Vitamines et oligo elements Flashcards
Liste vitamines liposolubles et hydrosolubles
■ vitamines liposolubles (A / D / E / K)
■ vitamines hydrosolubles (B1 / B2 / B3 / B5 / B6 / B8 / B9 / B12 / C)
Les rétinoides : source
○ peuvent être trouvés partout dans l’alimentation
■ sous la forme d’un précurseur dans les végétaux colorés (carottes, tomate, melon…) qui est le bêta-carotène
■ sous la forme de rétinoïdes matures (foie qui est l’organe de stockage de toutes les vitamines liposolubles, laitage, poissons gras)
Les rétinoides : role
○ importance cruciale dans la vision, dans le développement embryonnaire, dans la qualité de la MEC (peau, os)
Le beta carotene
○ le bêta-carotène est oxydé grâce à des sels biliaires et clivé en deux morceaux
■ deux molécules de rétinal (aldéhyde)
■ le rétinal peut donner le rétinol par réduction ou donner l’acide rétinoïque par oxydation
Les rétinoides : transport
○ passage vers le foie, puis vers la circulation pour se rendre dans les différents tissus
■ transport par le RBP (rétinol) et l’albumine (acide rétinoïque)
■ transport intra-cellulaire
● CRBP I et II (rétinol et rétinal)
● CRABP I et II (acide rétinoïque)
Les retinoides : carence
■ troubles oculaires
● xérophtalmie (opacification de la cornée)
● ulcérations cornéennes
● tâche de Bitot (tâche blanchâtre dans l’oeil)
● réversible au début, mais irréversible ensuite (aboutit à la cécité)
■ retard staturo-pondéral
■ troubles de cicatrisation
Le retinal dans la vision
■ récepteurs aux photons
■ sur l’opsine est fixée de manière covalente une molécule de rétinal (sous la forme 11-monocis)
● le photon va isomériser le rétinal qui se transforme en tout-trans (mouvement d’un demi-nanomètre)
■ modification de la conformation de l’opsine
● activation d’une phosphodiestérase qui va hydrolyser le GMPc en GMP
● va fermer un canal sodium
● hyperpolarisation de la cellule visuelle et libération de glutamate
■ séparation de l’opsine et du rétinal tout-trans, qui va ensuite se recombiner dans sa forme d’origine (11-monocis) à l’obscurité
L’acide retinoique
■ agit comme une hormone au niveau nucléaire
■ formé à partir du rétinol
■ acide rétinoïque sous forme trans et cis
■ possède des récepteurs intra-nucléaires
■ contrôle la fabrication de la MEC (os, cartilage)
■ très tératogène (régulation de l’embryogenèse)
■ rôle dans certains cancers et notamment dans les leucémies aiguës
Le retinol et le beta carotene sont anti oxydants
.
Vitamine D : formation
○ fabriquée en partie par l’organisme mais jamais en quantité suffisante
■ à partir du 7-DHC (et non du cholestérol lui-même)
■ les UVB vont ouvrir le cycle B du 7-DHC pour donner un précurseur de la vitamine D
● sera ensuite transformé dans certains tissus
■ première réaction d’hydroxylation dans le foie et seconde hydroxylation sur le carbone 1 dans le rein pour donner le calcitriol (forme terminale)
■ régulation par la 1-alpha-hydroxylase rénale
● le calcitriol a un effet inhibiteur (rétro-régulation)
● activation par une hypocalcémie, par la PTH et par une hypophosphatémie
● inhibition par une hypercalcémie, par la calcitonine et par une hyperphosphatémie
■ la mélanine diminue l’absorption des UV
Vitamine D : source
■ exposition solaire
■ sources alimentaires (foie, poissons gras)
■ compléments alimentaires
Vitamine D : carence
■ rachitisme ● défaut de minéralisation de l’os chez l’enfant ● apparaît souvent avant 4 ans ● retard staturo-pondéral ● déformations des os ● phalanges larges et qui perdent leur forme ● destruction des épiphyses ● crâniotabès (le crâne est mou)
■ ostéomalacie
● défaut de minéralisation de l’os chez l’adulte
