Vitamines et oligo elements Flashcards

1
Q

Liste vitamines liposolubles et hydrosolubles

A

■ vitamines liposolubles (A / D / E / K)

■ vitamines hydrosolubles (B1 / B2 / B3 / B5 / B6 / B8 / B9 / B12 / C)

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2
Q

Les rétinoides : source

A

○ peuvent être trouvés partout dans l’alimentation
■ sous la forme d’un précurseur dans les végétaux colorés (carottes, tomate, melon…) qui est le bêta-carotène
■ sous la forme de rétinoïdes matures (foie qui est l’organe de stockage de toutes les vitamines liposolubles, laitage, poissons gras)

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3
Q

Les rétinoides : role

A

○ importance cruciale dans la vision, dans le développement embryonnaire, dans la qualité de la MEC (peau, os)

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4
Q

Le beta carotene

A

○ le bêta-carotène est oxydé grâce à des sels biliaires et clivé en deux morceaux
■ deux molécules de rétinal (aldéhyde)
■ le rétinal peut donner le rétinol par réduction ou donner l’acide rétinoïque par oxydation

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5
Q

Les rétinoides : transport

A

○ passage vers le foie, puis vers la circulation pour se rendre dans les différents tissus
■ transport par le RBP (rétinol) et l’albumine (acide rétinoïque)
■ transport intra-cellulaire
● CRBP I et II (rétinol et rétinal)
● CRABP I et II (acide rétinoïque)

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6
Q

Les retinoides : carence

A

■ troubles oculaires
● xérophtalmie (opacification de la cornée)
● ulcérations cornéennes
● tâche de Bitot (tâche blanchâtre dans l’oeil)
● réversible au début, mais irréversible ensuite (aboutit à la cécité)
■ retard staturo-pondéral
■ troubles de cicatrisation

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7
Q

Le retinal dans la vision

A

■ récepteurs aux photons
■ sur l’opsine est fixée de manière covalente une molécule de rétinal (sous la forme 11-monocis)
● le photon va isomériser le rétinal qui se transforme en tout-trans (mouvement d’un demi-nanomètre)
■ modification de la conformation de l’opsine
● activation d’une phosphodiestérase qui va hydrolyser le GMPc en GMP
● va fermer un canal sodium
● hyperpolarisation de la cellule visuelle et libération de glutamate
■ séparation de l’opsine et du rétinal tout-trans, qui va ensuite se recombiner dans sa forme d’origine (11-monocis) à l’obscurité

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8
Q

L’acide retinoique

A

■ agit comme une hormone au niveau nucléaire
■ formé à partir du rétinol
■ acide rétinoïque sous forme trans et cis
■ possède des récepteurs intra-nucléaires
■ contrôle la fabrication de la MEC (os, cartilage)
■ très tératogène (régulation de l’embryogenèse)
■ rôle dans certains cancers et notamment dans les leucémies aiguës

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9
Q

Le retinol et le beta carotene sont anti oxydants

A

.

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10
Q

Vitamine D : formation

A

○ fabriquée en partie par l’organisme mais jamais en quantité suffisante
■ à partir du 7-DHC (et non du cholestérol lui-même)
■ les UVB vont ouvrir le cycle B du 7-DHC pour donner un précurseur de la vitamine D
● sera ensuite transformé dans certains tissus
■ première réaction d’hydroxylation dans le foie et seconde hydroxylation sur le carbone 1 dans le rein pour donner le calcitriol (forme terminale)
■ régulation par la 1-alpha-hydroxylase rénale
● le calcitriol a un effet inhibiteur (rétro-régulation)
● activation par une hypocalcémie, par la PTH et par une hypophosphatémie
● inhibition par une hypercalcémie, par la calcitonine et par une hyperphosphatémie
■ la mélanine diminue l’absorption des UV

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11
Q

Vitamine D : source

A

■ exposition solaire
■ sources alimentaires (foie, poissons gras)
■ compléments alimentaires

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12
Q

Vitamine D : carence

A
■	rachitisme
●	défaut de minéralisation de l’os chez l’enfant
●	apparaît souvent avant 4 ans
●	retard staturo-pondéral
●	déformations des os
●	phalanges larges et qui perdent leur forme
●	destruction des épiphyses
●	crâniotabès (le crâne est mou)

