschillende vaardigheden geoefend als oogcontact en luistervaardigheden, en vervolgens assertieve vaardigheden als verzoeken doen en kritiek uiten. Applied relaxation is een stapsgewijze relaxatietraining en wordt nog wel eens aangeboden bij mensen die lijden aan een gegeneraliseerde angststoornis of als ondersteuning bij de behandeling van een specifieke fobie, zoals vliegangst. De patiënten worden getraind in progressieve relaxatietechnieken waarbij afwisselend spiergroepen worden aangespannen en ontspannen. Vervolgens leert men steeds meer spiergroepen in één keer te ontspannen, waarna met dit stapsgewijs gaat toepassen in steeds lastigere situaties. Het uiteindelijke doel is het toepassen van de ontspanning in de angstige situaties. Bij Applied tension wordt geleerd aan patiënten met een specifieke fobie van het bloed, injectie of verwondingstype. Zij zijn angstig om bij het zien van bijv. bloed flauw te zullen vallen. Opmerkelijk van dit subtype specifieke fobie is dat die angst terecht is: deze patiënten vallen in zo’n situatie ook vaak flauw. Bij deze behandeling wordt de patiënt technieken geleerd hoe zijn spieren aan te spannen en daarmee het flauwvallen te voorkomen. Ook gaan staan met gekruiste benen kan behulpzaam zijn.

Question 47

5. Beschrijf de kenmerken, oorzaken, vóórkomen en behandeling van de obsessiefcompulsieve stoornis (bij psychofarmaca gaat het om groepen medicamenten).

Answer 47

Zie einde vraag 2

Question 48

6. Bestudeer de differentiaaldiagnostiek van compulsieve stoornissen?

Answer 48

Zie einde vraag 2

Question 49

7. Wat zijn obsessies, wat zijn compulsies? Oude leervragen

Answer 49

Obsessies: ● Dwanggedachten ● Recidiverende gedachten, impulsen die angst of lijden veroorzaken en beleefd worden als opgedrongen. ● Patiënt onderdrukt of neutraliseert gedachten met andere gedachten of handelingen ● Patiënt herkent gedachte als product van eigen geest (in tegenstelling tot psychotische stoornis) Compulsies: ● Dwanghandelingen ● Rituele gedragingen of psychische activiteiten die worden uitgevoerd als reactie op obsessie. Vertonen geen realistische samenhang met de obsessie.

Question 50

Leervragen week 8: Aanvallen Thema 41: Epilepsie (Johan) 1. Geef een indeling in epilepsieën in de zin van gegeneraliseerde en partiële epilepsie. Geef hierin absences en complexe aanvallen een plaats. (Kuks H18, p 273­267)

Answer 50

Een epileptische aanval (insult) is het gevolg van een abnormale functie van het spanningsgestuurde en transmittergestuurde ionenkanalen, waardoor neuronen overprikkelbaar kunnen worden. Met name zijn hier Na+ en Ca2+­ kanalen in het spel. Wanneer een grote populatie neuronen ‘elkaar aansteekt’ treden er lokaal grote veranderingen van de elektrische activiteit van de hersenen op, die zich eventueel kunnen verspreiden. De verschijnselen hangen af van de lokalisatie, de verspreiding en de intensiteit van de elektrische veranderingen. Wanneer de elektrische veranderingen in de formatio reticularis optreden, is bewustzijnsdaling het gevolg. Indien een aanval begint met een algehele bilaterale elektrische functiestoornis in de hersenen, spreekt men van een gegeneraliseerde epileptische aanval. Wanneer de elektrische veranderingen tot één hersendeel beperkt blijven, ontstaan verschijnselen die met de functie van dat hersendeel samenhangen, een partiele (ofwel focale) epileptische aanval. Bij een partiele epileptische aanval kan het bewustzijn normaal zijn (eenvoudig partieel) of gepaard gaan met een bewustzijnsdaling (complex partieel). Ook kan secundaire generalisatie van de partiele aanval optreden doordat de abnormale elektrische activiteit zich over het gehele cerebrum uitbreidt, waarna alsnog bewustzijnsverlies optreedt. Een vereenvoudigde weergave van de classificatie van aanvalstypen zoals internationaal gebruikt wordt, is gegeven in onderstaande tabel. Men moet niet te snel zijn met de diagnose epilepsie; men spreekt pas van epilepsie wanneer iemand te minste twee
36
niet­geprovoceerde epileptische aanvallen heeft gehad of één symptomatische aanval. Dat laatste betekent dat de aanval is veroorzaakt door een langer dan een week bestaande onderliggende structurele cerebrale afwijking.
Classificatie van epilepsieaanvallen: Partiele aanvallen ­ Eenvoudig partieel (motorisch, sensorisch, autonoom, hogere functies) ­ Complex partieel ­ Partieel overgaand in gegeneraliseerd
Gegeneraliseerde aanvallen ­ Klonische, tonische of klonisch­tonische aanvallen ­ Absences ­ Aanvallen met myoklonieen zonder bewustzijnsverlies ­ Atone of valaanvallen
Niet­classificeerbare aanvallen