● contexte d’isolement et de dénutrition chez un sujet âgé
● grande fatigue, douleurs osseuses et déformations plus rares (thorax en cloche)
● à la radio, perte de densité de l’os avec tassement vertébral (vertèbres biconcaves)
● stries de Looser-Milkman
Vitamines D : effets
■ stimule l’absorption intestinale de Ca2+ et de phosphate et la réabsorption rénale du phosphate
● nécessaires à la minéralisation osseuse
■ stimule la différenciation des ostéoclastes et la différenciation des ostéoblastes
● remodelage osseux
■ stimule la synthèse de la matrice osseuse et la minéralisation de l’os
● stimule la calcification de l’os
Vitamine K : role
○ rôle dans la coagulation
○ le noyau actif est la ménadione
■ lié à une longue chaîne lipidique dans la nature
■ permet la fabrication de la prothrombine
● possède 10 glutamates qui subissent la gamma-carboxylation
● s’active en adhérant sur des membranes plaquettaires
● besoin de calcium également pour la coagulation
○ en formant des ponts
■ rôle également dans la minéralisation osseuse
● MGLA protein (à pince GLA) qui permet de fixer le calcium
● la vitamine K a donc un rôle dans la formation de l’os
Vitamine K : source
○ trouvé dans le blé, les végétaux verts, le soja, le foie et les laitages
○ la vitamine K peut être en partie fabriquée par l’organisme
■ la flore intestinale
Vitamine K : mecanisme action
■ à partir du noyau actif, réduction puis remaniement de la molécule
● fixation de CO2
■ la vitamine K est un co-enzyme de certaines enzymes hépatiques carboxylases
● va céder le carboxyle à des protéines de la coagulation
■ impliqué dans la pince GLA qui est responsable de l’activité biologique des protéines de la coagulation
Vitamine K : carences
■ maladie hémorragique du nouveau-né (mères carencées en vitamine K)
■ purpura par carence
● favorisé par une antibiothérapie qui va tuer la flore intestinale
■ chez les personnages âgées mises sous AVK (après un accident thrombotique)
● très difficile à doser
● surveiller l’INR (temps de coagulation patient / temps de coagulation témoin)
○ à maintenir entre 2 et 4
Vitamine E : sources
○ principalement alpha-tocophérol chez l’Homme
○ trouvable dans le foie, dans les oeufs, et dans les légumes verts
Vitamine E : role
○ rôle d’anti-oxydant
■ principal anti-oxydant des membranes cellulaires (lutte contre la peroxydation des lipides et notamment des acides gras insaturés)
Vitamine E : avec radicaux lipidiques
■ l’alcoperoxyle (peroxydation d’un acide gras insaturé sur un PL) est capable de s’auto-propager et d’enclencher la peroxydation des autres acides gras
● la vitamine E va le transformer en hydroperoxyde (moins toxique)
○ ne peut plus déclencher la peroxydation lipidique
○ l’hydroperoxyde est libéré dans le cytosol
■ sera ensuite réduit pour donner un alcool
○ un acide gras normal va remplacer l’acide gras peroxydé
● en ce faisant, la vitamine E se transforme en radical chromanoxyle
○ sera ensuite reconstituée en réduisant le radical grâce à la vitamine C
○ coopération étroite entre vitamine E et vitamine C pour protéger les membranes
■ la vitamine C est transformée en radical ascorbyle qui redonnera de la vitamine C à partir de NADPH
Vitamines hydrosolubles : classification fonctionnelle
■ transporteurs de groupements carbonés et aminés
● jouent un rôle dans le métabolisme intermédiaire (glucose, acides gras, cycle de Krebs…)
● B1 / B5 / B6 / B8 / B9 / B12
■ transporteurs d’électrons (réactions d’oxydoréduction)
● B2 / B3 / C
Vitamine B1 (thiamine) : role
■ important dans le métabolisme du glucose
● impliqué dans la décarboxylation oxydative du pyruvate notamment
○ pour l’entrée dans le cycle de Krebs