■ ostéomalacie
● défaut de minéralisation de l’os chez l’adulte
● contexte d’isolement et de dénutrition chez un sujet âgé
● grande fatigue, douleurs osseuses et déformations plus rares (thorax en cloche)
● à la radio, perte de densité de l’os avec tassement vertébral (vertèbres biconcaves)
● stries de Looser-Milkman

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13
Q

Vitamines D : effets

A

■ stimule l’absorption intestinale de Ca2+ et de phosphate et la réabsorption rénale du phosphate
● nécessaires à la minéralisation osseuse
■ stimule la différenciation des ostéoclastes et la différenciation des ostéoblastes
● remodelage osseux
■ stimule la synthèse de la matrice osseuse et la minéralisation de l’os
● stimule la calcification de l’os

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14
Q

Vitamine K : role

A

○ rôle dans la coagulation
○ le noyau actif est la ménadione
■ lié à une longue chaîne lipidique dans la nature

■ permet la fabrication de la prothrombine
● possède 10 glutamates qui subissent la gamma-carboxylation
● s’active en adhérant sur des membranes plaquettaires
● besoin de calcium également pour la coagulation
○ en formant des ponts
■ rôle également dans la minéralisation osseuse
● MGLA protein (à pince GLA) qui permet de fixer le calcium
● la vitamine K a donc un rôle dans la formation de l’os

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15
Q

Vitamine K : source

A

○ trouvé dans le blé, les végétaux verts, le soja, le foie et les laitages
○ la vitamine K peut être en partie fabriquée par l’organisme
■ la flore intestinale

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16
Q

Vitamine K : mecanisme action

A

■ à partir du noyau actif, réduction puis remaniement de la molécule
● fixation de CO2
■ la vitamine K est un co-enzyme de certaines enzymes hépatiques carboxylases
● va céder le carboxyle à des protéines de la coagulation
■ impliqué dans la pince GLA qui est responsable de l’activité biologique des protéines de la coagulation

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17
Q

Vitamine K : carences

A

■ maladie hémorragique du nouveau-né (mères carencées en vitamine K)
■ purpura par carence
● favorisé par une antibiothérapie qui va tuer la flore intestinale
■ chez les personnages âgées mises sous AVK (après un accident thrombotique)
● très difficile à doser
● surveiller l’INR (temps de coagulation patient / temps de coagulation témoin)
○ à maintenir entre 2 et 4

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18
Q

Vitamine E : sources

A

○ principalement alpha-tocophérol chez l’Homme

○ trouvable dans le foie, dans les oeufs, et dans les légumes verts

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19
Q

Vitamine E : role

A

○ rôle d’anti-oxydant
■ principal anti-oxydant des membranes cellulaires (lutte contre la peroxydation des lipides et notamment des acides gras insaturés)

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20
Q

Vitamine E : avec radicaux lipidiques

A

■ l’alcoperoxyle (peroxydation d’un acide gras insaturé sur un PL) est capable de s’auto-propager et d’enclencher la peroxydation des autres acides gras
● la vitamine E va le transformer en hydroperoxyde (moins toxique)
○ ne peut plus déclencher la peroxydation lipidique
○ l’hydroperoxyde est libéré dans le cytosol
■ sera ensuite réduit pour donner un alcool
○ un acide gras normal va remplacer l’acide gras peroxydé
● en ce faisant, la vitamine E se transforme en radical chromanoxyle
○ sera ensuite reconstituée en réduisant le radical grâce à la vitamine C
○ coopération étroite entre vitamine E et vitamine C pour protéger les membranes
■ la vitamine C est transformée en radical ascorbyle qui redonnera de la vitamine C à partir de NADPH

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21
Q

Vitamines hydrosolubles : classification fonctionnelle

A

■ transporteurs de groupements carbonés et aminés
● jouent un rôle dans le métabolisme intermédiaire (glucose, acides gras, cycle de Krebs…)
● B1 / B5 / B6 / B8 / B9 / B12
■ transporteurs d’électrons (réactions d’oxydoréduction)
● B2 / B3 / C

