Vol. 5 - Grandes Síndromes Endócrinas Flashcards
1
Q
Quais são as subdivisões da suprarrenal e hormônios produzidos em cada local?
A
Córtex
- Zona Glomerulosa: Mineralocorticóides (Aldosterona)
- Zona Fasciculada: Glicocorticóides (Cortisol)
- Zona Reticular: Androgênios
Medula (Células cromafins): Catecolaminas
2
Q
Seis alterações metabólicas da síndrome de Cushing
A
Intolerância a glicose Hiperlipidemia Alcalose metabólica Hipocalemia Osteoporose Amenorréia
3
Q
Causa mais comum de Síndrome de Cushing?
A
Iatrogênica
4
Q
Como dividir as causas de hipercortisolismo endógeno? E qual a causa mais comum nesse tipo?
A
ACTH dependentes e ACTH independentes
Causa mais comum de ENDÓGENO: Doença de Cushing
5
Q
Cite 3 causas de Hipercortisolismo Endógeno ACTH dependente e qual o mais comum
A
- Doença de Cushing (Mais comum)
- Síndrome de ACTH ectópico
- Síndrome de CRH ectópico
6
Q
Cite 5 causas de Hipercortisolismo Endógeno ACTH independente e qual o mais comum
A
- Adenoma adrenal (Mais comum)
- Carcinoma adrenal
- Hiperplasia micronodular pigmentosa primária
- Hiperplasia macronodular autônoma
- Síndrome de McCune-Albright
7
Q
Diferença entre Síndrome de Cushing e Doença de Cushing?
A
Síndrome de Cushing: Termo genérico para hipercortisolismo
Doença de Cushing: Síndrome de Cushing causada por adenoma hipofisário produtor de ACTH
8
Q
Qual a idade e sexo mais comum da Doença de Cushing?
A
Sexo Feminino, 15-50 anos
9
Q
Qual o exame de escolha para diagnóstico de Doença de Cushing? O que ele demonstrará?
A
TC/RMN de Sela Túrcica
Microadenoma de hipófise
10
Q
Qual o tratamento para doença de Cushing? Qual principal efeito colateral?
A
Cirurgia Transesfenoidal. Efeito colateral: Infertilidade
11
Q
Qual o tratamento para doença de Cushing recidivada?
A
Nova cirurgia ou radioterapia associada a terapia clínica com inibidores da esteroidogênese.
Última opção: Adrenalectomia bilateral por laparoscopia com reposição crônica de esteróides
12
Q
O que é Síndrome de Nelson? Como tratar? Como prevenir?
A
Síndrome de Nelson é complicação da adrenalectomia bilateral, graças a perda do feedback negativo pelo cortisol. Surge crescimento do tumor hipofisário com níveis elevados de ACTH, hiperpigmentação cutânea e achados neuro-oftalmológicos.
Tratamento: Cirurgia hipofisária / Radioterapia / Gamma-knife
Prevenção: Irradiação prévia da hipófise
13
Q
Cite 4 complicações da Doença de Cushing
A
Insuficiência adrenal transitória
Diabetes insipidus
Insuficiência gonadal
Deficiência de TSH
14
Q
Qual a epidemiologia da secreção ectópica de ACTH em relação ao sexo, idade e tipo de tumor?
A
Homem, 40-60 anos, tumor carcinoide
15
Q
Quais tumores podem gerar secreção ectópica de ACTH? Qual o mais comum? Qual o mais comum segundo o Harrison?
A
- Carcinoma pulmonar de pequenas células (oat cell) - MAIS COMUM
- Carcinoide brônquico - MAIS COMUM NO HARRISON
- Carcinoide tímico
- Tumores pancreáticos
- Feocromocitoma
- Carcinoma medular da tireoide
16
Q
Exame para secreção ectópica de ACTH?
A
TC de tórax
17
Q
Tratamento para secreção ectópica de ACTH
A
Ressecável: Cirurgia
Irressecável: Paliativo com inibidores da síntese de esteroides (Cetoconazol, Metirapona e Aminoglitetimida). Adrenalectomia bilateral
18
Q
Diferenças entre Adenoma e Carcinoma de adrenal quanto a tamanho e sintomas
A
Adenoma: Pequeno (6cm) / Sinais de virilização
19
Q
Tratamento do Adenoma de Suprarrenal e acesso preferencial
A
Tratamento cirúrgico.
Acesso dependente do tamanho
>6cm (ou suspeita de carcinoma): Acesso anterior
20
Q
Tratamento do Carcinoma de Suprarrenal
A
Adrenalectomia cirúrgica por acesso anterior
21
Q
Locais de metástase do carcinoma de suprarrrenal. Qual tratamento pode ser utilizado nesse caso? Efeitos colaterais desse tratamento?
A
- Hepática e Pulmonar
- Mitotano
- Gastrointestinais e depressão
22
Q
Paciente vai ser submetido a adrenalectomia. O que você precisa lembrar?
A
Repor glicocorticóide!
23
Q
O que é hiperplasia macronodular autônoma? Qual o tratamento?
A
- Nódulos hiperplásicos no córtex da adrenal
- Adrenalectomia bilateral
24
Q
O que é hiperplasia micronodular pigmentosa primária? Qual o tratamento?
A
- Nódulos adrenais pigmentados
- Adrenalectomia bilateral
25
O que é Complexo de Carney (5)? Está relacionada a que doença?
Complexo de Carney
- Mixomas atriais
- Schwanomas
- Acromegalia
- Tumores testiculares
- Lesões cutâneas pigmentadas do tipo sarna
Relacionada com Hiperplasia Micronodular Pigmentosa Primária
26
O que é Síndrome de McCune-Albright (fisiopatologia e manifestações)
- Mutação na proteína G gerando estimulação contínua de ACTH na adrenal
- Puberdade precoce e acromegalia
27
Qual droga da ginecologia que pode causar síndrome de Cushing?
Acetato de Megestrol
28
Porque não posso usar dosagem de cortisol no diagnóstico de Síndrome de Cushing?
- Níveis oscilam bastante durante tempo pela secreção pulsátil do CRH e ACTH
- Nível de cortisol respeita ciclo sono-vigília
- Situações estressantes podem alterar
29
Paciente com sinais de Síndrome de Cushing. Como diagnosticar síndrome de Cushing?
2 exames positivos, havendo 3 métodos:
- Teste da supressão com Dexametasona 1mg
- Cortisol livre urinário das 24 horas
- Cortisol salivar noturno
30
Explique o teste de supressão com Dexametasona 1mg. Qual sua confiabilidade?
Administra-se 1mg de dexametasona entre 23-24h e dosa-se o cortisol entre 8-9h da manhã do dia seguinte.