■ rôle majeur dans le catabolisme oxydatif (glycolyse + Krebs) du glucose, notamment au niveau des neurones
Vitamine B1 (thiamine) : source
● dans le cadre d’une alimentation équilibrée
● blé / viandes / laitages / légumes
● vitamine B1 détruite par une ébullition prolongée
Vitamine B1 (thiamine) : carence
● béri-béri
○ fatigue, amaigrissement, irritabilité, troubles trophiques, polynévrite, insuffisance cardiaque
● favorisé par la multnutrition et l’acoolisme
○ polynévrite alcoolique (dégénérescence Wallérienne)
○ l’alcool suffit aux besoins énergétiques de l’organisme, et donc les carences apparaissent rapidement
Vitamine B5 (acide panthoténique) : role
■ la vitamine B5 est une petite partie du Coenzyme A
● le CoA joue un rôle majeur dans le métabolisme glucido-lipidique comme donneur ou accepteur de groupements R (réactions de synthèse et de dégradation)
○ par exemple, la décarboxylation oxydative du pyruvate donne l’acétyl-CoA qui en se liant avec l’oxaloacétate donne le citrate qui rentre dans le cycle de Krebs
○ par exemple, le CoA joue un rôle dans la synthèse du cholestérol
● rôle également dans la biosynthèse de l’hème
Vitamine B5 (acide panthoténique) : sources
● foie / rognons / viande
Vitamine B5 (acide panthoténique) : carences
● carence peu fréquente, car très abondant dans l’alimentation
● uniquement dans des cas de grandes dénutritions
● asthénie, hypotension, alopécie, nausées, ulcères, troubles cutanés
● carence si
Vitamine B6 (pyridoxine) : role
■ forme active phosphorylée (pyridoxal phosphate)
■ coenzyme essentiel des réactions de transamination et désamination (métabolisme des acides aminés)
■ important également dans les décarboxylations non oxydatives (NOX)
● formation de différents médiateurs du SNC (GABA, adrénaline, dopamine, sérotonine)
Vitamine B6 (pyridoxine) : source
● viandes / poisson / choux / poireaux
Vitamine B6 (pyridoxine) : carences
● lésions cutanéo-muqueuses (glossite)
● neuropathie périphérique (dégénérescence Wallérienne)
● asthénie, amaigrissement, dépression
● étiologies
○ malnutrition, alcoolisme
○ INH (isoniazide) qui va se complexer avec la B6
Vitamine B8 (ou vitamine H / biotine) : role
■ c’est un coenzyme lié de manière covalente avc son enzyme (carboxylase)
● catalysation de l’incorporation de CO2 dans différents substrats
● pyruvate carboxylase
○ enzyme clef de la néoglucogenèse
● acétyl-CoA carboxylase
○ enzyme clef de la biosynthèse des acides gras
■ grande importance métabolique
■ à ne confondre avec la vitamine K
Vitamine B8 (ou vitamine H / biotine) : source
● foie / rognons / oeufs / haricots / lentilles
● attention à l’alimentation à base de blancs d’oeufs
○ avidine qui complexe la biotine et l’inactive
Vitamine B8 (ou vitamine H / biotine) : carence
● carences rares car abondance dans une alimentation équilibrée
● asthénie, amaigrissement, dermite caractéristique (au niveau de la bouche et du nez)
● rares cas de déficits en biotinidase (autosomal récessif)
○ clive normalement la biotine de la protéine qui l’apporte
○ ataxie, convulsions
○ mortel si non traité
Vitamine B9 (acide folique / folate) : role
■ absorption intestinale puis réduction dans l’entérocyte en DHF puis nouvelle réduction en THF
■ permet le transport d’unités mono-carbonées essentiellement issues de la conversion sérine -> glycine (méthylène, méthyle, formyle…)
■ rôles
● biosynthèse du noyau purine, de la thymine, de la méthionine
● relation avec la vitamine B12
○ synthèse d’adrénaline, de PC, de noradrénaline
● couple folate / B12 impliqué dans les méthylations
Vitamine B9 (acide folique / folate) : source
● foie / épinards / légumes verts / laitages