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22
Q

Vitamine B1 (thiamine) : role

A

■ important dans le métabolisme du glucose
● impliqué dans la décarboxylation oxydative du pyruvate notamment
○ pour l’entrée dans le cycle de Krebs
■ rôle majeur dans le catabolisme oxydatif (glycolyse + Krebs) du glucose, notamment au niveau des neurones

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23
Q

Vitamine B1 (thiamine) : source

A

● dans le cadre d’une alimentation équilibrée
● blé / viandes / laitages / légumes
● vitamine B1 détruite par une ébullition prolongée

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24
Q

Vitamine B1 (thiamine) : carence

A

● béri-béri
○ fatigue, amaigrissement, irritabilité, troubles trophiques, polynévrite, insuffisance cardiaque
● favorisé par la multnutrition et l’acoolisme
○ polynévrite alcoolique (dégénérescence Wallérienne)
○ l’alcool suffit aux besoins énergétiques de l’organisme, et donc les carences apparaissent rapidement

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25
Vitamine B5 (acide panthoténique) : role
■ la vitamine B5 est une petite partie du Coenzyme A ● le CoA joue un rôle majeur dans le métabolisme glucido-lipidique comme donneur ou accepteur de groupements R (réactions de synthèse et de dégradation) ○ par exemple, la décarboxylation oxydative du pyruvate donne l’acétyl-CoA qui en se liant avec l’oxaloacétate donne le citrate qui rentre dans le cycle de Krebs ○ par exemple, le CoA joue un rôle dans la synthèse du cholestérol ● rôle également dans la biosynthèse de l’hème
26
Vitamine B5 (acide panthoténique) : sources
● foie / rognons / viande
27
Vitamine B5 (acide panthoténique) : carences
● carence peu fréquente, car très abondant dans l’alimentation ● uniquement dans des cas de grandes dénutritions ● asthénie, hypotension, alopécie, nausées, ulcères, troubles cutanés ● carence si
28
Vitamine B6 (pyridoxine) : role
■ forme active phosphorylée (pyridoxal phosphate) ■ coenzyme essentiel des réactions de transamination et désamination (métabolisme des acides aminés) ■ important également dans les décarboxylations non oxydatives (NOX) ● formation de différents médiateurs du SNC (GABA, adrénaline, dopamine, sérotonine)
29
Vitamine B6 (pyridoxine) : source
● viandes / poisson / choux / poireaux
30
Vitamine B6 (pyridoxine) : carences
● lésions cutanéo-muqueuses (glossite) ● neuropathie périphérique (dégénérescence Wallérienne) ● asthénie, amaigrissement, dépression ● étiologies ○ malnutrition, alcoolisme ○ INH (isoniazide) qui va se complexer avec la B6
31
Vitamine B8 (ou vitamine H / biotine) : role
■ c’est un coenzyme lié de manière covalente avc son enzyme (carboxylase) ● catalysation de l'incorporation de CO2 dans différents substrats ● pyruvate carboxylase ○ enzyme clef de la néoglucogenèse ● acétyl-CoA carboxylase ○ enzyme clef de la biosynthèse des acides gras ■ grande importance métabolique ■ à ne confondre avec la vitamine K
32
Vitamine B8 (ou vitamine H / biotine) : source
● foie / rognons / oeufs / haricots / lentilles ● attention à l’alimentation à base de blancs d’oeufs ○ avidine qui complexe la biotine et l’inactive
33
Vitamine B8 (ou vitamine H / biotine) : carence
● carences rares car abondance dans une alimentation équilibrée ● asthénie, amaigrissement, dermite caractéristique (au niveau de la bouche et du nez) ● rares cas de déficits en biotinidase (autosomal récessif) ○ clive normalement la biotine de la protéine qui l’apporte ○ ataxie, convulsions ○ mortel si non traité
34
Vitamine B9 (acide folique / folate) : role
