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Clínica Médica > Vol. 5 - Grandes Síndromes Endócrinas > Flashcards

Vol. 5 - Grandes Síndromes Endócrinas Flashcards

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1
Q

Quais são as subdivisões da suprarrenal e hormônios produzidos em cada local?

A

Córtex

  • Zona Glomerulosa: Mineralocorticóides (Aldosterona)
  • Zona Fasciculada: Glicocorticóides (Cortisol)
  • Zona Reticular: Androgênios

Medula (Células cromafins): Catecolaminas

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2
Q

Seis alterações metabólicas da síndrome de Cushing

A 
Intolerância a glicose
Hiperlipidemia
Alcalose metabólica
Hipocalemia
Osteoporose
Amenorréia
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3
Q

Causa mais comum de Síndrome de Cushing?

A

Iatrogênica

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4
Q

Como dividir as causas de hipercortisolismo endógeno? E qual a causa mais comum nesse tipo?

A

ACTH dependentes e ACTH independentes

Causa mais comum de ENDÓGENO: Doença de Cushing

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5
Q

Cite 3 causas de Hipercortisolismo Endógeno ACTH dependente e qual o mais comum

A
  • Doença de Cushing (Mais comum)
  • Síndrome de ACTH ectópico
  • Síndrome de CRH ectópico
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6
Q

Cite 5 causas de Hipercortisolismo Endógeno ACTH independente e qual o mais comum

A
  • Adenoma adrenal (Mais comum)
  • Carcinoma adrenal
  • Hiperplasia micronodular pigmentosa primária
  • Hiperplasia macronodular autônoma
  • Síndrome de McCune-Albright
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7
Q

Diferença entre Síndrome de Cushing e Doença de Cushing?

A

Síndrome de Cushing: Termo genérico para hipercortisolismo

Doença de Cushing: Síndrome de Cushing causada por adenoma hipofisário produtor de ACTH

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8
Q

Qual a idade e sexo mais comum da Doença de Cushing?

A

Sexo Feminino, 15-50 anos

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9
Q

Qual o exame de escolha para diagnóstico de Doença de Cushing? O que ele demonstrará?

A

TC/RMN de Sela Túrcica

Microadenoma de hipófise

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10
Q

Qual o tratamento para doença de Cushing? Qual principal efeito colateral?

A

Cirurgia Transesfenoidal. Efeito colateral: Infertilidade

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11
Q

Qual o tratamento para doença de Cushing recidivada?

A

Nova cirurgia ou radioterapia associada a terapia clínica com inibidores da esteroidogênese.
Última opção: Adrenalectomia bilateral por laparoscopia com reposição crônica de esteróides

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12
Q

O que é Síndrome de Nelson? Como tratar? Como prevenir?

A

Síndrome de Nelson é complicação da adrenalectomia bilateral, graças a perda do feedback negativo pelo cortisol. Surge crescimento do tumor hipofisário com níveis elevados de ACTH, hiperpigmentação cutânea e achados neuro-oftalmológicos.
Tratamento: Cirurgia hipofisária / Radioterapia / Gamma-knife
Prevenção: Irradiação prévia da hipófise

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13
Q

Cite 4 complicações da Doença de Cushing

A

Insuficiência adrenal transitória
Diabetes insipidus
Insuficiência gonadal
Deficiência de TSH

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14
Q

Qual a epidemiologia da secreção ectópica de ACTH em relação ao sexo, idade e tipo de tumor?

A

Homem, 40-60 anos, tumor carcinoide

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15
Q

Quais tumores podem gerar secreção ectópica de ACTH? Qual o mais comum? Qual o mais comum segundo o Harrison?

A
  • Carcinoma pulmonar de pequenas células (oat cell) - MAIS COMUM
  • Carcinoide brônquico - MAIS COMUM NO HARRISON
  • Carcinoide tímico
  • Tumores pancreáticos
  • Feocromocitoma
  • Carcinoma medular da tireoide
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16
Q

Exame para secreção ectópica de ACTH?

A

TC de tórax

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17
Q

Tratamento para secreção ectópica de ACTH

A

Ressecável: Cirurgia
Irressecável: Paliativo com inibidores da síntese de esteroides (Cetoconazol, Metirapona e Aminoglitetimida). Adrenalectomia bilateral

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18
Q

Diferenças entre Adenoma e Carcinoma de adrenal quanto a tamanho e sintomas

A

Adenoma: Pequeno (6cm) / Sinais de virilização

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19
Q

Tratamento do Adenoma de Suprarrenal e acesso preferencial

A

Tratamento cirúrgico.
Acesso dependente do tamanho
>6cm (ou suspeita de carcinoma): Acesso anterior

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20
Q

Tratamento do Carcinoma de Suprarrenal

A

Adrenalectomia cirúrgica por acesso anterior

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21
Q

Locais de metástase do carcinoma de suprarrrenal. Qual tratamento pode ser utilizado nesse caso? Efeitos colaterais desse tratamento?

A
  • Hepática e Pulmonar
  • Mitotano
  • Gastrointestinais e depressão
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22
Q

Paciente vai ser submetido a adrenalectomia. O que você precisa lembrar?

A

Repor glicocorticóide!

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23
Q

O que é hiperplasia macronodular autônoma? Qual o tratamento?

A
  • Nódulos hiperplásicos no córtex da adrenal

- Adrenalectomia bilateral

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24
Q

O que é hiperplasia micronodular pigmentosa primária? Qual o tratamento?

A
  • Nódulos adrenais pigmentados

- Adrenalectomia bilateral

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25
Q

O que é Complexo de Carney (5)? Está relacionada a que doença?

A

Complexo de Carney
- Mixomas atriais
- Schwanomas
- Acromegalia
- Tumores testiculares
- Lesões cutâneas pigmentadas do tipo sarna
Relacionada com Hiperplasia Micronodular Pigmentosa Primária

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26
Q

O que é Síndrome de McCune-Albright (fisiopatologia e manifestações)

A
  • Mutação na proteína G gerando estimulação contínua de ACTH na adrenal
  • Puberdade precoce e acromegalia
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27
Q

Qual droga da ginecologia que pode causar síndrome de Cushing?

A

Acetato de Megestrol

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28
Q

Porque não posso usar dosagem de cortisol no diagnóstico de Síndrome de Cushing?

A
  • Níveis oscilam bastante durante tempo pela secreção pulsátil do CRH e ACTH
  • Nível de cortisol respeita ciclo sono-vigília
  • Situações estressantes podem alterar
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29
Q

Paciente com sinais de Síndrome de Cushing. Como diagnosticar síndrome de Cushing?

A

2 exames positivos, havendo 3 métodos:

  • Teste da supressão com Dexametasona 1mg
  • Cortisol livre urinário das 24 horas
  • Cortisol salivar noturno
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30
Q

Explique o teste de supressão com Dexametasona 1mg. Qual sua confiabilidade?

A

Administra-se 1mg de dexametasona entre 23-24h e dosa-se o cortisol entre 8-9h da manhã do dia seguinte.
Valores acima de 2mcg/dl ( 50nmol/L) sugerem que não houve supressão do eixo, sendo positivo
Confiabilidade: 30% falso-positivo, não deve ser usado isoladamente

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31
Q

Explique o cortisol livre urinário de 24h. Qual sua confiabilidade?