Vitamine B9 (acide folique / folate) : carence
● cliniquement ○ anorexie, nausées, diarrhées, dermite ● biologiquement ○ anémie macrocytaire arégénérative ● principales causes ○ malnutrition, alcoolisme, malabsorption ○ grossesse, certains médicaments
Vitamine B12 (cobalamine) : role
■ coenzyme de la méthionine synthase
■ absorption intestinale sous forme d’un complexe avec une protéine spécifique, le facteur intrinsèque FI sécrété par l’estomac
■ transport sanguin par la transcobalamine et stockage dans le foie
Vitamine B12 (cobalamine) : source
● foie / viande / laitages
● uniquement une origine animale
Vitamine B12 (cobalamine) : carence
● cliniquement
○ anémie, asthénie, anorexie, atteintes cutanéo-muqueuses
● biologiquement
○ anémie macrocytaire arégénérative
● principales causes
○ malnutrition, alcoolisme, malabsorption
○ déficit en facteur intrinsèque
■ maladie de Biermer
○ destruction du complexe B12 / FI
■ syndrome de Zollinger Ellison (hyperacidité gastrique)
○ régime végétarien non supplémenté
Vitamine C (acide ascorbique) : role
■ rôles variés ● intercepteur de radicaux ● régénération de la vitamine E ● synthèse du collagène (MEC) ● synthèse de neuro-médiateurs (dopamine, sérotonine, adrénaline) ● absorption de fer
Vitamine C (acide ascorbique) : source
● foie / pomme de terre / fruits
Vitamine C (acide ascorbique) : carence
● scorbut
○ oedèmes, hémorragies cutanéo-muqueuses, perte de dents, fatigue, douleurs musculaires, anémie ferriprive
● causes
○ malnutrition (sujets âgés, régime alimentaire déséquilibré
Vitamine B2 (riboflavine) : role
■ constituant du FMN et du FAD (chaîne respiratoire)
■ permet le transport de 2 électrons et de 2 protons simultanément
Vitamine B2 (riboflavine) : source
● foie / laitages
● est photosensible, donc détruite par la lumière
Vitamine B2 (riboflavine) : carence
● fatigue, chéilite, glossite, dermite séborrhéique, photophobie
● hypervascularisation conjonctivale
● lié à la dénutrition, l’alcoolisme chronique
Vitamine B3 (PP ou niacine ou acide nicotinique) : role
■ précurseur du NAD et du NADP
● le NAD est impliqué dans le catabolisme (générer de l’énergie)
● le NADP est impliqué dans les synthèses (donneur de protons dans des réactions de réduction, donc de synthèse)
Vitamine B3 (PP ou niacine ou acide nicotinique) : source
● poissons / viandes / crustacés
Vitamine B3 (PP ou niacine ou acide nicotinique) : carence
● pellagre
○ asthénie, anémie hypochrome, dermite, glossite, stomatite, diarrhées, rectorragies
● dans les grandes dénutritions, l’éthylisme, le traitement par INH
● maladie de Hartnup héréditaire
Definition oligo elements
• Eléments (métaux, métalloïdes : donc non organiques = pas des vitamines) trouvés dans l’alimentation
• Nécessaires en très petites quantités ⇒ carences = pathologies +/- sévères
• Taux relativement constant (régulé) dans l’organisme si source suffisante
• Noter que certains peuvent être toxiques si excès
• Principaux oligoéléments : fer, cuivre, iode, zinc, sélénium, …
• A risque de carence démontré chez l’homme :
o Métaux : fer, zinx, cuivre, sélénium
o Métalloïdes : iode et fluor
Fer : signes cliniques carence
- Fatigue physique (asthénie marquée) : essouflement à l’effort, fatigue matinale se prolongeant la journée, vertiges, hypersomnies, troubles de la libido
- Sensibilité aux maladies infectieuses : angines, otites, pharyngites, bronchites, mycoses…
- Sensibilité au froid : frilosité chronique, extrémités froides, mauvaise circulation veineuse
- Douleurs musculaires, crampes
- Chute de cheveux, ongles mous, cassants et striés
- Autres : pâleur du teint, épistaxis, chéilite, sécheresse de la peau.