■ absorption intestinale puis réduction dans l’entérocyte en DHF puis nouvelle réduction en THF ■ permet le transport d’unités mono-carbonées essentiellement issues de la conversion sérine -> glycine (méthylène, méthyle, formyle…) ■ rôles ● biosynthèse du noyau purine, de la thymine, de la méthionine ● relation avec la vitamine B12 ○ synthèse d’adrénaline, de PC, de noradrénaline ● couple folate / B12 impliqué dans les méthylations
35
Vitamine B9 (acide folique / folate) : source
● foie / épinards / légumes verts / laitages
36
Vitamine B9 (acide folique / folate) : carence
``` ● cliniquement ○ anorexie, nausées, diarrhées, dermite ● biologiquement ○ anémie macrocytaire arégénérative ● principales causes ○ malnutrition, alcoolisme, malabsorption ○ grossesse, certains médicaments ```
37
Vitamine B12 (cobalamine) : role
■ coenzyme de la méthionine synthase ■ absorption intestinale sous forme d’un complexe avec une protéine spécifique, le facteur intrinsèque FI sécrété par l’estomac ■ transport sanguin par la transcobalamine et stockage dans le foie
38
Vitamine B12 (cobalamine) : source
● foie / viande / laitages | ● uniquement une origine animale
39
Vitamine B12 (cobalamine) : carence
● cliniquement ○ anémie, asthénie, anorexie, atteintes cutanéo-muqueuses ● biologiquement ○ anémie macrocytaire arégénérative ● principales causes ○ malnutrition, alcoolisme, malabsorption ○ déficit en facteur intrinsèque ■ maladie de Biermer ○ destruction du complexe B12 / FI ■ syndrome de Zollinger Ellison (hyperacidité gastrique) ○ régime végétarien non supplémenté
40
Vitamine C (acide ascorbique) : role
``` ■ rôles variés ● intercepteur de radicaux ● régénération de la vitamine E ● synthèse du collagène (MEC) ● synthèse de neuro-médiateurs (dopamine, sérotonine, adrénaline) ● absorption de fer ```
41
Vitamine C (acide ascorbique) : source
● foie / pomme de terre / fruits
42
Vitamine C (acide ascorbique) : carence
● scorbut ○ oedèmes, hémorragies cutanéo-muqueuses, perte de dents, fatigue, douleurs musculaires, anémie ferriprive ● causes ○ malnutrition (sujets âgés, régime alimentaire déséquilibré
43
Vitamine B2 (riboflavine) : role
■ constituant du FMN et du FAD (chaîne respiratoire) | ■ permet le transport de 2 électrons et de 2 protons simultanément
44
Vitamine B2 (riboflavine) : source
● foie / laitages | ● est photosensible, donc détruite par la lumière
45
Vitamine B2 (riboflavine) : carence
● fatigue, chéilite, glossite, dermite séborrhéique, photophobie ● hypervascularisation conjonctivale ● lié à la dénutrition, l'alcoolisme chronique
46
Vitamine B3 (PP ou niacine ou acide nicotinique) : role
■ précurseur du NAD et du NADP ● le NAD est impliqué dans le catabolisme (générer de l’énergie) ● le NADP est impliqué dans les synthèses (donneur de protons dans des réactions de réduction, donc de synthèse)
47
Vitamine B3 (PP ou niacine ou acide nicotinique) : source
● poissons / viandes / crustacés
48
Vitamine B3 (PP ou niacine ou acide nicotinique) : carence
● pellagre ○ asthénie, anémie hypochrome, dermite, glossite, stomatite, diarrhées, rectorragies ● dans les grandes dénutritions, l’éthylisme, le traitement par INH ● maladie de Hartnup héréditaire
49
Definition oligo elements
• Eléments (métaux, métalloïdes : donc non organiques = pas des vitamines) trouvés dans l’alimentation • Nécessaires en très petites quantités ⇒ carences = pathologies +/- sévères • Taux relativement constant (régulé) dans l’organisme si source suffisante • Noter que certains peuvent être toxiques si excès • Principaux oligoéléments : fer, cuivre, iode, zinc, sélénium, … • A risque de carence démontré chez l’homme : o Métaux : fer, zinx, cuivre, sélénium o Métalloïdes : iode et fluor
50
Fer : signes cliniques carence