Question 51

2. Beschrijf een klassieke gegeneraliseerde tonisch klonische aanval. Hoe kan men hier het beste handelen? Wat is een aura? (Kuks H18, p 275, 284)

Answer 51

De tonisch­klonische aanval (TK­aanval)is een indrukwekkende gebeurtenis en dit soort aanvallen staat de meeste mensen voor de geest wanneer ze het over epilepsie hebben. Het beloop is vrij typisch. Bij ongeveer 10% van de patiënten worden TK­aanvallen voorafgegaan door lichte ontstemmingen gedurende uren tot zelfs dagen, met het gevoel van spanning of anders­zijn. Soms zijn er dan al kortdurende spierschokken.
Een TK­aanval kan (maar hoeft niet) worden ingeleid door een aura van seconden tot minuten. Een aura is in feite een partiële aanval, vanuit een plaats diep in de hersenen, die vervolgens overgaat in een gegeneraliseerde aanval. Een aura kan bestaan uit een vreemd gevoel van onwelzijn, dat vaak in de maag gelokaliseerd wordt en naar het hoofd omhoog trekt (Epigastric rising sensation) of andere zintuigelijke gewaarwordingen (geluid, lichtflitsen, vreemde lucht) of psychische verandering (angst, derealisatie).
Vervolgens zet de aanval peracuut in met bewustzijnsverlies en een tonische contractie van alle spieren gedurende 10 tot 30 seconden. Dit kan gepaard gaan met een onnatuurlijke gil (geforceerde expiratie bij aanspannen stembanden). Daarna volgen gedurende 30 tot 60 seconden klonische trekkingen die elkaar met steeds grotere intervallen opvolgen, waarbij de uitslag van de beweging steeds groter wordt. Bij sommige aanvalstypen is er alleen een tonische of alleen een klonische fase. Tijdens de aanval wordt het gezicht eerst rood (door het persen) en daarna blauw doordat de ademhaling ophoudt. De ogen staan open, de oogbollen zijn omhoog gedraaid. De pupillen zijn tijdens de tonische en klonische fase wijd en lichtstijf en gaan daarna weer op licht reageren. Een tongbeet (vooral de zijkant van de tong) of wangbeet komt voor in ongeveer 25% van de gevallen en is vrijwel specifiek voor een epileptisch insult. Er treedt verhoogde secretie van speeksel op, dat na het weer op gang komen van de ademhaling (hyperventilatie) tot schuim wordt geblazen, en dat bij tongbeet ook bloederig is. De helft van de patiënten is tijdens de aanval incontinent voor urine, zeer zelden voor feces. Dan volgt er een postictale fase van enkele minuten tot een kwartier waarbij de tonus laag is en de patiënt nog in een toestand van verlaagd bewustzijn blijft. Eventueel wordt dit gevolgd door slaap. Als de patiënt weer bijkomt of wakker wordt, is hij doorgaans kortdurend gedesoriënteerd, maar vaak opvallend snel weer van de aanval hersteld. Bij uitzondering komt een postictale verwardheid voor van uren tot dagen. Een deel van de patiënten blijft een ‘kater’ houden gedurende uren tot dagen. Focale neurologische functiestoornissen in de postictale fase suggereren evenals een voorgaand aura dat de aanval een focaal begin heeft gehad.
Eerste hulp bij aanval Patiënt tijdens het schokken beschermen tegen verwondingen van het hoofd en de extremiteiten. Het is niet nuttig om te proberen tong­ of wangbeet te voorkomen. De patiënt moet na de klonische fase in stabiele zijligging worden gelegd om aspiratie te voorkomen. Het insult houdt vrijwel altijd vanzelf op,
37
zodat het zelden nodig en mogelijk is een insult te couperen. Indien dit wel het geval is, geeft men bij een aanval die langer dan vijf minuten duurt (exclusief postictale fase) 10 à 20 milligram diazepam, dan wel 1 à 2 milligram clonazepam intraveneus of rectaal (bij kinderen de halve dosis), waarna met spoed een ziekenhuisopname moet volgen. Men moet bedenken dat diazepam slechts 30­45 minuten werkt, dus dat daarna opnieuw een aanval kan optreden. Een goed alternatief is midazolam (volwassenen 10 mg, kinderen 0,2 mg/kg) of clonazepam in de wangzak te druppelen. Na inbrengen moet het in het slijmvlies gemasseerd worden. Via de ziekenhuisapotheek kan ook midazolam neusspray worden voorgeschreven, maar dit is maar beperkt houdbaar.