A

Dosagem do cortisol na urina de 24h. Quando a quantidade de hormônio supera a capacidade da CBG (Proteína Ligadora de Cortisol), mais cortisol é filtrado pelos rins e sai na urina. Alterado quando 3-4x maior que o valor de referência
Confiabilidade: Sensibilidade 95% e especificidade de 100%

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32
Q

Explique o cortisol salivar noturno. Qual sua confiabilidade?

A

A saliva não contém CBG, por isso a dosagem é confiável.

Confiabilidade: Mais confiável e prático

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33
Q

Causas de pseudo-Cushing (4)? Qual a conduta?

A 
Pseudo-Cushing
- Depressão
- Obesidade
- Alcoolismo
- Estresse prolongado
Conduta: Tratar e depois fazer nova medida
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34
Q

Diagnostiquei síndrome de Cushing. Qual o próximo passo?

A

Identificar e tratar a causa do Hipercortisolismo.

Solicitar dosagem do ACTH plasmático

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35
Q

Qual o valor de corte do ACTH para interpretação?

A

5pg/ml

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36
Q

ACTH baixo/indetectável, hipótese diagnóstica e conduta?

A

Doenças primárias da suprarrenal.

Conduta: TC/RNM de Abdome

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37
Q

TC de Abdome em paciente com ACTH baixo indetectável. Diga características de lateralidade e tamanho que sugiram diagnósticos.

A

Unilateral: Adenoma ou Carcinoma
- Pequena: Adenoma
- Grande: Carcinoma
Bilateral: Raras

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38
Q

ACTH normal/alto, hipótese diagnóstica e conduta?

A

Doença de Cushing ou Secreção ectópica.

Como doença de Cushing é a causa mais comum, solicitar RNM de Sela túrcica.

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39
Q

Suspeita de Doença de Cushing com RNM de sela túrcica normal. O que pensar?

A

Microadenoma não visualizado. Solicitar teste de supressão com altas doses de dexametasona (2mg 6/6h por 2 dias).

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40
Q

Comente os possíveis resultados do teste Liddle 2 e conduta

A

Se a dosagem vier suprimida, Doença de Cushing. Caso contrário, deve ser um tumor ectópico, pedir exames direcionados

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41
Q

Qual o MELHOR exame para distinguir síndrome de Cushing de ACTH ectópico?

A

Cateterismo de seio petroso inferior pós-estímulo com CRH. Dosa-se ACTH ali e o venoso. Razão >2 é doença de Cushing, <1,4 é ACTH ectópico

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42
Q

Alterações de Glicose, Na, K, Ca e sangue no Hipocortisolismo

A

Glicose e Na caem
K e Ca sobem
Eosinofilia

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43
Q

Três sintomas característicos de hipocortisolismo

A
  • Avidez por sal
  • Hiperpigmentação cutânea
  • Hipotensão postural
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44
Q

Mineralocorticóides na insuficiência adrenal primária, secundária e terciária

A

Primária: Deficiência

Secundária e Terciária: Normal

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45
Q

Explique a hiperpigmentação cutâneomucosa na insuficiência adrenal primária. Quais os locais?

A

ACTH elevado estimula o receptor melanocortina-1.
Locais: Lábios, gengiva, linahs da palma da mão, leito ungueal, mamilos, aréolas, áreas expostas ao sol e em locais sujeito a pressões

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46
Q

Qual a cor do indivíduo na insuficiência adrenal secundária?

A

Pálido, cor de alabastro

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47
Q

Diferença da insuficiência adrenal crônica e aguda?

A

Crônica: História de mal-estar, fadiga, anorexia, perda de peso, artralgia e hiperpigmentação
Aguda: Hipotensão ortostática, febre, dor abdominal, agitação, confusão mental e choque

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48
Q

Como diferenciar insuficiência adrenal primária da secundária/terciária?

A

Pela dosagem do ACTH, elevado na primária e diminuido na secundária/terciária

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49
Q

Qual a principal causa de insuficiência primária de suprarrenal? Em que sexo é mais comum?

A

Adrenalite Autoimune. Sexo Feminino

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50
Q

Sobre as síndromes poliglandulares autoimunes, diga: Tipos, epônimos, idade de acometimento, achados e qual a mais comum.

A

Tipo 1

  • Insuficiência adrenal + Candidíase mucocutânea + Hipoparatireoidismo
  • Infância

Tipo 2 (Síndrome de Schmidt, mais comum)

  • Insuficiência adrenal + Doença tireoidiana + DM tipo 1
  • Adulto
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51
Q

O que é Síndrome de Schmidt?

A

Síndrome Poliglandular Autoimune Tipo 2

  • Insuficiência adrenal + Doença tireoidiana + DM tipo 1
  • Acomete adultos
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52
Q

Insuficiência Adrenal com TC mostrando adrenal aumentada com calcificações. Que hipótese pensar?

A

Tuberculose adrenal

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53
Q

Quais infecções podem gerar insuficiência adrenal

A
  • Tuberculose

- Fungos (Histoplasmose, blastomicose, coccidioidomicose e paracocccidioidomicose)

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54
Q

Como o HIV pode gerar insuficiência adrenal?

A
  • Infecções (CMV, Micobactérias atípicas, Criptococo)
  • Drogas (Rifampcina, Cetoconazol)
  • Metástase (Kaposi, linfomas)
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55
Q

O que é síndrome de Waterhouse-Friderichsen?

A

Infarto bilateral de adrenal geralmente por meningococemia, mas também por Pseudomonas aeruginosa

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56
Q

Principal sítio de metástase para adrenal?

A

CA de pulmão

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57
Q

Como fármacos podem gerar insuficiência adrenal?

A

Pela inibição da biossíntese do cortisol ou acelerando seu metabolismo

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58
Q

O que é adrenoleucodistrofia? Clínica, sexo mais acometido, herança, enzima afetada e tratamento?

A

Clínica: Sinais de hipocortisolismo e distúrbios neurológicos como espasticidade de membros inferiroes e/ou distúrbios das funções vesical e sexual.
Sexo mais acometido: Masculino
Herança: Ligada ao X
Enzima afetada: Deficiência da proteína transportadora de Acil-coenzima A e acúmulo de ácidos graxos de cadeia longa na adrenal e SNC.
Tratamento: Óleo de Lorenzo

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59
Q

Homem com hipoglicemia, hiponatremia, hipercalemia, vômitos, dor abdominal associado com alterações do comportamento e paraparesia e alterações esfincterianas. Hipótese?

A

Adrenoleucodistrofia

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60
Q

Principal causa de insuficiência suprarrenal central?

A

Supressão do eixo por glicocorticóides exógenos

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61
Q

Suspeito de insuficiência adrenal. Como confirmar?

A

Teste da estimulação rápida com ACTH ou teste de cosintropina. ACTH suprafisiológico (250mcg) IM ou IzV seguido de dosagem do cortisol após 30-60min. Alterado se não houver aumento da produção de cortisol (acima de 20mcg/dL)

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62
Q

Suspeito de insuficiência adrenal, mas a estimulação rápida com ACTH veio indeterminado. Qual teste posso usar?