- Fatigue physique (asthénie marquée) : essouflement à l’effort, fatigue matinale se prolongeant la journée, vertiges, hypersomnies, troubles de la libido - Sensibilité aux maladies infectieuses : angines, otites, pharyngites, bronchites, mycoses… - Sensibilité au froid : frilosité chronique, extrémités froides, mauvaise circulation veineuse - Douleurs musculaires, crampes - Chute de cheveux, ongles mous, cassants et striés - Autres : pâleur du teint, épistaxis, chéilite, sécheresse de la peau.
51
Fer : signes biologiques carence
- Hématologie : anémie ferriprive -> microcytaire, hypochrome, hypo-régénérative (↘ réticulocytes) o Anémie 31% o Réticulocytes bas - Biologie : doser la ferritine en 1er lieu -> la diminution signe une carence en fer (mais peut être nle ou élevée). Bilan complété par le dosage du fer sérique, de la transferrine et du coefficient de saturation. o Ferritine anisocytose (différence de taille) + poïkilocytose (anomalie de forme)
52
Fer : causes carence
- Rechercher une hémorragie digestive occulte !! ++ - Malnutrition, régimes végétariens / liens stricts - Hyperménorrhées - Augmentation des besoins (croissance, grossesse, allaitement…) - Rare : malabsorption due à plusieurs causes : argile, tétracyclines, phosphoprotéines du jaune d’œuf, pansements digestifs, tannates, phytates…
53
Fer : source
- Héminique : boudin noir, foie, huîtres, viande rouge, céréales. o Rôle important dans l’organisme : transport de l’oxygène, CRM, détoxification… o Carence martiale souvent sournoise, longtemps bien tolérée mais y penser devant pâleur, fatigue chronique et demander un bilan biologique ! - Non héminique : vin, cacao, lentilles, épinards
54
Zinc : carence
- Fréquente et souvent ignorée (> 75% ?) - Principaux signes de carence : o Fatigue o Anorexie, perte de poids o Infections à répétition, diarrhées (surtout chez l’enfant) o Dysfonctionnement pancréatique o Peau sèche, ongles cassants, chute de cheveux o Mauvaise cicatrisation o Troubles du goût, de l’odorat, de la vue o Troubles de la croissance chez l’enfant ⇨ Peu caractéristique donc rarement recherchée
55
Zinc : role
- Défenses de l’organisme : o Synthèse et sécrétion des cytokines pro-inflammatoires (IL-6, IL-11β, TNFα, INFγ …) o Stimulation de la synthèse et de la sécrétion de thymuline (maturation des LT natural killer) -> sensibilité aux infections en cas de carence - Fonction pancréatique : o Cofacteur anhydrase carbonique et sécrétion de plusieurs enzymes (protéases) o Sécrétion insuline et glucagon - Peau / poils : stimulation de la synthèse de collagène (derme) et de la kératine (épiderme et cheveux). - Fertilité : o Nécessaire à la spermatogénèse, liquide séminal riche en Zinc o Rôle de la thymuline dans la sécrétion de LH et FSH - Croissance : perturbations de l’expression génétique et de la synthèse protéique par l’altération des facteurs de transcription de type « doigt de zinc » ; puberté retardée dans la carence en Zinc
56
Zinc : mecanisme
- Co-facteur métallique de + de 200 protéines ! o Enzymes pancréas exocrine o Anhydras carbonique (fonction pancréatique, gastrique…) o Transporteurs d’ions (sécrétion d’insuline, glucagon, thymulline –> immunité et fertilité) o Enzymes de synthèse du collagène, de la kératine o Enzymes anti-oxydantes o Enzyme de glucide prostatique - Acteur des « doigts de zinc » o Nombreux facteurs de transcription o Voies de signalisation : pKc (impliquée dans le cycle cellulaire) possède 2 doigts de zinc dans sa structure ⇨ Chélateurs de zinc –> activation permanente –> carence en zinc dans certains K (pancréas, prostate ?)
57
Zinc : source
- Sources : huîtres, foie, viande rouge, pain complet, jaune d’œuf… - exces - Excès : > 150 mg/j (supplémentation anarchique des sportifs) avec troubles de la marche, de l’élocution, tremblements, nausées / vomissements…
58
Cuivre : carence