Valores acima de 2mcg/dl ( 50nmol/L) sugerem que não houve supressão do eixo, sendo positivo
Confiabilidade: 30% falso-positivo, não deve ser usado isoladamente
31
Explique o cortisol livre urinário de 24h. Qual sua confiabilidade?
Dosagem do cortisol na urina de 24h. Quando a quantidade de hormônio supera a capacidade da CBG (Proteína Ligadora de Cortisol), mais cortisol é filtrado pelos rins e sai na urina. Alterado quando 3-4x maior que o valor de referência
Confiabilidade: Sensibilidade 95% e especificidade de 100%
32
Explique o cortisol salivar noturno. Qual sua confiabilidade?
A saliva não contém CBG, por isso a dosagem é confiável.
| Confiabilidade: Mais confiável e prático
33
Causas de pseudo-Cushing (4)? Qual a conduta?
```
Pseudo-Cushing
- Depressão
- Obesidade
- Alcoolismo
- Estresse prolongado
Conduta: Tratar e depois fazer nova medida
```
34
Diagnostiquei síndrome de Cushing. Qual o próximo passo?
Identificar e tratar a causa do Hipercortisolismo.
| Solicitar dosagem do ACTH plasmático
35
Qual o valor de corte do ACTH para interpretação?
5pg/ml
36
ACTH baixo/indetectável, hipótese diagnóstica e conduta?
Doenças primárias da suprarrenal.
| Conduta: TC/RNM de Abdome
37
TC de Abdome em paciente com ACTH baixo indetectável. Diga características de lateralidade e tamanho que sugiram diagnósticos.
Unilateral: Adenoma ou Carcinoma
- Pequena: Adenoma
- Grande: Carcinoma
Bilateral: Raras
38
ACTH normal/alto, hipótese diagnóstica e conduta?
Doença de Cushing ou Secreção ectópica.
| Como doença de Cushing é a causa mais comum, solicitar RNM de Sela túrcica.
39
Suspeita de Doença de Cushing com RNM de sela túrcica normal. O que pensar?
Microadenoma não visualizado. Solicitar teste de supressão com altas doses de dexametasona (2mg 6/6h por 2 dias).
40
Comente os possíveis resultados do teste Liddle 2 e conduta
Se a dosagem vier suprimida, Doença de Cushing. Caso contrário, deve ser um tumor ectópico, pedir exames direcionados
41
Qual o MELHOR exame para distinguir síndrome de Cushing de ACTH ectópico?
Cateterismo de seio petroso inferior pós-estímulo com CRH. Dosa-se ACTH ali e o venoso. Razão >2 é doença de Cushing, <1,4 é ACTH ectópico
42
Alterações de Glicose, Na, K, Ca e sangue no Hipocortisolismo
Glicose e Na caem
K e Ca sobem
Eosinofilia
43
Três sintomas característicos de hipocortisolismo
- Avidez por sal
- Hiperpigmentação cutânea
- Hipotensão postural
44
Mineralocorticóides na insuficiência adrenal primária, secundária e terciária
Primária: Deficiência
| Secundária e Terciária: Normal
45
Explique a hiperpigmentação cutâneomucosa na insuficiência adrenal primária. Quais os locais?
ACTH elevado estimula o receptor melanocortina-1.
Locais: Lábios, gengiva, linahs da palma da mão, leito ungueal, mamilos, aréolas, áreas expostas ao sol e em locais sujeito a pressões
46
Qual a cor do indivíduo na insuficiência adrenal secundária?
Pálido, cor de alabastro
47
Diferença da insuficiência adrenal crônica e aguda?
Crônica: História de mal-estar, fadiga, anorexia, perda de peso, artralgia e hiperpigmentação
Aguda: Hipotensão ortostática, febre, dor abdominal, agitação, confusão mental e choque
48
Como diferenciar insuficiência adrenal primária da secundária/terciária?
Pela dosagem do ACTH, elevado na primária e diminuido na secundária/terciária
49
Qual a principal causa de insuficiência primária de suprarrenal? Em que sexo é mais comum?
Adrenalite Autoimune. Sexo Feminino
50
Sobre as síndromes poliglandulares autoimunes, diga: Tipos, epônimos, idade de acometimento, achados e qual a mais comum.
Tipo 1
- Insuficiência adrenal + Candidíase mucocutânea + Hipoparatireoidismo
- Infância
Tipo 2 (Síndrome de Schmidt, mais comum)
- Insuficiência adrenal + Doença tireoidiana + DM tipo 1
- Adulto
51
O que é Síndrome de Schmidt?
Síndrome Poliglandular Autoimune Tipo 2
- Insuficiência adrenal + Doença tireoidiana + DM tipo 1
- Acomete adultos
52
Insuficiência Adrenal com TC mostrando adrenal aumentada com calcificações. Que hipótese pensar?
Tuberculose adrenal
53
Quais infecções podem gerar insuficiência adrenal
- Tuberculose
| - Fungos (Histoplasmose, blastomicose, coccidioidomicose e paracocccidioidomicose)
54
Como o HIV pode gerar insuficiência adrenal?
- Infecções (CMV, Micobactérias atípicas, Criptococo)
- Drogas (Rifampcina, Cetoconazol)
- Metástase (Kaposi, linfomas)
55
O que é síndrome de Waterhouse-Friderichsen?
Infarto bilateral de adrenal geralmente por meningococemia, mas também por Pseudomonas aeruginosa
56
Principal sítio de metástase para adrenal?
CA de pulmão
57
Como fármacos podem gerar insuficiência adrenal?
Pela inibição da biossíntese do cortisol ou acelerando seu metabolismo
58
O que é adrenoleucodistrofia? Clínica, sexo mais acometido, herança, enzima afetada e tratamento?
Clínica: Sinais de hipocortisolismo e distúrbios neurológicos como espasticidade de membros inferiroes e/ou distúrbios das funções vesical e sexual.
Sexo mais acometido: Masculino
Herança: Ligada ao X
Enzima afetada: Deficiência da proteína transportadora de Acil-coenzima A e acúmulo de ácidos graxos de cadeia longa na adrenal e SNC.
Tratamento: Óleo de Lorenzo
59
Homem com hipoglicemia, hiponatremia, hipercalemia, vômitos, dor abdominal associado com alterações do comportamento e paraparesia e alterações esfincterianas. Hipótese?
Adrenoleucodistrofia
60
Principal causa de insuficiência suprarrenal central?
Supressão do eixo por glicocorticóides exógenos
61
Suspeito de insuficiência adrenal. Como confirmar?
Teste da estimulação rápida com ACTH ou teste de cosintropina. ACTH suprafisiológico (250mcg) IM ou IzV seguido de dosagem do cortisol após 30-60min. Alterado se não houver aumento da produção de cortisol (acima de 20mcg/dL)
62
Suspeito de insuficiência adrenal, mas a estimulação rápida com ACTH veio indeterminado. Qual teste posso usar?