A

Testar diretamente a capacidade hipofisária de secretar ACTH

Teste de Intolerância a Insulina e Teste de Metirapona

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63
Q

Explique o teste de intolerância a insulina e suas contra-indicações

A

Dosagem do cortisol após 30-60min de 0,05U/kg de Insulina Regular.
Hipoglicemia faz uma resposta de estresse e o corpo deve secretar cortisol. Espera-se incremento de >8mg/dl e pico >18mg/dl com queda mínima de 40mg/dl da glicemia
Contra-indicações: Idosos, doença CV ou convulsões

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64
Q

Explique o teste da metirapona

A

Metirapona bloqueia a enzima 11-beta-hidroxilase, bloqueando a formação do cortisol. Isso faz elevar o seu substrato, o 11-desoxicortisol. Dosagens >7mcg/dL dele associado a ACTH >100pg/ml confirmam insuficiência adrenocortical

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65
Q

Qual a causa mais comum de insuficiência adrenal primária, central e no geral?? Qual o tipo mais comum?

A

Mais comum primária: Adrenalite autoimune
Mais comum central e geral: Suspensão abrupta de corticóide exógeno
Tipo mais comum: Secundária/Terciária

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66
Q

Orientações gerais para paciente com hipocortisolismo crônico?

A
  • Aumentar ingesta de sal
  • Orientar risco da suspensão abrupta
  • Orientar dobrar dose em condições de estresse
  • Identificação que é portador de insuficiência adrenal e usuário crônico de corticóide
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67
Q

Tratamento farmacológico para hipocortisolismo crônico? Como ajustar dose?

A
  • Hidrocortisona (Glicocorticóide): Ajustar pela avaliação clínica
  • Fludrocortisona (Mineralocorticóide): Ajustar pela PA, eletrólitos e atividade de renina
  • DHEA: Ajustar pela avaliação clínica
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68
Q

Como tratar uma crise addisoniana?

A

Reposição de Glicocorticóides + Medidas de Apoio

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69
Q

Explique como realizar a reposiçõa de glicocorticóide na crise addisoniana

A
  • 1º dia: Hidrocortisona 100mg EV 6/6h ou 100mg EV ataque + 10mg/h em bomba infusora
  • Após estabilizar: Reduzir dose para 50mg EV 6/6h
  • 3º e 4º dia: Terapia de reposição e associar fludrocortisona
  • Persistindo: Aumentar dose para 200-400mg/dia
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70
Q

Como se apresenta uma crise addisoniana?

A
  • Desidratação, hipotensão ou choque refratário desproporcional a doença de base
  • Náuseas e vômitos com história de perda ponderal e anorexia
  • Falso abdome agudo
  • Hipoglicemia e hipertermia inexplicadas
  • Hiponatremia, hipercalemia, azotemia, hipercalcemia, eosinofilia
  • Hiperpigmentação ou vitiligo
  • Outras deficiências endócrinas autoimunes
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71
Q

Quais os desencadeantes de uma crise addisoniana?

A

Suspensão abrupta dos glicocorticóides ou situações de estresse

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72
Q

Diferença entre insuficiência adrenal primária e central?

A

A central não cursa com distúrbio hidroeletrolítico

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73
Q

Quando é necessário realizar o desmame do corticóide, não podendo realizar suspensão abrupta?

A

Doses superiores a 20mg/dia de prednisona por mais de 3 semanas

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74
Q

Como realizar o desmame do corticóide no esquema rápido?

A
  • Dose >40mg. Reduzir 5-10mg a cada 1-2 semanas até 40mg/dia
  • Dose 20-40mg. Reduzir 5mg a cada 1-2 semanas até 20mg/dia
  • Dose <20mg. Reduzir 1-2,5mg a cada 2-3 semanas
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75
Q

Como realizar o desmame do corticóide no esquema intermediário?

A
  • Dose >20mg. Reduzir 5-10mg a cada 1-2 semanas até 20mg/dia
  • Dose 10-20mg. Reduzir 2,5-5mg a cada 2-4 semanas até 10mg/dia
  • Dose <10mg. Reduzir 1mg a cada 4 semanas ou 2,5mg a cada 7 semanas
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76
Q

Extremo de idade + Hipertensão arterial de dificil controle + Hipocalemia. Hipótese diagnóstica?

A

Hiperaldosteronismo primário

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77
Q

Qual a diferença entre o hiperaldosteronismo primário e secundário?

A

A quantidade de renina
Primário - Hiporeninêmico
Secundário - Hiperreninêmico

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78
Q

Causas de hiperaldosteronismo hiporeninêmico?

A

Aldosteronoma e Hiperplasia Adrenal Idiopática

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79
Q

Qual a causa mais comum de hiperaldosteronismo hiporeninêmico?

A

Depende!
Tradicionalmente, Aldosteronoma
Mais recentemente, Hiperplasia adrenal idiopática

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80
Q

O que é Síndrome de Conn?

A

É um aldosteronoma

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81
Q

Como diferenciar aldosteronoma de hiperplasia adrenal idiopática?

A

Pela TC/RMN abdominal ou pela dosagem de aldosterona nas veias adrenais

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82
Q

Epidemiologia diferencial entre aldosteronoma e hiperplasia adrenal idiopática quanto a sexo, idade, lateralidade?

A

Aldosteronoma: Sexo Feminino, Meia-idade, Unilateral

Hiperplasia Adrenal Idiopática: Sexo Masculino, Mais velhos, Bilateral

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83
Q

Hipertensão diastólica, refratária, sem edema + Hipocalemia + Alcalose metabólica

A

Hiperaldosteronismo primário

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84
Q

Teste de triagem para hiperaldosteronismo hiporeninêmico?

A

Relação aldosterona/atividade de renina plasmática.

Relação >30ng/dl/ml/h com aldosterona >15ng/dl

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85
Q

Teste confirmatório para hiperaldosteronismo hiporeninêmico? Drogas que devem ser suspensas, tempo e quais podem continuar?

A

Drogas suspensas: Anti-hipertensivos (2 semanas) e Espironolactona (6 semanas)
Drogas mantidas: Alfa-bloqueadores e antagonistas do cálcio
Teste: Administração endovenosa de SF 0,9% 2L em 4h OU Fludrocortisona VO 0,1mg 6/6h por 3 dias OU dieta rica em sal (6-10g de NaCl por 3-5 dias) seguido de dosagem da aldosterona. Valor >5ng/dL confirma.

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86
Q

Tratamento para Síndrome de Conn?

A

Adrenalectomia Laparoscópica

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87
Q

Tratamento para Hiperplasia Adrenal Idiopática?

A

Antagonista da aldosterona (Espironolactona, AMiloride, Eplerenone)

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88
Q

Porque não há edema no hiperaldosteronismo primário?

A

Pelo fenômeno de escape da aldosterona. A retenção de Na e água estimula a liberação de peptídeo natriurético atrial, aumentando a eliminação de sódio e água, impedindo a formação do edema.

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89
Q

Hipercalemia desproprocional a redução da função renal, pensar em…

A

Hipoaldosteronismo primário

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90
Q

Quando ocorre hipoadosteronismo hiporeninêmico? Qual acidose renal ele gera?

