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Eco Final > Virus > Flashcards

Virus Flashcards

1
Q

Clasificación Baltimore de los Ortomixovirus

A

Clasificación 5

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2
Q

Cuáles son los tipos de gripa que dan los Ortomixovirus?

A

A, B y C

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3
Q

Cuáles son los únicos tipos de gripa que afectan a los humanos?

A

A y B

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4
Q

Hemaglutina

A

Se encuentra en la capa externa y ayuda a la unión del virus en las células

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5
Q

Dónde se une la hemaglutina?

A

En el ácido siálico de las células

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6
Q

Neuraminidasa

A

Escinde el ácido siálico de las glucoproteinas

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7
Q

Fármacos que inhiben la neuraminidasa

A

Zonamivir y oseltamivir

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8
Q

Cepa de gripe asiática

A

H2N2

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9
Q

Cepa de gripe de Hong Kong

A

H3N2

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10
Q

Proteína Mi

A

Revisten el interior de la célula y estimulan el ensamblaje

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11
Q

Proteína M2

A

Estimula la pérdida de la envoltura y liberación del virus

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12
Q

A qué grupo de gripe pertenece la proteína M2

A

Grupo A

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13
Q

Que antivirales inhiben la proteína M2

A

Amantadina y Rimantadina

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14
Q

Qué clasificación de Baltimore son los Paramixovirus

A

Clasificación 5

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15
Q

Cómo se dividen los paramixovirus?

A

Morbillivirus, paramyxovirus, pneumovirus

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16
Q

Qué enfermedad causa los morbillivirus?

A

Sarampión

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17
Q

Que enfermedad causan los paramyxovirus?

A

Paragripales y parotiditis

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18
Q

Que enfermedad causan los pneumovirus?

A

Sincital respiratorio

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19
Q

Enfermedad causada por los paragripales

A

Faringitis, laringotraqueoítis, bronquitis, bronquiolitis y neumonía

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20
Q

5 exantemas clásicos de la infancia

A

Varicela
Eritema infeccioso
Rubéola
Roséola
Sarampión

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21
Q

Enfermedades provocadas por la diseminación del sarampión

A

Infecciones de: conjuntivas, vías respiratorias, sistemas urinario, linfático nervioso central y pequeños vasos

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22
Q

Qué células descienden durante el periodo de incubación del sarampión

A

Linfocitos (B y T) y eosinofilos

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23
Q

Exantema maculopapuloso del sarampión

A

Es causado por la acción de los LT en las células infectados en los vasos pequeños

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24
Q

Mecanismos por los que el sarampión causa encefalitis

A

1) Infección de neuronas
2) Encefalitis postinfecciosas
3) Panencefalitis esclerosante subaguda PEES

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25
Q

Cuadros atípicos de sarampión

A

-Encefalitis postinfecciosa
-PEES
-Falta de curación (fatal)

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26
Q

Pródromo del sarampión

A

Fiebre elevada, tos, rinitis, conjuntivitis y fotofobia

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27
Q

Complicaciones del sarampión

A

Otitis media, encefalitis, bronconeumonía

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28
Q

Aparecen después de 2 días de evolución de la enfermedad en las membranas mucosas

A

Manchas de Koplik

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29
Q

Por qué pruebas podemos diagnosticar sarampión?

A

PCR o Pruebas de Orina

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30
Q

Enfermedades que pueden presentar los virus paragripales

A

Catarro, bronquitis y neumonía

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31
Q

Enfermedades que presentan los lactantes debido a los paragripales

A

Bronquiolitis, neumonía y LARINGOTRAQUEOBRONQUITIS (fatal)

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32
Q

Qué síntomas presentan los Px infectados por paragripales

A

Ronquera, taquipnea, taquicardia, tos seca y retracción supraesternal

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33
Q

Tx de virus paragripales

A

Antihistamínico y paracetamol

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34
Q

En donde presentan infecciones la parotiditis

A

Glándulas parotidas, gonadas y SNC

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35
Q

Qué lugares puede afectar la infección sistémica de la parotiditis

A

Páncreas, Parótida, Gónadas y SNC

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36
Q

Complicaciones de la parotiditis

A

Destrucción de células beta del pancreas y afecciones de SNC

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37
Q

Periodo de incubación de la parotiditis

A

0-14 días

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38
Q

Dónde más puede presentar tumefacciones la parotiditis?

