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Mikrobiologie > Viren > Flashcards

Viren Flashcards

1
Q

Welche sind die Bestandteile eine Viruspartikels?

A

Nucleinsäure (das Virusgenom) = in Form von einer DNA oder RNA = kein Antigen!
Kapsid = aus Protein bestehender Schutzmantel für die Nucleinsäure
(die einzelnen Bausteine nennt man Kapsomer) = Antigen!
Hülle = Viren können, müssen aber keine Hülle besitzen
Diese Umgibt das Kapsid und besteht aus
Proteinen, Lipiden und Glykoproteinen = Antigen!

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2
Q

Welche sind die Vorteile einer Virushülle?

A

Insegesamt eune bessere Anassung an neue Bedingungen!

  • Schutz vor Umwelteinflüssen
  • Schutz vor dem Immunsystem des Wirtes
  • Erleichtert die Bindung an die Rezeptoren der Wirtszelle
  • Bildung neuer Virusvarianten durch mutierte Hüllproteine
    = insgesamt eine bessere Anpassung an neue Bedingungen
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3
Q

Was ist ein Antigen?

A

artfremderEiweißstoff, der im Körper die Bildung von Antikörpern gegen sich selbst bewirkt

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4
Q

Erscheinungsformen der Viren

A
  1. Nukleinsäure in den Zellen des Wirts (enthält die Informationen zu ihrer Replikation und zur Reproduktion der zweiten Virusform; die Wirtszelle repliziert die Nukleinsäure)
  2. Virion (wird zur Verbreitung des Virus aus den Wirtszellen ausgeschleust)
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5
Q

Was ist ein Virion?

A
  • Viruspartikel außerhalb von Zellen
  • Elementare Funktionseinheit des infektiösen Virus
  • besteht as Nuleinsäure + Kapsid (+ ev. Hülle)
  • wird aus den Wirtszellen ausgeschleust zur Verbreitung des Virus
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6
Q

Virus

A
  • Nukleinsäure
  • enthält Informationen zur Steuerung des Stoffwechsel einer Wirtszelle, Replikation der Virus-Nukleinsäure, weitere Ausstattung der Viruspartikel (Virionen)
  • die Replikation kann nur innerhalb der Wirtszelle erfolgen
  • hat keienen eigenen Stoffwechsel (kein Zytoplasma: Medium für Stoffwechsel; keine Ribosomen; keine Mitochondrien)
  • kann allein keine Proteine herstellen, keine Energie umwanden und nicht selbst replizieren
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7
Q

Struktur der Viren: Einfach-symmetrisch

A
  • Tabak-Mosaik V. (stäbchenförmig, RNA, zylindrisches Kapsid, keine Hülle)
  • Adeno-Virus (kugelig: 80 nm; Ikosaeder: 20 Dreiecke; DNA; Kapsid umschließt DNA; keine Hülle)
  • Influenya-Virus (kugelig: 80 nm; RNA und Kapsid verknäuelt = Nukleokapsid; Hülle + Spikes)
  • Herpes-Virus (kugelig: 150 nm; Ikosaeder; DNA; Kapsid umschließt DNA; Hülle + Spikes)
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8
Q

Struktur der Viren: komplex-symmetrisch (z.B: Bakteriophagen)

A
  • befallen Bakterien
  • sind wirtspezifisch
  • besitzen einen kugeligen Kopfteil (in dem sich die Nukleinsäure befindet), umgeben vom Kapsid und einen stäbchenförmigen Schwanzteil mit einer Grundplatte (enthält Strukturen die komplementär zum Zellwandrezeptor der Wirtszelle sind und so der Anhaftung dienen)
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9
Q

Nachweis von Bakteriophagen (= Befall von Bakterien durch Phagen)

A
  1. Bakterien und Phagen werden gemeinsam auf einer Agarplatte ausgebracht
  2. Bakterien und Phagen werden bebrütet (ca 20. Stunden bei einer geeigneten Inkubationstemperatur: 37 C)
    => Trübung wird durch das Wachstum der Bakterien verursacht, Plaques (Löcher im Rasen) werden durch die Aktivität der Phagen verursacht, die die Bakterien spezifische befallen können
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10
Q

Stadien der Virusvermehrung

A
  1. Adsorption des Virions an die Wirtszelle (Anheftung)
  2. Penetration: Virale DNA/RNA wird eingeschläust, Hülle bleibt draußen
  3. Synthese von Nukleinsäuren und Proteinen durch den Wirtszellmetabolismus (Eklipse): DNA-Viren, außer Pockenviren (Vermehrung im Zellkern); RNA-Viren, außer Influenzaviren (Vermehrung im Cytoplasma)
  4. Strukturaufbau (Kapsid und Hüllmaterial) und Verpackung der Nukleinsäure
  5. Freisetzung aus der Wirtszelle (Lyse)
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11
Q