Question 52

3. Wat is een status epilepticus, hoe moet die behandeld worden? (Kuks H18, p 275­276, 284)

Answer 52

Wanneer de TK­fase van een aanval langer duurt dan 30 minuten of wanneer gedurende deze periode de aanvallen zich herhalen zonder dat het bewustzijn terugkeert, spreekt men van een status epilepsicus. Een status epilepticus is levensbedreigend, doordat door de voortdurende cerebrale anoxie hersenoedeem optreedt, het gevaar voor een verslikpneumonie met de duur van de aanval toeneemt en er vooral bij ouderen cardiale complicaties dreigen. Men hanteert die termijn van 30 minuten omdat bij dierexperimenteel onderzoek is aangetoond dat een aanvalsduur vanaf 30 minuten neuronale schade veroorzaakt. Dit geldt niet voor absencestatus of partiele status. In feite is de kans dat een TK­aanval die langer dan 5 minuten duurt, uitloopt op een status groot omdat het natuurlijk inperkende mechanisme dan al tekort blijkt te schieten. Daarom wordt tegenwoordig voor een aanval die langer duurt dan 5 minuten de term dreigende status epilepticus gebruikt. Dit is voor de praktijk van belang omdat dan krachtig ingegrepen moet worden om te voorkomen dat de patiënt in een echte status verzeilt raakt. Indien een status epilepticus de eerste manifestatie van epilepsie is, heeft men vrijwel zeker te maken met een anatomische afwijking in de hersenen. Alleen bij jonge kinderen geldt deze regel niet. Bij mensen die behandeld worden vanwege epilepsie kan een opeenvolging van insulten ontstaan wanneer anti­epileptische medicatie plotseling wordt weggelaten. Andere oorzaken voor een status zijn een intracraniële infectie, organische hersenziekte, metabole stoornissen zoals ernstige hypoglykemie en hyponatriëmie.
Bij een status epilepticus moet er snel gehandeld worden en is het van belang dat er een deskundig persoon bij de patiënt blijft om de luchtweg vrij te houden en eventueel opnieuw diazepam toe te dienen. In het ziekenhuis zal opnieuw een benzodiazepine intraveneus worden toegediend, eventueel in tweede instantie fenytoïne intraveneus, waarna de oorzaak van de status epilepticus dient te worden opgespoord. Indien de status niet gecoupeerd kan worden, zal uiteindelijk intubatie en behandeling met midazolam of met thiopental dan wel pentothal (barbituraatnarcose) onder EEGcontrole plaatsvinden. De mortaliteit van een convulsieve status epilepticus zelf is 1 à 2%, de prognose wordt vooral bepaald door het onderliggend lijden.

