Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

1B3 > week 13 > Flashcards

week 13 Flashcards

1
Q

wat is de historie van de interventie cardiologie

A

Historie van interventie cardiologie
eerste angiografie is door Egas Moniz in 1927 en de eerste hartkatheterisatie in 1929 door Werner. De eerste niet selectieve angriogram is door Charles dotter gedaan in 1958. en de eerste selectieve angiografie van de RCA Mason stones in 1958. De seldinger techniek voor toegang Ricketts and Abrams in 1962 en melvin judkin. Speciale catheters in 1967 door judkins. in 1977 de eerste ballon angioplastiek. In 1987 eerste stent

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Hoe groot is een katheter?

A

2mm dik

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Wat is een PCI?

A

PCI is een percutane coronaire interventie. Hierbij wordt een vernauwing in een coronaire arterie geopend met een ballon en vaak wordt hierbij ook een stent geplaatst.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Wat is het grootste probleem bij stents en wat is de oplossing

A

Het grootste probleem is restenose. Oplossing is de DES waardoor er een medicijn wordt gegeven die de proliferatie van de gladdespiercellen voorkomt met als gevolg dat de restenose voorkomen wordt.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Wat is het gevaar bij DES?

A

De celcyclus wordt inspecifiek geremd waardoor ten gevolgen van de DES proliferatie van endotheelcellen ook wordt geinhibeerd. Hierdoor hecht de endotheel laag minder snel met de stent waardoor er stent trombose kan ontstaan.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Wanneer wordt er wel een PCI gedaan bij stabiel coronair lijden

A

PCI is niet beter dan pillen voor stabiel coronair leiden uitzondering zijn hier zijn:
- niet pijnvrij ondanks optimale
medicamenteuze behandeling
- Hoofdstamstenose > 50%
- Proximale LAD stenose > 50%
- twee of drie vaatslijden met stenose > 50 of
LVEF > 35%
- groot gebied van ischemie, bij niet invasieve
ischemie detectie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Wat zijn de risico’s die horen bij een PCI

A
  • vasculaire complicaties
  • myocardinfarct
  • CVA
  • overlijden
  • allergische reactie
  • nierinsufficiëntie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Welke vasculaire complicaties zijn er bij een PCI?

A
  • Arteriele trombose
  • distale embolisatie
  • bloeding/hematoon
  • dissectie
  • pseudo-aneurysma
  • av-fistel
  • occlusie a. radialis
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Wat wordt er tijdens een PCI als antitrombotische therapie gegeven?

A

Heparine

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Wat wordt er na een PCI gegeven qua medicijnen en voor hoelang?

A

Bij stabiel coronair lijden:
1. aspirine
2. 6 maanden p2Y12 receptor inhibitor(clopidogrel) of bij hoogbloedingsrisico 3 maanden

Bij ACS:
1. aspirine
2. 12 maanden P2Y12 receptor inhibtor(prasugrel of tricagrelor) of bij hoog bloedingsrisico 6 maanden

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Wat zijn de golden five medicijnen na een PCI behandeling?

A
  1. Aspirine
  2. Tricagrelor/prasugrel(P2Y12 inhibitor)
  3. atrovastatine (cholesterolverlagers)
  4. Perindopril (ACE remmers)
  5. Metoprolol (beteblokker)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Waarvan is de keuze tussen een PCI of CABG afhankelijk?

A

Deze keuze hangt af van de co morbiditeit van de patiënt en de complexiteit van de situatie. Dit is te beoordelen via de SYNHAX scores

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Wat zijn indicaties om CABG te doen

A
  1. als patienten al een PCI hebben geahd waarbij er restenose is ontstaan
  2. patienten met diabetes mellitus
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Is een CABG gevaarlijker dan dan PCI?

A

CABG is qua mortaliteit en kans op restenose gelijk aan een PCI.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

wat zijn de voor en nadelen van een PCI?

A

voordeel: snel
nadeel: hoe meer stents, hoe meer risico op restenose

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

wat zijn de voor en nadelen CABG

A

voordeel: meer geschikt voor de lange termijn
nadeel: herstel is heel erg lang(6 maanden tot een jaar)

17
Q

Wat zijn de richtlijnen bij een NSTEMI?

A

NSTEMI catheterisatie binnen 24 uur. als de patient niet pijnvrij is, hemodynamsich instabiel is, in cardiogene shock is of ST-elevatie in aVR en diffuse ST depressie heeft, dient de behandeling binnen 2 uur.

18
Q

Wat zijn de richtlijnen bij een STEMI?

A

STEMI zo snel mogelijk, liefst binnen 1 uur
PCI binnen 18 uur, daarna alleen nog als patiënt nog klachten hebben. Vaak wordt er na 48 uur bij een STEMI geen PCI meer gedaan, omdat het achterliggende weefsel al is afgestorven.

