Virus et Bactéries Flashcards

1
Q

Comment se lie un virus non-enveloppé sur nos cellules?

A

se lie à la cellule par endocytose (+ virulent)

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2
Q

Comment se lie un virus enveloppé sur nos cellules?

A

ils ont des récepteurs pour se lier à la cellule = ils sont + facile à combattre

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3
Q

Pourquoi les virus sont plus prédominants en hiver?

A

Virus survivent mieux au frais (+ de virus/rhume à l’hiver)

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4
Q

Définie les 7 mécanismes d’infection des virus:

A
  1. Attachement à la cellule hote
  2. Pénétration du virus dans la cellule
  3. Décapsidation et libération
  4. Réplication du génome viral et transcription
  5. Synthèse des protéines virales
  6. Assemblage des protéines virales et encapsidation
  7. Libération des virions
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5
Q

Quelle est la structure d’un virus?

A

Génome viral (ADN ou ARN), capside (coque protéique) et s’il est enveloppé, une enveloppe

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6
Q

Quels sont les roles de l’Hémaglutinine et de la neuramidase?

A

● Hémaglutinine (HA) : Permet au virus de se lier à l’acide sialique des glycoprotéines de la membrane nos cell et d’y entrer par endocytose.
● Neuramidase(NA) : Permet aux nouveaux virus de sortir de la cellule infectée et de se propager.

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7
Q

Donne quelques caractéristiques des rhinovirus.(ADN ou ARN-Mode de transmission-Facteurs de risques-Site primaire de l’infection-Dommage à l’hôte-Pathologies associées) Pourquoi sont-ils + dangereux ?

A

-+ dangereux car non-enveloppé
-Se réplique le mieux à 33 ̊C → température retrouvée dans les voies respiratoires supérieurs
-Site primaire d’infection : surface épithéliale de la muqueuse nasale 🡪 nasopharynx postérieur
-Transmission par contact direct, indirect ou aéorosol
-Facteurs de risques : saisons (automne, hiver, printemps), enfants à la garderie
● PAS de destruction de tissu par le virus 🡪 Symptômes cliniques = consequence de la réponse inflammatoire
● Dilatation vaisseaux sanguins 🡪 Nez érythémateux
● Écoulement nasal mince 🡪 riche en proteins sériques et agents de l’inflammation (cytokines, bradykinins…)
● Faible œdème car rhinovirus recrute un nombre faible de © inflammatoires = petit impact 🡪 DIFFÉRENCE AVEC INFLUENZA!
Pathologies associées: Rhinite et pharyngite

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8
Q

Donne quelques caractéristiques des Coronavirus.(ADN ou ARN- Qu’est-ce qui explique sa récurrence?- Qui sont ses hotes?-Pathologies associées)

A

● Famille ARN enveloppés
● Plusieurs animaux comme hôtes (incluant humain)
● Changement génétique très fréquent (résultat de la recombinaison ARN trans-espèce + erreur élevée de la réplication de son ARN) → virus très diversifiés susceptibles de traverser les espèces et de s’adapter à un nouveau hôte → explique récurrence
● Pharyngite ++
● Rhinite ++
● Amygdalite
● Sinusite

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9
Q

Donne des caractéristiques des adénovirus? (Zones affectées-lieu de réplication-Ca peut causer quoi après). Pathologies associées.

A

● Famille ADN non-enveloppé
● Zones plus affectées : yeux, voie respiratoire supérieures/inférieures, voie gastrointestinale
● Lieu de prédiléction réplication : oropharynx
● Cause importante de maladies gastrointestinales chez les enfants
● Pharyngite
● Amygdalite
● Sinusite
● Rhinite
● Conjonctivite → pharyngoconjonctivite
● Infection gastrointestinale (survit en milieu gastrique)
● Si sévère : pneumonie

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10
Q

Donne des caractéristiques du virus Epstein-Barr de la mononucléose (ADN-ARN-Eveloppé ou non-épidémiologie-lieu-cible-syndromes…) Les pathologies associées…