Testar diretamente a capacidade hipofisária de secretar ACTH
| Teste de Intolerância a Insulina e Teste de Metirapona
63
Explique o teste de intolerância a insulina e suas contra-indicações
Dosagem do cortisol após 30-60min de 0,05U/kg de Insulina Regular.
Hipoglicemia faz uma resposta de estresse e o corpo deve secretar cortisol. Espera-se incremento de >8mg/dl e pico >18mg/dl com queda mínima de 40mg/dl da glicemia
Contra-indicações: Idosos, doença CV ou convulsões
64
Explique o teste da metirapona
Metirapona bloqueia a enzima 11-beta-hidroxilase, bloqueando a formação do cortisol. Isso faz elevar o seu substrato, o 11-desoxicortisol. Dosagens >7mcg/dL dele associado a ACTH >100pg/ml confirmam insuficiência adrenocortical
65
Qual a causa mais comum de insuficiência adrenal primária, central e no geral?? Qual o tipo mais comum?
Mais comum primária: Adrenalite autoimune
Mais comum central e geral: Suspensão abrupta de corticóide exógeno
Tipo mais comum: Secundária/Terciária
66
Orientações gerais para paciente com hipocortisolismo crônico?
- Aumentar ingesta de sal
- Orientar risco da suspensão abrupta
- Orientar dobrar dose em condições de estresse
- Identificação que é portador de insuficiência adrenal e usuário crônico de corticóide
67
Tratamento farmacológico para hipocortisolismo crônico? Como ajustar dose?
- Hidrocortisona (Glicocorticóide): Ajustar pela avaliação clínica
- Fludrocortisona (Mineralocorticóide): Ajustar pela PA, eletrólitos e atividade de renina
- DHEA: Ajustar pela avaliação clínica
68
Como tratar uma crise addisoniana?
Reposição de Glicocorticóides + Medidas de Apoio
69
Explique como realizar a reposiçõa de glicocorticóide na crise addisoniana
- 1º dia: Hidrocortisona 100mg EV 6/6h ou 100mg EV ataque + 10mg/h em bomba infusora
- Após estabilizar: Reduzir dose para 50mg EV 6/6h
- 3º e 4º dia: Terapia de reposição e associar fludrocortisona
- Persistindo: Aumentar dose para 200-400mg/dia
70
Como se apresenta uma crise addisoniana?
- Desidratação, hipotensão ou choque refratário desproporcional a doença de base
- Náuseas e vômitos com história de perda ponderal e anorexia
- Falso abdome agudo
- Hipoglicemia e hipertermia inexplicadas
- Hiponatremia, hipercalemia, azotemia, hipercalcemia, eosinofilia
- Hiperpigmentação ou vitiligo
- Outras deficiências endócrinas autoimunes
71
Quais os desencadeantes de uma crise addisoniana?
Suspensão abrupta dos glicocorticóides ou situações de estresse
72
Diferença entre insuficiência adrenal primária e central?
A central não cursa com distúrbio hidroeletrolítico
73
Quando é necessário realizar o desmame do corticóide, não podendo realizar suspensão abrupta?
Doses superiores a 20mg/dia de prednisona por mais de 3 semanas
74
Como realizar o desmame do corticóide no esquema rápido?
- Dose >40mg. Reduzir 5-10mg a cada 1-2 semanas até 40mg/dia
- Dose 20-40mg. Reduzir 5mg a cada 1-2 semanas até 20mg/dia
- Dose <20mg. Reduzir 1-2,5mg a cada 2-3 semanas
75
Como realizar o desmame do corticóide no esquema intermediário?
- Dose >20mg. Reduzir 5-10mg a cada 1-2 semanas até 20mg/dia
- Dose 10-20mg. Reduzir 2,5-5mg a cada 2-4 semanas até 10mg/dia
- Dose <10mg. Reduzir 1mg a cada 4 semanas ou 2,5mg a cada 7 semanas
76
Extremo de idade + Hipertensão arterial de dificil controle + Hipocalemia. Hipótese diagnóstica?
Hiperaldosteronismo primário
77
Qual a diferença entre o hiperaldosteronismo primário e secundário?
A quantidade de renina
Primário - Hiporeninêmico
Secundário - Hiperreninêmico
78
Causas de hiperaldosteronismo hiporeninêmico?
Aldosteronoma e Hiperplasia Adrenal Idiopática
79
Qual a causa mais comum de hiperaldosteronismo hiporeninêmico?
Depende!
Tradicionalmente, Aldosteronoma
Mais recentemente, Hiperplasia adrenal idiopática
80
O que é Síndrome de Conn?
É um aldosteronoma
81
Como diferenciar aldosteronoma de hiperplasia adrenal idiopática?
Pela TC/RMN abdominal ou pela dosagem de aldosterona nas veias adrenais
82
Epidemiologia diferencial entre aldosteronoma e hiperplasia adrenal idiopática quanto a sexo, idade, lateralidade?
Aldosteronoma: Sexo Feminino, Meia-idade, Unilateral
| Hiperplasia Adrenal Idiopática: Sexo Masculino, Mais velhos, Bilateral
83
Hipertensão diastólica, refratária, sem edema + Hipocalemia + Alcalose metabólica
Hiperaldosteronismo primário
84
Teste de triagem para hiperaldosteronismo hiporeninêmico?
Relação aldosterona/atividade de renina plasmática.
| Relação >30ng/dl/ml/h com aldosterona >15ng/dl
85
Teste confirmatório para hiperaldosteronismo hiporeninêmico? Drogas que devem ser suspensas, tempo e quais podem continuar?
Drogas suspensas: Anti-hipertensivos (2 semanas) e Espironolactona (6 semanas)
Drogas mantidas: Alfa-bloqueadores e antagonistas do cálcio
Teste: Administração endovenosa de SF 0,9% 2L em 4h OU Fludrocortisona VO 0,1mg 6/6h por 3 dias OU dieta rica em sal (6-10g de NaCl por 3-5 dias) seguido de dosagem da aldosterona. Valor >5ng/dL confirma.
86
Tratamento para Síndrome de Conn?
Adrenalectomia Laparoscópica
87
Tratamento para Hiperplasia Adrenal Idiopática?
Antagonista da aldosterona (Espironolactona, AMiloride, Eplerenone)
88
Porque não há edema no hiperaldosteronismo primário?
Pelo fenômeno de escape da aldosterona. A retenção de Na e água estimula a liberação de peptídeo natriurético atrial, aumentando a eliminação de sódio e água, impedindo a formação do edema.
89
Hipercalemia desproprocional a redução da função renal, pensar em...