Fer : signes biologiques carence
- Hématologie : anémie ferriprive -> microcytaire, hypochrome, hypo-régénérative (↘ réticulocytes)
o Anémie 31%
o Réticulocytes bas - Biologie : doser la ferritine en 1er lieu -> la diminution signe une carence en fer (mais peut être nle ou élevée). Bilan complété par le dosage du fer sérique, de la transferrine et du coefficient de saturation.
o Ferritine anisocytose (différence de taille) + poïkilocytose (anomalie de forme)
Fer : causes carence
- Rechercher une hémorragie digestive occulte !! ++
- Malnutrition, régimes végétariens / liens stricts
- Hyperménorrhées
- Augmentation des besoins (croissance, grossesse, allaitement…)
- Rare : malabsorption due à plusieurs causes : argile, tétracyclines, phosphoprotéines du jaune d’œuf, pansements digestifs, tannates, phytates…
Fer : source
- Héminique : boudin noir, foie, huîtres, viande rouge, céréales.
o Rôle important dans l’organisme : transport de l’oxygène, CRM, détoxification…
o Carence martiale souvent sournoise, longtemps bien tolérée mais y penser devant pâleur, fatigue chronique et demander un bilan biologique ! - Non héminique : vin, cacao, lentilles, épinards
Zinc : carence
- Fréquente et souvent ignorée (> 75% ?)
- Principaux signes de carence :
o Fatigue
o Anorexie, perte de poids
o Infections à répétition, diarrhées (surtout chez l’enfant)
o Dysfonctionnement pancréatique
o Peau sèche, ongles cassants, chute de cheveux
o Mauvaise cicatrisation
o Troubles du goût, de l’odorat, de la vue
o Troubles de la croissance chez l’enfant
⇨ Peu caractéristique donc rarement recherchée
Zinc : role
- Défenses de l’organisme :
o Synthèse et sécrétion des cytokines pro-inflammatoires (IL-6, IL-11β, TNFα, INFγ …)
o Stimulation de la synthèse et de la sécrétion de thymuline (maturation des LT natural killer) -> sensibilité aux infections en cas de carence - Fonction pancréatique :
o Cofacteur anhydrase carbonique et sécrétion de plusieurs enzymes (protéases)
o Sécrétion insuline et glucagon - Peau / poils : stimulation de la synthèse de collagène (derme) et de la kératine (épiderme et cheveux).
- Fertilité :
o Nécessaire à la spermatogénèse, liquide séminal riche en Zinc
o Rôle de la thymuline dans la sécrétion de LH et FSH - Croissance : perturbations de l’expression génétique et de la synthèse protéique par l’altération des facteurs de transcription de type « doigt de zinc » ; puberté retardée dans la carence en Zinc
Zinc : mecanisme
- Co-facteur métallique de + de 200 protéines !
o Enzymes pancréas exocrine
o Anhydras carbonique (fonction pancréatique, gastrique…)
o Transporteurs d’ions (sécrétion d’insuline, glucagon, thymulline –> immunité et fertilité)
o Enzymes de synthèse du collagène, de la kératine
o Enzymes anti-oxydantes
o Enzyme de glucide prostatique - Acteur des « doigts de zinc »
o Nombreux facteurs de transcription
o Voies de signalisation : pKc (impliquée dans le cycle cellulaire) possède 2 doigts de zinc dans sa structure
⇨ Chélateurs de zinc –> activation permanente –> carence en zinc dans certains K (pancréas, prostate ?)