A

Idosos diabéticos (lesão das células justaglomerulares) ou nas nefropatias tubulointersticiais (lesão da mácula densa)
Gera acidose tubular renal tipo IV (acidose metabólica, hipercalemia)

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91
Q

Causa mais comum de síndrome de virilização?

A

Síndrome dos ovários policísticos

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92
Q

O que é síndrome de Stein-Leventhal?

A

Síndrome dos ovários policísticos

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93
Q

Quais doenças da suprarrenal podem levar ao hiperandrogenismo?

A

Hiperplasia adrenal congênita e câncer adrenal

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94
Q

Qual a enzima deficiente na hiperplasia adrenal congênita?

A

21-hidroxilase ou 11-beta-hidroxilase

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95
Q

Qual a herança da hiperplasia adrenal congênita?

A

Distúrbio autossômico recessivo

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96
Q

Qual a diferença na deficiência de 21-hidroxilase e 11-beta-hidroxilase na hiperplasia adrenal congênita?

A

21-hidroxilase gera deficiência glico e mineralocorticóide, 11-beta-hidroxilase apenas glicocorticóide, fazendo até mesmo hipertensão pelo acúmulo do desoxicortisol que tem efeito mineralocorticóide

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97
Q

Quais as formas de hiperplasia adrenal congênita? Qual a mais comum e como tratar ela? Quais doenças elas simulam?

A
  • Forma apenas virilizante
  • Forma clássica perdedora de sal: (mais comum) Estenose pilórica mas com Acidose! Tratamento com Fludro+Hidrocortisona
  • Forma não clássica de aparecimento tardio: Simula SOP
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98
Q

Qual a causa mais de desordem da diferenciação sexual (DDS) nas meninas?

A

Hiperplasia adrenal congênita

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99
Q

Como é feito o diagnóstico da hiperplasia adrenal congênita forma perdedora de sal?

A

Dosagem da 17-alfa-OH-Progesterona, que se encontra elevada

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100
Q

Quais células estão envolvidas no feocromocitoma?

A

Células cromafins

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101
Q

Além da medula adrenal, onde mais pode-se encontrar células cromafins?

A

Paragânglios ao lado da aorta. O maior deles ao nível da mesentérica inferior se chama órgão de Zuckerkandl

102
Q

O que é orgão de Zuckerkandl

A

Paragânglio de células cromafins localizado ao nível da artéria mesentérica inferior

103
Q

Qual a diferença do feocromocitoma pro paranglioma e porque isso ocorre?

A

Somente o feocromocitoma produz adrenalina, pois a enzima que converte noradrenalina em adrenalina precisa do cortisol como cofator para agir

104
Q

Qual a regra do feocromocitoma?

A

Regra dos 10: 10% são malignos, 10% são bilaterais, 10% são extra-adrenais, 10% são pediátricos e 10% são familiares

105
Q

O que é síndrome de Sipple?

A

Neoplasia endócrina múltipla tipo 2A

Feocromocitoma + Ca medular de tireóide + Hiperparatireoidismo primário

106
Q

Quais as características epidemiológicas do feocromocitoma quanto a idade, sexo, lateralidade e agressividade, tipo de herança e localização?

A

Idade 20-50 anos, sem preferência de sexo, normalmente unilaterais, benignos, esporádicos e adrenais

107
Q

O feocromocitoma familiar tem que tipo de herança?

A

Autossômica dominante

108
Q

Qual a tríade clássica de sintomas paroxísticos do feocromocitoma?

A

Cefaléia + Sudorese Intensa + Palpitação

109
Q

Porque há hiperglicemia no feocromocitoma?

A

Efeito alfa-adrenérgico inibidor da liberação de insulina

110
Q

Qual é a tríade de Carney?

A

Leiomiossarcoma gástrico + condroma pulmonar + paraganglioma

111
Q

Teste inicial para feocromocitoma? Qual o valor?

A

Dosagem de metanefrinas fracionadas e catecolaminas na urina de 24h, ideal ser dois métodos diferentes e repetido duas vezes. Alterado se 2x limite normal.

112
Q

Qual o exame mais sensível para feocromocitoma? Quando é recomendado?

A

Dosar de metanefrinas fracionadas plasmáticas. Em crianças ou alto índice de suspeição

113
Q

Como orientar um paciente na coleta dos exames de urina e plasma no feocromocitoma? Que medicações devem ser interrompidas e por quanto tempo?

A

Plasma: Em repouso
Urina 24h: Creatinina solicitada em paralelo
Medicações: Antidepressivos tricíclicos, paracetamol, betabloqueadores, levodopa, etanol, diuréticos, metildopa…
Tempo: 2 semanas

114
Q

Qual o exame de escolha para localizar o feocromocitoma? Quais são suas características?

A

TC ou RM de Abdome. Lesão hipercaptante de contraste na TC, Hipertensidade de sinal em T2 na RM, alterações císticas ou hemorrágicas, lesão >4cm

115
Q

Quando peço cintilografia no feocromocitoma?

A

TC/RM normais ou lesão >10cm ou identificação de paraganglioma (deve haver tumor em outros paragânglios)

116
Q

Qual o tratamento para feocromocitoma e paraganglioma? Qual a via?

A

Feocromocitoma: Adrenalectomia laparoscópica se tumor <5-8cm
Paraganglioma: Ressecção por acesso abdominal anterior mediana

117
Q

Como fazer o controle pré-operatório do feocromocitoma

A

Iniciar alfa-bloqueador 10-14 dias antes da cirurgia (fenoxibenzamina oral ou prazosin)
Após alfa-bloquear, iniciar beta-bloqueador (2-3 dias antes da cirurgia)

118
Q

Como controlar a PA do feocromocitoma no intra-operatório?

A

Com nitroprussiato de sódio, fentolamina ou nicardipina

119
Q

Após a cirurgia, como determinar se há tumor residual ou metástase de feocromocitoma? Qual os sítios mais comuns de metástase?

A

Dosar catecolaminas urinárias 2 semanas após cirurgia

Metástase em linfonodos, fígado e ossos

120
Q

Como é o seguimento de paciente operado por feocromocitoma?

A

Dosagem anual de catecolaminas e metanefrinas urinárias ou metanefrinas fracionadas no plasma

121
Q

Na síndrome de Sipple, qual tumor deve ser operado primeiro?

A

Feocromocitoma

122
Q

O que é um incidentaloma? Qual a causa mais comum? O que preciso afastar?

A

Achado acidentes de nódulo ou massa suprarrenal ≥1 cm
Mais comum: Adenoma
Afastar: Carcinoma, Feocromocitoma e Metástase

123
Q

Caso exista possibilidade de malignidade em incidentaloma, qual a conduta?

A

Biópsia guiada por TC para diferenciar entre doença metastática, tumor primária e doenças infecciosas e inflamatórias.

124
Q

Quais as características de carcinoma de adrenal na TC?

A
  • Lesões >4-6cm
  • Heterogêneas
  • Margens irregulares
  • Calcificação visível
  • Coeficiente de atenuação a TC aumentado (>10 HU)
  • Desaparecimento tardio do contraste (delayed washout)
125
Q

Qual a conduta no incidentaloma?