- Exceptionnelles (grandes malnutrition, Kwashiorkor, malabsorption…) - Principaux signes : o Anémie o Faiblesse musculaire, pb tendineux et osseux o Problèmes CV (athérosclérose, TdR…) o Troubles du comportement o Dépigmentation…
59
Cuivre : mecanisme trouhle
- Nécessaire à l’utilisation du fer (d’où anémie par carence) - Co-facteur de nombreux systèmes enzymatiques (>50) dont : o Le complexe IV de la CRM o Le SOD, la catalase, diverses proxydases (défenses contre SOX) o La lysyl-oxydase (synthèse du collagène…)
60
Cuivre : role
- Métabolisme du fer, hématopoïèse - Oxydation cellulaire (transport d’électrons) - Synthèse des catécholamines (SN) - Synthèse de la myéline (SN) - Synthèse du collagène, système CV - Système antioxydant, défense immunitaire - Synthèse de la kératine (phanères) - Synthèse de la mélanine - Complexe IV (cytochrome C réductase) nécessite du cuivre pour fonctionner
61
Cuivre : source
- Fruits de mer, viandes classiques
62
Cuivre : toxocité exces
- Dose > 5mg/j : irritation gastro-intestinale, vomissements… - Intoxication aigüe très rare si > 15mg/j : vomissements, diarrhées, hémolyse aigüe, hémoglobinurie, hématurie, voire décès si dose > 1g (TS au sulfate de cuivre).
63
Cuivre : maladie de Wilson
- Maladie génétique de transmission autosomale récessive : 1/30 000 à 1/100 000 en France (1/100 hétérozygotes) - Mutation sur ATP7B, du K13 - Généralement faible taux de céruléoplasmine et cuivre libre sérique ++ - Symptômes : o Atteinte hépatique précoce et grave (cuivre libre = SOX) –> cirrhose –> K o Atteinte neurologique (+) : troubles neuro, psychiatriques o Atteinte hématologique (hémolyse : GB et SOX) o Atteinte rénale (rare) o Anneau de Kayser – Fleischer (anneau cornéen) : brun-vert typique, surtout si atteinte neurologique - Traitement : D-pénicillamide, Trientine, Zinc, restriction en cuivre, greffe
64
Selenium : carence
- Maladies CV (athérosclérose) précoces et évolutives - Déficit des défenses immunitaires : infections à répétition - Troubles cutanés (peau fine, craquelée, tâches hyperpigmentées, hypersensibilité au soleil) - ↗ fréquence des K (peau ++) - Problèmes thyroïdiens (rares) à type d’hypothyroïdie ⇨ NB : les carences sont rares avec une alimentation équilibrée ⇨ La majorité des effets du sélénium semble être lié à son rôle antioxydant
65
Selenium : role
- Cofacteur de la glutathion peroxydase (GPX) et TRP (thiorédoxine peroxydase), systèmes de défense +++ contre SOX. D’où quand carence : o Diminution des défenses immunitaires : LT sensibles au SOX -> apoptose o Peau fine, craquelée : effet du sélénium sur la synthèse du collagène o Problèmes thyroïdiens : sensibilité des cellules à l’apoptose (SOX)
66
Selenium : source
- Sources : noix, huîtres, foie, thon en conserve
67
Selenium : exces
- Toxique, mais rare : o Pollution : déchets de plomb, nickel, cuivre, tambours de photocopieurs, semi-conducteurs o Supplémentation anarchique o Signes de toxicité : nausées, vomissements, fatigue, alopécie, dépigmentation de la peau
68
Iode : carence
- N’existe pratiquement plus dans les pays développés - Goitre caractéristique très marqué : adaptation de la carence –> faible taux de T3/T4 –> augmentation de la TSH –> stimulation de la thyroïde => hyperplasie. - Cas classique : carence légère -> hypothyroïdie modérée souvent pernicieuse = fatigue chronique, frilosité, prise de poids, peau sèche froide et pâle, aspect bouffi, chute des cheveux, voix rauque, anémie, bradycardie, hyperlipidémie. - Si carence chez l’enfant : retard de croissance, RM
69
Iode : source
- Poissons d’eau de mer, crustacés, sel de mer iodé (rajout systématique) - Laitages, œufs, haricots verts, algues ++…
70
Fluor : carence
- Carence : pas de signes majeurs hormis la fréquence des caries chez l’enfant
71
Fluor : source
- Sources : viandes, café, thé, eaux minérales