A

Orquitis, mastitis, ooforitis, pancreatitis y tiroiditis

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39
Q

En qué día se presentan los anticuerpos específicos de la parotiditis?

A

Día 21

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40
Q

En quienes se presenta el virus sincital respiratorio

A

Lactantes y menores de 2 años

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41
Q

Complicaciones del sincital respiratorio

A

Neumonía bilateral

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42
Q

Cuál es la clasificación de Baltimore de los picornavirus?

A

Clasificación 4

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43
Q

Cuáles son las 5 familias de los picornavirus

A

Rhinovirus
Alfavirus
Cardivirus
Herpanavirus
Enterovirus

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44
Q

Cuáles son las divisiones de los enterovirus

A

Poliovirus (1, 2 y 3), coxsackie (A y B) y echovirus

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45
Q

En dónde se diseminan los enterovirus?

A

En tejidos Diana: células reticuloendoteliales de los ganglios linfáticos, bazo e hígado

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46
Q

Virus presente y enfermedades causadas por enterovirus en la piel

A

Virus: Echovirus y Coxsackie A
Enfermedades: Enfermedad manos, pies y boca, exantema y herpangina

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47
Q

Virus presentes y enfermedades por enterovirus en los músculos

A

Virus: Echovirus y Coxackie B
Enfermedades: Corazón (miocarditis y pericarditis) Tórax (Pleurodinia)

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48
Q

Virus presentes y enfermedades en el cerebro por enterovirus

A

Virus: Poliovirus y Coxackievirus
Enfermedades: Encefalitis y afección paralítica

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49
Q

Virus presentes y enfermedades en las meninges por enterovirus

A

Virus: Echovirus, Coxsackievirus y Poliovirus
Enfermedades: Meningitis

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50
Q

Familia de infecciones de poliovirus

A

Enfermedad asintomática
Poliomielitis abortiva (enfermedad menor)
Poliomielitis no paralítica
Poliomielitis paralítica

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51
Q

Se limita a la bucofaringe y al intestino (90%)

A

Enfermedad no asintomática por polio

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52
Q

Enfermedad febril: fiebre, cefaleas, malestar, dolor de garganta y vómitos 3-4 días después de la exposición

A

Poliomielitis abortiva (enfermedad menor)

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53
Q

El virus progresa hasta el SNC y las meninges (1-2%)

A

Poliomielitis no paralítica

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54
Q

Aparece 3-4 días después de la resolución de la enfermedad menor

A

Poliomielitis paralítica

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55
Q

Fase febril aguda, cefaleas, nuca, petequias y exantemas

A

Meningitis virica aséptica

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56
Q

Transmisión en placenta, infecciones pancreaticas

A

Coxsackie B

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57
Q

Cómo se diagnostica meningitis aséptica por polio?

A

Punción lumbar

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58
Q

Fiebre, faringitis, dolor a la deglución, anorexia, vomito, lesiones y úlceras alrededor del paladar blando y úvula

A

Coxsackie A

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59
Q

Periodo de incubación y duración de la enfermedad de manos, pies y boca

A

PI: 3-7 Dias
Duración: 7-10 días

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60
Q

Fiebre ligera, malestar general, dolor abdominal, vómitos, coriza, diarreas y posteriormente aparecen vesículas que se ulceran

A

Enfermedad de manos, pies y boca

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61
Q

Ataque súbito de fiebre, dolor torácico pleurico unilateral

A

Gripe del diablo (pleurodinia)

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62
Q

Grupo B1 de dengue

A

Embarazadas
Mayores 65
Enfermedades crónicas

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63
Q

Grupo B2 de dengue

A

Asitis
Sangrado
Hepatomegalia
Derrame pleural
Intolerancia vía oral
-15 de Glasgow
Vómito persistente ( 3 o más en 1hr o 4 en 6 hrs)
Aumento del hematocrito (mayor del 20% basal)

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64
Q

Dónde se presenta la linfadenopatia de la rubéola

A

Retroauricular, occipital y después cuello

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65
Q

A los cuantos días se presenta el exantema de la rubéola

A

5 días después de la segunda viremia

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66
Q

A los cuantos días se generan los anticuerpos para la rubéola

A

3-4 días

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67
Q

Síndromes por rubéola

A

CAP
Cataratas
Microcefalia

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68
Q

Erupción maculopapular leve, fiebre leve, linfadenopatia sin invadir la mucosa

A

Rubéola

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69
Q

Alphaherpesvirinae

A

Virus herpes humano 1, 2 y 3(varicela zoster)

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70
Q

Gammaherpesvirinae

A

Virus herpes humano 4 (Epstein-Barr)
Virus herpes humano 8 (Sarcoma de Kaposi)

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71
Q

Betaherpesvirinae

A

Herpes humano 5 (Citomegalovirus)
Virus herpes humano 6 (linfotropo)
Virus herpes humano 7

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72
Q

Que síndrome causa el virus de Epstein-Barr y el Citomegalovirus

A

Sx mononucleosis infecciosa

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73
Q

Tx herpes después de 48 hrs

A

Asiclovir

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74
Q

Que puede desencadenar el virus de Epstein-Barr?

A

Linfomas

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75
Q

Detección de infección por Citomegalovirus

A

Se detecta con anticuerpos y si se sospecha infección por CMV se requiere PCR del órgano infectado

76
Q

Diagnóstico por Hep C

A

Carga viral

77
Q

Inicio brusco (2-4 días después de la exposición), dolor de garganta, malestar general y cefalea, faringe enrojecida con presencia de exudados faringeos o amigdalares; la linfadenopatia cervical puede ser prominente

A

Faringitis por S. Pyogenes

78
Q

Producción de exotoxina pirogena por bacteriofago temperado
Exantema eritematoso que comienza en el toral y se extiende a las extremidades (1 o 2 días desde síntomas de faringitis), lengua cubierta con exudado blanco amarillento y posteriormente se descama

A

Escarlatina por S. Pyogenes

79
Q

Complicación de faringitis por S. Pyogenes

A

Escarlatina

80
Q

Infección cutánea localizada que afecta fundamentalmente zonas es puestas (brazos, cara y piernas) con vesículas (posteriormente pústulas)

A

Pioderma por S. Pyogenes

81
Q

Dolor, intimacion (reitera y calor), linfadomegalia y signos sistémicos (escalofríos, fiebre y leucocitosis)

A

Erisipela por S. Pyogenes

82
Q

Grupo de riesgo de erisipela

A

Niños pequeños y ancianos

83
Q

Inflamación de partes blandas, síntomas inespecificos (fiebre, escalofríos, malestar, náuseas, vómitos y diarrea). La mayoría de pacientes presentan bacteremia y fascitis necrosante

A

Síndrome del shock tóxico estreptococia

84
Q

Enfermedades estreptococica supurativa

A

Faringitis
Pioderma
Erisipela
Celulitis
Fascitis necrosante
Sx del shock tóxico

85
Q

Enfermedades estreptococicas no supirativas

A

Fiebre reumática
Glomerulomefritis aguda

86
Q

Alteraciones inflamatorias que afectan el corazón, articulaciones (artralgia/artritis), vasos sanguíneos y tejido subcutáneo

A

Fiebre reumática por S. Pyogenes

87
Q

Afectaciones cardiacas por fiebre reumática

A

Pancardias (endocarditis, pericarditis y miocraditis) y puede producir lesiones crónicas y progresivas de las válvulas cardiacas

88
Q

Dx fiebre reumática

A

Hallazgos clínicos y evidencia de infección por Pyogenes reciente: resultado de cultivos, detección de antígeno A y una elevación de anticuerpos anti-ASO, anti-ADNasa o anti-hialuronidasa

89
Q

Glomerulomefritis aguda por S. Pyogenes

A

Inflamación aguda de los glomerulos, edema, hipertensión, hematuria y proteinuria

90
Q

Tx S. Pyogenes

A

Sensible a la penicilina (en alérgicos a la penicilina se usa eritromicina o cefalosporina oral)
En infecciones combinadas: se debe incluir vancomicina
En resistencia o mala respuesta clínica del tratamiento: tetraciclina o sulfamida

91
Q

Enfermedad de comienzo precoz por S. Agalactiae

A

Se caracteriza por bacteremia, neumonía o meningitis.
Entre el 15-30% de los niños que sobreviven a la meningitis presentan secuelas neurologicas como ceguera, sordera y retraso mental grave

92
Q

Enfermedad neonatal de comienzo tardío po S. Agalactiae

A

Tiene origen exógeno (otro niño) y la manifestación predominante es la bacteremia con meningitis (presentas complicaciones neurologicas)

93
Q

Infecciones en mujeres no embarazadas y hombre por Agalactiae

A

Bacteremia, neumonía, infecciones óseas y articulares
La mortalidad es más alta (15-32%)

94
Q

Tx S. Agalactiae

A

Fármaco de elección: penicilina (se requiere 10 más cantidad que con Pyogenes)
Con frecuencia se combina penicilina con un aminoglucosido
Alérgicos a penicilina: vancomicina
Resistencia: eritromicina y tetraciclinas

95
Q

Tx y Dx Agalactiae en embarazadas

A

Dx: 35-37 SDG se realiza un cultivo para determinar si hay colonización de Agalactiae
Tx: penicilina G intravenous al menos 4 horas antes del parto (en caso de alergia se utiliza clindamicina o cefazolina)

96
Q

Enfermedades mediadas por toxinas S. Aureus

A

SPEE
Intoxicación alimentaria
Shock tóxico

97
Q

Inicio brusco de eritema peribucal y se extiende en 2 días por el cuerpo, presiones ligeras desprenden la piel (signo de Nikolsky positivo) y se recupera la estructura del epitelio entre 7 y 10 días

A

SPEE/enfermedad de Ritter por S. Aureus

98
Q

forma localizada de SPEE, elceritema no se extiende más allá de los bordes de la ampolla, no se presenta el signo de Nikolsky y se transmite con facilidad
Se presenta principalmente en lactantes y niños pequeños

A

Impetigo ampolloso

99
Q

Treponema Pallidum

A
  1. No se ve en la tinción de gran debido a su cápsula
  2. Fisión binaria de 30-35 horas
  3. En campo oscuro es un gram negativo
  4. Su cápsula hace que pase desapercibido por lo que no hay respuesta inmune inmediata
  5. Tiene una membrana externa de doble capa lipidica
100
Q

Treponema Pallidum 2

A
  1. Espacio periplasmico donde presenta flagelos para su movilidad
  2. Secreta cardiolipinas (fosfolipidos)
  3. No tiene medio de cultivo y es difícil de cultivar
  4. Lipoproteinas actúan como adhesinas (pallisina)
101
Q

Patogenia: sífilis primaria

A

2-6 después de la infección aparece el chancro duro y las linfadenopatias regionales
1-2 meses después de la sífilis primaria: rash, fiebre, linfadenopatia generalizada, lesiones en mucosas, alopecia, hepatitis y nefritis (sífilis secundaria)
Nota: el 9% persiste con rash y el chancro entre la sífilis primaria y secundaria (secundarismo sífilitico)

102
Q

Patogenia: sífilis invasiva SNC

A

40% de los casos invaden el SNC y se divide en: neurosifilis primaria (asintomática o sintomática: sífilis meníngea y meningovascular), sífilis ocular y sífilis ótica
-Los pacientes con neurosifilis desarrolla neurosifilis tardía: enfermedad meningovascular, meningomielitis, parálisis general y tales dorsales (sífilis terciaria)

103
Q

Gold standard sífilis

A

Campo oscuro

104
Q

Dx diferencial EVC

A

Sífilis

105
Q

Pruebas no treponemicas

A

RPR ( puede emplearse con suero y plasma. Antígeno con carbón)
VLDR (únicamente con suero y es un antígeno no particulado)
USR (puede emplearse con suero)
TRUST (puede realizarse con suero o plasma, es el mismo antígeno con partículas coloreadas con rojo de toludina)
ELISA (se emplea con suero en fase sólida de antígenos VDRL

106
Q

Pruebas treponemicas

A

TPHA (no reactivo, suero y hemaglutinacion)
FTA-ABS IgG e IgM (no reactivo, suero y LCR)
FTA-ABS-DS (doble tinción)
ELISA anti IgG (cut-off y suero)
ELISA anti IgM (cut- off y suero)
Western Blot (prueba confirmatoria)

107
Q

Diagnóstico de sífilis

A

Prueba NO treponemicas: RPR (latencia de la infección) aunque no es definitivo de sífilis y se requiere realizar pruebas treponemicas (ELISA o FTA-abs)
Nota: los anticuerpos aparecen 1-2 semanas después de desaparecer el chancro y si las pruebas RPR persiste o aumente después del tratamiento y sin factores de riesgo, buscar reservorio en ojo o SNC

108
Q

Tx sífilis

A

Sífilis primaria (chancro): 2.4 millones
Sífilis latente tardía (+12 meses), de tiempo indefinido y de secundarismo: 3 dosis cada 7 días (segunda dosis se duplica y es una en cada nalga)

109
Q

Respuesta inmune contra sífilis

A
  1. Infiltración vascular de LT CD4 Y 8, macrofagos y plasmocitos
  2. Diferenciación de Th1 debido a la liberación de INF gama, TNF e IL6 (citoquinas)
  3. Activación de los macrofafos que fagocitan a los microorganismos opzonizados lo que produce la desaparición del chancro
  4. La diseminación del MO hacia distintos tejidos u órganos produce inflamación vascular y angiogenesis (daños vascular: endoarteritos obliterante)
110
Q

Manifestaciones clínicas de sífilis

A

Coroditis
Uveitis anterior y posterior
Panuveitis
Desprendimiento de la retina
Neuritis óptica
Vasculitis
Vitritis óptica
Papilitis

111
Q

Proceso de formación del chancro

A

Penetración
Multiplicación
Diseminación
Daño (sífilis primaria)
En plazo de 3-90 días

112
Q

Características de Salmonella

A
  1. Crea colonias negras en el agar Salmonella/Shigella
  2. Camaleones, tortugas o reptiles tienen salmonella en la piel
  3. No se pierden reacciones febriles
  4. Para Dx: antígenos contra salmonella o prueba ELISA
113
Q

Estreptococo grupo D no entero cócicos

A

Se clasifican así debido a un antígeno de la pared celular del grupo D. Un ácido teitoico con glicerol asociado a la membrana citoplasmática (Ej. Streptococo bovis)

114
Q

Enterococos clínicamente más importantes

A

E. Faecalis y faecium
E. Gallinarum y casseliflavus: Frecuentes de colonizadores del aparato digestivo humano y se confunde con faecium debido a su resistencia a vancomicina (rara vez se asocia con enfermedades)

115
Q

Fisiología de los enterococos

A

-Cocos gram positivos en parejas o cadenas cortas, catalasa negativos
-Anerobios facultativos, temp optima 35
- Son exigentes en nutrición: requieren vitamina B, bases de ácidos nucleicos y fuentes de carbono como glucosa
- El agar enriquecido con sangre de carnero es adecuado para su crecimiento
- Periodo de incubación: 24 hrs
-Estas propiedades los diferencian de los cocos gram positivos catalasa-negativos

116
Q

Patogenia de enterococos

A

Presentan adhesinas de superficie, lo que facilita su adhesión a las células que tapizan el tejido intestinal o vaginal y secretan enzimas extracelulares con capacidad hemolitica (citolisina) y proteolitica (gelatinosa y serina proteasa)

117
Q

Resistencia inherente a AB de enterococos

A

Tienen resistencia inherente a cefalosporinas y oxicilina o adquirido genes de resistencia hacia aminoglucosidos o vancomicina

118
Q

Tx enterococos

A

Forman parte del bioma por lo que se usan AB de amplio espectro (ampicilina, amoxi/ácido clavulanico, azitromicina, tetraciclinas o flouroquinilonas)

119
Q

Factor de virulencia de enterococos

A

Sustancia de agregación: facilita el intercambio se plasmidos y la unión a las células epiteliales
Proteína enterococica de superficie: adhesina de unión a collage o presente en faecalis
Adhesinas hidrocarbonatadas: median en la unión con las células del huésped

120
Q

Factores de virulencia de salmonella

A

-Sistema de secreción tipo 3
-Isla de patogenicidad 1 de salmonella (SPI-1)
-SPI-2: Se encuentran dentro de las células y pueden estar en las placas de peyer

121
Q

Patogenia de Salmonella

A

-Diarrea acuosa
-Se pueden pegar en las válvulas cardiacas o en lo litros biliares
-Resistencia a ciprofloxacino

122
Q

Síntomas de Salmonella

A

Entren 5 y 20 días después de la ingesta se inicia con los siguientes síntomas:
- Inicia con diarrea acuosa y fiebre esporádica
- Cuando es sistémica la infección se vuelve Fiebre Tifoidea: En infecciones sistémica hay Hepatoesplenomegalia o infección de médula ósea

123
Q

Dx Salmonella

A

-Se hace un coprocultivo de heces (infección en el colon)
-Posteriormente se pasa a la sangre (hemocultivo)
-Si ya hay invasión de médula ósea se realiza un mielocultivo

124
Q

Datos de alarma de fiebre tifoidea

A

-Fiebre persistente después de 4 días de tratamiento
-Dolor abdominal/Distensión abdominal
-Vómito persistente
-Diarrea grave
-Deshidratación
-Niños con fiebre de difícil control y rechazo a la vía oral
-Dificultad respiratoria
-Hemorragia

125
Q

Complicaciones de fiebre tifoidea

A

-Perforación intestinal
-Alteraciones neurologicas
-CID
-Miocarditis
-Sx hemolitico uremico
-Neumonía

126
Q

Tx Salmonella

A

Penicilinas (amoxi)
Trimetropin con sulfametoxasol
Ceftri
Acitromicina (cuando es brote)

127
Q

Características de Shigella

A

-Perfora colon rápido
-Produce exotoxinas llamadas Shiga
-Produce diarrea disenterica (moco y sangre)
-Entra como caballo de Troya
-H2S
-Periodo de incubación 1-4 posterior a la ingesta

128
Q

Síntomas de Nisseria Meningitidis

A

Meningitis: fiebre, cefalea y rigidez de la nuca

129
Q

Medio de cultivo para N. Meningitidis

A

Agar chocolate (se ve un coco en granos de café)

130
Q

Características de N. Meningitidis

A

-Se pega en el sistema olfatorio y se dirige a a sistema nervioso
-Coco gram negativo en granos de café
-Aeróbico
-Se encuentra en tracto anal o urogenital

131
Q

Factores de riesgo de N. Meningitidis

A

-Niños menores de 5 años
-Adultos mayores a 65
-Inmunodeprimidos
-Fístulas
-En px sin bazo ya que es encapsulado

132
Q

Tx de N. Meningitidis

A

Ceftriaxona

133
Q

Características N. Gonorrea

A

-Diplodoco gram negativo
-Contiene proteasas de IgA lo que destruye las IgA de las mucosas permitiendo su adhesión
-Crece en agar chocolate y Hilton-Muller
-Puede causar infertilidad en mujeres (descartar)

134
Q

Factores de virulencia de N. Gonorrea

A

Proteína (pilina): ayuda a la adhesión en células no ciliadas (epitelio vaginal y trompas de falopio causando infertilidad)
Proteínas de adhesión: Proteína POR (hace que sea intracelular), proteína OPA, proteína RMP

135
Q

Manifestaciones clínicas de N. Gonorrea

A

-En hombre causa uretritis (hay gonococica y no gonococica causada por clamidia
-Secreción purulenta en la zona afectada (uretra, cuello uterino, epididimo, prostata y ano tras 2-5 días de incubación)
-Se disemina desde el aparato urinario a través de la sangre hasta la piel o articulaciones causando exante,a postular con base eritematoda y artiritis supurativa

136
Q

Características de H. Pylori

A

-Es multiresistente lo que causa mutación
-Bacilo Gram (-) en forma de S con un flagelo monopolar lo que la hace muy móvil
-Crece en agar chocolate, sangre y Mconkey
-50-60% de la población mexicana esta colonizada con H. Pylori pero no es todos causa sintomatología
-Única bacteria que causa cáncer

137
Q

Factores de virulencia de H. Pylori

A

Ureasa (se decía en la saliva): neutraliza los ácidos gástricos y estimula la quimiotaxis de los monocitos y los macrofagos

138
Q

Patogenia H. Pylori

A

-Activa las IL 8 y 12 para llegar a la apoptosis en la mucosa gastrica (úlcera—-> al regenerar la úlcera el epitelio se vuelve atrofico y se pierde la función)
-Genera inflamación por la activación de las IL 6, 12, el TNF y receptores tipo TOLL 4
-La bacteria genera Ureasa para protegerse de los ácidos gástricos, mientras que el cuerpo genera más ácido gástrico para destruir la bacteria lo que provoca la sintomatología

139
Q

Sintomatología de H. Pylori

A

-Dolor uremico que irradia del mesogastrio hasta el esófago
-Tos crónica debido al reflujo

140
Q

Causas de úlceras gástricas

A

-Fármacos: AINES y esteroides (inhiben las prostaglandinas que brindan protección en la mucosa gastrica y ayudan a proteger el revestimiento del estómago y del intestino delgado del ácido gástrico)

141
Q

Factores de riesgo de H. Pylori

A

-Tabaquismo
-Consumir mucha sal o carne ahumada
-Dieta

142
Q

¿Cuándo se realiza una endoscopia a un px con H.Pylori?

A

-Px con pérdida de peso
-Dispepsia menor a 5 años
-Sangrado de tubo digestivo
-Melena

143
Q

Gold standard de H. Pylori

A

Cultivo/biopsia de mucosa gástrica

144
Q

Pruebas no Invasivas para H. Pylori

A

-Anticuerpos contra H. Pylori (Dx inicial)
-PCR en heces
-Prueba de Ureasa en aliento (indica actividad de enzima y se realiza para seguimiento)

145
Q

Tx para H.Pylori

A

-Terapia triple: IBP, claritromicina y amoxicilinaco metronidazol
-Terapia cuádruple: IBP, bismuto (ph alcalino) metronidazol y claritromicina
NOTA: El Inhibidor de bomba de protones se indica 3 o 4 días antes de empezar tratamiento con AB

146
Q

Seguimiento de H. Pylori

A

-En un primer contacto se pide prueba de anticuerpos o Ureasa
-Si el px no mejora con el tratamiento, se realiza endoscopia

147
Q

Características de los microorganismos ácido/alcohol resistentes (MAAR)/micobacterias

A

-Se tiñen en tinción ZN
-Se clasifican en el complejo tuberculosis y no tuberculosis
-En su pared celular se encuentra: lípidos (hace que su superficie sea hidrofóbica y confiere resistencia a muchos desinfectantes), ácido micolico y arabinogalactamico
-Bacilos aerobios
-La mayoría de micobacterias crecen lentamente y se dividen cada 12 a 24 horas

148
Q

Cuáles son los MAAR/micobacterias son los más conocidos

A

-Tuberculosis
-Bovis
-Africanum
-Piddipedi

149
Q

MAAR de crecimiento lento

A

-M. Tuberculosis
-M. Avium-intracellulare (M. Kansasii)
Pueden necesitar entra 3 y 8 semanas de incubación

150
Q

MAAR de crecimiento rápido

A

-M. Furtuitum
-M. Chelonae
-M. Abscessus
Necesitan al menos 3 días de incubación

151
Q

Qué MAAR no crece en cultivos celulares

A

M. Leprae

152
Q

Especies de MAAR que causan enfermedades en el ser humano

A

-M. Tuberculosis
-M. Leprae
-M. Avium
-M. Kansasiii
-M. Fortuitum
-M. Chelonae
-M. Abscessus

153
Q

¿Qué grupo de los MAAR entran en la clasificación de Runyon

A

MNT (micobacterias no tuberculosas)

154
Q

Grupo 1 de Runyon

A

Microorganismos fotomonogénico y generan pigmentos únicamente después de ser expuestos a la luz (producen carotenoides amarillos)

155
Q

Grupo 2 de Runyon

A

Microorganismo escotomonogénicos (fabrican pigmentos tanto en la oscuridad como en la luz)

156
Q

Grupo 3 de Runyon

A

Microorganismos no pigmentadas de crecimiento lento

157
Q

Grupo 4 de Runyon

A

Micobacterias de crecimiento relativamente rápido

158
Q

Periodo de exposición de M. Tuberculosis

A

Ingresa por las vías aéreas y las diminutas partículas alcanzan los alveolos y son digeridos por macrofagos alveolares e impide la fusión del fagosoma con los lisosomas (inhibe la molécula de unión específica, el antígeno endosomal específico 1)

159
Q

¿De qué otra forma puede M. Tuberculosis eludir la destruccion por el sistema inmune?

A

Formación de intermediarios reactivos del nitrógeno creados entre el oxido nitrico y los aniones de superóxido al catabolizar los oxidantes generados

160
Q

En que medio de cultivo crece S. Viridans?

A

Agar chocolate y requiere 5-10% de CO2
NOTA: es anaerobio facultativo

161
Q

Factores de virulencia de S. Pneumonie

A

Cápsula y neumolisina

162
Q

Características de S. Penumonie

A

-Diplococo Gram positivo
-Crece en agar sangre
-Optoquina sensible
-Puede tener optoquina se sensible

163
Q

Con que se trata una neumonía adquirida en la comunidad?

A

Ceftriaxona

164
Q

Que AB se debe de dar en una neumonía adquirida en la comunidad si el px es diabético, fumador, obeso, daño renal crónico o AB previo?

A

Cefalosporinas

165
Q

Con qué antibiótico se debe de combinar si la bacteria es resistente en caso de S. Pneumonie?

A

Vancomicina

166
Q

A qué lado del corazón se asocia una endocarditis por drogas o por catéter?

A

Derecho

167
Q

A qué lado del corazón se asocia una endocarditis por procesos odontogenicos?

A

Izquierdo

168
Q

Que bacteria es la que se asocia a una endocarditis dada por uso de drogas y de qué lado se encuentra?

A

Se asocia con S. Aureus y está del lado derecho del corazón
TX: Vancomicina

169
Q

Qué bacteria se asocia con una endocarditis producida por un proceso odontogenico y de que lado se encuentra?

A

Se asocia con S. Viridans
TX : penicilina o vancomicina

170
Q

Etapas de interacción entre el virus y la célula

A
  1. Unión
  2. Penetración
  3. Desensamblaje
  4. Transcripción
  5. Traducción
  6. Replicación
  7. Ensamblaje
  8. Salida
171
Q

Proteína virales que participan en la unión de virus a la célula

A

-Componentes de la capside (adneovirus y rotavirus)
-Glucoproteinas en virus envueltos (gripe y VIH)
-Proteínas que forma concavidades (poliovirus y rinovirus)

172
Q

Que indica el primer principio de los repecptores celulares con los virus?

A

Supone que los virus se han adaptado a usar como receptores ciertas moléculas de la superficie celular. Pueden ser proteínas especializadas con distribución limitada (neurotransmisores o receptores del complemento), componentes universales (integrinas) y moléculas de adhesión intracelular (ácido sialico y oligosacaridos)

173
Q

Que indica el segundo principio de los repecptores celulares con los virus?

A

Establece que muchos virus utilizan más de un receptor para la unión y la internalizacion:
-Los adenovirus se unen en receptores comunes con coxsackie (CAR)
-VHS se une al heparansulfato y la nectina
-VIH se una la CD4, CXCR4 O CCR5

174
Q

Que indica el tercer principio de los repecptores celulares con los virus?

A

Indica que muchas veces el tropismo de los virus no está determinado únicamente por el tipos de receptores expresados

175
Q

El complejo virus - anticuerpo induce la formación de una cavidades revestidas de ________, que se invaginan desde la me brana celular para formar vesículas recubiertas

A

Clatrina

176
Q

Virus envueltos

A

Dengue (flavivirus. Baltimore 4)
Gripe (ortomixovirus. Baltimore 5)
Paramixovirus
Retrovirus

177
Q

Que proteasas intracelulares son necesarias para el desensamblaje de varios virus y de que virus?

A

Catepsinas
Coronavirus del Sx respiratorio agudos (SRAG) y ébola

178
Q

Virus sin envoltura

A

Adenovirus
Picornavirus (Enterovirus, herpanavirus, rinovirus y Coxsackie)
Rotavirus

179
Q

Virus que utilizan los siguientes receptores/mediadores: Heparansulfato

A

-Coxsackievirus
-CMV
-VHS

180
Q

Que virus utilizan el siguiente receptor: oligosacaridos que contienen ácido sialico

A

Adenovirus
Coronavirus
Rotavirus
Virus de la gripa

181
Q

Que virus utilizan el siguiente receptor: molécula de adhesión molecular 1 (ICAM1)

A

Coxsackievirus
Rinovirus

182
Q

Receptor de sarcoma de kaposi

A

Interina alfa3beta272

183
Q

Receptores del VHS

A

Nectina 1 y 2
Heparansulfato

184
Q

Receptores del virus del sarampió

A

CD46 (272 y 275)
Molécula de señalización de activación de linfocitos (SLAM)

185
Q

Repetirse de Hep C

A

CD8 1 (264 y 265)
Claudina

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