Hipoaldosteronismo primário
90
Quando ocorre hipoadosteronismo hiporeninêmico? Qual acidose renal ele gera?
Idosos diabéticos (lesão das células justaglomerulares) ou nas nefropatias tubulointersticiais (lesão da mácula densa)
Gera acidose tubular renal tipo IV (acidose metabólica, hipercalemia)
91
Causa mais comum de síndrome de virilização?
Síndrome dos ovários policísticos
92
O que é síndrome de Stein-Leventhal?
Síndrome dos ovários policísticos
93
Quais doenças da suprarrenal podem levar ao hiperandrogenismo?
Hiperplasia adrenal congênita e câncer adrenal
94
Qual a enzima deficiente na hiperplasia adrenal congênita?
21-hidroxilase ou 11-beta-hidroxilase
95
Qual a herança da hiperplasia adrenal congênita?
Distúrbio autossômico recessivo
96
Qual a diferença na deficiência de 21-hidroxilase e 11-beta-hidroxilase na hiperplasia adrenal congênita?
21-hidroxilase gera deficiência glico e mineralocorticóide, 11-beta-hidroxilase apenas glicocorticóide, fazendo até mesmo hipertensão pelo acúmulo do desoxicortisol que tem efeito mineralocorticóide
97
Quais as formas de hiperplasia adrenal congênita? Qual a mais comum e como tratar ela? Quais doenças elas simulam?
- Forma apenas virilizante
- Forma clássica perdedora de sal: (mais comum) Estenose pilórica mas com Acidose! Tratamento com Fludro+Hidrocortisona
- Forma não clássica de aparecimento tardio: Simula SOP
98
Qual a causa mais de desordem da diferenciação sexual (DDS) nas meninas?
Hiperplasia adrenal congênita
99
Como é feito o diagnóstico da hiperplasia adrenal congênita forma perdedora de sal?
Dosagem da 17-alfa-OH-Progesterona, que se encontra elevada
100
Quais células estão envolvidas no feocromocitoma?
Células cromafins
101
Além da medula adrenal, onde mais pode-se encontrar células cromafins?
Paragânglios ao lado da aorta. O maior deles ao nível da mesentérica inferior se chama órgão de Zuckerkandl
102
O que é orgão de Zuckerkandl
Paragânglio de células cromafins localizado ao nível da artéria mesentérica inferior
103
Qual a diferença do feocromocitoma pro paranglioma e porque isso ocorre?
Somente o feocromocitoma produz adrenalina, pois a enzima que converte noradrenalina em adrenalina precisa do cortisol como cofator para agir
104
Qual a regra do feocromocitoma?
Regra dos 10: 10% são malignos, 10% são bilaterais, 10% são extra-adrenais, 10% são pediátricos e 10% são familiares
105
O que é síndrome de Sipple?
Neoplasia endócrina múltipla tipo 2A
| Feocromocitoma + Ca medular de tireóide + Hiperparatireoidismo primário
106
Quais as características epidemiológicas do feocromocitoma quanto a idade, sexo, lateralidade e agressividade, tipo de herança e localização?
Idade 20-50 anos, sem preferência de sexo, normalmente unilaterais, benignos, esporádicos e adrenais
107
O feocromocitoma familiar tem que tipo de herança?
Autossômica dominante
108
Qual a tríade clássica de sintomas paroxísticos do feocromocitoma?
Cefaléia + Sudorese Intensa + Palpitação
109
Porque há hiperglicemia no feocromocitoma?
Efeito alfa-adrenérgico inibidor da liberação de insulina
110
Qual é a tríade de Carney?
Leiomiossarcoma gástrico + condroma pulmonar + paraganglioma
111
Teste inicial para feocromocitoma? Qual o valor?
Dosagem de metanefrinas fracionadas e catecolaminas na urina de 24h, ideal ser dois métodos diferentes e repetido duas vezes. Alterado se 2x limite normal.
112
Qual o exame mais sensível para feocromocitoma? Quando é recomendado?
Dosar de metanefrinas fracionadas plasmáticas. Em crianças ou alto índice de suspeição
113
Como orientar um paciente na coleta dos exames de urina e plasma no feocromocitoma? Que medicações devem ser interrompidas e por quanto tempo?
Plasma: Em repouso
Urina 24h: Creatinina solicitada em paralelo
Medicações: Antidepressivos tricíclicos, paracetamol, betabloqueadores, levodopa, etanol, diuréticos, metildopa...
Tempo: 2 semanas
114
Qual o exame de escolha para localizar o feocromocitoma? Quais são suas características?
TC ou RM de Abdome. Lesão hipercaptante de contraste na TC, Hipertensidade de sinal em T2 na RM, alterações císticas ou hemorrágicas, lesão >4cm
115
Quando peço cintilografia no feocromocitoma?
TC/RM normais ou lesão >10cm ou identificação de paraganglioma (deve haver tumor em outros paragânglios)
116
Qual o tratamento para feocromocitoma e paraganglioma? Qual a via?
Feocromocitoma: Adrenalectomia laparoscópica se tumor <5-8cm
Paraganglioma: Ressecção por acesso abdominal anterior mediana
117
Como fazer o controle pré-operatório do feocromocitoma
Iniciar alfa-bloqueador 10-14 dias antes da cirurgia (fenoxibenzamina oral ou prazosin)
Após alfa-bloquear, iniciar beta-bloqueador (2-3 dias antes da cirurgia)
118
Como controlar a PA do feocromocitoma no intra-operatório?
Com nitroprussiato de sódio, fentolamina ou nicardipina
119
Após a cirurgia, como determinar se há tumor residual ou metástase de feocromocitoma? Qual os sítios mais comuns de metástase?
Dosar catecolaminas urinárias 2 semanas após cirurgia
| Metástase em linfonodos, fígado e ossos
120
Como é o seguimento de paciente operado por feocromocitoma?
Dosagem anual de catecolaminas e metanefrinas urinárias ou metanefrinas fracionadas no plasma
121
Na síndrome de Sipple, qual tumor deve ser operado primeiro?
Feocromocitoma
122
O que é um incidentaloma? Qual a causa mais comum? O que preciso afastar?
Achado acidentes de nódulo ou massa suprarrenal ≥1 cm
Mais comum: Adenoma
Afastar: Carcinoma, Feocromocitoma e Metástase
123
Caso exista possibilidade de malignidade em incidentaloma, qual a conduta?
Biópsia guiada por TC para diferenciar entre doença metastática, tumor primária e doenças infecciosas e inflamatórias.
124
Quais as características de carcinoma de adrenal na TC?
- Lesões >4-6cm
- Heterogêneas
- Margens irregulares
- Calcificação visível
- Coeficiente de atenuação a TC aumentado (>10 HU)
- Desaparecimento tardio do contraste (delayed washout)
125
Qual a conduta no incidentaloma?