A

● Famille ADN enveloppé 🡪 Virus herpès présent chez 90% population avec infection persistente (mais slm 10% sympto)
● Agent causal de la mononucléose = augmentation de leucocytes dans sang
o Note : CMV (cytomégalovirus) peut aussi causer mononucléose
● Lieu : Oropharynx et voies génitales, transmission ++ via contact sexuel ou bisous (à cause sécrétion oropharynx)
● Asymptomatique chez les jeunes, latence (porteur) → phase symptomatique vers l’adolescence (15-19 ans)
o Principe de latence : Réplication du virus dans corps mais deumeure asymptômatique 🡪 ADN du virion encode protéines virales en LIMITANT apoptose via bloquage des CPA de immunité inné pour que © hôtes survivent et continue à se proliférer.
o Sporadiquement : peut déclencher infection à puberté..
● Cible : Cellules épithéliales et les lymphocytes B.
● L’un des symptômes est l’amygdalopharyngite virale.
Pathologies associées: amygdale-pharyngite
Syndrome: ● Famille ADN enveloppé 🡪 Virus herpès présent chez 90% population avec infection persistente (mais slm 10% sympto)
● Agent causal de la mononucléose = augmentation de leucocytes dans sang
o Note : CMV (cytomégalovirus) peut aussi causer mononucléose
● Lieu : Oropharynx et voies génitales, transmission ++ via contact sexuel ou bisous (à cause sécrétion oropharynx)
● Asymptomatique chez les jeunes, latence (porteur) → phase symptomatique vers l’adolescence (15-19 ans)
o Principe de latence : Réplication du virus dans corps mais deumeure asymptômatique 🡪 ADN du virion encode protéines virales en LIMITANT apoptose via bloquage des CPA de immunité inné pour que © hôtes survivent et continue à se proliférer.
o Sporadiquement : peut déclencher infection à puberté..
● Cible : Cellules épithéliales et les lymphocytes B.
● L’un des symptômes est l’amygdalopharyngite virale.
● Faible fièvre
● Fatigue
● Pharyngite
● Splénomégalie (risque de rupture de la rate)
● Lympadénopathie
● Monocytose périphérique

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11
Q

Donne des caractéristiques des entérovirus et les pathologies associées

A

● Virus ARN non-enveloppés
● Pharyngite
● Conjonctivite

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12
Q

Donne des caractéristiques du parainfluenza (ADN-ARN-Enveloppé ou non-mode de transmission-hôte-cellules cibles-facteurs prédisposant à l’infection- y a t il un vaccin?-pathologies associées)

A

● Virus ARN enveloppés (paraxymovirus)
● Transmission via contact direct ou goutelletes respiratoires
● Hôte = humains
● Attaque cellules de l’épithélium respiratoire 🡪 Hypertrophie des cellules infectées et ils deviennent + rondes
● Facteurs prédisposant à l’infection : malnutrition, surpeuplement, carences en vitamine A, carence en lait maternel et présence de contaminant dans l’environnement
● Qui est + à risque : jeunes enfants, personnes immunodéprimées et personnes agées.
● PAS de vaccin
● Rhinorrhée
● Sinusite
● Bronchiolite
● Pneumonie
● Fièvre / Convulsions / Maladies neurologiques / Encéphalites/ ventriculite/ algies vasuclaires

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13
Q

Quel virus cause la + fréquente d’IVRS & IVRI chez les < 2 ans.

A

VRS (virus respiratoire syncytial)

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14
Q

Donne des caractéristiques du VRS (ADN-ARN-mode de transmission-qu’est ce que ca cause principalement-hote du virus-pathologies associées)

A

● Virus à ARN enveloppé
● Cause principalement des bronchiolites.
● Transmission par contact direct, indirect et aérienne.
● Humains = seuls hôtes du virus
● Pharyngite
● Sinusite (++ enfants)
● Bronchiolites ++ : Toux, respiration sifflante, dyspnée

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15
Q

Quelles sont les facteurs de virulence d’une bactérie?