Lytischer Zyklus (Virulente Viren)

A

Viren infizieren der Wirtszelle
Freisetzung der Nachkommen durch Lyse der Zellen

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12
Q

Lysogener Zyklus (Temperente Viren)

A

Viren infizieren Wirtszellen
Das Virusgenom wird in das Genom der Wirtszelle integriert(die Zelle teilt sich und synchron mit der Vermehrung der Wirtszelle erfolgt auch die Vermehrung der Virusnukleinsäure )
Die Zellen werden nicht lasiert
Es kann aber durch Induktion

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13
Q

Verschiedene Wirkungen von tierischen Viren auf Wirtszellen

A
  • Transformation (selten) = Transformiert die Zelle zu einer Tumorzelle, solche Viren werden Onkogene Viren gennant
  • Lyse = Auflösung der Wirtszelle, viele tierische Viren sind lytisch (virulente Viren)
  • Persistenz = langsame Freisetzung der Viren ohne Zelltod wie z. B. Hepatitis B
  • Latenz = Virus liegt vor, schadet der Zelle aber nicht, sondern tritt später bei einer lytischen Infektion auf (z.B. Hepatitis simplex)
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14
Q

Reverse Trasnkriptase

A
  • Replikation über ein spezielles Enzym, der Reverse Transkriptase (Nukleinsäure-Zwischenprodukt)
  • Retroviren: ssRNA-Genom (z.B. HIV, SIV); Replikation mittels reverser Transkription über ein DNA-Zwischenprodukt
  • Hepatitis B-Virus: dsDNA-Genom (unvollständig); vollständige DNA-Bildung über ein RNA-Zwischenprodukt (über diese Reverse Transkriptase gebildet)
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15
Q

Wie sind Viren entstanden?

A
  • Reduktive Evolution (Degeneration) = durch degenerative Evolution aus intrazellulären parasitischen Zellen
  • Intrazellulärer Ursprung = aus funktionellen zellulären Bestandteilen mit Fähigkeiten zu eigener (von Zellen nicht regulierter) Replikation
  • unabhängiger Ursprung = Bildung von viroider Nukleinsäure außerhalb der Zelle mit Fähigkeiten zur Infektion von Zellen (Wahrscheinlichste)
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16
Q

Krankheitserreger

A
  • Phytopathogene Viren (befallen Pflanzen)
  • Humanpathogene Viren (auslösen Krankheiten bei Menschen)
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17
Q

Was sind Phytopathogene Viren?

A
  • befallen Pflanzen
  • Name: Hauptwirtspflanze + Hauptsymptom (Tabakmosaik-Virus, Kartoffelblattroll-Virus, Gurkenmosaik-Virus)
  • können große wirtschaftliche Schäden verursachen (25-50% Verlust beim Kartoffelanbau)
  • können auch gewinnbringend eingesetzt werden wie bei Zierpflanzen (Mosaik-Virus bei Tulpen für gestreifte Blüten)
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18
Q

Wie werden phytopathogene Viren von Pflanze zu Pflanze übertragen?

A

durch:
- Tiere (Blattläuse, Milben, Nematoden)
- Mechanisch (Bearbeitungsgeräte)
- Pfropfung (z.B. viruskranke Unterlage oder Reis)
- Parasitische höhere Pflanzen, Pilze, Pollen, …

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19
Q

Was sind die Symptome einer phytopathogenen Infektion?

A
  • Wachstumshemmung
  • Anomalien des Chlorophzllparates (Mosaikcheckung: TMV; Vergilbung; Rübe)
  • Nekrosen (z.B. Kartoffel-Y-Virus)
  • Formveränderung (Blattrollen, Kräuselung: Kartoffel; Fruchtfleischverhärtung: Birne; Verzweigung)
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20
Q

Wie werden humanpathogene Viren übertragen?