Funcionante: Adrenalectomia
Não funcionante: Avaliar tamanho e características radiológicas
- Característica de malignidade ou ≥4cm: Cirurgia
- Característica de benignidade e <4cm: Reavaliar em 3-6m e seguimento em 1 ano
126
Quais exames pedir em incidentaloma?
Metanefrinas urinárias, dosagem de ACTH, pesquisa de atividade de renina e aldosterona sérica
127
Qual técnica radiológica pode ser usada para assegurar que um nódulo é um adenoma?
Fazer RM um T1 out-of-phase e o nódulo escurecer
128
O metabolismo do cálcio é regulado por quais estruturas? Quais hormônios envolvidos
Rim, osso, paratireóide, intestino e células parafoliculares.
Hormônios: PTH, Calcitonina e Vitamina D
129
Quais as ações do PTH no rim?
Aumenta a reabsorção de cálcio no túbulo distal e aumenta a excreção de fosfato e bicarbonato no túbulo proximal. Faz os ajustes rápidos
130
Quais as ações do PTH no intestino?
Influência indireta pela vitamina D, aumentando a absorção de cálcio e fósforo
131
Quais as ações do PTH no osso
Faz os osteoblastos estimularem os osteoclastos, fazendo reabsorção óssea e liberação de cálcio
132
De modo geral, qual a função do PTH
Aumentar a calcemia
133
Como ocorre a regulação do PTH?
Pela concentração de cálcio, vitamina D e magnésio. No caso do magnésio tanto altas quanto baixas concentrações inibem as paratireóides. Cálcio e Vitamina D somente em altas concentrações inibem.
134
Quais as fontes de vitamina D?
Pele (ativação por ultravioleta) e Dieta (ativação pelo rim e fígado)
135
Como o PTH influencia na vitamina D?
A segunda hidroxilação da vitamina D no rim pela enzima alfa-1-hidroxilase é influenciada pela concentração de vitamina D. Hipofosfatemia também estimula essa enzima
136
Qual o efeito da vitamina D no intestino?
Aumenta a absorção intestinal de cálcio e fósforo
137
Onde é produzida a calcitonina e qual seu efeito?
Nas células parafoliculares (Células C) da tireóide. Efeito de inibição da reabsorção óssea e ação hipocalcemiante
138
Qual o achado no ECG de hipercalcemia?
Intervalo QT curto
139
Qual alteração intestinal a hipercalcemia causa?
Constipação
140
Qual alteração renal a hipercalcemia causa? Que tipo de diabetes? Que tipo de acidose?
- Poliúria
- Diabetes Insipidus Nefrogênico
- Acidose Tubular Renal Tipo 1
141
Como classificar as hipercalcemias? Qual o valor de corte?
Dependente de PTH e Independente de PTH. As independentes de PTH tem valor <25pg/ml
142
Epidemiologia do Hiperparatireoidismo Primário em relação a sexo e idade?
Sexo Feminino, >50 anos
143
Quais são as apresentações de hiperparatireoidismo primário e qual a mais comum? Qual se associa as NEM?
- Adenoma solitário (mais comum)
- Aumento difuso das paratireóides (NEM)
- Carcinoma (mais raro)
144
Em quais NEM o hiperparatireoidismo primário aparece?
NEM 1 (Síndrome de Wermer) e NEM2A (Síndrome de Sipple)
145
Qual a complicação mais comum do Hiperparatireoidismo Primário?
Nefrolitíase!
146
Qual a apresentação típica do hiperparatireoidismo no esqueleto?
Osteíte Fibrosa Cística
147
Quais os 4 componentes da osteíte fibrosa cística?
- Reabsorção óssea subperiosteal, principalmente em falante distal e crânio (lesão em "sal e pimenta")
- Cistos ósseos e tumores marrons de ossos longos
- Coluna em "Rugger Jersey"
- Osteoporose e fraturas
148
Qual o local mais comum de fraturas no hiperparatireoidismo primário e porque?
No antebraço devido a perda de massa óssea cortical
149
Qual sintoma é o mais comum do hiperparatireoidismo primário?
Fraqueza muscular
150
Qual a característica de uma crise hiperparatireoide (crise hipercalcêmica aguda)?
Desidratação e alteração do estado mental
151
Como está o fósforo no hiperparatireoidismo primário?
Abaixo do normal pelo excesso de PTH, que aumenta a fosfatúria
152
Qual a apresentação clínica mais comum no hiperparatireoidismo primário?
Hipercalcemia Assintomática
153
Cite 5 achados laboratoriais do hiperparatireoidismo primário em relação a: PTH, Cálcio, Fósforo, pH e FA.
```
PTH: Alto
Cálcio: Alto
Fósforo: Baixo
pH: Baixo (Acidose metabólica hiperclorêmica leve pelo efeito bicarbonatúrico do PTH)
FA: Elevado (Doença óssea franca)
```
154
Quais exames devem ser solicitados em paciente com diagnóstico de hiperparatireoidismo primário?
US renal ou TC (nefrolitíase
Densitometria óssea
Cálcio urinário nas 24h
Eletromiografia (miopatia)
155
Como o PTH causa acidose metabólica?
Acidose Tubular Renal tipo 1 (Distal, Hipercalcemia crônica)
| Acidose Tubular Renal tipo 2 (Proximal, Perda de Bicarbonato)
156
Como é o tratamento do hiperparatireoidismo no adenoma solitário e no aumento difuso?
Adenoma solitário: Paratireoidectomia por abordagem minimamente invasiva com pesquisa prévia com cintilografia
Aumento difuso: Retirar 3 glândulas e metade da outra ou realizar paratireoidectomia total e implantar parte de uma glândula no antebraço
157
Em casos de NEM1, qual cirurgia deve ser realizada primeiro entre gastrinoma e hiperparatireoidismo?
Primeiro o hiperparatireoidismo pois os níveis de gastrina tendem a diminuir após a paratireoidectomia
158
Quais as indicações de cirurgia no hiperparatireoidismo?
- Sintomático
- Assintomático se:
= Cálcio sérico >1mg/dl acima do limite normal;
= Clearance de creatinina < -2,5 DP na coluna, rádio distal ou quadril) e/ou fratura prévia por fragilidade
= Idade < 50 anos
159
Caso não se opte por tratamento cirúrgico no hiperparatireoidismo, como deve ser o acompanhamento?
Densitometria, Creatinina sérica e dosagem do cálcio sérico anualmente
160
Como avaliar a efetividade da cirurgia?
PTH intraoperatório, com queda ≥50% após 10min da ressecção
161
Quais as complicações da paratireoidectomia e qual a mais comum?