A

Funcionante: Adrenalectomia
Não funcionante: Avaliar tamanho e características radiológicas
- Característica de malignidade ou ≥4cm: Cirurgia
- Característica de benignidade e <4cm: Reavaliar em 3-6m e seguimento em 1 ano

126
Q

Quais exames pedir em incidentaloma?

A

Metanefrinas urinárias, dosagem de ACTH, pesquisa de atividade de renina e aldosterona sérica

127
Q

Qual técnica radiológica pode ser usada para assegurar que um nódulo é um adenoma?

A

Fazer RM um T1 out-of-phase e o nódulo escurecer

128
Q

O metabolismo do cálcio é regulado por quais estruturas? Quais hormônios envolvidos

A

Rim, osso, paratireóide, intestino e células parafoliculares.
Hormônios: PTH, Calcitonina e Vitamina D

129
Q

Quais as ações do PTH no rim?

A

Aumenta a reabsorção de cálcio no túbulo distal e aumenta a excreção de fosfato e bicarbonato no túbulo proximal. Faz os ajustes rápidos

130
Q

Quais as ações do PTH no intestino?

A

Influência indireta pela vitamina D, aumentando a absorção de cálcio e fósforo

131
Q

Quais as ações do PTH no osso

A

Faz os osteoblastos estimularem os osteoclastos, fazendo reabsorção óssea e liberação de cálcio

132
Q

De modo geral, qual a função do PTH

A

Aumentar a calcemia

133
Q

Como ocorre a regulação do PTH?

A

Pela concentração de cálcio, vitamina D e magnésio. No caso do magnésio tanto altas quanto baixas concentrações inibem as paratireóides. Cálcio e Vitamina D somente em altas concentrações inibem.

134
Q

Quais as fontes de vitamina D?

A

Pele (ativação por ultravioleta) e Dieta (ativação pelo rim e fígado)

135
Q

Como o PTH influencia na vitamina D?

A

A segunda hidroxilação da vitamina D no rim pela enzima alfa-1-hidroxilase é influenciada pela concentração de vitamina D. Hipofosfatemia também estimula essa enzima

136
Q

Qual o efeito da vitamina D no intestino?

A

Aumenta a absorção intestinal de cálcio e fósforo

137
Q

Onde é produzida a calcitonina e qual seu efeito?

A

Nas células parafoliculares (Células C) da tireóide. Efeito de inibição da reabsorção óssea e ação hipocalcemiante

138
Q

Qual o achado no ECG de hipercalcemia?

A

Intervalo QT curto

139
Q

Qual alteração intestinal a hipercalcemia causa?

A

Constipação

140
Q

Qual alteração renal a hipercalcemia causa? Que tipo de diabetes? Que tipo de acidose?

A
  • Poliúria
  • Diabetes Insipidus Nefrogênico
  • Acidose Tubular Renal Tipo 1
141
Q

Como classificar as hipercalcemias? Qual o valor de corte?

A

Dependente de PTH e Independente de PTH. As independentes de PTH tem valor <25pg/ml

142
Q

Epidemiologia do Hiperparatireoidismo Primário em relação a sexo e idade?

A

Sexo Feminino, >50 anos

143
Q

Quais são as apresentações de hiperparatireoidismo primário e qual a mais comum? Qual se associa as NEM?

A
  • Adenoma solitário (mais comum)
  • Aumento difuso das paratireóides (NEM)
  • Carcinoma (mais raro)
144
Q

Em quais NEM o hiperparatireoidismo primário aparece?

A

NEM 1 (Síndrome de Wermer) e NEM2A (Síndrome de Sipple)

145
Q

Qual a complicação mais comum do Hiperparatireoidismo Primário?

A

Nefrolitíase!

146
Q

Qual a apresentação típica do hiperparatireoidismo no esqueleto?

A

Osteíte Fibrosa Cística

147
Q

Quais os 4 componentes da osteíte fibrosa cística?

A
  • Reabsorção óssea subperiosteal, principalmente em falante distal e crânio (lesão em “sal e pimenta”)
  • Cistos ósseos e tumores marrons de ossos longos
  • Coluna em “Rugger Jersey”
  • Osteoporose e fraturas
148
Q

Qual o local mais comum de fraturas no hiperparatireoidismo primário e porque?

A

No antebraço devido a perda de massa óssea cortical

149
Q

Qual sintoma é o mais comum do hiperparatireoidismo primário?

A

Fraqueza muscular

150
Q

Qual a característica de uma crise hiperparatireoide (crise hipercalcêmica aguda)?

A

Desidratação e alteração do estado mental

151
Q

Como está o fósforo no hiperparatireoidismo primário?

A

Abaixo do normal pelo excesso de PTH, que aumenta a fosfatúria

152
Q

Qual a apresentação clínica mais comum no hiperparatireoidismo primário?

A

Hipercalcemia Assintomática

153
Q

Cite 5 achados laboratoriais do hiperparatireoidismo primário em relação a: PTH, Cálcio, Fósforo, pH e FA.

A 
PTH: Alto
Cálcio: Alto
Fósforo: Baixo
pH: Baixo (Acidose metabólica hiperclorêmica leve pelo efeito bicarbonatúrico do PTH)
FA: Elevado (Doença óssea franca)
154
Q

Quais exames devem ser solicitados em paciente com diagnóstico de hiperparatireoidismo primário?

A

US renal ou TC (nefrolitíase
Densitometria óssea
Cálcio urinário nas 24h
Eletromiografia (miopatia)

155
Q

Como o PTH causa acidose metabólica?

A

Acidose Tubular Renal tipo 1 (Distal, Hipercalcemia crônica)

Acidose Tubular Renal tipo 2 (Proximal, Perda de Bicarbonato)

156
Q

Como é o tratamento do hiperparatireoidismo no adenoma solitário e no aumento difuso?

A

Adenoma solitário: Paratireoidectomia por abordagem minimamente invasiva com pesquisa prévia com cintilografia
Aumento difuso: Retirar 3 glândulas e metade da outra ou realizar paratireoidectomia total e implantar parte de uma glândula no antebraço

157
Q

Em casos de NEM1, qual cirurgia deve ser realizada primeiro entre gastrinoma e hiperparatireoidismo?

A

Primeiro o hiperparatireoidismo pois os níveis de gastrina tendem a diminuir após a paratireoidectomia

158
Q

Quais as indicações de cirurgia no hiperparatireoidismo?

A
  • Sintomático
  • Assintomático se:
    = Cálcio sérico >1mg/dl acima do limite normal;
    = Clearance de creatinina < -2,5 DP na coluna, rádio distal ou quadril) e/ou fratura prévia por fragilidade
    = Idade < 50 anos
159
Q

Caso não se opte por tratamento cirúrgico no hiperparatireoidismo, como deve ser o acompanhamento?

A

Densitometria, Creatinina sérica e dosagem do cálcio sérico anualmente

160
Q

Como avaliar a efetividade da cirurgia?

A

PTH intraoperatório, com queda ≥50% após 10min da ressecção

161
Q

Quais as complicações da paratireoidectomia e qual a mais comum?

