VITAMINAS Flashcards

1
Q

¿Cuál es la coenzima de la vitamina B1?

A

Pirofosfato de tiamina (TPP)

Difosfato de tiamina

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2
Q

Relación de la vitamina B1 con el cerebro

A

Metabolismo de la glucosa para producir energía destinada al cerebro. La carencia de tiamina, por tanto, provoca un pobre suministro de energía al cerebro, en particular al hipotálamo (que regula la temperatura corporal, el crecimiento y el apetito, y que interviene en las respuestas emocionales; hipofisarias, incluidos el metabolismo y la secreción de hormonas) y a los cuerpos mamilares.

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3
Q

Deficit de vitamina B1

A

Beriberi seco
(compromiso neurológico).
Beriberi húmedo
(alteraciones cardíacas).
Encefalopatía Wernicke – Korsakow asociado al Alcoholismo (neuropatía periférica y pérdida de memoria)
Acidosis Láctica
(reacción piruvato deshidrogenasa alterada)

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4
Q

¿Cómo medir la actividad de la vitamina B1?

A
  • Medir la actividad transcetolasa eritrocitaria, porque la transcetolasa depende del pirofosfato de tiamina. Si se mide esta actividad y se encuentra disminuida el paciente presenta déficit de tiamina.
  • Medir tras carga de glucosa al paciente, al dar la carga de glucosa el organismo la metaboliza, vía glicolisis y la convierte en piruvato (producto de la glicolisis). Entonces si el paciente es deficiente en tiamina acumula piruvato que desvía hacia la formación de lactato. Tras la carga de glucosa a nivel plasmático se pide la relación piruvato/lactato. Si esa relación está en favor del lactato hay deficiencia de tiamina.
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5
Q

¿Cuál es la coenzima de la vitamina B2?

A

Flavín adenín dinucleótido (FAD)

Flavín mononucleótido (FMN)

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6
Q

Labilidad de la vitamina B1

A

Termolábil:el exceso de temperatura la desnaturaliza.

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7
Q

Labilidad de la vitamina B2

A

Foto lábil: Sensible a la luz (la luz la desnaturaliza)

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8
Q

Importancia de la vitamina B2

A

Cofactor en síntesis adrenal de corticoides, formación de eritrocitos en médula ósea, síntesis de glucógeno, metabolismo de ácidos grasos, y actividad de la hormona tiroidea.
Bebés prematuros con inmadurez hepática desarrollan ictericia neonatal fisiológica por exceso de bilirrubina, por ende, se someten a fototerapia para eliminar la bilirrubina almacenada patológicamente lo que afecta a la B2.

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9
Q

Deficit de vitamina B2

A

Arriboflavinosis:

  • Queilosis: inflamación en las comisuras labiales. -Lengua color magenta -Dermatitis seborreica: escamas irregulares o costras gruesas amarillas o blancas en el cuero cabelludo.
  • Fotofobia: Molestia ocular en presencia de la luz.
  • Glositis: Inflamación de la lengua
  • Vascularización corneal: pequeños vasos sanguíneos que penetran la córnea empeorando su permeabilidad a los rayos de luz.
  • Anemia hemolítica: El glutatión pasa de la forma oxidada a la reducida por la Glutatión reductasa, además de necesitar de NADPH+H + necesita de la riboflavina. Entonces si hay deficiencia crónica de vitamina B2 afecta la actividad de la Glutatión reductasa, disminuyendo entonces el Glutatión en el eritrocito, por lo tanto, esta célula no se va a poder proteger de los sulfidrilos de membrana cambiando la permeabilidad de la misma..
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10
Q

¿Cómo medir la actividad de la vitamina B1?

A

-Midiendo la actividad de la
glutatión reductasa eritrocitaria.
-Medir mediante métodos fluorométricos la cantidad de vitamina excretada en orina de 24 horas.

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11
Q

¿Cuál es la coenzima de la vitamina B3?

A

NAD y el NADP.

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12
Q

¿De qué aminoácido puede venir la vitamina B3?