- Hipocalcemia pós-operatória (Mais comum)
- Hipocalcemia permantente (>6 meses)
- Rouquidão (lesão do laringeo recorrente)
- Sangramento cervical
- Hipertireoidismo
162
A hipocalcemia da paratireoidectomia pode ser complicada por qual fenômeno?
Síndrome do osso faminto, que continua retirando cálcio da circulação mesmo após paratireoidectomia
163
Como a insuficiência renal pode gerar hiperparatireoidismo?
A insuficiência renal faz queda dos níveis de Vitamina D e o corpo tenta compensar aumentando o PTH para elevar os níveis séricos de cálcio. O estímulo trófico permanente leva a formação de tecido autônomo produtor de PTH, gerando hiperparatireoidismo terciário e hipercalcemia
164
Criança ou adolescente com hipercalcemia assintomática, qual hipótese? Qual tipo de herança? Qual fisiopatologia? Qual ação no rim?
Hipercalcemia hipocalciúrica familiar
- Autossômica dominante
- Defeito no "sensor de cálcio" das paratireóides
- Reabsorção renal do cálcio no rim
165
Que alterações endócrinas o lítio pode causar?
Hiperparatireoidismo, por ação nos sensores de cálcio das paratireóides, gerando hipercalcemia
Hipo ou hipertireoidismo
166
Quais os dois grupos de hipercalcemias nas neoplasias malignas? Qual a fisiopatologia? Quais neoplasias podem causar?
- Hipercalcemia humoral, produção de PTh-rP, Carcinoma epidermóide do pulmão, cabeça e pescoço, esôfago e cérvix uterino; carcinoma de células renais e carcinoma de células transicionais.
- Hipercalcemia local osteolítica: Produção local de citocinas (IL-1, IL-3, IL-6, MIP-1alfa) que ativam osteoclastos e reabsorção óssea, mieloma múltipla e Ca de Mama
- Secreção de vitamina D ativa ou calcitriol, linfomas
167
Como está o PTH na neoplasia maligna?
Baixo, diferenciando do hiperparatireoidismo primário
168
Quais doenças fazem hipercalcemia por produção autônoma de vitamina D?
Linfomas e doenças granulomatosas (sarcoidose, tuberculose, hanseníase, criptococose, histoplasmose, CMV, granulomatose de Wegener)
169
Qual o risco do uso de suplementos com vitamina A e D? Qual o tratamento?
Vitamina D: Hipercalcemia sintomática e hiperfosfatemia
Vitamina A: Hipercalcemia por aumento da reabsorção óssea
Tratamento: Suspensão do suplemento e corticóides
170
O que é Síndrome Leite-Álcali? Qual a tríade?
Síndrome de hipercalcemia em indivíduos que tomam muito leite e bicarbonato de sódio para úlera péptica. Hoje ocorre em pessoas em tratamento de osteoporose e hiperfosfatemia da doença renal cronica
Tríade: Hipercalcemia+ alcalose metabólica + insuficiência renal
Quando esses componentes contendo cálcio são ingeridos, pode haver supressão do PTH, retenção renal de bicarbonato e alcalose metabólica
171
Quais alterações podem ser encontradas na radiografia de mão, coluna, crânio e articulações do hiperparatireoidismo?
Mão
- Acrosteólise (Lise óssea das falanges distais)
- Erosões na borda radial da falange média do 2º e 3º dedo
- Tumor marrom (osteoclastomas)
Coluna: Rugger Jersey
Crânio: Em sal e Pimenta
Articulações: Condrocalcinose
172
Quais alterações radiográficas no raquitismo?
Mão: Alargamento da linha fisária do paciente pediátrico, hipertrofia nas zonas de crescimento ósseo (metáfises mais largas), sinal da taça (metáfise concava), zona de loser (pseudo-fratura)
173
Quais alterações radiográficas na osteoporose?
Redução na altura dos corpos vertebrais por fratura por compressão, diminuição da densidade óssea, vertebra encunhada, platôs vertebrais curvados
174
Quais alterações radiográficas na doença de Paget?
Trabeculado e cortical óssea grosseira.
Linha íleo púbica obliterada
Vertebra em moldura
Crânio com espessamento da diploe (tábua óssea)
175
Quais doenças podem levar a uma dosagem de cálcio total alterada? Como corrigir?
Doenças que levam a queda da albumina, como desnutrição grave, hepatopatia ou síndrome nefrótica.
Correção: Cálcio Corrigido = Cálcio sérico + 0,8 x (albumina normal - albumina do paciente)
176
Quais as causas mais comuns de hipercalcemia? Se não se encaixar nessas 2 causas, o que dosar?
Hiperparatireoidismo e Malignidade.
Dosar vitamina D, elevação dos metabóltos da vitamina D indica intoxicação ou produção extrarrenal (Linfomas e doenças granulomatosas)
177
Em caso de crise hipercalcêmica, o que fazer?
1) Hidratar o paciente! SF 0,9% 300ml/h (2-4L/dia) mantendo débito urinário de 100-150ml/h
2) Bifosfonado EV + Calcitonina IM ou SC
3) Furosemida
4) Prednisona (Não é útil se hiperparatireoidismo)
5) Hemodiálise ou infusão de fosfato venoso
178
Porque hidratar o paciente é importante na crise hipercalcêmica?
A reabsorção de sódio ocorre junto com a de cálcio. Em hipovolemia, a avidez renal por sal e água acentua a reabsorção de cálcio, agravando a hipercalcemia.
179
Porque bifosfonado e calcitonina na crise hipercalcêmica? Qual o efeito colateral do bifosfonado no uso crônico?
Bifosfonado: Inibe osteoclasto. Efeito colateral: Necrose avascular de mandíbula
Calcitonina: Efeito oposto ao PTH, inibe osteoclasto e aumenta excreção renal de cálcio
180
Porque usar furosemida na crise hipercalcêmica?
Diurético de alça aumenta a excreção de cálcio
181
Porque usar glicocorticóide na crise hipercalcêmica? Em quais patologias ela é útil?
Aumenta a excreção renal de cálcio e reduz a absorção intestinal. Serve para malignidades e doenças que cursam com aumento da vitamina D
182
Qual o achado típico de hipocalcemia?
Tetania
183
O que é sinal de Trousseau?
Espasmo cárpico após insuflação do manguito 20mmHg acima da PA sistólica durante 3 minutos na hipocalcemia
184
O que é sinal de Chvostek?
Contração dos músculos faciais ipsilaterais após percusão do nervo facial abaixo do arco zigomático
185
Qual a causa mais comum de hipoparatireoidismo?
Destruição cirúrgica das paratireóides
186
Como devemos classificar as hipocalcemias?