A
  • Hipocalcemia pós-operatória (Mais comum)
  • Hipocalcemia permantente (>6 meses)
  • Rouquidão (lesão do laringeo recorrente)
  • Sangramento cervical
  • Hipertireoidismo
162
Q

A hipocalcemia da paratireoidectomia pode ser complicada por qual fenômeno?

A

Síndrome do osso faminto, que continua retirando cálcio da circulação mesmo após paratireoidectomia

163
Q

Como a insuficiência renal pode gerar hiperparatireoidismo?

A

A insuficiência renal faz queda dos níveis de Vitamina D e o corpo tenta compensar aumentando o PTH para elevar os níveis séricos de cálcio. O estímulo trófico permanente leva a formação de tecido autônomo produtor de PTH, gerando hiperparatireoidismo terciário e hipercalcemia

164
Q

Criança ou adolescente com hipercalcemia assintomática, qual hipótese? Qual tipo de herança? Qual fisiopatologia? Qual ação no rim?

A

Hipercalcemia hipocalciúrica familiar

  • Autossômica dominante
  • Defeito no “sensor de cálcio” das paratireóides
  • Reabsorção renal do cálcio no rim
165
Q

Que alterações endócrinas o lítio pode causar?

A

Hiperparatireoidismo, por ação nos sensores de cálcio das paratireóides, gerando hipercalcemia
Hipo ou hipertireoidismo

166
Q

Quais os dois grupos de hipercalcemias nas neoplasias malignas? Qual a fisiopatologia? Quais neoplasias podem causar?

A
  • Hipercalcemia humoral, produção de PTh-rP, Carcinoma epidermóide do pulmão, cabeça e pescoço, esôfago e cérvix uterino; carcinoma de células renais e carcinoma de células transicionais.
  • Hipercalcemia local osteolítica: Produção local de citocinas (IL-1, IL-3, IL-6, MIP-1alfa) que ativam osteoclastos e reabsorção óssea, mieloma múltipla e Ca de Mama
  • Secreção de vitamina D ativa ou calcitriol, linfomas
167
Q

Como está o PTH na neoplasia maligna?

A

Baixo, diferenciando do hiperparatireoidismo primário

168
Q

Quais doenças fazem hipercalcemia por produção autônoma de vitamina D?

A

Linfomas e doenças granulomatosas (sarcoidose, tuberculose, hanseníase, criptococose, histoplasmose, CMV, granulomatose de Wegener)

169
Q

Qual o risco do uso de suplementos com vitamina A e D? Qual o tratamento?

A

Vitamina D: Hipercalcemia sintomática e hiperfosfatemia
Vitamina A: Hipercalcemia por aumento da reabsorção óssea
Tratamento: Suspensão do suplemento e corticóides

170
Q

O que é Síndrome Leite-Álcali? Qual a tríade?

A

Síndrome de hipercalcemia em indivíduos que tomam muito leite e bicarbonato de sódio para úlera péptica. Hoje ocorre em pessoas em tratamento de osteoporose e hiperfosfatemia da doença renal cronica
Tríade: Hipercalcemia+ alcalose metabólica + insuficiência renal
Quando esses componentes contendo cálcio são ingeridos, pode haver supressão do PTH, retenção renal de bicarbonato e alcalose metabólica

171
Q

Quais alterações podem ser encontradas na radiografia de mão, coluna, crânio e articulações do hiperparatireoidismo?

A

Mão
- Acrosteólise (Lise óssea das falanges distais)
- Erosões na borda radial da falange média do 2º e 3º dedo
- Tumor marrom (osteoclastomas)
Coluna: Rugger Jersey
Crânio: Em sal e Pimenta
Articulações: Condrocalcinose

172
Q

Quais alterações radiográficas no raquitismo?

A

Mão: Alargamento da linha fisária do paciente pediátrico, hipertrofia nas zonas de crescimento ósseo (metáfises mais largas), sinal da taça (metáfise concava), zona de loser (pseudo-fratura)

173
Q

Quais alterações radiográficas na osteoporose?

A

Redução na altura dos corpos vertebrais por fratura por compressão, diminuição da densidade óssea, vertebra encunhada, platôs vertebrais curvados

174
Q

Quais alterações radiográficas na doença de Paget?

A

Trabeculado e cortical óssea grosseira.
Linha íleo púbica obliterada
Vertebra em moldura
Crânio com espessamento da diploe (tábua óssea)

175
Q

Quais doenças podem levar a uma dosagem de cálcio total alterada? Como corrigir?

A

Doenças que levam a queda da albumina, como desnutrição grave, hepatopatia ou síndrome nefrótica.
Correção: Cálcio Corrigido = Cálcio sérico + 0,8 x (albumina normal - albumina do paciente)

176
Q

Quais as causas mais comuns de hipercalcemia? Se não se encaixar nessas 2 causas, o que dosar?

A

Hiperparatireoidismo e Malignidade.
Dosar vitamina D, elevação dos metabóltos da vitamina D indica intoxicação ou produção extrarrenal (Linfomas e doenças granulomatosas)

177
Q

Em caso de crise hipercalcêmica, o que fazer?

A

1) Hidratar o paciente! SF 0,9% 300ml/h (2-4L/dia) mantendo débito urinário de 100-150ml/h
2) Bifosfonado EV + Calcitonina IM ou SC
3) Furosemida
4) Prednisona (Não é útil se hiperparatireoidismo)
5) Hemodiálise ou infusão de fosfato venoso

178
Q

Porque hidratar o paciente é importante na crise hipercalcêmica?

A

A reabsorção de sódio ocorre junto com a de cálcio. Em hipovolemia, a avidez renal por sal e água acentua a reabsorção de cálcio, agravando a hipercalcemia.

179
Q

Porque bifosfonado e calcitonina na crise hipercalcêmica? Qual o efeito colateral do bifosfonado no uso crônico?

A

Bifosfonado: Inibe osteoclasto. Efeito colateral: Necrose avascular de mandíbula
Calcitonina: Efeito oposto ao PTH, inibe osteoclasto e aumenta excreção renal de cálcio

180
Q

Porque usar furosemida na crise hipercalcêmica?

A

Diurético de alça aumenta a excreção de cálcio

181
Q

Porque usar glicocorticóide na crise hipercalcêmica? Em quais patologias ela é útil?

A

Aumenta a excreção renal de cálcio e reduz a absorção intestinal. Serve para malignidades e doenças que cursam com aumento da vitamina D

182
Q

Qual o achado típico de hipocalcemia?

A

Tetania

183
Q

O que é sinal de Trousseau?

A

Espasmo cárpico após insuflação do manguito 20mmHg acima da PA sistólica durante 3 minutos na hipocalcemia

184
Q

O que é sinal de Chvostek?

A

Contração dos músculos faciais ipsilaterais após percusão do nervo facial abaixo do arco zigomático

185
Q

Qual a causa mais comum de hipoparatireoidismo?

A

Destruição cirúrgica das paratireóides

186
Q

Como devemos classificar as hipocalcemias?

A

De acordo com o PTH:

  • Hipoparatireoidismo (PTH reduzido ou indetectável)
  • Paratireóide normal (PTH normal ou elevado)
187
Q

Quais outros elementos que podem influenciar na hipocalcemia?