Zinc : source
- Sources : huîtres, foie, viande rouge, pain complet, jaune d’œuf…
- exces
- Excès : > 150 mg/j (supplémentation anarchique des sportifs) avec troubles de la marche, de l’élocution, tremblements, nausées / vomissements…
Cuivre : carence
- Exceptionnelles (grandes malnutrition, Kwashiorkor, malabsorption…)
- Principaux signes :
o Anémie
o Faiblesse musculaire, pb tendineux et osseux
o Problèmes CV (athérosclérose, TdR…)
o Troubles du comportement
o Dépigmentation…
Cuivre : mecanisme trouhle
- Nécessaire à l’utilisation du fer (d’où anémie par carence)
- Co-facteur de nombreux systèmes enzymatiques (>50) dont :
o Le complexe IV de la CRM
o Le SOD, la catalase, diverses proxydases (défenses contre SOX)
o La lysyl-oxydase (synthèse du collagène…)
Cuivre : role
- Métabolisme du fer, hématopoïèse
- Oxydation cellulaire (transport d’électrons)
- Synthèse des catécholamines (SN)
- Synthèse de la myéline (SN)
- Synthèse du collagène, système CV
- Système antioxydant, défense immunitaire
- Synthèse de la kératine (phanères)
- Synthèse de la mélanine
- Complexe IV (cytochrome C réductase) nécessite du cuivre pour fonctionner
Cuivre : source
- Fruits de mer, viandes classiques
Cuivre : toxocité exces
- Dose > 5mg/j : irritation gastro-intestinale, vomissements…
- Intoxication aigüe très rare si > 15mg/j : vomissements, diarrhées, hémolyse aigüe, hémoglobinurie, hématurie, voire décès si dose > 1g (TS au sulfate de cuivre).
Cuivre : maladie de Wilson
- Maladie génétique de transmission autosomale récessive : 1/30 000 à 1/100 000 en France (1/100 hétérozygotes)
- Mutation sur ATP7B, du K13
- Généralement faible taux de céruléoplasmine et cuivre libre sérique ++
- Symptômes :
o Atteinte hépatique précoce et grave (cuivre libre = SOX) –> cirrhose –> K
o Atteinte neurologique (+) : troubles neuro, psychiatriques
o Atteinte hématologique (hémolyse : GB et SOX)
o Atteinte rénale (rare)
o Anneau de Kayser – Fleischer (anneau cornéen) : brun-vert typique, surtout si atteinte neurologique - Traitement : D-pénicillamide, Trientine, Zinc, restriction en cuivre, greffe
Selenium : carence
- Maladies CV (athérosclérose) précoces et évolutives
- Déficit des défenses immunitaires : infections à répétition
- Troubles cutanés (peau fine, craquelée, tâches hyperpigmentées, hypersensibilité au soleil)
- ↗ fréquence des K (peau ++)
- Problèmes thyroïdiens (rares) à type d’hypothyroïdie
⇨ NB : les carences sont rares avec une alimentation équilibrée
⇨ La majorité des effets du sélénium semble être lié à son rôle antioxydant
Selenium : role
- Cofacteur de la glutathion peroxydase (GPX) et TRP (thiorédoxine peroxydase), systèmes de défense +++ contre SOX. D’où quand carence :
o Diminution des défenses immunitaires : LT sensibles au SOX -> apoptose
o Peau fine, craquelée : effet du sélénium sur la synthèse du collagène
o Problèmes thyroïdiens : sensibilité des cellules à l’apoptose (SOX)
Selenium : source
- Sources : noix, huîtres, foie, thon en conserve
Selenium : exces
- Toxique, mais rare :
o Pollution : déchets de plomb, nickel, cuivre, tambours de photocopieurs, semi-conducteurs
o Supplémentation anarchique
o Signes de toxicité : nausées, vomissements, fatigue, alopécie, dépigmentation de la peau
Iode : carence
- N’existe pratiquement plus dans les pays développés
- Goitre caractéristique très marqué : adaptation de la carence –> faible taux de T3/T4 –> augmentation de la TSH –> stimulation de la thyroïde => hyperplasie.
- Cas classique : carence légère -> hypothyroïdie modérée souvent pernicieuse = fatigue chronique, frilosité, prise de poids, peau sèche froide et pâle, aspect bouffi, chute des cheveux, voix rauque, anémie, bradycardie, hyperlipidémie.
- Si carence chez l’enfant : retard de croissance, RM
Iode : source
- Poissons d’eau de mer, crustacés, sel de mer iodé (rajout systématique)
- Laitages, œufs, haricots verts, algues ++…
Fluor : carence
- Carence : pas de signes majeurs hormis la fréquence des caries chez l’enfant
Fluor : source
- Sources : viandes, café, thé, eaux minérales