De acordo com o PTH:
- Hipoparatireoidismo (PTH reduzido ou indetectável)
- Paratireóide normal (PTH normal ou elevado)
187
Quais outros elementos que podem influenciar na hipocalcemia?
Sobrecarga de ferro (hemocromatose)
Sobrecarga de cobre (Doença de Wilson)
Hipomagnesemia (Redução da secreção e resistência ao PTH)
Hipermagnesemia grave (Suprime secreção de PTH, levando a hipocalcemia)
Hiperfosfatemia
Alcalose (Aumenta a afinidade do cálcio pela albumina)
188
Quais os achados do hipoparatireoidismo?
Hipocalcemia + Hiperfosfatemia + Níveis baixos de PTH
189
Tratamento da hipocalcemia aguda?
Gluconato de cálcio 1-2g IV em 10-20min
190
Tratamento da hipocalcemia crônica?
Cálcio elementar 1-3g/dia + Vitamina D 50.000/dia (por 2-3 semanas e depois dose mensal)
Vitamina D pode ser substituída pelo Calcitriol na dose 0,5-1mcg/dia
191
No tratamento da hipocalcemia crônica, qual cuidado deve-se ter?
Cuidado com hipercalciúria e nefrolitíase.
Como PTH está baixo, a reabsorção de cálcio no rim também está prejudicada e o aumento dos níveis séricos pode causar hipercalciúria. Deixar o cálcio no limite inferior e dosar a excrecão urinária de cálcio e o PTH após 2-4 semanas do início do tratamento
192
O que é síndrome de Di George?
Anomalia congênia com
- Hipoplasia ou aplasia do timo (Imunodeficiência celular grave)
- Hipoplasia ou aplasia de paratireóides (Hipoparatireoidismo)
- Malformação cardiovascular
193
RN com mal formação cardíaca + convulsões por hipocalcemia + infecções oportunistas?
Síndrome de Di George
194
O que é o pseudo-hipoparatireoidismo?
Ausência de resposta ao PTH nos ossos e no rim, fazendo hipocalcemia e hiperfosfatemia. Paratireoides se hipertrofiam e produzem mais PTH (>65pg/ml)
195
O que é osteodistrofia hereditária de Albright?
Forma 1A do pseudo-hipoparatireoidismo.
| Faz baixa estatura, obesidade, face redonda, pescoço curto e braquidactilia
196
Quais tipos de distúrbios relacionados a vitamina D encontramos?
Deficiência de vitamina D
Metabolização inadequada
Resistência a vitamina D
197
Quais as causas de deficiência de vitamina D?
- Dieta insuficiente
- Má absorção intestinal
- Exposição solar inadequada
- Perda acentuada por anticonvulsivantes
198
Quais as causas de metabolização inadequada de vitamina D?
```
Problemas hepáticos (Congênito, isoniazida ou hepatopatia)
Problemas renais (Congênito, insuficiência renal)
```
199
Como se faz o diagnóstico de deficiência de vitamina D?
Dosar de 25-OH-Vitamina D
| HIPOcalcemia + HIPOfosfatemia + PTH elevado
200
Qual a pecularidade da resistência a vitamina D? Qual o tratamento
Níveis elevados de 1,25-OH-Vitamina D
| Administração direta do calcitriol
201
O raquitismo na criança tem como equivalente no adulto a...
Osteomalácia
202
A osteomalácia no adulto tem como equivalente na criança o...
Raquitismo
203
Quais as deformidades clássicas do raquitismo?
- Abaulamento do osso frontal
- Sulco de Harrison (colapso lateral das paredes torácicas)
- Rosário raquítico (Abaulamentos na região anterior dos arcos costais)
- Arqueamento do fêmur e da tíbia
204
Quais as deformidades da osteomalácia?
- Osteopenia difusa
- Colapso vertebral
- Pseudofratura (Zona de Looser)
205
Em caso de transfusão maciça o que precisar ter atenção?
Hipocalcemia. O citrato quela o cálcio!
206
Quais exames usamos para diferenciar hipovitaminose D de hipoparatireoidismo?
- PTH
- Fosfato
- 25-OH-Vitamina D
207
Como tratar uma hipocalcemia aguda?
- Gluconato de Cálcio 1-2g IV 10-20min
- Manutenção: Gluconato de Cálcio 6g em 500ml de Soro glicosado 5% correndo 0,5-1,5mg/kg/h
Reposição de magnésio se necessário:
Sulfato de Magnésio 1-2g em 15min seguido de manutenção de 6/24h diluido no soro de hidratação
208
Quais os mecanismos da hipofosfatemia?
Redistribuicão interna
Redução da absorção intestinal
Perda renal
209
O que é sindrome de Fanconi?
Disfunção tubular proximal associada ao mieloma múltiplo e uma deficiência na reabsorção tubular de Glicose, Aminoácidos, Bicarbonato e Fosfato
210
Quais causas de redistribuição interna na hipofosfatemia?
Insulinoterapia
Poliúria osmótica
Alcalose respiratória
211
Tratamento para hipofosfatemia? Qual o risco?
Infusão de fosfato ácido de potássio
| Risco: Hipocalcemia aguda e precipitação de fosfato de cálcio nos tecidos
212
Causas de hiperfosfatemia?
Liberação celular (Rabdomiólise, Lise tumoral)
Retenção renal (Insuficiência renal, hipoparatireoidismo)
Pseudo-hiperfosfatemia (Hemólise do sangue na coleta)
213
Como se manifesta a hiperfosfatemia?
Com sintomas de hipocalcemia aguda sintomática. O fosfato se liga ao cálcio sérico, formando complexos que precipitam nos tecidos moles
214
Tratamento da hiperfosfatemia?
Soro fisiológico ou hemodiálise
| - Quelante do fosfato na dieta (hidróxido de alumínio)
215
Quais os mecanismos de hipomagnesemia?
- Redução da absorção intestinal
| - Perda renal: Diuréticos, drogas nefrotóxicas, álcool
216
Qual alteração ECG pode ser vista na hipomagnesemia?
Aumento do PR
217
A depleção de magnésio está muito associada a depleção de qual outro ion? Porque?
Depleção de potássio por efeito caliurético
218
Qual o tratamento de hipomagnesemia?
Reposição com Sulfato de Magnésio
1-2g em 15 minutos
6g/24h em infusão contínua diluído no soro de hidratação
219
Quais os mecanismo de hipermagnesemia?
- Retenção renal
| - Administração exógena excessiva
220
Quais os sintomas de hipermagnesemia?
- Hiporreflexia tendinosa (1º)
- Arreflexia
- Fraqueza muscular
- Bradipnéia
- PCR
221
Tratamento da hipermagnesemia?
Gluconato de cálcio 1-2g IV
222
Quais os fatores de risco para osteoporose?