A

● Bactéries infectent les cellules hôtes via les facteurs de virulence, entre autres l’adhérence (pili, fimbriae, adhésines, protéines d’adhésion) et les protéines d’invasion

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16
Q

Réplication bactérienne:

A

fission binaire

17
Q

Description des Gram + Avec exemple de bactéries

A

● Membrane grosse et épaisse : peptidoglycane
● + de peptidoglycane dans membrane 🡪+ grosse membrane 🡪 membrane absorbe +
● Retient un complexe de colorant mauve + iodine quand subit un lavement à l’alcool (caractéristique de l’enveloppe). Quand on fait le test, apparaissent violettes.
● Couches si épaisses que ça empêche les molécules hydrophobes de passer 🡪 structure polaire à cause des sucres et AA chargés
● Donc : Membrane cytoplasmique + couche de peptidoglycanes
● Ex: streptococcus, staphylococcus

18
Q

Description des bactéries Gram- Avec exemple de bactéries

A

● Paroi pauvre en peptidoglycane, composant qui en raison de sa faible quantité va permettre à l’alcool d’emporter le violet de gentane (disparait du cytoplasme) 🡪 tâchée ensuite par safranin (rose)
● Enveloppe avec lipopolysaccharides, porines (permettent l’entrée de petites molécules hydrophiles)
● Membrane difficile à pénétrer 🡪 membrane externe = protection supplémentaire
● Souvent résistante aux antibiotiques (surtout pénicilline)
● Ex: E coli, cholera
● Difficile à guérir + éradique
● Donc : membrane cytoplasmique + petite couche de peptidoglycanes + membrane externe

19
Q

Qu’est-ce qu’un facteur de virulence?

A

composantes structurelles ou produis synthétisés par une bactérie qui lui permettent d’attaquer l’hôte avec sévérité variable. 🡪 défini l’intensité du pouvoir pathogène de la bactérie.

20
Q

Description de certains facteurs de virulence:

A

● Adhérence bactérienne
o Pili (fimbriae) : Permet l’adhésion en se liant spécifiquement aux sucres de la cellule hôte.
o Adhésines : Présentes à la surface des bactéries, elles codent pour certains récepteurs des cellules hôtes et peuvent s’y ancrer.
o Protéines d’adhésion
o Biofilm : Réseau extracellulaire de polysaccharides qui relie les bactéries entre elles.
▪ ↑ Adhésion aux tissus, la virulence bactérienne et la résistance aux ATB.
● Capsule bactérienne
o Nature glucidique
o Mécanisme de protection prévenant la phagocytose et la formation du CAM (complexe d’attaque membranaire (pore)) du complément.
● Protéines promotrices d’invasion
● Enzymes de dégradation
o Afin de décomposer le tissu et se nourrir de certaines de ses composantes
● Sous-produits de la croissance bactérienne
o Acide, gaz et autres 🡪 toxique pour les tissus

● Toxines bactériennes

21
Q

qu’est-ce que la flore?

A

Microorganismes résidents des tissus n’ayant généralement pas de pouvoir pathogène (sauf si opportunistes)
o Sites typiques : épiderme, voies respiratoires, tube digestif, voies urinaires, vagin.

22
Q

Qu’est-ce que la colonisation?

A

Colonisation : Peut être de manière transitoire ou permanente. La colonisation ne dérange pas les fonctions normales de l’organisme, participe au métabolisme, stimule le système immunitaire → Ne perturbe pas l’homéostasie. (à moins de se produire dans un endroit pouvant causer des dommages à l’hôte)🡺 présence de pathogènes sans infection associée

23
Q

Qu’est-ce qu’une infection ?

A

● Infection : Interaction entre le pathogène et le système immunitaire menant à un débalancement de l’homéostasie conduisant à un procédé pathologique.

24
Q

Qu’est-ce qu’un pathogène opportuniste?

A

Bactéries faisant partie de la flore normale (S. aureus, E.Coli) ne causant généralement pas d’infection en raison du système immunitaire. Deviennent pathogènes lorsqu’un traumatisme se produit et qu’ils pénètrent dans une zone dites stérile ou bien lorsqu’il y a un débalancement de la flore.

25
Q

Qu’est-ce qu’un pathogène strict?

A

o Pathogènes stricts : Microorganismes causant toujours une pathologie.