A

Se puede sintetizar a partir de un aminoácido esencial (triptófano)
Para producir nicotinato a partir de triptófano es fundamental la presencia de Vitamina B6.

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13
Q

Función de la vit B3:

A

Aumenta HDL (colesterol bueno) y disminuye (LDL). Se ha usado para tratar hiperlipidemia.

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14
Q

Deficit de vitamina B3

A

Pelagra que se caracteriza por la dermatitis, diarrea y demencia. Enfermedad de Harnup, que obedece a un defecto genético, que compromete el transporte membranal del triptófano, entonces por ende se compromete la absorción intestinal del aminoácido
Carcinoide: es un tumor gastrointestinal, que se caracteriza porque todo el triptófano que llega es tomado por el tumor, y lo convierte en serotonina. Produciendo déficit en la Niacina.

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15
Q

¿Cuál es la coenzima de la vitamina B5?

A

Coenzima A (CoA)

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16
Q

Función vit B5:

A

Partiendo de Acetil CoA y ácido acetoacético se da inicio al ciclo del Krebs, que es la vía metabólica que se constituye en fondo común para metabolizar glúcidos, lípidos y proteínas.
A partir de Acetil CoA se sintetizan los ácidos grasos, proceso que se conoce con el nombre de lipogénesis. El Acetil CoA también funciona como sustrato para sintetizar colesterol, el cual es necesario para producir las hormonas de la corteza Suprarrenal, (Corticoides, Adrenalina, Estrógenos, etc.), también el colesterol, se hace necesario para la creación de los ácidos biliares.

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17
Q

¿ Cuáles antagonistas bloquean al pantoténato?

A

Antagonistas como pantoiltaurina o el ácido omega metil pantoténico bloquean al pantoténato.

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18
Q

Deficit de vitamina B5

A

Genera afectaciones a todo nivel, ya sean problemas gastrointestinales, en la piel, hemorragia y atrofia
También provoca alopecia, dermatitis, anorexia, úlceras duodenales, y retardo del crecimiento, etc.
SINDROME DEL PIE QUEMANTE

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19
Q

¿Cuál es la coenzima de la vitamina B6?

A
Fosfato piridoxal (PLP)
Fosfato de piridoxamina.
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20
Q

Hay 3 compuestos con acción de vitamina B6:

A

piridoxina, piridoxal y piridoxamina.

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21
Q

Función vit B6:

A

Es sumamente importante para el metabolismo de aminoácidos y proteínas que requieren de B6.
- Se necesita esta vitamina para reacciones de desaminación no oxidativa.

Reacciones de descarboxilación:
reacción que produce el GABA, el cual es el principal neurotransmisor de tipo inhibitorio del sistema nervioso central (SNC) del humano.

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22
Q

Deficit de vitamina B6

A

Neuropatía periférica, glositis, Dermatitis.
Convulsiones en infantes: La deficiencia marcada de B6 afecta la actividad de L-glutamato descarboxilasa a nivel de (SNC) cayendo consigo los niveles de GABA, por ende, se presenta una descompensación neurotransmisores de tipo excitatorio frente a los de tipo inhibitorio, lo cual hace que aparezcan focos hiperexitables responsables de las crisis convulsivas.
- Parkinson

23
Q

¿Cuál es la coenzima de la vitamina B8?

A

Biocitina

24
Q

Función vit B8:

A

La mayoría de las reacciones de carboxilación dependen de la biotina. La biotina necesita unirse al centro activo de la carboxilasa de manera covalente, funcionando como grupo prostético, unión, la cual es catalizada enzimáticamente y las enzimas responsables son las Holocarboxilasa sintasa, unen la biotina al centro activo de la carboxilasa.

25
Q

Deficit de vitamina B8

A

En la clara de los huevos, está la proteína Avidina, la cual cuando se encuentra en su estado natural (no ha sido desnaturalizada por el calor), tiene la habilidad de atrapar la biotina, impidiéndole ser absorbida por vía intestinal.
Depresión, dermatitis, mialgias y alucinaciones. Inmunosupresión (Niños).