```
Idade > 65 anos
História prévia de fraturas
História familiar
Sexo feminino
Deficiência estrogênica (menarca tardia e menopausa precoce)
Raça branca ou asiática
Baixo peso
Tabagismo
Alcoolismo
Sedentarismo
Dieta pobre em cálcio
Doenças e droga que induzem perda óssea
```
223
Qual o primeiro tipo de fratura que costuma ocorrer na osteoporose?
Fratura de Colles no antebraço por apoio das mãos durante uma queda
224
Quais as fraturas mais características da osteoporose?
Fratura de vertebras e de fêmur proximal
225
Quais os locais definidos para densitometria óssea?
Coluna lombar e fêmur proximal
226
Quais os scores usados na densitometria? Qual o usado para diagnóstico de osteoporose?
T-Score: Compara com a população jovem, adulta e saudável da mesma raça e gênero.
Z-Score: Compra com a população da mesma idade, raça e gênero.
Diagnóstico pelo T-Score
227
Quais situações deve-se valorizar mais as medidas do colo do fêmur?
Fraturas ou alterações degenerativas lombares e nos idosos
228
QUando se aplica o escore Z?
Crianças
Adolescentes
Mulheres pré-menopausa
Homens 20-50 anos
229
Como é a classificação da densitometria de acordo com T-Score?
Normal: T-score ≥ -1 DP
Osteopenia: T-score entre -1 e -2,5 DP
Osteoporose: T-score ≤ -2,5 DP
Osteoporose grave: T-score ≤ -2,5 DP associado a uma ou mais fraturas por fragilidade
230
Quem deve fazer rastreio de osteoporose? Qual o intervalo entre exames?
Mulheres ≥65 anos
Mulheres 3 meses
- Hiperparatireoidismo primário
- Monitoramento da resposta ao tratamento da osteoporose
Intervalo de 2 anos
231
Quais os marcadores bioquímicos do metabolismo ósseo?
Formação: Osteocalcina, FA, propetídeos do colágeno tipo 1
| Reabsorção: Fosfatase ácida, piridinolina, telopeptídeos do colágeno tipo 1
232
Radiografia de coluna vertebral em pacientes assintomáticos é recomendada para quais pessoas com osteoporose? Quando repetir?
- Mulheres > 65 anos e Homens > 70 anos com T-Score < -1,5
- Mulheres > 70 anos e Homens > 80 anos independente do T-score
- Mulheres pós-menopausa e homens > 50 anos com história de fratura com trauma de baixo impacto
- Mulheres pós-menopausa e homens entre 50-69 anos com redução de altura > 1,2cm ou tratamento prolongado recente com corticóides
Repetir quando redução de altura ou nova lombalgia
233
Quais as medidas para prevenção primária de osteoporose? A quem se indica?
Indicada para paciente sob risco mas sem critérios para osteoporose ou sem fraturas osteoporóticas
Dieta: Ingestão ≥1200mg de cálcio para ≥50 anos, entre 20-50 anos, ≥1000mg. Não fazer hipersuplementação pelo risco de AVC, nefrolitíase e doença cardiovascular. Vitamina D ≥ 800 UI para ≥ 50 anos de idade, mantida em pelo menos 30 ng/ml.
Incentivar atividade física, cessar tabagismo e álcool
234
Quais as indicações de tratamento farmacológico?
- Fratura vertebral ou de quadril
- T-Score ≤ 2,5 no fêmur, quadril ou vértebras
- Osteopenia com alto risco de fraturas (≥3% em fratura de quadril ou qualquer fratura osteoporótica maior ≥20% no decorrer dos próximos 10 anos)
235
Quais os agentes antirreabsortivos disponíveis para osteoporose?
- Bisfosfonados
- Calcitonina
- Estrogênio
- Moduladores seletivos dos receptores de estrogênio
- Ranelato de estrôncio
- Denosumab
236
Quais bisfosfonados são VO e quais são EV?
VO: Alendronato, Palmidronato, Risendronato
EV: Ibandronato (mensal/trimestral) e Zolendronato (Anual)
237
Efeitos colaterais dos bisfosfonados?
VO: Esofagite
EV: Necrose avascular da mandíbula
238
Qual o uso do Denosumab?
Anticorpo monoclonal humano contra o RANKL
239
Quais agentes anabólicos para osteoporose estão disponíveis? Qual sua indicação? Qual seu efeito colateral?
Apenas um, o teriparatide (PTH sintético). Indicado para osteoporose moderada a grave. Efeito colateral: Osteossarcoma e custo elevado
240
Cite alguns tratamentos em estudo para osteoporose
Inibidores da esclerostina (romosozumab)
Inibidores da catepsina K (odanacatib)
Antagonistas da integrina
241
Como avaliar o tratamento da osteoporose?
Nova densitometria em 1 ano. Se melhora ou estabilização, reavaliar em 1-2 anos. Se piora, reavaliar tratamento
242
O que é Doença de Paget no osso?
É uma doença óssea focal por excessivo remodelamento ósseo, criando um ossoe struturalmente desorganizado e predisposto a fraturas e deformidas
243
Qual a epidemiologia da doença de Paget óssea?
Homens europeus, >40 anos com história familiar positiva
244
Qual a apresentação clínica mais comum da doença de Paget?
Assintomática! Elevação da FA ou alterações radiográficas
245
Quais os sintomas mais comuns e quais as principais complicações da doença de Paget?
Sintomas: Dor e deformidades ósseas
| Complicações: Fraturas e Osteosarcoma
246
Qual a característica histológica da doença de Paget óssea?
Alteração do osso lamelar
247
Quais as complicações neurológicas e cardiológicas da doença de Paget óssea?
Neurológica: Compressão dos nervos com perda auditiva, paralisia facial e distúrbios visuais
Cardiológicas: IC de alto débito, calcificação e estenose de valva aórtica, alterações na condutibilidade cardíaca
248
Qual a descrição clássica da deformidade craniana na doença de Paget?
Cabeça com forma triangular com base do triângulo localizada na região da testa
249
Quais os achados laboratoriais da doença de Paget óssea?
FA e hidroxiprolina urinária elevada. Cálcio normal caracteristicamente
250
Qual o tratamento da doença de Paget óssea?
Bifosfonados e calcitonina
| - Doença grave: Ácido zoledrônico
251
Como monitorar o tratamento da doença de Paget óssea?
FA mensal até estabilização do quadro
| Depois FA a cada 6-12 meses
252
Quais as indicações de tratamento na doença de Paget óssea?
- Sintomáticos
- Assintomáticos com:
= Indício de doença moderadamente ativa (FA 3-4x normal)
= Doença craniana extensa
= Doença tibial e femoral em progressão
= Profilaxia de sangramento antes de cirurgias eletivas para diminuir vascularização no local