A

durch:
- Tröpfcheninfektion (niesen, husten, sprechen, …)
- Schmierinfektion (Berührung)
- Körperflüssigkeiten
- Blut saugende Insekten

kann Abortiv oder Produktiv sein

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21
Q

Abortiv (Übertragung Humanpathogene Viren)

A

Nicht-permissive Zelle (Wirtzelle erlaubt keine Infektion)
Virusgenom wird nicht repliziert

22
Q

Produktiv (Übertragung Humanpathogene Viren)

A
  • permissive Wirtszelle (erlaubt dem Virus sich in der Zelle zu replizieren)
  • kann Akut oder Persisten verlaufen
23
Q

Akut (Produktive Übertragung Humanpathogene Viren)

A
  • z.B. das Rhinovirus (löst in den normalen Schnupfen aus)
  • gibt eine Inkubationszeit, ein Ausbruch der Krankheit und ein Ende
24
Q

Persistente Infektion (Produktive Übertragung Humanpathogene Viren)

A
  • bleibt aufrechterhalten
  • Latent (Herpesviren und HIV):
    • Genom von Herpesvirus bleibt in infizierten Zellen
      Replikation erfolgt selten oder gar nicht
      nach der Erstinfektion stoppt die Bildung neuer Viren
      virale Genom verschwindet nicht aus der Zelle, sondern bleibt bei Herpesviren im Zellkern, jedoch getrennt in Form eines Episoms (Ringförmig) vom Wirtschromosom
    • das HIV-Virus wird in das Wirtsgenom integriert
    • können nach einer Reaktivierung wieder Akut werden
  • Chronisch: führt zu einer permanenten Produktion von neuen Viruspartikeln (z.B. Hepatitis-B-Virus)
25
Q

Aufrechterhaltung einer persistenten/latenten viralen Infektion

A
  • Infektion von Zelltypen, welche geeignet sind für andauernde Persistenz:
    => nach der Infektion von Hautzellen für die schnelle Vermehrung erfolgt die Infektion von:
    • Neuronen (langlebig), werden von Herpesviren befallen
    • Gedächtniszellen (Immunsystem), werden von HI-Viren befallen
  • Virale Verhinderung der zellulären Apoptose (Selbstzerstörung der Zelle)
    => Bei HIV: ein Protein hemmt die Apoptose
  • Regulation den viralen Genexpression
    => Suppression der Expression viraler Gene für lytische Replikation, welcher die Zelle zerstört => Verhinderung der Zerstörung der Wirtszelle mit latenter viraler DNA
26
Q

ss RNA-Viren (single stranded RNA)

A
  • Orthomyxoviridae (Influenzaviren)
  • Coronaviridae (SARS-CoV)
  • Retroviridae (HIV)
  • Flaviviridae (Gelbfiebervirus, Denguevirus, FMSE-Virus, Zika-Virus, Hepatitis-C-Virus)
  • Filoviridae (Ebolavirus, Marburgvirus)
27
Q

Orthomyxoviridae (Influenzaviren)

A

Influenza A, B = schwere Atemwegserkrankungen, Grippe
Influenza C = verursacht milde Erkrankungen bei Kindern

28
Q

Influenza A (Pandemien mit einer hohen Sterblichkeitsrate)

A

• 1900 Alte Hong-Kong Influenza: H3N8
• 1918-1919 Spanische Grippe: H1N1 (>50 Mio. Tote)
• 2009 Schweinegrippe: H1N1

29
Q

Struktur (Influenza A)

A

Struktur:
• kugelförmig
• Kapsid wird grün dargestellt
• bestehend aus Kapsomeren
• umgeben von einer Hülle
• hat antigenisch wirkende Spikes (Glykoproteine)
und 2 davon sind von Bedeutung:
o Hämagglutinin (HA)
• Vermittelt die Anheftung des Virions an
die Wirtszelle
o Neuraminidase (NA)
• Wichtig für den Infektionsvorgang.
Diese konnte durch Tamiflu gehämmt
werden
Die Abkürzungen der Viren (z.B. H1N1) stehen für verschiedene Typen von HA und NA

30
Q

Genom (Influenza A)

A

• eine einsträngige RNA (ssRNA)
• kein durchgängiger Strang, sondern es ist in 8 Segmenten vorhanden
• Jeder dieser Segmente besitzt eine eigene RNA- Polymerase und ein Verpackungsprotein, sodass jedes Segment unabhängig synthetisiert werden kann
• RNA Strang ist ein -Strang —> muss es zuerst in ein +Strang (mRNA) transkribiert werden
• danach erfolgt der Zusammenbau
o Das bedeutet, dass die 8 Segmente ganz zufällig aufgeteilt werden können
o Oft entstehen dabei auch defekte Viren
o Diese Methode erfordert für den Zusammenbau keine Energie
• zufällige Aufteilung ermöglicht jedoch zufällige Rekombinationen bei einer Co-Infektion
o also einer doppelten Infektion durch 2 Stämme
o Es gibt also ständig genetische Veränderungen, die unterschiedlich stark ausfallen können
• komplett neue Zusammenstellung der 8 Segmente = Antigen-Shift = kann eine Pandemie auslösen
• Eine abgeschwächte Veränderung erfolgt durch Punktmutationen in HA und NA
• Hier spricht man von einem Antigen-Drift = kann Epidemien auslösen
=> Daher braucht man jährlich einen neuen Impfstoff