26
Q

¿Cuál es la coenzima de la vitamina B9?

A

Coenzima: TH4(Tetrahidrofolato)

27
Q

¿Quién transporta la Vitamina B9 al hígado?

A

TRANSCOBALAMINA II: la transporte al hígado

28
Q

Función vit B9:

A

El folato es fundamental en la síntesis de los nucleótidos púricos y pirimidínicos.

29
Q

Deficit de vitamina B9

A

La deficiencia de Folato puede producir Anemia megaloblásticas, es un tipo de anemia en el que la médula ósea produce menos glóbulos rojos de forma ovalada, anormalmente grandes.
Se debe a que el donador de metilo para convertir el Uracilo en Timina es el N 5 -N 10 -MetilenTHF, impidiéndole la actividad de la Timidilato Sintasa, clave para el ADN; entonces los precursores eritrocitarios no podrán sintetizar ADN, llevando al cambio megaloblástico.

30
Q

¿Cuál es la coenzima de la vitamina B12?

A

Las formas coenzimáticas son metilcobalina y 5-desoxiadenosil cobalina.

31
Q

¿Por qué es tan DIFERENTE la vitamina B12?

A

Esta es la única vitamina hidrosoluble que se almacena por largos periodos a nivel hepático.
Para que la vitamina se pueda absorber en íleon, se necesita que forme un complejo con una glicoproteína, sintetizada por las células parietales de la mucosa gástrica, llamado el factor intrínseco, para que forme un complejo con la vitamina y le facilite su absorción. Tras la absorción de la vitamina, esta se libera del factor intrínseco, y es transportada plasmáticamente al hígado, lugar de su almacenamiento.

32
Q

Deficit de vitamina B12

A

La vitamina B12 forma complejos con proteínas, formando Proteínas R (presente en alimentos y saliva), entonces para que la vitamina se pueda absorber a nivel del íleon (intestino), previamente las proteínas R tienen que ser hidrolizadas por proteasas pancreáticas normales, entonces en pacientes con insuficiencia pancreática crónica, pueden tener deficiencia de esta vitamina porque está interferida la absorción intestinal de la vitamina.
ANEMIA PERNICIOSA
Si no se produce factor intrínseco, no se podrá absorber vitamina B12. Produciendo Anemia perniciosa, la cual es macrocítica (Más de 100Femto/litros, midiendo el VCM) y está acompañada de gastritis atrófica, y aclorhidria. Gracias a que la célula que produce el Factor intrínseco es la misma que produce el Ácido clorhídrico.

33
Q

¿Cuál es la coenzima de la vitamina C?

A

Ácido ascórbico

34
Q

Existen dos tipos de forma de vitamina c:

A
  1. Ac. ascórbico

2. Ac. dehidroascórbico

35
Q

Función vit C:

A

Sintetización de precursores de colágeno

36
Q

Deficit de Vitamina C:

A

Escorbuto:

  • Hemorragias
  • Anemia
  • Cicatrización
  • Heridas alterada
  • Artralgias: malestar físico donde dos o más huesos se juntan para formar una articulación
  • Letargia: estado de cansancio que implica la disminución de la energía, la capacidad mental y la motivación.
37
Q

A partir del beta caroteno se forman las tres formas de retinol:

A
  • Ácida
  • Aldehídica
  • Alcohólica
38
Q

Funciones quilomicrones:

A

Los quilomicrones son un sistema de transporte de lípidos procedentes del tubo digestivo hasta los tejidos y el hígado.

39
Q

De qué forma se almacena la vitamina A:

A

Cuando llegan al hígado, se transforman en ésteres de retinilo para ser almacenados.

40
Q

Ciclo de la rodopsina:

A

La rodopsina o púrpura retiniana es un pigmento existente en ciertas células de la retina llamadas bastones. Por acción de la luz, la molécula de rodopsina se descompone en una proteína (opsina) y en retinal (aldehído de la vitamina A) y este proceso induce el inicio de una serie de reacciones que estimularán al nervio óptico, comenzando así la transmisión de impulsos nerviosos hacia el cerebro. Durante la noche, es decir, en la oscuridad, es necesario que se regenere de nuevo la rodopsina y, como parte del retinal liberado por la luz se pierde, se precisa nuevo aporte vitamínico para mantener en los bastones la cantidad suficiente de rodopsina. En caso de déficit prolongado de vitamina A se produce una alteración visual denominada hemeralopía o más comúnmente “ceguera nocturna”.

41
Q

Hipervitaminosis Vitamina A:

A

SÍNDROME DE PSEUDOTUMOR CEREBRAL: que está acompañado de cefalea permanente y vómitos en proyectil.

42
Q

Forms de vitamina D:

A

Vitamina D3 o colecalciferol y vitamina D2 o ergocalciferol.

43
Q

Función vitamina D:

A

La vitamina D participa en la regulación del metabolismo fosfocálcico. Prohormona que regula el metabolismo del calcio y el fósforo

44
Q

El déficit de la vitamina D se asocia a:

A

Raquitismo en niños, osteomalacia y osteoporosis en adultos.
-Cánceres y esclerosis múltiple.
En mujeres menopáusicas, en el cese de la producción estrogénica, pierden el efecto protector de los estrógenos sobre la masa ósea, entonces generan estados de osteopenia y posteriormente estados de osteoporosis.

45
Q

Coenzima de la vitamina E:

A

El α-Tocoferol

46
Q

Función vitamina E:

A

El papel central de la vitamina es impedir que los ácidos grasos, polinsaturados, que hacen parte de los gliceros-fosfolípidos embranales, resulten lipoperoxidados por la acción de los radicales libres. Que podrían generar la lisis celular. Por eso es importante los tejidos expuestos a alta presión lipídica.
La vitamina E al neutralizar el radical libre sale oxidada de la reacción y para volverse a reducir necesita del ácido ascórbico (vitamina C), por esto se dice que la vitamina C protege de la oxidación a la vitamina A y E.

47
Q

Deficit de vitamina E:

A

Da ictericia, fibrosis quística, depresión, ya que en estas alteraciones hay un compromiso en la secreción pancreática y biliar, entonces se compromete la absorción de grasas y vitaminas liposolubles.

48
Q

Formas de vitamina K:

A

Las filoquinonas, y las de origen animal son las menaquinonas.

49
Q

Función vitamina K:

A

Se encarga de la maduración de los factores de coagulación II-VII, IX y X, los cuales son los factores de coagulación vitamina K dependientes.
La vit K no tiene solo que ver con la coagulación sanguínea, ya que se han encontrado otras proteínas como osteocalcina presente en hueso, placenta y riñón.

50
Q

Anticoagulantes en el ciclo de la vit K:

A

Con base al ciclo hepático de la vitamina K, se desarrollaron sustancias que se usan terapéuticamente como anticoagulantes, surgiendo las cumarinas (derivados 4- hidroxicumarínicos), como el dicumarol y la warfarina sódica.
Frente a una intoxicación con cumarina, el antídoto es la vitamina K (como difosfato de menadiol), que debe ser administrada por vía parenteral

51
Q

Deficit de vitamina K:

A

La vitamina K no atraviesa la barrera placentaria, o sea que en consecuencia el neonato no tendrá vitamina K, además, que el intestino del neonato es estéril (no tiene microbiota que produzca vitamina K), entonces en principio un neonato no tiene nada de vitamina K.
Por eso a todos los recién nacidos antes de cortarle el cordón umbilical, les suministran vitamina K, para evitar la hemorragia del recién nacido.

52
Q

Hipervitaminosis de vit K:

A

Los efectos de la toxicidad de la vitamina K pueden incluir anemia por rotura de glóbulos rojos e ictericia.

53
Q

¿Cuál transcobalamina alamacena la vitamina B12?

A

TRANSCOBALAMINA I: LA ALMACENA