Question 53

4. Beschrijf het klinische beeld van absences. (Kuks H18, p 276­277)

Answer 53

Absences zijn kortdurende (meestal 5­10 sec) aanvallen van bewustzijnsdaling die vooral bij kinderen voorkomen. Het kind houdt op met zijn bezigheden, krijgt een wazige blik of draait de ogen omhoog; vaak zijn er ritmische schokjes (myoklonieën) van de oogleden of mond. Soms laat het iets uit de handen vallen, zelden zakt het even door de knieën. De aanval eindigt abrupt waarna het kind doorgaat met zijn bezigheden. Het is zich vaak niet bewust van deze aanvalletjes. De aanvalletjes kunnen zeer frequent voorkomen (tientallen per dag) en doorgaans iedere dag. Absences kunnen door hyperventilatie geprovoceerd worden. Het EEG vertoont – ook tussen de klinisch waarneembare aanvallen – reeksen piekgolfcomplexen van drie per seconde over de gehele schedel. Absence aanvallen kunnen elkaar zo snel opvolgen dat er een absencestatus ontstaat. Klinisch is dit een schemertoestand die uren tot dagen kan duren. Hoewel het vooral bij kinderen en jongeren voorkomt, kan een absencestatus ook bij volwassenen optreden; hieraan moet gedacht worden bij een onverklaard coma.
Twee voorbeelden van absence bij kinderen: https://www.youtube.com/watch?v=BzIs8YeafZM&feature=related https://www.youtube.com/watch?v=obbg1BFt26Q (toont provocatie door hyperventileren)

Question 54

5. Beschrijf het klinische beeld van een partieel complexe epilepsie aanval. Wat is déjà vu? (Kuks H18, p278)

Answer 54

Leeftijd Alle leeftijden Etiologie Idiopatisch/symptomatisch Aanval Aura Bewustzijnvernauwing Automatismen Postictale verwardheid Aanwezig Duur aanval Aantal minuten tot een uur. Soms langer
Frequentie Variabel, vaak ik clusters Effect hyperventilatie Nauwelijks tot geen EEG (Frontotemporale) eenzijdige of dubbelzijdige paroxismen
Bij complexe partiële aanvallen is sprake van een gedeeltelijk gedaald (vernauwd) bewustzijn, zodat de patiënt wel weet dat hij een aanval gehad heeft en wat het begin ervan was, maar het beloop niet of niet exact kan navertellen. De aanvallen gaan vaak gepaard met gesticuleren, kauwen, smakken of eenvoudige routinehandelingen (iets uit een kast halen, stof afnemen, zich uitkleden, urineren) die vaak derailleren (bijvoorbeeld thee zetten zonder water). Bij het begin van de aanval kunnen allerlei psychische, zintuiglijke of vegetatieve verschijnselen optreden, die de patiënt zich dus herinnert. Soms blijven de aanvallen hiertoe beperkt of kan een uitbreiding door de patiënt voorkomen worden door bijvoorbeeld lichamelijke of psychische activiteit. Als typisch begin zijn er vaak focale psychische verschijnselen als hiervoor beschreven, vandaar dat men ook vaak van temporale aanvallen of psychomotorische aanvallen spreekt. Dikwijls hebben patiënten met complexe partiële aanvallen ook secundair gegeneraliseerde aanvallen, vooral in de slaap.
Déjà Vu
39
Een déjà Vu is een geheugenfenomeen waarbij men het idee heeft een gebeurtenis eerder te hebben beleeft, terwijl men weet dat dit niet zo is. Bij eenvoudige partiële aanvallen die plaatsvinden in de diepe temporale cortex of limbische systeem kan een deja vu als cognitief verschijnsel optreden.

Question 55

6. Wat kan de oorzaak zijn van epilepsie ontstaan op kinderleeftijd. (Kuks H18, p 283) Absences (zie leervraag 4)