31
Q

Coronaviridae

A

• Besitzen eine (+)ssRNA
• Haben das größte Genom aller RNA-Viren
• Sind genetisch sehr variabel
• Haben eine komplexe Replikation
• Haben eine Lipidhülle mit Spikes
Coronaviren können akute Erkrankungen des oberen Respirationstraktes hervorrufen:
• Leichte Infektionen wie ein grippaler Infekt
• Schwere Infektionen wie SARS

32
Q

Gemeinsamkeiten Inflenzaviren und Coronaviridae

A

Überwindung der Artenbarriere
Beispiel SARS CoV-1: Fledermäuse (Zwischenwirt Larvenroller) => Mensch

33
Q

Coronaviridae (Pandemie)

A
  • SARS CoV-1 (Pandemie 2002/2003): Schweres Akutes Respiratorisches Syndrom Coronavirus 1
  • MERS-CoV (Epidemie ab 2012): Mittleres Östliches Respiratorisches Syndrom Coronavirus
  • SARS-CoV-2 (Pandemie ab 2019): Schweres Akutes Respiratorisches Syndrom Coronavirus 2
34
Q

SARS-CoV-2 (Struktur)

A

• ssRNA
• Lipidhülle mit Spikes
o Spikes sind mehrere (mind. 10) Glykoproteine
Diese haben unterschiedliche Aufgaben:
• Oberflächenprotein S (Spike)
• kronenartige Struktur
• Funktion = Anheftung an die Zelle indem es an die Rezeptoren der Wirtszelle bindet
• nennt man Rezeptorbindung
• Fusionsprotein für die Verschmelzung der Virushülle mit der Zellmembran dient damit das Virus eindringen kann
• Hüllprotein E
• Membranprotein M

35
Q

SARS-CoV-2 (Übertragung)

A

• Tröpfcheninfektion und Aerosole, vermutlich aber auch durch Schmierinfektion
• Es kann sich sehr schnell ausbreiten, dann spricht man von superspreading
• kann durch konsequente Hygienemaßnahmen vermieden werden

36
Q

SARS-CoV-2 (Replikation)

A
  1. Virus heftet sich mit Glycoprotein S an die ACE2 Rezeptoren der Wirtszelle.
  2. Danach wird Glycoprotein S gespalten und als Fusionsprotein aktiviert
  3. Somit kann der Eintritt in die Wirtszelle erfolgen.
  4. RNA wird aus dem Kapsid freigesetzt, dient als mRNA für virusspezifische Proteine
  5. Die Wirtszelle kann die virale mRNA nicht von der eigenen mRNA unterscheiden
    Somit werden in den Ribosomen virusspezifische Proteine gebildet.
  6. Replikation der NS erfolgt mit der viralen RNA-Polymerase und wenn genügend RNA-Kopien und Virusproteine vorhanden sind, werden sie zu neuen Viren zusammengebaut
  7. Das Zusammenbauen wird Selfassembly genannt
  8. Danach befinden sie sich auf dem Weg zur Ausschleusung
  9. gelangen durch eine Exocytose aus der Zelle heraus
37
Q

Retroviridae

A
  • ssRNA
  • Replikation über DNA
  • einfachen Retroviren: haben Genom aus nur 4 Gene
  • Lentiviren: haben ein komplexeres Genom (Lenti=langsam; Infekionen über viele Jahre hinweg: HIV-1, HIV-2)
38
Q

Replikation über DNA (Retroviridae)

A

Die Retroviren besitzen ein viruseigenes Enzymkomplex = Reverse Transcriptase
Sie besteht aus
• Transcriptase
• Integrase= für die Integration der viralen Nucleinsäure in das Wirtsgenom
• Protease = modifiziert die Virusproteinketten
Jedes Enzym hat seine eigene Funktion

(vedi immagine)

39
Q

HIV

A

human immunodeficiency virus

40
Q

AIDS

A

acquired immunodeficiency syndrome

41
Q

HIV und AIDS

A

1983 Montagnier/Barre-Sinoussi (Nobelpreis 2008)

Pandemie: weltweit > 80 Mio Infizierte
Überwindung der Artengrenze: Übertragung Affe => Mensch