19
Q

Beschrijf het proces van trombose activatie

A

Trombose activatie ontstaat wanneer er een beschadiging van de vaatwand optreedt en is een essentieel onderdeel van de hemostase. Bij deze beschadigingen komt er von Willebrandfactor vrij die bloedplaatjes aantrekt. de vWF bindt dan aan de GP op de bloedplaatjes. waar door deze bindingenin bepaalde afgeven.

20
Q

welke bindingen worden er afgeven bij de binding van vWF aan het G

A
  1. Tromboxaan
  2. ADP
  3. Seretonine
21
Q

soorten trombocytenaggregatieremmers?

A
  1. aspirine(COX remmer): tromboxaan A2 omlaag
  2. dipyrimadol (fosfodiesteraseremmer): remt adhesie bloedplaatjes aan oppervlakte
  3. clopidogrel(prodrug): blokkeert adenosinedifosfaat(ADP) receptor
  4. Abciximab(monoclonaal antilichaam), Eptifibatide, tirofiban: blokkeren GPIIb/IIIa receptor
  5. epoprostonol: natuurlijk prostacycline
22
Q

Beschrijf de cyclogenase in bloedplaatjes

A

de NSAID’S grijpen aan op de cyclo-oxygenase. Hierdoor wordt het COX geremd met als gevolg dat er minder tromboxaan en dus

23
Q

Hoe kan asprine resistentie ontstaan?

A
  1. genetisch (polymorfismen in COX-1 gen)?
  2. upregulatie COX-2( o.i.v. lokaal
    ontstekingsproces) dat mogelijk dan ook
    tromboxaan kan vormen?
  3. interactie met andere NSAIDS(ibuprofen,
    indomethacine) die wel de bindingsplaats
    op COX-1 bezetten (zodat asprine er niet bij
    kan en snel uit het lcihaam verdwijnt), amar
    midner effectief zijn (reversibel effect)?
  4. diabetes?
24
Q

wat zijn de man-vrouw verschillen bij aspirine gebruik?

A
  1. Bij mannen verlaagt asprine risico op MI, bij vrouwen juist risico op beroerte (en niet andersam)
  2. in de grote trials waren de mannen wat ouder(hoog-risico groep!) en kregen zij > dosers dan de vrouwen
  3. zijn vrouwen aspirine resistenter?
    hormonale verschillen/effecten
  4. vrouwen hebben vaker een beroerte vaker een MI (power probleem?)
25
Q

Hoe werkt clopidogrel?

A
  1. activatie CYP2C19 in de lever
  2. genvarianten van dit enzym doen dit goed
    of slecht
  3. theorie: patient met de ‘slechte’ variant niet
    op clopidogrel (⅓ van de westerse
    bevolking, 40% zwarte en 50% aziatische
    bevolking), gevolg: meer doden, infarcten
    en dotterbehandelingen?
  4. hoewel boevnstaand concept niet 100%
    bewezen is, zijn er nu ook stoffen
    ontwikkeld die de CYP2C19-onafhankelijk
    worden geactiveerd (prasugrel) of die
    meteen actief zijn (ticagrelor, cangrelor)
26
Q

Wat is belangrijk bij de stollingscascade

A

Lichaam gaat heel erg voorzichtig om met deze stollingscascade en kunnen gereguleerd worden door coumarines(vitamine-K antagonisten) en heparine(remmer trombine en factor Xa)

27
Q

Welke soorten anticoagulentia

A

-coumarinederivaten (fenprocoumon, acenocoumarol) zijn vit. K antagonisten die vit. K-afhankelijk synthese van de stollingsfactoren II, VII, IX en X remmen; oraal, werken pas na enkele dagden
- trombine remmers( Hirudine i.v. dabigatran etexilaat oraal (prodrug))
- Heparine bindt irreversibel aan antitrombine III (=ATIII), en dit complex remt trombine en factor Xa; i.v. of subcutaan, werkt direct

28
Q

Wat is heparine?

A
  1. heterogeen mengsel van polysachariden en glycosaminoglycuronsulfaat (MW 12-15 kD), verkregen uit dierlijk weefsel
  2. voor binding aan ATIII is een pentasachride-structuur nodig, en voor bidning aan trombine een ketenlengte van misnten 18 monsosacchariden
  3. ‘low moleculair weight heparins’ (MW 4-6 kD)
  4. synthetische pentasacchariden (Fondaparinux s.c., indraparinux i.m. en directe Xa remmers(Rivaroxaban)
29
Q

Hoe werkt Trombolyse

A

Activereert die lichaams eigen plasminogeen tot plasmine wat stolsel afbreekt.

30
Q

soorten trombolytica?

A
  • streptokinase (uit streptokokken): goedkoop, maar > risico op allergische reactie
  • Urokinase (uit humane niercellen)
    tissue plasminogen activator (tPA) = alteplase (recombinant techniek
  • reteplase
  • teneloplase

1B3 (1 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions