Vírus Flashcards

1
Q

Característica do HPV.

A

-Não apresenta envoltório lipídico ou nu,
-material genético constituido de DNA dita dupla,
-há mais de 100 tipos de HPV.

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2
Q

Vias de transmissão do HPV.

A

Direta: IST - PRINCIPAL
Indireta: fômites - não deve ser descartada!

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3
Q

Tropismo - HPV.

A

-Mucosa da boca,
-trato respiratório,
-pele,
-pênis,
-vagina,
-ânus,
-cérvix e reto.

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4
Q

Gêneros - HPV.

A

Gênero ala:
-lesão genital,
-lesão tecidual,
-verrugas de pele.
POTENCIALMENTE CARCINOGÊNICA

Gênero beta:
-verrugas de pele,
-tumores de pele - tipo Não Melanoma.

Gênero gama - nu - mu:
-verrugas de pele.

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5
Q

Características do vírus da poliomielite.

A

Família: Picornaviridae,
Gênero: Enterovírus,
Espécie: Poliovírus,
Genoma: RNA.

O vírus é nu, ou seja, apresenta maior resistência ambiental.

*A porta de entrada para o vírus é a mucosa gastrointestinal.

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6
Q

Sorotipos da poliomielite.

A
  1. tipo 1 - cepa selvagem circulante em regiões endêmicas.
  2. tipo 2 - cepa selvagem eliminada.
  3. tipo 3 - cepa selvagem eliminada.

Tipos SELVAGENS existem sem a influência da vacina.

Há cepas derivadas da vacina, as quais são formadas por vírus que foram atenuados e, por meio de mutações, recuperaram virulência (doenças menos graves que as da cepas selvagens).

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7
Q

Poliomielite - contágio.

A

A poliomielite é uma doença altamente contagiosa, acomentendo principalmente crianças menores de 5 anos.
*90% dos casos de poliomielite são benignos.

No Brasil, o último caso de foi registrado em 1989 (as três cepas encontram-se erradicadas no país).

Uma doença é classificada como erradicada quando não há mais casos graves dela.

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8
Q

Poliomielite - transmissão.

A

Transmissão oral-oral: contado com gotículas orais eliminadas por pessoas infectadas.

Transmissão fecal-oral: contado com fezes infectadas por falta de saneamento básico e higiene.
*O contato ocorre por meio de alimentos ou de água contaminados.

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8
Q

Esquema vacinal da poliomielite.

A

VIP (apresenta as ês cepas):
-primeira dose: 2 meses,
-segunda dose: 4 meses,
-terceira dose: 6 meses.

VOP ( cepas 1 e 3):
-primeira dose de reforço: 15 meses,
-segunda dose de reforço: 4 anos.

**A VOP será substituída por VIP em breve.

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9
Q

Poliomielite - profiláxia.

A

Duas principais:

-Saneamento básico.

-Vacinação.

VIP (vacina inativada da poliomielite ou Jonas Salk):
-cultivo: células de riim de macaco,
-inativação: formaldeído,
-aplicação: intramuscular,
-IgG (não há produção de IgA)
-excelente para áreas de bom saneamento básico,
-menor risco (vírus inativado),
-prevenção: paralisia,
-não prevenção: infecções,
-não controla epidemias,
-mais difícil de produzir, mais fácil de transportar.

VOP (vacina oral da poliomielite ou Albert Sabin):
-cultivo: células de macacos,
-atenuação: passagem por camundongos,
-mutações e deleções: regiões de neurovirulência,
-aplicação: oral,
-IgG e IgA (refaz o ciclo natural da doença),
-o vírus vacinalé liberado no meio ambiente (por meio das fezes),
-vacinação indireta (imunidade de rebanho),
-reversão da atenuação: poliomielite pós-vacinal,
-prevenção: paralisia e reinfecção,
-pode controlar epidemias,
-transporte e armazenamento em temperaturas muito baixas (dificuldade de transportar e armazenar).

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10
Q

Incubação - poliomielite.

A

De 7 a 14 dias pós infecção.

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11
Q

Transmissão - poliomielite.

A

Pode iniciar antes do aparecimento dos sintomas!

Nas fezes, por até seis semanas após o surgimento dos sintomas.

Pela orofaringe, até sete dias.

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12
Q

Patogênese - poliomielite.

A

Porta de entranda: boca (trato digestório),
Replicação inicial: tonsilas, mucosa da orofaringe,
Vírions: não são afetados pelo ácido estômacal,
Replicação posterior: placa de Peyer,
Disseminação: inervação de músculo esquelético,
SNC: lesão por ação lítica.

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13
Q

Agravamento da poliomielite.

A

Poliomielite espinhal, poliomielite bulbo-espinhal, poliomielite bulbar.

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14
Q

Problemas com a VOP.

A

Paralisia flácida facial causada pela mutação da cepa vacinal.

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15
Q

Definição - arboviroses.

A

São infecções virais transmitidas por artrópodes, sendo os principais vetores das arboviroses os mosquitos dos gêneros: Aedes e Haemagogus.

*Somente as fêmeas transmitem a doença de uma pessoa infectada para outra ainda saudável.

16
Q

Características - chikungunya.

A

Família: Tagoviridae,
Gênero: Alphavirus,
Material genético composto ppor RNA,
Tramissão: Aedes aegypti e Aedes albopictus,

Grande presença nos continentes africano, americano e asiático.

17
Q

Trasmissão - chikungunya.

A

Via vetor - mosquito infectado pelo vírus,
Via vertical - vírus atravessa a barreira placentária.

18
Q

Células-alvo da chicungunya.

A

Células:
-epitelias,
-endoteliais,
-fibroblastos,
-macrófagos,
-dendrítica.

19
Q

Patogênese chikungunya.

A

-Não é mortal,
-comprometimento das articulações,
-monócitos e macrófagos induzem inflamação,
-interleucina-1 e fator de necrose tumoral-1 > inflamossoma,
-TCD4 > TH17 > IL-17 > ALTAMENTE INFLAMATÓRIA!

20
Q

Clínica da chikungunya.

A

Fase aguda:
-febre,
-mialgia,
-rash cutanêo (10-40%).

Fase aguda grave:
-idosos e recém-nascidos,
-portadores de doenças de base: doenças respiratórias, hepatites, miocardite, síndrome de Guillian-Barre.

Fase crônica:
-dores intensas nas articulações (artralgia),
-dores intensas musculares (mialgia),
-eritemas,
-inchaço nas articulações.

21
Q

Características - dengue.

A

-Família: Flaviviridae,
-Gênero: Flavivirus,
-Possui envoltório lipídico,
-Cinco sorotipos,
-Sorotipos 1, 2, 3, e 4 circulantes em seres humanos,
-Sorotipos 2 e 3 são mais virulentos,
-Sorotipo 5: circulantes em macacos na Malásia.

Ambiente urbano: mosquito - humano,
Ambiente silvestre: mosquito - humanos - primatas.

22
Q

Transmissão da dengue.

A

Via vetor - mosquito fêmea infectado pelo vírus,
Via vertical: vírus atravessa a via placentária (terceiro trimestre),
Via parental: se um indivíduo for infectado com dengue por meio de transfusão sanguínea, ele apresenta 38% de chance de desenvolver a doença (Fonte: Ministério da Saúde e Anvisa.

23
Q

Patogênese da dengue.

A

Mosquito infectado > picada no homem > vírus é inoculado > replicação (células musculares estriadas e lisas, fibroblatos, linfonodos locais, células fagocitocíticas > infecção de células de defesa > estímulo de monócitos e linfócitos > disseminação do vírus da dengue (viemia: febre e mal-estar) > órgãos-alvo (fígado, medula óssea, baço, sistema linfático, tecido muscular).

24
Q

Segunda infecção por dengue.

A

Agravamento da doença pela presença de anticorpos de reação cruzada > amplificação dos anticorpos.

25
Q

Virulência da dengue.

A

Sorotipos mais virulentos da dengue possuem a proteína NS1 capaz de prejudicar o glicocalix (auxilia na adesão endotelial).

Resultado: endotélio mais susceptìvel e maior desequilíbrio hemodinâmico e eletrolítico > células endoteliais mais espaçadas.

26
Q

Dengue grave - sintomas.

A

Dor retro-orbital, dor abdominal, vômitos persistentes, acúmulo de líquido, hepatomegalia, sagramento de mucosa, letargia e irritabilidade.

27
Q

Trombocitopenia - dengue.

A

Comprometimento transitório da hematopoiese > queda de magacariócitos > infecção das plaquetas > destruição das plaquetas > plaquetopenia.

28
Q

Vacina - dengue.

A

Qdenga:
-vacina de vírus atenuado contendo sorotipo DENV 2, mas também oferece proteção contra DENV 1 e DENV 3.

Indicação:
-crianças e adoescentes de 1 a 14 anos - maior risco de agravamento e maior incidência.

Duas doses com intervalo de 90 dias.

Em casos de infecções recentes, aguardar 30 dias para a imunização.

Rede particular: indicada para indivíduos entre 4 e 60 anos.

Butantã:
-vacina de vírus atenuado recombinate, contendo os sorotipos 1, 2, 3 e 4.

Atualmente, fase três de estudo.

Indicação:
-de 2 a 59 anos,
-dose única.

29
Q

Classificação - zika.

A

-Família: Flaviviridae,
-Gênero: flavivirus,
-fita simples RNA,
-envoltório,
-linhagens: africana e asiática.

30
Q

Contaminação por zika.

A
  1. Vetor se contamina ao se alimentar de hospedeiro contaminadao,
  2. Vetor contamina hospedeiro saudável ao se alimentar,
  3. Continuação do ciclo.
31
Q

Infecção por zika.

A

Vírus se replica nos queratinócitos, nas células dendríticas, nos macrófagos e nos fibroblastos > as células dendríticas produzem IFN tipo 1 (supressão da replicação) > o autofagossoma

32
Q

Febre da zika.

A

-Doença aguda similar a febre da dengue,
-febre média,
-dor retro-orbital,
-rash cutanêo.

Mais raramente:
-febre alta,
-dor de garganta,
-hipotenção,
-linfoadenopatia.

-Pancitopenia, anemia, leucopenia e trombocitopenia,
-elevação da lactato desidrogenase,
-enzimas hepáticas,
-PCR.

*Microcefalia: aumento de mais de 20 vezes nos casos.
-Outras causas: sífilis, toxoplasmose, rubéola, herpes virus, citomegalovirus, HIV, chikungunya.

33
Q

Características - febre amarela.

A

-Família: Flaviviridae,
-Gênero: Flavivirus,
-Um sorotipo para febre amarela e quatro para a dengue,
-Partícula viral: 40 a 60m,
-Apresenta capsídeo proteíco e envoltório lipídico.

34
Q

Vetores e reservatórios da febre amarela.

A

Urbana:
-mosquitos do gênero Aedes: aegpti e albopictus.

Silvestre:
-mosquito do gênero Haemogogos: janthinomys e leucocelaenus.

35
Q

Patogenia - febre amarela.

A

O mosquito infecta o indivíduo > replicação nos nódulos linfáticos > disseminação pelo sangue > lesões em órgãos-alvo > hepatomegalia, replicação nas células de Kuppefer queda na formação de protrombina e icteríria) > apoptose de hepatócitos.

36
Q

Imunopatogênese da febre amarela.

A

-Apoptose celular primária,
-apoptose induzida pela presença de grande quantidade de TH3 > TGH > beta,
-ação lesiva de NK e TCD8 - macrófagos e hepatócitos,
-distúrbios vasculares provocados pela produção de TGF-beta e TNF-alfa,
-coagulopatia de consumo - CID,
-falência hepática e renal.

37
Q

Manifestaçôes clínicas da febre amarela.

A

-Formas leves e assintomáticas,
-formas moderadas,
-formas graves - início súbito.

Primeira fase: quadro clássico (melhora de horas até dois dias),

Segunda fase (toxêmica): disfunção hepato-renal e hemorragia,
-diminuição do volume urinário,
-evolução para morte: 50% dos casos graves.

38
Q

Vacina de febre amarela.

A