Derzeit keine Heilung:
- hohe Mutationsrate => hohe Fehlerrate der rev. Transkriptase
- komplexe Regulation der Replikation => gute Tarnung in der Zelle

42
Q

Struktur des HIV-Virus

A

• Kapsid (aus Kapsomeren)
• Hülle mit Spikes
• Nucleinsäure aus 2 seperaten einsträngigen Kopien
• KEINE SEGMENTE!
• Jede dieser Kopien besitzt eine Reverse Transcriptase

43
Q

Replikation des HIV-Virus

A
  1. HIV-Virus bindet an T-Lymphocyten (CD4 Rezeptoren)
  2. Nach Bindung fusioniert die Hüllmembran mit der Zellmembran der Wirtszelle
  3. Virus dringt in das Zytoplasma ein
  4. Über die Reverse Transcriptase wird der erste Strang der DNA gebildet
  5. dann der zweite
  6. Doppelsträngige DNA kann in das Wirtsgenom integriert werden
  7. Dies geschieht im Zellkern
  8. Es werden Virusbestandteile gebildet, zusammengebaut und freigesetzt
  9. durch Knospung (auch Budding genannt) und zwar ohne die Zelle zu lysieren

(vedi immagine)

44
Q

HIV-Virus

A

• Wenn keine T-Zellen mehr vorhanden sind führt das zum Tod
o Mit der Zeit werden die HIV-RNA-Kopien immer mehr (Viruslast)
• Opportunistische Infektion = Zusatzinfektionen
• es können sich pathogene Erreger leichter manifestieren, da das Immunsystem geschwächt ist
• Mehrjährige Latenzphase = dauert sehr lange bis es wirklich zum Ausbruch mit allen Folgen kommt
• Schlechte/Gute Prognose = Aussage darüber wie schnell sich eine HIV Infektion manifestiert
o hängt ab von der Anfangskonzentration des Virus

45
Q

HIV-Behandlung

A

Chemotherapeutische Wirkstoffe:
• Hemmung der Reverse Transcriptase
o Stoppt virale DNA-Synthese
• Hemmung der Protease
o Bindung an katalytisches Enzymzentrum
o Hemmung der Reifung von Viruspartikeln
• Fusionshemmer
o Verhinderung Fusion von Virus und Wirtszelle
Zumeist erfolgt aber eine Kombinationtherapie

46
Q

HIV-Übertragung

A

• Kontakt mit Körperflüssigkeiten
• Bluttransfusion

47
Q

Flaviviridae

A
  • ssRNA
  • Hülle mit Spikes
  • verursachen Infektionen der Leber, Zentralnervensystemm, Gefäßsystem (hämorrhagisches Fieber, Enzephalitis)
  • Übertragung erfolgt durch Arthropoden (Arboviren): FSME, Gelbfiebervirus, Denguevirus, Zikavirus
  • Übertragung erfolgt auch durch Blut: Hepatitis-C-Virus (die Infektion mit Virus endet mit einer chronischen Leberinfektion und Leberkrebs)

(vedi tabella)

48
Q

Filoviridae

A
  • ssRNA
  • fadenförmig
  • Hülle mit Spikes
  • die Erkrankung hat eine Unterschiedliche Inkubationszeit (2-21 Tagen)
49
Q

Vertreter (Filoviridae)

A
  • Ebola-Virus (löst das Ebolafieber aus was blutendes Fieber verursacht und häufig mit dem Tod endet)
  • Marburg-Virus
50
Q

Übertragung (Filoviridae)

A

• Zoonose = durch ein erkranktes Tier; z.B. Primaten wie Gorilla oder Schimpanse (kann auf einen Menschen übertragen)
• Eine Übertragung von Menschen zu Menschen ist auch über Schleimhäute, Körpersekrete, kontaminierte Gegenstände, Blut, Verletzungen, … erfolgen.

51
Q

Reservoir (Filoviridae)

A

unklar, man vermutet aber Flughunde oder Fledermäuse

52
Q

Hepatitis-Delta (=Virusoid)

A

= Defektes Virus, oder Satellitenvirus
• Bei Vermehrung ist Virus auf die Hilfe des Hepatitis-B-Virus angewiesen
• hat keine eigenen Gene für Replikation
• auch die Hülle wird vom Hepatitis-BVirus gebildet
• Es findet bei einer Hepatitis-Delta Infektion auch eine Hepatitis-B-Infektion statt

(vedi tabella Hepatitiserreger)

Mikrobiologie (14 decks)

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