A

Sobrecarga de ferro (hemocromatose)
Sobrecarga de cobre (Doença de Wilson)
Hipomagnesemia (Redução da secreção e resistência ao PTH)
Hipermagnesemia grave (Suprime secreção de PTH, levando a hipocalcemia)
Hiperfosfatemia
Alcalose (Aumenta a afinidade do cálcio pela albumina)

188
Q

Quais os achados do hipoparatireoidismo?

A

Hipocalcemia + Hiperfosfatemia + Níveis baixos de PTH

189
Q

Tratamento da hipocalcemia aguda?

A

Gluconato de cálcio 1-2g IV em 10-20min

190
Q

Tratamento da hipocalcemia crônica?

A

Cálcio elementar 1-3g/dia + Vitamina D 50.000/dia (por 2-3 semanas e depois dose mensal)
Vitamina D pode ser substituída pelo Calcitriol na dose 0,5-1mcg/dia

191
Q

No tratamento da hipocalcemia crônica, qual cuidado deve-se ter?

A

Cuidado com hipercalciúria e nefrolitíase.
Como PTH está baixo, a reabsorção de cálcio no rim também está prejudicada e o aumento dos níveis séricos pode causar hipercalciúria. Deixar o cálcio no limite inferior e dosar a excrecão urinária de cálcio e o PTH após 2-4 semanas do início do tratamento

192
Q

O que é síndrome de Di George?

A

Anomalia congênia com

  • Hipoplasia ou aplasia do timo (Imunodeficiência celular grave)
  • Hipoplasia ou aplasia de paratireóides (Hipoparatireoidismo)
  • Malformação cardiovascular
193
Q

RN com mal formação cardíaca + convulsões por hipocalcemia + infecções oportunistas?

A

Síndrome de Di George

194
Q

O que é o pseudo-hipoparatireoidismo?

A

Ausência de resposta ao PTH nos ossos e no rim, fazendo hipocalcemia e hiperfosfatemia. Paratireoides se hipertrofiam e produzem mais PTH (>65pg/ml)

195
Q

O que é osteodistrofia hereditária de Albright?

A

Forma 1A do pseudo-hipoparatireoidismo.

Faz baixa estatura, obesidade, face redonda, pescoço curto e braquidactilia

196
Q

Quais tipos de distúrbios relacionados a vitamina D encontramos?

A

Deficiência de vitamina D
Metabolização inadequada
Resistência a vitamina D

197
Q

Quais as causas de deficiência de vitamina D?

A
  • Dieta insuficiente
  • Má absorção intestinal
  • Exposição solar inadequada
  • Perda acentuada por anticonvulsivantes
198
Q

Quais as causas de metabolização inadequada de vitamina D?

A 
Problemas hepáticos (Congênito, isoniazida ou hepatopatia)
Problemas renais (Congênito, insuficiência renal)
199
Q

Como se faz o diagnóstico de deficiência de vitamina D?

A

Dosar de 25-OH-Vitamina D

HIPOcalcemia + HIPOfosfatemia + PTH elevado

200
Q

Qual a pecularidade da resistência a vitamina D? Qual o tratamento

A

Níveis elevados de 1,25-OH-Vitamina D

Administração direta do calcitriol

201
Q

O raquitismo na criança tem como equivalente no adulto a…

A

Osteomalácia

202
Q

A osteomalácia no adulto tem como equivalente na criança o…

A

Raquitismo

203
Q

Quais as deformidades clássicas do raquitismo?

A
  • Abaulamento do osso frontal
  • Sulco de Harrison (colapso lateral das paredes torácicas)
  • Rosário raquítico (Abaulamentos na região anterior dos arcos costais)
  • Arqueamento do fêmur e da tíbia
204
Q

Quais as deformidades da osteomalácia?

A
  • Osteopenia difusa
  • Colapso vertebral
  • Pseudofratura (Zona de Looser)
205
Q

Em caso de transfusão maciça o que precisar ter atenção?

A

Hipocalcemia. O citrato quela o cálcio!

206
Q

Quais exames usamos para diferenciar hipovitaminose D de hipoparatireoidismo?

A
  • PTH
  • Fosfato
  • 25-OH-Vitamina D
207
Q

Como tratar uma hipocalcemia aguda?

A
  • Gluconato de Cálcio 1-2g IV 10-20min
  • Manutenção: Gluconato de Cálcio 6g em 500ml de Soro glicosado 5% correndo 0,5-1,5mg/kg/h

Reposição de magnésio se necessário:
Sulfato de Magnésio 1-2g em 15min seguido de manutenção de 6/24h diluido no soro de hidratação

208
Q

Quais os mecanismos da hipofosfatemia?

A

Redistribuicão interna
Redução da absorção intestinal
Perda renal

209
Q

O que é sindrome de Fanconi?

A

Disfunção tubular proximal associada ao mieloma múltiplo e uma deficiência na reabsorção tubular de Glicose, Aminoácidos, Bicarbonato e Fosfato

210
Q

Quais causas de redistribuição interna na hipofosfatemia?

A

Insulinoterapia
Poliúria osmótica
Alcalose respiratória

211
Q

Tratamento para hipofosfatemia? Qual o risco?

A

Infusão de fosfato ácido de potássio

Risco: Hipocalcemia aguda e precipitação de fosfato de cálcio nos tecidos

212
Q

Causas de hiperfosfatemia?

A

Liberação celular (Rabdomiólise, Lise tumoral)
Retenção renal (Insuficiência renal, hipoparatireoidismo)
Pseudo-hiperfosfatemia (Hemólise do sangue na coleta)

213
Q

Como se manifesta a hiperfosfatemia?

A

Com sintomas de hipocalcemia aguda sintomática. O fosfato se liga ao cálcio sérico, formando complexos que precipitam nos tecidos moles

214
Q

Tratamento da hiperfosfatemia?

A

Soro fisiológico ou hemodiálise

- Quelante do fosfato na dieta (hidróxido de alumínio)

215
Q

Quais os mecanismos de hipomagnesemia?

A
  • Redução da absorção intestinal

- Perda renal: Diuréticos, drogas nefrotóxicas, álcool

216
Q

Qual alteração ECG pode ser vista na hipomagnesemia?

A

Aumento do PR

217
Q

A depleção de magnésio está muito associada a depleção de qual outro ion? Porque?

A

Depleção de potássio por efeito caliurético

218
Q

Qual o tratamento de hipomagnesemia?

A

Reposição com Sulfato de Magnésio
1-2g em 15 minutos
6g/24h em infusão contínua diluído no soro de hidratação

219
Q

Quais os mecanismo de hipermagnesemia?

A
  • Retenção renal

- Administração exógena excessiva

220
Q

Quais os sintomas de hipermagnesemia?

A
  • Hiporreflexia tendinosa (1º)
  • Arreflexia
  • Fraqueza muscular
  • Bradipnéia
  • PCR
221
Q

Tratamento da hipermagnesemia?

A

Gluconato de cálcio 1-2g IV

222
Q

Quais os fatores de risco para osteoporose?

A 
Idade > 65 anos
História prévia de fraturas
História familiar
Sexo feminino
Deficiência estrogênica (menarca tardia e menopausa precoce)
Raça branca ou asiática
Baixo peso
Tabagismo
Alcoolismo
Sedentarismo
Dieta pobre em cálcio
Doenças e droga que induzem perda óssea
223
Q

Qual o primeiro tipo de fratura que costuma ocorrer na osteoporose?

A

Fratura de Colles no antebraço por apoio das mãos durante uma queda

224
Q

Quais as fraturas mais características da osteoporose?

A

Fratura de vertebras e de fêmur proximal

225
Q

Quais os locais definidos para densitometria óssea?

A

Coluna lombar e fêmur proximal

226
Q

Quais os scores usados na densitometria? Qual o usado para diagnóstico de osteoporose?

A

T-Score: Compara com a população jovem, adulta e saudável da mesma raça e gênero.
Z-Score: Compra com a população da mesma idade, raça e gênero.

Diagnóstico pelo T-Score

227
Q

Quais situações deve-se valorizar mais as medidas do colo do fêmur?

A

Fraturas ou alterações degenerativas lombares e nos idosos

228
Q

QUando se aplica o escore Z?

A

Crianças
Adolescentes
Mulheres pré-menopausa
Homens 20-50 anos

229
Q

Como é a classificação da densitometria de acordo com T-Score?

A

Normal: T-score ≥ -1 DP
Osteopenia: T-score entre -1 e -2,5 DP
Osteoporose: T-score ≤ -2,5 DP
Osteoporose grave: T-score ≤ -2,5 DP associado a uma ou mais fraturas por fragilidade

230
Q

Quem deve fazer rastreio de osteoporose? Qual o intervalo entre exames?

A

Mulheres ≥65 anos
Mulheres 3 meses
- Hiperparatireoidismo primário
- Monitoramento da resposta ao tratamento da osteoporose

Intervalo de 2 anos

231
Q

Quais os marcadores bioquímicos do metabolismo ósseo?

A

Formação: Osteocalcina, FA, propetídeos do colágeno tipo 1

Reabsorção: Fosfatase ácida, piridinolina, telopeptídeos do colágeno tipo 1

232
Q

Radiografia de coluna vertebral em pacientes assintomáticos é recomendada para quais pessoas com osteoporose? Quando repetir?

A
  • Mulheres > 65 anos e Homens > 70 anos com T-Score < -1,5
  • Mulheres > 70 anos e Homens > 80 anos independente do T-score
  • Mulheres pós-menopausa e homens > 50 anos com história de fratura com trauma de baixo impacto
  • Mulheres pós-menopausa e homens entre 50-69 anos com redução de altura > 1,2cm ou tratamento prolongado recente com corticóides

Repetir quando redução de altura ou nova lombalgia

233
Q

Quais as medidas para prevenção primária de osteoporose? A quem se indica?

A

Indicada para paciente sob risco mas sem critérios para osteoporose ou sem fraturas osteoporóticas
Dieta: Ingestão ≥1200mg de cálcio para ≥50 anos, entre 20-50 anos, ≥1000mg. Não fazer hipersuplementação pelo risco de AVC, nefrolitíase e doença cardiovascular. Vitamina D ≥ 800 UI para ≥ 50 anos de idade, mantida em pelo menos 30 ng/ml.
Incentivar atividade física, cessar tabagismo e álcool

234
Q

Quais as indicações de tratamento farmacológico?

A
  • Fratura vertebral ou de quadril
  • T-Score ≤ 2,5 no fêmur, quadril ou vértebras
  • Osteopenia com alto risco de fraturas (≥3% em fratura de quadril ou qualquer fratura osteoporótica maior≥20% no decorrer dos próximos 10 anos)
235
Q

Quais os agentes antirreabsortivos disponíveis para osteoporose?

A
  • Bisfosfonados
  • Calcitonina
  • Estrogênio
  • Moduladores seletivos dos receptores de estrogênio
  • Ranelato de estrôncio
  • Denosumab
236
Q

Quais bisfosfonados são VO e quais são EV?

A

VO: Alendronato, Palmidronato, Risendronato
EV: Ibandronato (mensal/trimestral) e Zolendronato (Anual)

237
Q

Efeitos colaterais dos bisfosfonados?

A

VO: Esofagite
EV: Necrose avascular da mandíbula

238
Q

Qual o uso do Denosumab?

A

Anticorpo monoclonal humano contra o RANKL

239
Q

Quais agentes anabólicos para osteoporose estão disponíveis? Qual sua indicação? Qual seu efeito colateral?

A

Apenas um, o teriparatide (PTH sintético). Indicado para osteoporose moderada a grave. Efeito colateral: Osteossarcoma e custo elevado

240
Q

Cite alguns tratamentos em estudo para osteoporose

A

Inibidores da esclerostina (romosozumab)
Inibidores da catepsina K (odanacatib)
Antagonistas da integrina

241
Q

Como avaliar o tratamento da osteoporose?

A

Nova densitometria em 1 ano. Se melhora ou estabilização, reavaliar em 1-2 anos. Se piora, reavaliar tratamento

242
Q

O que é Doença de Paget no osso?

A

É uma doença óssea focal por excessivo remodelamento ósseo, criando um ossoe struturalmente desorganizado e predisposto a fraturas e deformidas

243
Q

Qual a epidemiologia da doença de Paget óssea?

A

Homens europeus, >40 anos com história familiar positiva

244
Q

Qual a apresentação clínica mais comum da doença de Paget?

A

Assintomática! Elevação da FA ou alterações radiográficas

245
Q

Quais os sintomas mais comuns e quais as principais complicações da doença de Paget?

A

Sintomas: Dor e deformidades ósseas

Complicações: Fraturas e Osteosarcoma

246
Q

Qual a característica histológica da doença de Paget óssea?

A

Alteração do osso lamelar

247
Q

Quais as complicações neurológicas e cardiológicas da doença de Paget óssea?

A

Neurológica: Compressão dos nervos com perda auditiva, paralisia facial e distúrbios visuais
Cardiológicas: IC de alto débito, calcificação e estenose de valva aórtica, alterações na condutibilidade cardíaca

248
Q

Qual a descrição clássica da deformidade craniana na doença de Paget?

A

Cabeça com forma triangular com base do triângulo localizada na região da testa

249
Q

Quais os achados laboratoriais da doença de Paget óssea?

A

FA e hidroxiprolina urinária elevada. Cálcio normal caracteristicamente

250
Q

Qual o tratamento da doença de Paget óssea?

A

Bifosfonados e calcitonina

- Doença grave: Ácido zoledrônico

251
Q

Como monitorar o tratamento da doença de Paget óssea?

A

FA mensal até estabilização do quadro

Depois FA a cada 6-12 meses

252
Q

Quais as indicações de tratamento na doença de Paget óssea?

A
  • Sintomáticos
  • Assintomáticos com:
    = Indício de doença moderadamente ativa (FA 3-4x normal)
    = Doença craniana extensa
    = Doença tibial e femoral em progressão
    = Profilaxia de sangramento antes de cirurgias eletivas para diminuir vascularização no local

Clínica Médica (2 decks)

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